病请描述：宫颈癌，世界第三大女性癌症，全球至今唯一明确病因的恶性肿瘤。 目前，我国宫颈癌发病率高居世界第二位。然而，相对于高发病率，人们对于宫颈癌与HPV却是知之甚少。 今天，我们就来说说宫颈癌与HPV的那些事。 一、宫颈癌与HPV 宫颈，子宫的门户，位于子宫的下端，宫颈癌，指的就是发生于宫颈上皮的恶性肿瘤，主要病因是长期、持续性的高危HPV病毒感染。 病因的定论源自于强大的临床数据支撑：在99%以上的宫颈癌组织中，都能检测到高危型HPV。 那到底什么是HPV呢？HPV，全称Human Papillomavirus，即：人乳头瘤病毒。 这是一个庞大的家族，现已发现的HPV亚型超过120种，根据它的致癌性，我们将其分为两大类：低危型和高危型。 高危型如HPV16、18、58、52、31（中国前5大HPV感染型）等十余种。 其中，最具杀伤力的是HPV16和HPV18，它们导致了70%以上的宫颈癌、80%的肛门癌、60%的阴道癌、40%的外阴癌。 低危型如HPV6、11、42、43、44等。其中，约90%的生殖器疣（又称尖锐湿疣）与HPV6和HPV11有关。 二、HPV的感染风险 HPV病毒的主要传播途径是性接触，此外，母婴垂直传播、密切接触污染物、医源性传播都有感染HPV病毒的可能性。 那么，感染HPV的危险因素有哪些呢？ 1.有多个性伴侣或其男性性伴侣有其他宫颈癌性伴侣； 2.早孕、多孕、初次性交年龄低 ( ＜16 岁)； 3.免疫力低下，如艾滋病人、肾移植病人等； 4.吸烟，吸烟是HPV感染的一项独立危险因素，女性宫颈癌前病变和宫颈癌的发生也与被动吸烟有关。 当然，还需要明确的是，在性活跃期（一般为22-28岁）的女性中，感染HPV是非常常见的。 超过80%的女性在一生中会感染HPV，但大多数感染都是一过性的（不治疗也会被机体免疫反应消除掉）。大部分女性的感染期在2-3年，平均8-10个月可自行消失。 三、宫颈癌的危险信号 宫颈癌的进展需经历一个漫长的过程，即HPV感染→高危HPV持续感染→宫颈上皮内瘤变（CIN）→浸润性宫颈癌。这个过程通常需要10-12年。 如果在这一时间内我们能及时察觉症状，并且识别到癌前病变的状态，那么就能有效的防治宫颈癌发生。所以，一旦出现了以下信号，必须提高警觉。 01.阴道不规则出血 早期多为接触性出血，可发生在性生活后或妇科检查后。 此外，年轻女性还可表现为经期突然延长或经量增多；绝经后女性常表现为无任何原因突然又“来潮”了，出血量常不多，且不伴有腹痛、腰痛等症状。 这种阴道不规则出血，常是宫颈癌的早期征兆。 02.阴道分泌物增多 临床上约有75%-85%的宫颈癌患者出现不同程度的阴道分泌物增多的现象。 大多表现为白带增多，后多伴有气味和颜色的变化，如淘米水样或混杂血液，并带有恶臭味。 03.下腹经常疼痛 当女性下腹或腰骶部经常出现疼痛时，就需要提高警惕了，因为疼痛是病灶压迫常见的症状。 四、宫颈癌的预防 据近年的统计资料显示，我国平均每年约有13万例宫颈癌的新发病例，死亡人数超过5万例。 同时，宫颈癌发病年龄出现年轻化趋势，10年间，我国25-39岁女性宫颈癌的发病率平均增加了近5倍，死亡率平均增至2倍。 预防宫颈癌可谓是刻不容缓。主要的预防措施分两种：HPV疫苗、宫颈筛查。 01.HPV疫苗 目前，宫颈癌是首个可通过疫苗得到遏制的恶性肿瘤，即接种HPV疫苗。 HPV疫苗，可有效预防和阻断HPV病毒感染，一旦HPV病毒感染途径被“拦腰折断”，就能减少70%以上宫颈癌病例的发生。 那么，我们常听到的疫苗的“价”是指什么呢？实际上，“价”指的是可免疫的HPV亚型。前面我们提到HPV是一个大家族，所以疫苗也是根据涵盖亚型的数量来命名的。 二价疫苗：含HPV16和18型病毒L1蛋白； 四价疫苗：含有6、11、16和18型病毒L1蛋白； 九价疫苗：含有6、11、16、18、31、33、45、52和58型病毒L1蛋白。 即“价”数越多，可以预防的HPV类型就越多，保护也就越全面。 目前，大陆对接种疫苗的年龄规定是：二价：9-45岁；四价：20-45岁；九价：16-26岁。 一般而言，HPV疫苗对于无性生活史的女性效果最佳，对于有性生活史的女性而言，接种HPV仍然是有效的保护手段。 02.筛查 除注射疫苗外，宫颈癌筛查能有效发现癌变前的萌芽状态，常规进行筛查，可有效降低宫颈癌发生的概率。 目前，宫颈癌的筛查主要使用宫颈细胞学检查（巴氏涂片、TCT检测）和HPV检测。筛查频率如下： 21岁以下的女性免疫力较强，即使发生HPV感染也可以自行清除掉，多为一过性感染，所以该阶段的女性不推荐进行筛查； 21岁-29岁的女性，推荐每3年筛查一次细胞学检查； 30岁-65岁的女性，每5年进行一次HPV检测与宫颈细胞学检查，或每3年进行一次细胞学检查； 大于65岁的女性，若既往多次检查都为阴性，则不需要再继续筛查。 需要注意的是，HPV疫苗属于预防性疫苗，既无法清除已有HPV感染，也无法治疗宫颈癌。 所以，即使是接种了HPV疫苗，依然需要接受常规的宫颈癌筛查。 宫颈癌虽然可怕，但持续感染却是一个漫长的过程，只要我们在这个过程中做好预防和定期筛查，就可以有效地与它保持安全距离。 希望所有的女性都能拥有健康的身体，安心享受生活的美好~ 参考资料： [1]衣晓峰,HPV疫苗怎样选择最合理,中国医药报,2019. [2]医生说 | 远离宫颈癌,HPV和宫颈癌筛查你不得不知!微医,2018. [3]陈建国,陈乐.正确认识HPV与宫颈癌的关系:不必谈HPV色变[J].国际医药卫生导报,2019.
