病请描述： 髋关节撞击综合征在骨科门诊比较常见，这种疾病以往不被认识，许多患者辗转多个医院也不能获得诊断，误诊为股骨头坏死的不在少数。近几年，随着国外的报道，国内的医生才逐渐对这个疾病有所了解。 髋关节撞击综合征（FAI）的定义：2003年由Ganz教授等提出，因为髋关节解剖结构异常而引发股骨近端与髋臼间发生撞击，导致髋关节盂唇和关节软骨的退变，从而引起髋关节慢性疼痛，最终发展为髋关节骨关节炎。 FAI好发于喜爱运动的青壮年，有些职业如建筑工、泥瓦工、修理工等需要蹲位工作的也好发。主要症状表现为：髋关节疼痛、关节活动受限、关节卡别感、关节弹响。许多患者疼痛轻微，发展缓慢，有些到了50、60岁才疼痛难忍，此时，关节退变明显，不得不采取人工关节置换手术。 1、X线、CT上发现了FAI征象，但没有症状，需要处理吗？ 影像学上FAI的阳性率有20%，运动员更是高达60%~80%，影像学上的FAI是否一定会发展为骨关节炎，现在还没有定论，因此对于无症状的影像学FAI进行预防性手术不被推荐。 某些运动与凸轮形FAI的发生关系密切，特别是曲棍球、足球、橄榄球等运动。在足球运动员，α角增大是腹股沟疼痛的唯一的独立预测因素，与软骨分离和盂唇损伤有关。 钳形FAI很难被定义，尽管有影像学上的一些特征，如：髋臼前方过度覆盖、髋臼内陷、髋臼内突、髋臼后倾、异常CE角和髋臼指数、坐骨棘征、交叉征、后壁征等。但至今没有相关的国际诊断标准，所以影像学征象不能作为手术的依据。 FAI的影像检查 2、有症状的FAI应及时处理 疼痛初始、较轻微的患者，应该停止诱发症状的运动和工作，可以进行一些保守治疗如服用非甾体类消炎药、理疗、中药治疗等。如果症状持续不改善，就需要及时的手术治疗。3、选择髋关节镜手术还是选择髋关节外科脱位技术，还是前路小切口技术？ 选择何种手术方式与FAI的类型、严重程度以及术者的技术掌握度有关。多数FAI首选髋关节镜治疗，髋关节镜微创，出血少，恢复快，但对术者技术要求较高，所以患者需要找到技术熟练的医生实施手术。 髋关节外科脱位技术难度不高，基本上可以解决除髋臼严重后倾以外的几乎所有FAI。凸轮形FAI病变范围扩大到头颈交界后外侧，Perthes病、头骺滑脱后遗畸形引起的撞击不适用髋关节镜治疗。髋臼突出及外侧CE角>40°的髋臼过度覆盖也不适用髋关节镜治疗。 髋关节前路小切口手术，不能处理髋臼侧的病变，如去除钳形增生骨赘、修补盂唇，所以仅限于少数股骨颈侧单纯的凸轮形FAI。 4、手术并发症和疗效如何？ 并发症少见，早期的技术不熟练会增加并发症的发生率。髋臼边缘修整避免过度，切除1mm约减少2.4°的CE角，切除4~5mm以上就可能造成医源性髋关节不稳。头颈部的过度修整成形会发生股骨颈骨折，肥胖、女性、50岁以上是危险因素。关节镜下进行头颈交界部成形需要行关节囊切开，现有的证据表明手术结束时缝合关节囊可以明显减少关节不稳。 FAI有盂唇损伤时，修补或者移植的结果比单纯切除或者清理要好。FAI髋臼软骨在前上部位常常有损伤，如果不处理，继发炎症会进一步损害整个髋臼软骨。小的软骨损伤清理后使用微骨折技术，较大的损伤如果软骨有掀起但稳定，可以重新复位固定，如果不稳定，去除软骨后应用软骨修复技术处理。 手术治疗早期疗效都非常好，但长期疗效与患者的年龄有关，有文献报告一般40岁以下的患者可以获得痊愈，病程长短和关节退变程度也直接影响手术疗效。目前的标准是关节间隙＞2mm，代表关节软骨比较正常，手术后的中远期效果良好。所以对有症状FAI患者，早期诊断和治疗可以提高远期疗效。
储小兵 2019-10-26阅读量1.6万