健康资讯 2019-11-19阅读量1.4万
病请描述：自2018年国家卫健委发布了首个骨质疏松症流行病学调查数据以来，令人担忧的调查结果受到了广泛关注：我国中老年人骨质疏松问题尤为严重，低骨量人群庞大，其中女性尤为严重。超九成的骨质疏松患者甚至不知道自己患病。 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨骼脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性骨病。骨质疏松性骨折，又称脆性骨折，是指在受到轻微创伤后或日常活动中发生的骨折。骨折是造成老年人失能的重要原因。如果一旦发生脆性骨折，会严重影响生活质量与健康寿命，同时带来巨大的医疗和照护成本。 因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中华预防医学会健康传播分会、中华预防医学会妇女保健分会、中华预防医学会伤害预防与控制分会、国家体育总局体育科学研究所国民体质研究中心、中国体育科学学会体质与健康分会七家机构于世界骨质疏松日之际，发布《“关爱骨骼，终生无骨折”联合提示》，旨在提示公众关注骨质疏松症防治，远离骨折危害。 预防骨质疏松，这些事从年轻时就要做 骨质疏松症是慢性疾病，多在老年人群发病，但其发生、发展通常经历了漫长的过程，人的全生命周期都应关注骨骼健康。从青少年时期开始预防骨质疏松，可以获得最佳骨峰值，防止随时间流逝造成骨量逐渐减少，具体的方式包括： 01.每日获得充足光照 上午11点到下午3点间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周两次，以促进体内维生素D的合成；尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但要注意避免灼伤。 02.摄入足量钙 食物是人体摄入钙的重要来源，平衡膳食以及选择富含钙的食物对预防骨质疏松症至关重要。推荐18-49岁成年人每天摄入800mg钙，50岁以上人群每天摄入1000mg钙。 03.戒烟限酒，减少盐的摄入量 日常饮食除了注意补钙，还要少盐。盐摄入过多会促进钙流失、影响骨细胞功能。过量的酒精或烟草则会使得钙、维生素 D 及性激素减少，直接影响骨骼细胞功能。 04.坚持适量室外活动和体育锻炼 推荐健康成人每周应至少进行150分钟（2小时30分钟）至300分钟（5小时）的中等强度身体活动，或75分钟（1小时15分钟）至150分钟（2小时30分钟）高强度的身体活动，或中等强度身体活动和高强度身体活动的等效组合，有氧运动最好均匀分配在一周内里；每周至少有2天或以上的抗阻练习，锻炼包括腿、臀、背、胸、腹、肩和胳膊等部位的全身主要肌肉群。 专家辟谣：骨质疏松4大常见误区 误区1：骨质疏松就是因为缺钙 骨质疏松从本质上来说，是骨代谢的异常。骨骼就像是人体内的钢筋，支撑着躯体行使各项功能，但这个钢筋其实始终处于一个加固和流失的动态平衡过程。骨骼由三种细胞组成：成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。成骨细胞活跃，骨量就不断增加；破骨细胞活跃，骨量就不断丢失，导致骨质疏松。这整个过程是一个复杂的，由多种激素调控，受各种内外环境影响的代谢系统。 目前了解到的原发性骨质疏松（源于增龄和女性绝经）和继发性骨质疏松（源于药物滥用如激素和某些代谢性疾病）都是与成骨细胞和破骨细胞的活跃与抑制有关，与缺钙无关。 误区2：只有老年人会得骨质疏松 很多人都觉得只有年纪大的人才会得骨质疏松症，虽然年龄的增长确实会产生骨质流失的现象，但年轻人如果经常忽视运动，又常常挑食、节食导致饮食结构不均衡，那么也会使得骨骼峰值量和骨质量达不到理想值，从而导致骨质疏松。 误区3：得了骨质疏松就不适合运动 尽管骨质疏松容易造成骨折，但这并不表示骨质疏松患者就不需要运动了。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。 误区4：平时没感觉就不需要检查骨密度 骨密度检查是一项常常被人忽视的检查，不少人觉得自己腰腿都不疼，没必要去做检查，但事实上多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显，多数人都是在日常活动或轻微损伤发生骨折后才被诊断出来，所以光靠自我感觉是不行的。 骨质疏松症高危人群：早发现，早诊断是预防骨折的保障 国务院颁布的《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》中提到将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。 •具有不良嗜好，如吸烟、饮酒、嗜咖啡的人群； •老年人、更年期妇女或怀孕期、哺乳期妇女； •糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者； •肾衰竭、长期服用激素类药物患者； •长期卧床人群。 公众可以通过骨质疏松症一分钟自测（点击此处或者文末阅读原文即可参与测试），初步判定自己是否为骨质疏松高危人群。若判断为高危人群，推荐去医院进行骨密度检测。 此外，骨质疏松症高危人群更应保持良好的生活方式，做到均衡饮食，适量运动，增加日光照射，必要时应遵医嘱进行药物干预。 骨质疏松症患者：规范治疗，积极预防骨折和二次骨折的发生 1.如确诊患有骨质疏松症，应在医生指导下进行规范化治疗，并进行必要的药物干预，同时保持良好的生活方式。 2.多数骨质疏松症患者能够从事中等强度的运动，运动有利于骨质疏松症的控制，但应视个人情况适当锻炼，避免运动损伤。在安全和不引起疼痛的情况下，推荐尽量达到每周150分钟身体活动的推荐量；同时，运动锻炼能降低因年老引起的肌肉僵硬，增强身体的柔韧性和平衡能力,从而防止跌倒等危害的发生。活动能力较差的老年人每周至少应有3 天进行增强平衡能力和预防跌倒的活动，例如太极拳、平衡操等。 3.养成良好行为习惯,预防跌倒，如：放慢转身、转头、起身、下床速度，避免登高取物，不走过陡的楼梯、台阶和坡道，避免去人多及地面湿滑的场所等。 4.穿合身的衣服，穿合脚、防滑的鞋；根据身体条件适时选用拐杖、助行器、髋关节保护器等辅助工具；改善居家环境，如安置必要的扶手，去除门槛，地面防滑，改善室内光照，选择高度合适的家具等，以防止滑倒、绊倒或高处跌落导致的伤害。 5.一旦发生骨折，应开展骨健康状况评估，并根据情况进行抗骨质疏松治疗，同时调整生活方式和减少骨折危险因素，重视防范二次骨折的发生。 莫道桑榆晚，为霞尚满天！建设“健康中国”，离不开健康的骨骼。让我们一起“关爱骨骼，终生无骨折”，乐享健康生活！ [1] 世界卫生组织（WHO）1994 [2] 中国骨质疏松症流行病学调查结果 [3] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017) [4] 骨质疏松防治宣传手册 [5] 2018健康中国行——科学健身10条核心信息 [6] 《老年人防跌倒联合提示》，2019.6