病请描述：在临床手术中判断死骨，主要依靠三个条件[1]： ▶ 色泽。色泽蜡黄，质地均匀，在光照的情况下，反光较强，而活骨色泽淡红，白红色泽相间，光照下反光性差。 ▶ 硬度。死骨硬度高，咬骨钳清理时会感到吃力，活骨则硬度明显较低，特别是肢体长期失用患者，多有骨质疏松，与死骨呈鲜明对比。 ▶ 包膜和外被。死骨虽被瘢痕包裹，但两者联系疏松，容易分离，且死骨剥离面上看不到任何毛细血管迹象，而活骨都用骨膜包裹，剥离时可看到明显的毛细血管痕迹。 患者，男，38岁车祸致左胫腓骨开放性骨折伴软组织缺损。 图片上可明显看到死骨及活骨之间区别。 死骨在影像学中的定义与临床有所不同[2]。在影像学上，死骨定义为在透明病变区域内可见的钙化影，与周围骨完全分离，不涉及周围组织及血管状态。在CT及X线片上，可以看到低密度影中间明显大高密度影。仅仅通过CT及X线片一般很难判断是否为实际死骨，可能与骨转移瘤等相混淆。因此，结合增强MR，可以区分坏死组织包裹的死骨是否存在血流，从而判断是否为真正定义上的“死骨”。因此临床上判断死骨时，有必要将MR及CT、X线片等联合运用判断[3]。 （b）CT显影情况，上可见明显死骨形成。图c、d分别为横向T1加权MR及T2加权相MR，可见增强后中间高密度影无明显增强，无明显血流，符合死骨诊断。 CAUSE OF DEAD BONE FORMATION 死骨形成原因 ———————————— 最初，临床上认为死骨形成主要与感染等因素相关。因此最早的治疗及诊断方式与慢性骨髓炎大同小异。最早的动物模型研究出现在1941年，Scheman[4]选取家兔作为动物模型，将鱼肝油酸钠和金黄色葡萄球菌悬液直接注射到其胫骨干骺端，制备了骨髓炎动物模型。但研究中同时发现，对于急性骨髓炎模型，形成的死骨量与感染程度并没有太大的相关关系。直到James[5]通过在电子显微镜下观察家兔缺血骨段模型，发现缺血2小时后，骨细胞呈可逆性变化，而4小时后造成不可逆性损伤，缺血24小时后，骨细胞全部凋亡。而这一发现证实了血运损伤是导致死骨形成的根本原因。因此，死骨形成的机制可以理解为由于感染、药物及血管损伤等各种原因造成血运损伤。 THE INFECTION LEADS TO THE FORMATION OF DEAD BONES 感染导致的死骨形成 ———————————— 一般来说，死骨主要出现在慢性骨髓炎中。慢性骨髓炎患者往往存在较严重的开放性骨折，或者高能量损伤所至，骨断端暴露，易被细菌侵蚀，导致骨组织感染或局部细菌病灶残留。加上此类高能量损伤对骨断端周围皮肤软组织、血管造成的创伤严重，进一步促进了死骨形成[6]。 对于这些慢性骨髓炎导致的死骨，临床上针对这些治疗的共识是：在充分清创及病灶引流的基础上，同时予以局部及全身抗生素治疗。病灶清除术是治疗慢性骨髓炎的关键环节。能最大限度的清除肉芽组织及瘢痕、摘除死骨、清除死腔，进而改善局部血液循，促进骨的愈合与再生，是治疗的最基本条件[7]。慢性骨髓炎病灶中死骨缺乏血供，全身应用抗生素难以灶病灶局部形成有效杀菌浓度，治疗效果差、副作用大。在病灶局部直接使用敏感性抗生素则对所选择的的载药载体的性能要求高，既要保证充足的载药量，又要实现持续稳定的释放，这样才能将附着于死骨的细菌生物膜彻底消灭。 近年来，不可降解或可降解材料载抗生素的局部递送系统、组织工程骨等新方法有着良好的应用前景。万古霉素热稳定性高、抗菌谱广、全身副作用小、安全性高，支撑抗生素骨水泥填塞，使万古霉素局部作用于原病灶，稳定持续的释放万古霉素，从而有效控制感染，同时能起到填充和支撑作用，有利于重建骨与软骨组织。 对于大面积的慢性骨髓炎，临床上可采取Ilizarov技术、masquelet技术对其进行处理。 通过Karger[8]等通过masquelet技术治疗84例长骨缺损合并感染病例，其最大缺损长度23cm，达到90%的愈合率。 DEAD BONE FORMATION CAUSED BY DRUGS 药物导致的死骨形成 ———————————— 药物导致的死骨最常见于长期使用激素的患者之中。