健康资讯 2019-10-25阅读量9840
病请描述：1、概述： 胆囊疾病(GBD)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的关系及相关危险因素。 回顾性分析经冠状动脉造影明确的CAD患者(CAD组．H=712)和冠状动脉无狭窄的疑似CAD者(对照组，n=571)的临床资料，比较两组GBD的患病率，采用统计分析体质指数(BMI)、腰围、高血脂及糖尿病与GBD的相关性。结果显示CAD组中GBD的患病率显著高于对照组(37．5％和25．6％，P<0．01)。单因素和多因素分析均显示，男性GBD与CAD具有显著相关性，女性CAD与GBD无显著相关性。BMI、高血压史、高血脂史和糖尿病史是与GBD相关的危险因素。 2、意义： 胆囊疾病(GBD)是消化系统的常见疾病。冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)是目前发病率最高的心血管疾病，并具有很高的危险性。GBD与CAD有许多共同的危险因素，如肥胖、高血压，脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等，但GBD与CAD是独立相关还是受到其他相关因素影响长期以来尚未明确。为进一步明确GBD与CAD之间的相关性，本研究采用冠状动脉造影检查这一诊断金标准，比较冠状动脉狭窄≥50％的患者和无冠状动脉狭窄的患者间GBD的患病率，并对与GBD相关的危险因素进行分析。 3、讨论： 冠状动脉病变性心脏病则代表所有由冠状动脉异常所导致的心脏疾病，除了由于血脂沉积导致冠状动脉粥样硬化外，还包括心肌桥、冠状动脉血管病不明原因损伤所导致的心脏病等。本研究的CAD患者是特指具有冠状动脉及其主要分支由于血脂沉积并造成冠状动脉50％及以上狭窄从而导致心胍缺血缺氧的心脏疾病的患者。Bortnichak对美国马萨诸塞州地区人群通过询问病史的方法研究发现GBD与CVD相关。Rhu研究了14288例美国人，其中7．1％患有GBD，5．3％已行胆囊切除术；经过18年的随访，该人群中16．5％死亡，其中6．7％死于CVD，也发现GBD与CVD具有相关性。对191例墨西哥人采用颈动脉超声测量颈动脉中层厚度作为诊断颈动脉粥样斑块的标准发现，GBD患者中具有颈动脉粥样硬化患者显著高于对照组。由于颈动脉粥样斑块无法反映心脏冠状动脉的病变程度，该作者进一步采用踏车运动试验后是否存在心电图ST—T段变化，以运动后心肌供血供氧不足的程度来间接判断是否存在CAD，结果显示GBD与CAD相关。 在本研究中，女性GBD发生率在CAD组仅略高于对照组，且分析未显示GBD与CAD的相关性。GBD以及CAD的发生均具有一定的性别差异，通常女性发生GBD的比例高于男性。但女性在绝经前CAD发生率明显低于男性，而在绝经期后，其发生率则逐渐增高，这与雌激素在女性具有一定保护和预防心血管疾病发生的作用有关。在男性，饮酒和吸烟者这两个重要的心血管疾病的危险因素的比例高于女性。 Einarsson等认为可能由于年龄与胆汁中胆固醇的饱和度呈正相关，与胆酸池的大小呈负相关，随着年龄增加，降低了对胆固醇的溶解度，使之更容易形成 过饱和胆汁，而促进胆结石的形成。在本研究中，男性体质量、BMI和腰围在GBD组与非GBD组问均存在显著差异。单因素及多因素分析均显示BMI是GBD的危险因素。 本文选自孙露萤，上海交通大学学报(医学版)，V01.32No.Jun.2012.
赵刚 2019-09-15阅读量1.1万
病请描述： 5-HTP（5-羟基色氨酸）是蛋白质结构单元L-色氨酸的化学副产物。目前市售5-HTP主要由非洲植物加纳籽Griffonia simplicifolia的种子商业化生产。在5-HTP到底是该用于日常保健或者医疗用药上，国内外专家看法不一。让我们看看5-HTP在国内外都被分别用于了哪些疾病？简单总结：失眠、抑郁症、焦虑症、偏头痛和紧张型头痛、纤维肌痛、肥胖症，经前期综合症、经前期烦躁不安症、注意力缺陷多动障碍、癫痫症和帕金森病。首都医科大学附属北京友谊医院中医科王永志一、5-HTP如何发挥作用5-HTP通过增加化学物质血清素（Serotonin）的产生在大脑和中枢神经系统中起作用。5-羟色胺可以影响睡眠、食欲、体温、性行为和疼痛感。由于5-HTP可以增加5-羟色胺的合成，因此它被推荐用于多种疾病，其中5-羟色胺被认为在抑郁症、失眠、肥胖症和许多其他病症中起重要作用。二、5-HTP的用途和有效性1.可能有效：⑴抑郁症。一些临床研究表明，口服5-HTP可改善抑郁症状。几项研究发现，每日服用150-3000毫克2-4周可改善抑郁症状。一些早期的研究表明5-HTP对于某些人的作用可能与传统的抗抑郁药疗法一样有益。2.可能没有效果⑴唐氏综合症：研究表明给予唐氏综合征婴儿5-HTP可能会改善肌肉和活动，而另外的研究表明，从婴儿到3至4岁时，它不会改善肌肉或发育。研究还表明，与传统处方药一起联用5-HTP确实可以提高发育，社交技能或语言技能。3.证据不足⑴酗酒：5-HTP与D-苯丙氨酸和L-谷氨酰胺40天可减少酒精戒断症状。然而，一年中每天都服用5-HTP似乎不能帮助人们停止饮酒，5-HTP单独用于酒精中毒的作用尚不清楚。⑵阿尔茨海默氏病：早期研究表明，口服5-HTP不会有助于阿尔茨海默病的症状。⑶焦虑：有关5-HTP对焦虑症的影响证据尚不清楚，每日口服25-150mg 5-HTP和卡比多巴貌似可以减轻患者的焦虑症状，但是服用较高剂量的5-HTP，每日225 mg或更多，则有可能使焦虑恶化。