Mont等人发现，当皮质类固醇（泼尼松）治疗剂量>2g时，发生药物性股骨头坏死的概率为6.7%。最新流行病学调查显示，技术性股骨头缺血坏死（SANFH）占所有死骨病例中的24.1%。类固醇激素诱发的死骨形成主要与细胞凋亡相关，激素在病程过程中，诱导了成骨细胞和骨细胞的凋亡，减少破骨细胞的形成，导致骨转换的减少，促进连续凋亡[9]。 双膦酸盐（bisphosphonate,BP）作为抗骨吸收药物，临床上广泛用于治疗骨质疏松、peget病以及恶性肿瘤的骨转移。[10]但长期服用双膦酸盐其无药物假期被认为是死骨形成的危险因素。 它可能通过抑制破骨细胞迪凋亡，阻碍骨骼信息传导，间接抑制成骨细胞活动，从而抑制骨质沉积和骨骼生理重建。不仅如此，局部高剂量的BP可能通过抑制甲羟戊酸合成而抑制骨形成、通过抑制血管内皮细胞增殖及肿瘤血管形成因子分泌等途径使骨修复过程中血管生成减少，最终导致死骨形成。 酒精中毒也是导致骨坏死的确定性因素，且临床报道日渐增多[11]。Kang[12]等人经过随机抽样调查酒精性骨坏死患者并结合正确诊断率推测韩国该病患病率为0.205‰~0.30‰。目前酒精性骨坏死流行病学研究主要集中于东亚三国（中国、韩国、日本），目前主要认为是酒精所引起的脂肪代谢紊乱导致成骨细胞及破骨细胞之间相互作用影响，进而引起周围血管生成减少，导致骨坏死，最终导致死骨形成。 可以看出，多种药物都有可能导致骨坏死，进而导致死骨形成。目前对于药物引起的骨坏死，机制并没有完全清楚。 TREATMENT OPTIONS AND LATEST PROGRESS 治疗方式及最新进展 ———————————— 目前对于死骨治疗，主要采取彻底清理死骨，自体或异体、人工骨植骨后固定的方式治疗。对于伴有感染的死骨，则是通过清创引流，全身及局部抗生素使用确保感染完全控制后再行Ilizarov技术活masquelet技术治疗。 除此之外，BMP复合骨作为新材料受到瞩目[13]。BMP是迄今为止已知最强的固有到形成因子，能促进细胞增殖、分化和细胞外基质合成，对植骨融合过程的启动、发展、调控及改建起重要作用。通过BMP复合骨结合异体骨联合植骨，在临床上已经有了不少成效[14]。Habibovic[15]在2007年将BMP复合骨植入小鼠骨缺损模型中，发现3周后已有新生骨组织爬行替代。 注射富血小板血浆（PRP）也是目前最为常用的治疗方式之一。PRP作为植骨辅助材料，最初用于治疗关节炎及软骨损伤。Lee[16]发现PRP在截骨牵张技术中，可以在一定程度上促进成骨愈合。而Sakio[17]认为PRP是否能够促进骨愈合还值得继续讨论。
文根 2019-05-15阅读量1.0万
病请描述：说到肘关节僵硬，想必大家都很熟悉。在肘关节僵硬的病例中，大约3%的单纯肘关节脱位以及高达20%的肘关节骨折脱位都伴发异位骨化。如此高的发病率值得引起我们的关注。异位骨化主要发生在关节置换术、脊髓损伤、颅脑损伤、爆炸伤、肘关节和髋臼骨折以及热损伤之后。目前，由于治疗方法有限，这样的病人治疗疗效往往不尽人意。今天，我们就定义、发病机制、临床诊断及防治措施等方面来谈谈异位骨化(heterotopic ossification, HO)。1.定义HO是指软组织内骨形成的现象，为遗传性和获得性。遗传性HO主要包括进行性肌肉骨化症(fibrodysplasia ossificans progressive, FOP) 和进行性骨发育异常(progressive osseous heteroplasia, POH) 两种类型。获得性异位骨化常由严重创伤、战伤、神经系统损伤、烧伤等引起， 其发病机制尚未明了。获得性HO是最常见的一种形式，在第一次世界大战的战士中被发现，并经常在后来的创伤损伤中被报道。2.发病机制 异位骨化的发病机制需要四个因素。首先，必须有一个启动性事件。这通常是一个可能导致血肿形成的创伤。通常情况下，创伤造成的影响不大，只有少数撕裂的肌肉或胶原纤维。第二个因素是有来自受伤部位的的信号。这种信号很可能是从受损组织的细胞中分泌的一种蛋白质，或者是从组织损伤后到达的炎症细胞分泌的一种蛋白质。第三，必须有间充质细胞。在适当的信号下，类骨和软骨样细胞的基因被激活，导致这些间充质细胞分化为成骨细胞或软骨细胞。异位骨形成可能发生在这些间充质细胞存在的任何地方。这些部位包括骨骼肌、血管周围组织和纤维组织。最后一个因素是，必须有一个适当的环境，以利于异位骨的持续生产。在这四个因素中，信号即分子细胞信号，似乎在异位骨的形成中起着最重要的作用。但是，相关机制尚不明确。目前研究的较多的有，BMPRI/BMP/SMAD，HEDGEHOG (HH)和WNT/β-CATENIN信号通路等。3.临床诊断 异位骨化通常表现为创伤后关节运动的限制。常用的有几种分类方法：Brooker等将髋关节异位骨化分为四类，以显示异位骨化的严重程度 (表一)。Hastings和 Graham分类系统使用临床和放射学数据将肘部异位骨化分为三类(表二)。这些分类方案有利于客观表征异位骨化，并主要用于临床研究。 放射学评估： X片通常是第一个用于检测异位骨化的影像学研究。X片的优点是成本低，易于获得。缺点是在疾病早期难以显示异位骨沉积的解剖范围。Tc-99骨扫描是另一种选择。虽然骨扫描的优点是能够比X线片更早地发现异位骨化，但骨扫描费用昂贵，在鉴别炎症和早期异位骨化方面的价值有限。 CT(Computed Tomography，CT)通过改进与重要解剖标志相关的异位骨化的三维可视化来促进术前规划。在某些情况下，可能需要磁共振成像更清楚地界定局部软组织或神经血管受累的范围。当异位骨化症与潜在的手术的解剖结构相邻时，这些方法或许是很有帮助的。表一：Brook分级分级 定义I 髋部软组织骨岛形成II 骨盆或股骨表面出现1cm以上的骨块III 骨盆或股骨表面出现1cm以下的骨块IV 髋关节僵硬表二：Hastings和Graham分级分级 定义I 有影像学表现，但无功能缺陷IIA 有影像学表现，伴有部分关节伸屈受限IIB 有影像学表现，伴有部分关节旋前-选后受限IIIA 异位骨化形成，关节伸屈僵硬IIIB 异位骨化形成，关节旋转僵硬IIIC 异位骨化形成，关节伸屈及旋转僵硬4.预防 通常使用的最有效的预防治疗方法是非甾体抗炎药物(NSAIDS)，如芬必得，西乐葆等，其可以通过抑制环氧合酶来减少前列腺素的生成，达到炎症的控制以防止HO的形成。不得不提，NSAIDs增加出血、胃炎和肾功能受损的风险。此外，双磷酸盐类可抑制骨矿物的形成，从而达到预防作用。低剂量放射治疗，亦可以延缓HO的形成，可能是通过抑制bmp-2信号通路减少成骨细胞分化和骨形成。5.治疗①物理治疗： 关于物理治疗在异位骨化治疗中的价值，目前还没有明确的证据表明关节运动对异位骨化进程的最终效果。有些人认为伤后运动过大会加剧异位骨化，而另一些人则认为异位骨化是由于缺乏运动而导致的。虽然还没有达成共识，但是物理治疗可能会对那些日常功能的运动范围受到限制的病人有帮助。②手术治疗： 手术切除是治疗异位骨化症的有效方法，并应被认为是功能障碍患者的一种手段。然而，考虑到软组织固有的脆弱性，很有必要告知患者注意伤口延迟愈合、感染、神经损伤和反复挛缩的风险。手术干预的时机是一个重要的考虑因素。异位骨化的病因和骨成熟程度应作为干预时机的指导，创伤性异位骨化一般可在6~9个月切除，脊髓损伤相关异位骨化可在12个月切除，创伤性脑损伤相关异位骨化可在18个月左右切除。虽然文献中关于完全骨成熟的定义仍然不一致，但在缺乏功能改善和非手术治疗的情况下，应考虑手术干预。 特别是在骨科介入治疗后，一些人推荐早期切除，因为组织平面的相对保护对于区分异位骨与正常骨痂和疤痕是非常重要的。虽然切除后的结果通常是令人满意的，但严重的并发症也可能发生。据报道，髋臼骨折的并发症发生率为33.3%，包括术中股骨颈骨折、坐骨神经损伤、股骨头坏死和异位骨化复发。总之，当非手术治疗缺乏临床改善，或在确定稳定的影像学表现时，应当谨慎考虑手术干预。