此外，通过静脉每日应用60毫克5-HTP并不会减轻患者的焦虑。⑷神经系统障碍（共济失调）：关于使用5-HTP治疗小脑性共济失调的证据尚不清楚。早期的证据表明每天服用5mg/kg的5-HTP 4个月可以减少神经系统功能障碍。然而，其他研究表明，每日服用5-HTP长达1年不会改善小脑性共济失调症状。⑸纤维肌痛：每日三次口服100mg 5-HTP 30-90天可改善患有纤维肌痛的人的疼痛，压痛，睡眠，焦虑，疲劳和晨僵。⑹更年期症状：每日服用150毫克5-HTP达4周并不能减少绝经后妇女的潮热。⑺偏头痛：关于5-HTP预防或治疗成人偏头痛的证据尚不清楚。一些研究表明，每日服用5-HTP不会减少偏头痛，而其他研究表明它可能与处方药一样有益。另外，5-HTP并不能减少儿童偏头痛。⑻帕金森病：每日口服100-150毫克5-HTP与常规药物联用似乎可以减少震颤，但这些益处只能持续5个月。服用较大剂量的5-HTP，每日服用275-1500毫克以及卡比多巴有可能会使症状恶化。⑼精神分裂症：每天服用800 mg至6克5-HTP与卡比多巴90天可能会改善一些年轻男性的精神分裂症症状。⑽紧张头痛：5-HTP不会减少疼痛或紧张性头痛的时间⑾海洛因戒断症状：200毫克5-HTP连同6天的酪氨酸，磷脂酰胆碱和L-谷氨酰胺，可能会减少失眠和戒断症状。⑿肥胖：5-HTP可能有助于减少肥胖人群的食欲、热量摄入和体重。⒀其它：失眠、经前期综合症、经前烦躁不安症、注意缺陷-多动症以及其他一些疾病，均需要更多证据来评估5-HTP用途的有效性。三、副作用和安全性1.适当口服5-HTP可能是安全的，5-HTP已经在临床或保健市场安全使用，剂量最高至每天400毫克，长达1年。然而，一些服用过它的人已经出现了称为嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合症（EMS）的情况，这是一种严重的情况，涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）。有些人认为EMS可能是由某些5-HTP产品中的意外成分或污染物引起的，然而，目前伤没有足够的科学证据来知道EMS是否由5-HTP、污染物或其他因素引起。针对这种意外，应该谨慎使用5-HTP。5-HTP的其他潜在副作用包括胃灼热，胃痛，恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，性问题和肌肉问题。大剂量口服5-HTP可能不安全。每日6-10克的剂量与严重的胃病和肌肉痉挛直接相关。2.哪些是应该特别注意的事项？⑴儿童：适当口服5-HTP可能是安全的，在12岁以下的婴儿和儿童中，每日剂量高达5 mg/kg可安全使用达3年。与成年人一样，儿童也患有嗜酸细胞增多症-肌痛综合征（EMS）的可能性，这是一种涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）的严重疾病。⑵怀孕和哺乳：如果怀孕或哺乳，没有足够的证据来证明服用5-HTP的安全性，应该避免使用。⑶手术：5-HTP可以影响大脑血清素的分泌，手术期间的一些药物也可能影响血清素。手术前服用5-HTP可能会导致大脑中血清素过多，并可能导致严重的副作用，包括心脏问题、寒战和焦虑，应至少在手术前2周停止服用5-HTP。四、5-HTP与哪些药物容易产生相互作用？1.抗抑郁药与5-HTP相互作用5-HTP增加了血清素的分泌，一些抑郁症药物也会增加5-羟色胺，同时服用5-HTP以及这些抑郁症药物可能会造成血清素分泌急剧增多导致严重的副作用，形成可能危及生命的不良药物反应，出现精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，又称5-羟色胺综合征，症状包括心律失常等心脏问题，寒战、出汗或瞳孔散大的自主神经症状和间断性震颤或肌阵挛及反射亢进等异常表现。这些抗抑郁症药物可能包括：氟西汀、帕罗西汀、左洛复、阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、苯乙肼、反苯环丙胺等。5-HTP和以上药物合用请一定持谨慎态度，某些人在不耐受的情况下，可能一个治疗剂量的抗抑郁药就能导致5-羟色胺综合征。2.帕金森药物左旋多巴/卡比多巴与5-HTP相互作用5-HTP可以影响大脑，左旋多巴/卡比多巴也会影响大脑，将5-HTP与卡比多巴一起服用会增加严重副作用的风险，包括言语加快、焦虑、攻击性等。3.右美沙芬与5-HTP相互作用右美沙芬为中枢性镇咳药，主要抑制延脑的咳嗽中枢，通过外周途径作用于σ1受体而发挥镇咳作用但机制不明，它的活性代谢物右啡烷拮抗NMDA受体，会导致烦躁不安和焦虑，右美沙芬又能与5-HT2A受体结合，联用5-HTP极有可能引起5-羟色胺综合征，如果咳嗽服用右美沙芬，请勿服用5-HTP。4.类似相互作用药物：哌替啶（度冷丁）、喷他佐辛、曲马多、芬太尼、羟考酮等，任何可以导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或者联合用药均有引起5-HT综合征的风险。常见可能导致5-HT综合征的药物如下图： 五、用法用量：用法：成人口服。用量：鉴于保健剂量和医疗用药剂量差别很大，建议向有经验医生仔细咨询，尤其要告知两周内正在服用的药物，避免药物不良相互作用引起危及生命的5-羟色胺综合征。六、最后：感谢您的通读，同时欢迎您关注我的微博“医生王永志”，有问题可以给我留言，我会定时上线回答大家的问题！参考文献：1.五羟基色氨酸对抑郁症的影响及其机制.中国新药杂志.20122.5-羟基色氨酸研究进展.精细与专用化学品.20143.加纳籽中5-羟基色氨酸的研究进展.