文根 2019-05-15阅读量1.2万
病请描述：3月23日，“中国研究型医院学会冲击波专业委员会骨与软骨再生修复专委会，肌骨超声引导下冲击波联合PRP治疗骨不连及骨关节炎，全国系列巡讲（实操培训）华南站暨第二届广东省冲击波医学教育与培训专家委会高峰论坛”在深圳市第二人民医院外科楼负一楼学术报告厅隆重开幕。 本次会议由中国研究型医院学会冲击波专业委员会、骨与软骨再生修复专委会，广东省冲击波医学教育与培训专家委员会主办，深圳市第二人民医院（深圳大学第一附属医院）承办，深圳市康复医学会康复治疗专业委员会、深圳市康复医学会运动与创伤康复专业委员会、深圳市康复医学会骨关节与风湿康复专业委员会协办。 本次会议到场嘉宾有沈阳医学院附属中心医院李培教授、广州市正骨医院黄崇侠教授、哈尔滨第一医院李卫院长、中日友好医院高福强教授、上海第六人民医院袁霆教授、北京大学人民医院邢丹教授、佛山市第一人民医院彭小文主任、广州中医药大学第一附属医院高怡加教授、广东省第二人民医院姜迎萍教授、广州市正骨医院何锦勇教授、深圳市第二人民医院李振洲主任、昆明医科大学第二附属医院杨磊教授、深圳仁安医院吴云杰院长、深圳平乐骨伤科医院蒋拥军主任、深圳市第二人民医院孙炜主任、朱伟民主任、深圳市龙华中心医院沈梅主任、深圳市职业病防治院杨海涛主任。 开幕式 开幕式由深圳市第二人民医院康复医学中心治疗部主任龙建军主持，深圳市第二人民医院康复分院常务副院长、深圳市康复医学会会长王玉龙教授致开幕词，他代表大会组委会向各位专家和学者表示热烈的欢迎，向一直以来支持和关心康复事业发展的同仁表示诚挚的感谢。王教授对深圳市第二人民医院康复科室的管理作了介绍，科室通过使用“康复快线”，真正实现了信息化、现代化管理。来自广州市正骨医院的黄崇侠教授、沈阳医学院附属中心医院的李培教授相继致辞，专家们对本次跨学科融合的实践充满了期待，并祝愿未来深圳的康复事业越来越辉煌。 学术交流 ▲▲▲ 随后学术交流会议开始，专家们分别作了精彩分享，传播康复新知识、新理念，并对康复医学的发展趋势提出了独到见解。 一、李培教授-肌骨超声引导下冲击波联合PRP治疗骨不连探索 二、李振洲-肩关节与膝关节疾病超声诊断 主持人：黄崇侠 三、李卫-冲击波治疗骨不连的基础临床研究 四、高福强-冲击波治疗股骨头坏死的基础临床研究 五、袁霆-PRP治疗骨不连的基础临床研究 主持人：邢丹 六、邢丹-PRP治疗骨关节炎 七、何锦勇-膝关节软骨损伤手术治疗现状分析 八、彭小文-冲击波在难愈性创面治疗中的应用 九、高怡加-PRP在难愈性创面的应用 十、姜迎萍-KOA保守治疗探讨 十一、龙建军-膝关节骨性关节炎的康复治疗 高新仪器展示 ▲▲▲ 会议期间还进行了康复仪器设备的展览展示，多家康复企业现场展示了行业内最新的康复科技和康复设备。 会议圆满结束 ▲▲▲ 17:00，进入到本次会议的闭幕式环节。大会执行主席龙建军主任作大会总结，龙主任表示，本次大会规模超前，300余人参与到本次会议中，一定程度上提升了康复医疗工作者的理论水平与实用技术。大会主席李培表示，本次会议实现了多学科、多技术融合，希望能够造福更多的病人，诚挚感谢各位专家、各位同仁的大力支持与参与。 本次会议为康复专家与学者搭建了一个观摩、学习、交流和增进友谊的广阔平台，会议组织有序、亮点纷呈，不仅极大地丰富了参会者的专业知识，更是跨学科合作的一个重大进步，会让更多实用的专业技术实现传播，促进我市和我国康复事业的发展。 24日精彩不断，实操培训继续……
袁霆 2019-03-29阅读量1.0万