氨基酸和生物资源.20084.5-Hydroxytryptophan(5-HTP)University of Maryland Medical Center.20125.5-Hydroxytryptophan:a clinically-effective serotonin precursor".Alternative Medicine Review.19986.An open-label trial of L-5-hydroxytryptophan in subjects with romantic stress.Neuro endocrinology letters.20107.Relationship between the absorption of 5-hydroxytryptophan from an integrated diet,by means of Griffonia simplicifolia extract,and the effect on satiety in overweight females after oral spray administration.Eat Weight Disord.20128.Restoration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced 5-HT depletion by the administration of L-5-hydroxytryptophan.Neuroscience.2007 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
王永志 2019-08-27阅读量2.4万
病请描述：如果让女性票选最烦人的妇科疾病，阴道炎必定榜上有名。中国疾控中心调查显示：在一年中，曾经患过阴道炎的成年女性占53.86%，其中9.48%的人反复发作达4次以上。前段时间，微医【极速问诊】就迎来了一位“9.48%小姐”。提问：复诊了又复诊！反复了又反复！阴道炎到底用什么药！去医院检查医生说没啥事！所以不去医院了！连续5个叹号透露着这位姑娘的烦躁，当时已经快深夜23点，可仅仅2分钟，广西医科大学第一附属医院林汇斯医生接诊了，根据姑娘的描述和病历资料，林医生建议小刘复查白带，评估药效的同时，确认其霉菌性阴道炎没有合并细菌性阴道炎，治疗有效后在继续巩固三个月。半小时后，困扰小刘好几个月的问题顺利解决了。可是像小刘一样的女性朋友还有很多，阴道炎到底怎么回事，为什么反反复复不肯好？阴道炎的产生主要是因为阴道内微生物生态失衡或病原微生物侵入，导致阴道发生炎症反应。这种炎症的共同特点就是阴道分泌物增多以及外阴瘙痒。但因为病原体不同，不同阴道炎的特征、性质及相应的治疗方式是不同的。细菌性阴道病细菌性阴道病大多是感染了厌氧菌。表现为阴道分泌物增多，呈灰黄色，稀薄，时常有鱼腥臭味；轻度的外阴瘙痒和灼烧感，性交后加重。细菌性阴道病要应用抗生素，强调全身用药。常用药有甲硝唑，奥硝唑，克林霉素。霉菌性阴道炎霉菌性阴道炎是由感染白色念珠菌导致的。主要表现为外阴瘙痒、灼痛；白带增多，成豆腐渣样；有时伴有尿频、尿痛、性交痛。霉菌性阴道炎要用抗真菌药物。治愈后容易复发，复发者强调巩固治疗。滴虫性阴道炎滴虫性阴道炎是由感染阴道毛滴虫所致。主要表现为白色或黄色白带增多，有臭味，有泡沫；外阴瘙痒、灼痛，有性交痛；严重时会出现带血白带。滴虫性阴道炎可传染。滴虫性阴道炎要用抗滴虫药物。甲硝唑，奥硝唑是常用药物。因为有传染性，所以要夫妇同治。萎缩性阴道炎萎缩性阴道炎常见于绝经后妇女，是由于缺乏雌激素，阴道抵抗力降低，引起病原体感染。主要表现为外阴灼热不适、瘙痒；阴道分泌物增多，呈淡黄色；可出现小便不适。萎缩性阴道炎要根据感染病原用药，局部可应用雌激素增强阴道抵抗力。令人烦恼的是，很多女性朋友明明做了针对性的治疗，可是阴道炎还是反反复复，这是为什么？1、没有规范用药和复查阴道炎经过治疗，症状消失并不代表治愈，尚不能停药。患者仍需要连续复查3次，巩固治疗。2、 混合感染阴道炎常常会出现混合感染的情况，复查如果发现其他病原菌，则需调整用药。3、不良卫生习惯没有勤换内衣裤，内裤与袜子同洗，或者长期使用护垫，都可导致阴道炎反复。4、 性伴侣未同时接受治疗女性患阴道炎后，通过性生活可以将病原体传给伴侣，使伴侣也成为带菌者，如果仅女方治疗而男方未治，那么即使女方治愈也会被再感染。所以用药期间避免性生活，有症状的伴侣也要进行治疗。5、经常使用抗生素或者冲洗阴道经常使用抗生素或冲洗阴道，会反复破坏阴道菌群间的制约关系。对这类患者应该在服用抗生素的同时或治疗后给予抗菌药物进行预防。不管哪那种情况，阴道炎长期反复不愈的女性朋友，最好还是就个人情况咨询专业医生，明确原因后由医生制定适当治疗方案，千万不要擅自用药。这时候，这个被280w+百姓点赞的”就医新神技”了解下！看完病不放心，或者有任何健康疑问，都可以用微医app【极速问诊】功能，3分钟找到三甲专家医生在线1对1解答，服务贴心，病患安心。神器在手，从此告别就医不安心、医院排队长、到处找关系的就医困局！（点击下图，立即问诊）
就医指导 2019-03-20阅读量17.1万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.7万
病请描述：中庸之说以“天命之谓性，率性之谓道，修道之谓教”为始，是先贤留给了我们一把认知世界的钥匙。在预防胚胎停育-流产的众多保胎方案中，当今盛行着孕激素和肝素两大保胎的理论与阵营。让我们摒弃学术的偏见与傲慢，摒弃对经验和循证的认识与迷信。首先来认识黄体酮和肝素之性。利用黄体酮和肝素的自身属性进行对比，以认识在保胎领域的孰轻孰重。河北省人民医院生殖遗传科张宁似乎不论认知的对错都能够衍生出各自的理论予以支撑以完美解释一切，就好像历史上铁球和木球的故事，地球和太阳的故事，狗和月亮的故事，古猿和水猿的故事，肾脏和勃起的故事，出血和流产的故事，促黄体生成素和多囊卵巢综合征的故事，而时至今日教科书中依然认为高LH是导致多囊卵巢综合征的原因。中国古代的先贤利用金木水火土依然可以解释疾病的病理过程。因为我们还时常走在循证的路上，而非登上了科学的顶峰。循证需要逻辑的约束为前提，而不能盲目的循证，漫无边际的循证，医疗行为的有效性离不开针对患病局部作用的强度。精准医疗离不开精准的视角——首先需要一双精准的眼睛，我们要认识与流产相关的影响因素，这双眼睛为了精准必须紧紧的盯住女人的子宫，与子宫最为密切的因素，和胚胎发育最为密切的因素，才是我们应该抓住的和导致停育最密切的因素。肝素和黄体酮保胎的理论都是以改善子宫内膜血供为根基，改善子宫内膜血供的治疗思想并没有错误。但是我们要知道一个药物如果需要发挥相应的治疗作用，这种作用需要药物能针对靶器官的作用达到一定的强度，既然肝素的用药理论基础是“微血栓理论”，预防子宫内膜局部血栓形成，那么肝素需要在宫腔局部的作用达到一定的强度才有使用的意义。雌孕激素和肝素从作用强度上讲，区别在于子宫及其内膜有雌孕激素的特殊受体，而肝素没有。雌孕激素只针对子宫局部起作用，而肝素的作用弥漫于全身，肝素的作用显然被稀释了。因此雌孕激素在子宫内膜的作用容易更强，而肝素在局部的作用即使存在也较弱，所以肝素应该很难起到想象中的神奇作用。如果讲到改善血供的作用我想对孕激素的子宫局部血管壁的作用应该比肝素针对抗凝血酶Ⅲ的作用更可靠，孕激素通过作用于子宫局部血管壁来改善子宫血供。至于全身使用低分子肝素是否有助于预防子宫局部血栓形成我想这种作用应该是还有待于证实的。对于改善子宫内膜血供预防局部血栓形成孕激素有着同样的作用并且效果更强，孕激素作用的靶器官是子宫局部血管的血管壁，当女性排卵后两周黄体萎缩出现雌孕激素下降带来的作用是内膜螺旋动脉痉挛脱落表现为来月经。许多保胎的理论源自对孕激素作用的认识，迄今孕激素被发现的作用还有局部的免疫调节——抑制母体免疫排斥，抑制子宫收缩等作用。而这些都是肝素所不具备的。即使我们现在说不清肝素本身有没有改善子宫动脉血流的作用，那么有点医疗常识的人都知道，假如一个老年人考虑脑供血不足用什么药物更合理，我们通常会使用对脑血管有一定作用的尼莫地平，但是不会用肝素，为什么为了改善子宫动脉的血流就要用肝素呢？退一步讲即使肝素有保胎的作用那么曲解为肝素通过改善子宫动脉血流增加妊娠成功率我想也是不合理的。在保胎的概念中很多都是预防性应用，我敢给人保胎不用肝素而不敢不用雌孕激素，但是我想主张肝素的医生不敢给人保胎不用雌孕激素而只用肝素。而在人类历史的某一阶段，黄体酮和肝素谁负谁胜却只有天知晓。人类大众的认知有时似乎非常的幼稚与可笑而他们却又异常的偏执，人们崇尚科学却迷信循证，女性在妊娠后黄体产生雌孕激素，可是因为认知的局限性以及历史上的原因，人们只关注孕激素而不关注雌激素，人体是非常奇妙的，她的妙在于她不会产生一个废物，而人体中的有害物质聚集往往并不是物质本身有害而是因为代谢通路出现问题从而造成聚集带来负面影响——例如胆固醇，否定了雌激素在保胎领域的应用就等于否定了人体自身的合理性，只是我们目前很难精进到什么情况下必须使用雌激素而什么情况下不是必须使用雌激素以及雌激素的最小化使用，不是吗，因为我们连孕激素都很难把握什么的情况必须使用什么的情况不需要使用以及最小化使用，别再提那个孕激素检测以及最小化使用的想法，因为这两点奢求带来的失败经验几乎让人们否定了黄体功能的理论。在不相信雌激素具有保胎价值和宁可过量使用孕激素保胎的情况下，人类大众却转而相信肝素具有可靠的保胎价值。瞬息之间也有人类个体站出来证实肝素的保胎效果被循证医学所证实了。而雌激素的保胎效果却鲜有人出来去循证，而孕激素的保胎效果在人类历史上也是时者被证实时者被否认。黄体酮制剂的使用有上百年的历史，而在依然有人循证孕激素保胎有效性的今天，人们又在轻易的尝试新鲜的玩物——肝素了，只能说学者和大众都喜欢尝试新鲜事物，人性所使，这让学者们觉得自己别具一格或者具有了超前的理念。而患者在别样心境下人任何古怪和新鲜的保胎方法都会有人愿意去尝试。循证只是利用统计学方法验证治疗方式的一种方法，也并不是不可推翻的。首先我看到的最大规模的关于肝素用于妊娠期保胎的研究并未证实其有效性。人类经过三次自然妊娠的成功率根据不同的年龄分组在95~99%，人类的妊娠成功率是以三次妊娠做为一个统计单元的而非一次。因此很难鉴别出药物的有效性与否，毕竟连孕激素保胎也曾被受到质疑。但是在关于循证的思想认识中有一个重要的脑筋急转弯，你其实循证的是药物效果而不是理论的对错。从逻辑上讲，对比肝素和黄体酮的自身属性，你去循证肝素无效那么肝素可以无效，因为肝素仅代表了肝素。但是你去循证孕激素保胎无效，那么有两个问题要考虑，一是你选取的孕激素制剂的种类有问题，例如你选取的是口服的黄体酮胶囊或者胶丸，还是黄体酮注射液，还是地屈孕酮或者阴道给药的黄体酮制剂。不能因为其中的一种孕激素制剂循证失败就否定孕激素保胎的理论，但你可以否定那种药物，我在临床上只使用后三种现在是后两种。另一个考虑就是你的病例分组是否得当，例如在99年有一份关于妊娠期使用氟康唑与妊娠结局的关系研究，121名女性孕早期暴露于氟康唑，这些妇女与13327名未接受任何处方药物的女性妊娠结局做对比，孕期使用氟康唑的暴露组出生缺陷率为3.3%，而对照组的发生率是5.2%。（人类在不受外界环境影响下的背景出生缺陷风险是6%左右。）难道我们能因此而说氟康唑可以降低出生缺陷风险吗？这就是循证必须受逻辑的约束而不能随意的循证。氟康唑FDA分类C类，在超人类使用剂量20~60倍并且长期使用进行动物实验时发现了致畸风险，但是能以此作为一个女人怀孕后短暂小剂量使用氟康唑后胎儿是否受到影响的辨别依据吗？但是现实中许多人却在用FDA的动物实验数据（长期超人类使用剂量的实验数据）作为判断的标准，用以对母体短暂用药后胎儿是否受到致畸的影响而进行一本正经的评估。也有人使用氟康唑以后担心致畸风险而不敢继续妊娠选取了人工终止。一个药物被证实能起到某种作用与否很容易受到病员分组中病员构成不同的影响，例如关于流产的问题涉及了众多可能导致流产的原因，其中还不乏因为胚胎自身异常的生理性淘汰以及人类目前尚不明确的原因以及我们现在误以为的原因。不要以为医院在建筑上变得富丽堂皇之后人类的医学认识水平也到了尖端的地步。以人类目前的科技与能力范畴，在进行循证时无法对相同病因的病员进行精确分组，因为我们的检验指标都是筛查指标。例如有100例女性发生了流产，他们的流产发生在孕12周之内看到胎心前后的不同时期，我们理想的忽略掉检测的误差，或者说我们的检验达到了一定的精准程度——能将孕激素检测的误差从目前的3ng提升到了1ng，而这100名女性孕期孕酮水平都恒定在16ng，最终的结果是她们都流产了，能说明她们都是因为孕酮缺乏导致的吗？如果不能你如何分组验证他们再次怀孕后50人是用孕激素保胎，50人不使用孕激素保胎，这种孕激素效果的真伪。而肝素又是如何验证的呢？我想今天很难会有孕期单独接受肝素保胎的志愿者出现。因此对照试验不可能是50人是用孕激素保胎50人使用肝素保胎，如果敢这么玩肝素会被孕激素玩死，萤火怎敢与皓月争光。就连德国拜耳在做地屈孕酮临床推广的药品对照试验时他们也只敢拿地屈孕酮和HCG保胎做对比，而不敢拿地屈孕酮和黄体酮注射液做对比研究。不过平心而论地屈孕酮这个药物还是值得肯定的。