病请描述：门诊上经常遇见不明原因的髋关节疼痛和髋关节存在积液的病人，被误诊为骨关节炎和股骨头坏死用药治疗甚至接受了人工关节置换手术，实际上这是一种被称为“髋关节撞击综合征”的疾病。在欧美发达国家很常见，大概是因为运动偏好的缘故。 “髋关节撞击综合征”多见于中年及经常运动的青年，临床上主要表现为髋部疼痛及活动受限，例如下蹲、抬腿等动作，致病原因有两个方面：1、髋关节骨性发育缺陷；2、喜欢运动。有三种分型：凸轮型、钳夹型、混合型。因为髋关节的自身频繁撞击导致盂唇和关节软骨受伤，如果没有及时诊断和处理将会演变为骨关节炎，最后需要做人工关节置换手术。 “髋关节撞击综合征”通过有经验的医生仔细检查和拍摄X线、CT和磁共振能够获得诊断，及时对增生的股骨头颈和髋臼进行修整成形和关节盂唇的修补，可以避免将来换人工关节。而且手术效果非常好，短期内就能解除疼痛和活动受限。 目前，“髋关节撞击综合征”主要通过外科脱位技术、髋关节镜、前路小切口进行手术治疗，具体方式根据疾病类型、严重程度和医生的手术经验来选择。 髋关节撞击征的典型X线征象 56岁男性，双髋关节撞击征，右侧疼痛较重准备手术，术前CT显示枪柄畸形 术后畸形矫正，术中盂唇也一起修复 术后1月来门诊复查，可自行行走，髋关节活动范围增大，疼痛已消失 一例58岁男性，钳形撞击，右侧手术 术后钳形消失，CE角恢复正常，病人疼痛缓解明显 1例77岁男性，左髋疼痛，其他医院诊断骨关节炎，要求换关节，在我院明确诊断左髋撞击综合征，右髋股骨头坏死，不痛。左髋手术。 术后撞击区已修整成形，撕裂盂唇也修复，病人术后2月已完全恢复正常，保髋成功了，避免了人工关节置换术！
储小兵 2019-01-22阅读量1.9万
病请描述：储小兵 储博士关节4S养护吧 通过后路进行人工髋关节置换技术非常成熟，如何在不影响假体固定牢度和使用寿命的前提下，实现微创化是关节外科医师值得思考的问题。 浙江省中医院在这方面进行了有益的尝试，本人结合在美国圣路易斯华盛顿大学医学院的学习经验，将小切口的MIS-后路全髋关节置换技术进行总结。1、切口控制在6-7cm左右；2、只切开部分外旋肌群，保留闭孔外肌、股方肌等增加稳定性；3、梨状肌术后原位修复，通过在梨状肌原附着点钻孔2号爱惜帮线打结固定。术后病人，也可以早期下地，体位不受明显限制，可以如厕，侧卧。 病例报告:64岁，女性患者，右髋疼痛两年，诊断右侧股骨头坏死。切口小于6cm，手术后X光片显示假体固定良好。术后第一天，患者即下床行走，无明显疼痛不适，未输血，可以正常如厕，表情轻松自然。
储小兵 2019-01-11阅读量1.0万
病请描述：媒体报道上海商报2012年3月31日（王雅君） 创伤、骨病、肿瘤等导致的骨缺损，现在有了“人工骨”修复技术，为骨移植患者带来新希望。复旦大学附属中山医院骨移植技术和人工骨改良取得突破性成果，在昨天举行的上海市科学技术奖励大会上获得上海科技进步一等奖。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 据统计，我国每年骨科手术超过150万台，但实际上需要做骨移植的患者超过350万人。骨移植中，成骨修复是几乎所有骨科手术的关键技术，也是直接影响疗效的重要因素。对于大段骨缺损患者，骨修复技术的提高或将使患者躲过多次手术，甚至是截肢的厄运。 目前，骨移植来源为自体骨、异体骨或人工骨，均存在较大弊病，如两次手术、取骨量限制、传播疾病、成骨活性低下等。因此，目前一些骨缺损、骨坏死的治疗效果尚很不理想，如大段皮质骨缺损，常造成肢体残疾和严重功能障碍；而由创伤、激素等引起的年轻患者股骨头坏死，致残率极高，目前的治疗方法均可能产生严重并发症。 