因此设计只能是50人用孕激素保胎，50人用孕激素和肝素同时使用保胎。还记的那篇循证的结语是小剂量低分子肝素可以增加临床妊娠的成功率，小剂量肝素的作用马上被稀释分布到全身，在局部达不到作用强度却来评估其有效性我也是醉了。好吧我让你一招，就算你是对的不考虑分组不合理造成的影响，一组100人使用孕激素保胎，一组100人使用低分子肝素和孕激素保胎。假如说每组中被平均分配了5个是由血栓性疾病导致的胚胎停育，那自然添加肝素组临床成功率高。但是接下来发生的事情就会让人大跌眼界，再有这样的100个人去怀孕，医患双方一拍即合，低分子肝素和孕激素联合用药，为了规避那5个人其余的95个人也跟着一起使用。让我们再回到医学的初衷，是为了让5%的群体收益还是95%的群体受益，在这一点上必须有富有艺术性的牺牲精神，为了让更少的女性避免在整个孕期使用低分子肝素。好吧再让你一招，靠实验室指标区分使用人群以达到精准治疗的目的，你在分组的时候通过实验室指标进行区分了吗？我想八成是没有的，如果有分组两组都有血栓性指标超出正常值范围，除非没有使用肝素组是全军覆没的或者使用肝素组具有大规模完胜的优势，否则从另一方面讲此时不用肝素孕激素也是对这些指标有治疗作用的，出现这些指标也并不是必须要用肝素的，这些指标出现也同样不能像孕激素的水平一样预示着流产的必然也仅仅是筛查指标。而我不相信在两组对比中添加肝素组能比单纯使用孕激素组能有显著的优势，因为肝素即使能在局部形成作用这种作用也是微弱的。既然孕激素的实验室指标不可靠那么如何做到将一个用于诊断血栓性疾病的实验室指标用于精准的调控流产的预防。因为这些正常值范围用于评估的血栓性疾病而不是流产与否。这恐怕让血栓派进退两难，降低正常值上限很难解释为什么在正常值范围之内也会发生血栓，而因此会圈更多的人进来，难以自欺的理论又何以欺人势必有崩盘的可能，降低诊断标准意味着默认血栓性疾病是导致流产最主要的原因而不是黄体功能不足。而放宽实验室指标好像病人一下子少了，而且如何解释那些反应血栓指标明显升高的人为什么没有得血栓呢？是否有假阳性呢？原因在于这些指标本应该用于得血栓的群体或者有血栓临床表现的群体进行检测是为精准医疗中的群体精准，而用于流产的群体首先群体定位不精准而套用了适用于血栓性疾病群体的正常值范围因此也很难精准。我们只能说或许吧，肝素用于保胎有价值，但是临床应用价值有限，尤其是1~2次流产史的女性群体中。而有时人们宁愿相信他的价值存在，也仅仅是患者思想上需要一颗救命稻草。我们循证的方法只能循证药物的有效性与否而很难循证药物有效性的强度。如果不人为设置使用药物的种种约束条件很容易造成药物的滥用。但是不难想象肝素和孕激素用于保胎的功底到底哪家强。雌孕激素就是为了保胎而生的。但是假如说肝素也是为了保胎而生的不免贻笑大方。当女性怀孕后母体产生雌孕激素作用于子宫内膜维持妊娠的进展，而在女性怀孕后并没有增加肝素的产生。这就是证明孕激素临床效果优于肝素的最佳证据，只是肝素对于人们来说更新鲜，更神秘，而肝素给了人们更多的心理预期与许诺。女性怀孕后出现两大生理性改变，雌孕激素水平升高和血液系统的高凝状态。如果因此而认为高凝状态是造成胎停的原因从逻辑上讲似乎我们也应该认为雌孕激素升高也可能是一个导致胚胎停育的原因。血液高凝状态的生理性意义可能为了规避因为妊娠后女性内膜血管大量增生造成的妊娠期易出血风险。而关于孕期使用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果这篇学术级文章也证实了孕期使用抗凝剂增加孕期出血的风险，但是不增加流产的风险和妊娠成功率。你狂任你狂清风拂山冈，你横任你横明月照大江。任你各种药物和理论讲的再生动，孕激素始终巍然不动的屹立在那里。输的只有那些不识孕激素的人们。笑傲江湖讲的主线故事就是，岳不群因为自己的华山剑法太拘泥于套路而练的不得当，为了提升武功费尽心思去偷学“更高深”的剑法。虽然偷到辟邪剑谱，却毁了自己，最终还是输给了剑宗手上的华山剑法。令狐冲最后也明白了，虽然石壁上刻有破解华山剑法的招式，并不能因此说明华山剑法不够精尽，招式是死的而人是活的，只是看谁发挥的更淋漓尽致。人赋予了招式生命之后不会在哪里等着你破解。之前我们阐述过一切皆是筛查和群体精准的精准医学基本思路，所以我们不谈那些乱花渐欲的指标，我们谈群体。黄体酮和肝素的较量其实是人类两大学派，黄体功能和血栓两种假说的较量。而背景是人类生育年龄的后移，卵泡即是黄体，随着生育年龄的后移卵泡发育不良的概率增加，因此黄体功能不足的概率也在增加，而血栓性疾病的发生风险增加往往在绝经后十年。只是对黄体功能不足的判定我们拘泥于一个不可靠的检测雌孕激素水平，而妄自给予主观评估。世人甚至还没有意识到黄体功能其实是一个功能包含两个方面——作用方与被作用方——黄体激素和子宫内膜。世人以黄体激素水平默认为黄体功能。其实西医描述的黄体功能就是中医所讲的宫寒。不孕不育和流产的原因就那么几种，怎么可能中医认识不到，只是称谓不同罢了，这就是异曲同工的诠释，如果有点慧根你应该能因此明白中庸中致曲，曲字的含义。西医关注到了黄体功能的作用方而中医关注到了黄体功能的被作用方，不得不说中医赢了。其实孕激素一派也分为剑宗和气宗，剑宗关注雌激素的水平，雌孕激素低就以一招横扫千军，任你百般来我只一招回。程咬金简单的三板斧却所向披靡。而气宗拘泥于孕激素检测的套路，补充孕激素的剂量上精打细算，生怕多了又生怕少了，眼睁睁的看的黄体产生雌孕激素，孕激素低就补充，雌激素低就不补充，因为教科书上和大医院的老师们没有教过雌激素缺乏可以导致胚胎停育，没有教过补充雌激素可以预防流产。还是因为它不叫孕激素叫雌激素，毛主席教导我们解放思想首先要解放自己的思想，如果是这样我们应该把雌孕激素分别命名为孕2激素和孕1激素是否就会引起更多的人关注。补充孕2激素的药物药厂说明书提示不建议孕期使用，补充孕1激素的药物则可以用于保胎。如果因为孕2激素历史上使用发生过可能致畸的事件，那么补充孕1激素的药物历史上也发生过致畸问题为什么现在还在沿用。如果说现在补充孕1激素的药物和当初致畸的孕激素制剂并不是同一种类型，那么现在补充孕2激素的补佳乐也并不是当时考虑导致可能致畸的雌激素制剂。补充孕2激素的药厂说明书的确不推荐孕期使用，而补充孕1激素的药厂说明书给予的用药剂量也并不是现在临床上使用的剂量，临床上也在超说明书剂量使用。是否我们对孕2激素的认识有些不公呢？