上海市领军人才、上海市医学领军人才和上海市优秀学科带头人、中山医院骨科董健教授率领的科研团队经过深入系统的研究，其“骨缺损坏死修复的关键基础技术及临床应用”的研究在提高骨移植修复及人工骨成骨效能方面取得了一系列关键技术及基础研究的创新成果。 该研究证实了具有免疫抑制作用的成骨诱导因子、可吸收的“多孔人工骨”修复骨缺损，为β磷酸三钙治疗骨缺损走向临床打下了坚实的基础，实现了人工骨由不可吸收到可吸收的转变；构建了富含骨髓间充质干细胞与血管内皮细胞的 “生物人工骨”；利用人体间充质干细胞移植治疗早期股骨头缺血坏死。目前，其中一些技术在临床上已得到大规模实施，在国际上成为主流。 由于骨愈合机制的研究成果，研究团队还改良了各种植骨及骨移植技术，改善手术方案，用以治疗脊柱退变性疾病、脊柱骨折、脊柱肿瘤，获得显著的治疗效果。
董健 2018-07-10阅读量5992
病请描述： 老年股骨颈骨折 临床表现复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 随着社会的老龄化，骨质疏松症及由此引发的股骨颈骨折的发生率逐渐升高，临床上一般将大于60岁者的骨折看作老年股骨颈骨折。老年股骨颈骨折患者，往往伴有多种并发症，如高血压、心脏病、脑血管病、糖尿病。此类病人如不及时治疗，就不能迅速的尽可能的恢复术前的活动状态，由于骨折患髋疼痛，肿胀畸形，不能活动，长期的卧床将使患者的一般健康状况迅速恶化，合并坠积性肺炎、褥疮、深静脉炎及肺栓塞、泌尿系统感染等严重并发症乃至死亡。骨折成为此类患者健康状况恶化的一个转折点。 诊断 一般具有骨折典型的疼痛，下肢缩短外旋畸形，髋关节功能障碍，但嵌插型股骨颈骨折上述表现不典型，临床上导致漏诊。 X片：需摄正侧位片，基本可以明确诊断和骨折分型。 CT：如X片不能明确诊断，可加做CT。 MRI：可辅助诊断。 治疗 一 非手术治疗 对于老年人的股骨颈骨折，治疗的目标是消除疼痛，早期活动，减少卧床所致的各种并发症，改善生活治疗，降低病死率。其中早期无痛活动是关键，因此除非患者存在手术禁忌症。原则上不主张卧床牵引保守治疗。 二 手术治疗 在身体状况容许的情况下，尽可能的采用外科治疗是达到消除疼痛，早期活动的有效方法。研究证实，手术治疗较非手术治疗可大大的增加患者的生存时间和生存治疗。即使对骨折前就不能行走的患者，手术治疗也可减轻痛苦、方便护理。外科治疗包括内固定、人工股骨头置换和全髋置换。方法的选择取决于患者年龄、骨折类型、骨的质量、健康状况、活动水平等因素。 1.内固定 无移位的股骨颈骨折(gardenⅠ，Ⅱ)可采用内固定治疗，多用三枚空心螺纹钉固定。内固定具有手术出血少、时间短、感染发生率低及价格便宜的优点。然而，内固定治疗存在骨折不愈合、股骨头坏死及再次手术的风险。 2.髋关节置换术 有移位的股骨颈骨折（gardenⅢ，Ⅳ），应首选进行髋关节置换。手术方法分为人工双极股骨头置换术，人工全髋关节置换术。 1）人工双极股骨头置换术 一般来说，年龄特别大期望寿命较短，全身健康状况较差，合并症多，肌肉力量弱尤其是有脑血管病后遗症，活动要求较少，智力差头脑不清晰，宜半髋置换。半髋置换手术创伤小，时间短、脱位率底，但假体使用寿命短约5年左右。 2）人工全髋关节置换术 如患者一般情况好，可考虑行全髋关节置换术。骨水泥全髋假体可提供良好的即时固定，容许患者早期负重，这一点对老年患者尤其重要。但假体使用寿命较非骨水泥假体短。适用于骨质疏松患者。非骨水泥假体在骨质量良好时骨组织可长入假体表面的微孔以获得良好的固定。对年龄较小、骨质疏松不明显、预期寿命较长者可用非骨水泥固定，或者髋臼侧非骨水泥固定而股骨柄骨水泥固定。 同时强调的是对于老年人股骨颈骨折，不仅需要外科治疗骨折本身，也应对其原发病骨质疏松进行治疗，以减低骨吸收，增加骨形成，改善骨质量。减少再骨折或其他部位的骨折。有调查显示88%的患者在治疗股骨颈骨折时，未做过任何原发病骨质疏松的治疗。这些治疗包括使用钙剂、维生素D、降钙素等。
董健 2018-07-10阅读量1.2万
病请描述： —— 记“骨缺损坏死修复的关键基础技术及临床应用”项目 上海科技报 2012年05月25日头版 作者:陈怡 网络连接：复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 严重创伤、肿瘤、骨病等导致的骨缺损在骨科临床很常见，需进行骨移植治疗。据统计，我国每年骨科手术超过150万台，需做骨移植的患者超过350万人。骨移植和几乎所有骨科手术中的关键技术——成骨修复，是直接影响疗效的重要因素。尤其对于骨癌等大段骨缺损患者而言，成骨修复技术的提高有可能使他们躲过多次手术甚至截肢的厄运。探索成骨修复机制对于提高骨科手术的成功率有极其重要的意义。由复旦大学附属中山医院骨科教授、复旦大学聚合物分子工程国家重点实验室研究者、上海市领军人才董健率领的团队，针对“骨缺损坏死修复的关键基础技术及临床应用”开展的研究，攻克了骨移植修复的关键技术，大大提高了骨融合手术疗效。相关成果获得2011年度上海市科技进步奖一等奖。发现有免疫抑制作用的成骨诱导因子这项研究最早起源于一种用于肾移植病例的药物。一般，接受器官移植的患者必须要在移植后使用抑制免疫排斥反应的药物——免疫抑制剂，才能使移植器官在体内维持正常功能。但这类药物通常有一些共同的缺点，即会使病人的抵抗力变弱，造成骨量流失、骨质疏松，引起骨坏死。曾有人发现，以环胞霉素为代表的一些免疫抑制剂不仅有免疫抑制功能，而且还会导致骨质疏松。董健也曾思考这是否和用药剂量有关。2000年，一位日本学者无意间发现，将免疫抑制剂FK506用于动物的异体骨移植实验的全身免疫时，动物体内骨量增加。该研究成果发表在国际著名医学杂志《JBMR》上。当时正在日本从事博士后研究的董健看到这个报道后，从前的好奇重新被激起，立刻开始从组织、细胞、蛋白基因和分子水平的微环境着手，研究该免疫抑制因子的成骨机理。他发现FK506能在各个水平上促进骨的生长。经过近十年研究，董健团队现在已证实了FK506作为成骨诱导因子的作用，并成功应用了这一成果。使人工骨不再是“骨水泥”过去治疗骨缺损的移植物硬度高，填入后没有生物活性，无法与病人的自体骨有机结合到一起，因而又被称为“骨水泥”。由于病人术后骨缺损处不是被患者的自体骨填充，不能称为生物学痊愈。与人工骨结合处的所剩不多的自体骨因受力较多而易造成骨折，此外，无论使用自体骨、异体骨或人工骨进行骨移植，都存在需两次手术、受取骨量限制、可能传播疾病、成骨活性低下等较大弊端。因此，一些骨缺损、骨坏死病例的治疗效果一直很不理想，尤其是大段皮质骨缺损，常造成肢体残疾和严重功能障碍；由创伤、激素等引起的年轻患者股骨头坏死致残率极高。脊柱的骨移植融合手术不成功也会导致螺钉松动断裂，最终导致脊柱手术的失败。董健团队的研究成果极大地推动了人工骨的改良和应用。该团队已在国际上先后报道并证实了具有免疫抑制作用的成骨诱导因子的存在，用可吸收的“多孔人工骨”修复骨缺损，为β磷酸三钙治疗骨缺损走向临床打下了坚实的基础，实现了人工骨由不可吸收到可吸收的转变，构建了富含骨髓间充质干细胞与血管内皮细胞的“生物人工骨”。其中一些技术在临床上已得到大规模实施，并在国际上成为主流治疗方法。由于骨愈合机制的研究成果，研究团队还改良了各种植骨及骨移植技术，改善手术方案，用以治疗脊柱退变性疾病、脊柱骨折和脊柱肿瘤，获得了显著疗效；为推广相关经验而举办的全国性学习班，受益者众多。迄今为止，董健团队的系列研究已在国际权威期刊发表了20多篇论文，国际上他引346次，申请专利3项，研究成果被哈佛大学、牛津大学、约翰霍普金斯大学和东京大学等世界著名研究机构引用。
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