其实金庸先生笔下的侠客行讲的就是解放思想的高境界，解放文字对思想的束缚，谁能书阁下，白首太玄经。毛主席的伟大远非打了几场胜仗那么简单，堪称一代圣贤，解放思想可以和博学，明辨，慎思，笃行的千年古训相媲美。每每解放自己的思想都会有更深入的认识而豁然开朗，只有领会了毛泽东思想解放思想精髓，才能够发现多囊卵巢综合征的真正病理机制。什么促黄体生成素和促卵泡生成素，应该叫做促雌激素生成素1和促雌激素生成素2。只是人类在排卵期发现LH的升高就命名其为促黄体生成素而忽视了其卵泡生长的作用。欲练神功，必先自攻，正是中华文明中的不破不立。我曾听一位学者讲学，血栓派的论点就是不论是何种原因导致的胚胎停育最终导致胚胎死亡的原因都是因为微血栓形成。但是诊断胚胎停育都是在胚胎停育之后，胚胎停育后血栓的形成才更有利于阻断母体和胚胎之间的血供，以瓜熟蒂落发生自然流产。因为所有人死后都发生血栓你能说所有的死因都是因为血栓形成吗？难道所有人临终前使用肝素可以延长生存期？循证也并不是完全可靠的辨别真伪的方法，用精准的视角避免不必要的循证以避免被循证所误导是完全有必要的。甚至我们连维生素E 都被小规模数据的循证研究证明了其具有保胎价值。似乎现在去证明些什么过于的容易，而谁都有资格去随意证明一切。而现实中又因为利害关系进行了选择性播放与选择性倾听。肝素保胎已经构成了超说明书用药。而用个雌激素保胎却屡遭质疑，说说明书不推荐孕期使用。有的时候是世道病了。从世人不知道什么能保胎到发明维生素E保胎，到现在有人向我问起我都不好意思承认不知道维生素E能保胎。如今世人都知道维生素E能保胎却有几人知道维生素E不能保胎。是不是该再来一次焚书坑儒了？其实我不是想说黄体酮和肝素，我想说的是循证和经验。其实我想说的也不是循证和经验，而是我们平时一直在使用，却没有人将其提炼升华的一个医学中的最基本理论——医疗行为的有效性离不开局部作用的有效性原理，有效性又与局部作用强度息息相关。所谓医疗行为的有效性离不开对患病局部的足够作用，这是一个非常浅显易懂的概念，但是却是一个慢慢被我们忽略的概念。利用这个思想的延伸可以以此来探索治愈的方法，并指导未来医学的发展方向。浅显的说就是假如你胳膊疼就是揉胳膊给你揉腿是不管用的。以此将医学演进过程中的众多理论去伪存真，避免碰到一些好色之徒来迷惑人，本来人家姑娘是胳膊疼，一看人家姑娘穿着黑丝袜，就掀起短裙顺便把大腿也揉了，美其名曰经络疏通玷污了国粹，不仅让人摸了不说花费也比单纯揉胳膊提高了。要是我也会因此而服务态度倍儿好。如果要治疗特性的器官的疾病，治疗方式需要对特定器官有一定的作用强度，引起特定器官功能的改变。例如近视带个眼睛；手术局部切除；胃肠痛和胃肠道的痉挛有很大的关系所以用解痉的药物，消化不良和胃动力不足有很大的关系，因此治疗可靠的药物在于能改善胃肠动力的药物，但是我们的中医先贤似乎更聪明，他们懂得用手揉一揉的道理，其实这一动作比药物更加直接的作用于胃肠道为其提供辅助的动力自然也是有效的；而药物致畸没有必要担心所有的药物都对胎儿的智力产生影响，只有对精神系统有一定作用的药物才需要有类似的担心，例如抗抑郁药和治疗精神分裂的药物；牙疼往往和食物残渣残留在牙缝内造成的局部感染有关系，所以漱口是有效的办法；智齿不能长出往往是因为上下牙不能咬合导致牙齿埋藏在牙龈中不能长出，而我们平时吃食物时也不会用智齿去咀嚼，如果智齿造成牙疼而此时医生唯一治疗的方法就是切开拔掉，这就是我不愿意去医院看病的原因，牙疼两天让我十分痛苦，即使去了医院他们也会对我说你现在有感染不能拔牙，等好了再说吧。之前我拔过一颗智齿导致我前边的牙齿间隙松动开始吃东西呲牙，为了解决这个问题我的好朋友口腔科的医生让我把呲牙的牙齿也拔掉这样就没有牙缝了就不呲牙了，多么合理的治疗方案。为了验证治疗有效性的局部作用原理，治疗的思路就在于寻找引起局部作用的方法，当然拔牙也是会引起局部的作用，我拿手按了按智齿周围的牙龈，按了不到一分钟半个小时之后就不疼了，其实原理就是让智齿顶牙龈，把残渣顶出来，有机会你也可以试试。中医的经络和神经系统有覆盖却又不是十分的吻合，因为经络不像神经一样做为物质存在，而其指导的治疗方式却有有效性，因此西医对经络也是半信半疑，经络不是神经，但是却是可以通过局部施以针灸或者手法可以对局部神经系统能起到相应作用的部位，作用机制和西医中现在使用的神经类药物相似，如果使用得当不仅能引起局部的神经调节而且没有全身副作用，局部作用的强度相对于全身用药而言应该更有效。也就是说中医比西医更早的掌握了调节局部神经系统的治疗方案。只是中医的手法不利于复制，而西医的药物更容易推广。中国的武术虽然厉害但是还是输给了西方可以人手一把的火枪。其实我写这些就是想告诉你保胎也离不开局部作用的有效性，而局部作用最强的药物当属雌孕激素。之前我在补肾原委中提到过这样的观点，如果我找到伟哥治疗阳痿自然也就学会了号脉，我雌孕激素保胎用的得法自然也可以自通号脉，如果我将号脉结合雌孕激素使用，如果我的成功率高于其他医生外行会以为我号脉号的好其实只是雌孕激素使用的得法而一些医生不使用雌激素而已。号脉通过一种不可靠的评估方法建立了医患关系中的彼此信任，而治疗的有效性却依赖于医者的用药经验，其实针对某一类型的疾病无非也就是那么几种情况，有经验的医者又何必需要借用号脉，而号脉却又是必不可少的沟通过程。就算真的能号出来玄机也有治不好的病，病能治好否不在于号脉的功底。今天的实验室指标就好比中医的号脉，只是被披上了科学的外衣，检验的确能帮我们提供一些有意义的信息但是也有检验不可靠的一面，而今过渡的依赖检验系统做为用药的依据反而束缚了经验的手脚。我不敢否定老祖宗留下的脉学，只是今天否定老祖宗的人不是我，今天人们眼中的号脉已不是老祖宗留下来的思想精髓。扁鹊，原名秦越人，战国时代的名医，脉学的创始人。以望色，听声，写影和切脉用于了解病情。治疗手段为砭刺，针灸，按摩，烫液，热敷。切脉只是了解病情的手段之一，扁鹊号脉并不是只号手的，而是三部九侯诊法，须按切全身包括头颈部，上肢，下肢及躯体的脉。我想主要是用于诊断循环系统疾病，例如高血压和危重病人的休克状态。如要了解肢体血栓性疾病是要触摸肢体部的动脉搏动情况的。而治疗手段除烫液之外的砭刺，针灸，按摩，热敷都是最直接引起局部作用的治疗方法，外力不及时给予汤药，而不像今人如此迷恋汤药。吃了忘不了学习就是好，似乎什么都可以通过吃来解决。大夫我精子不好你说我吃点什么？其实还不如增加性交频率。我不相信号脉能够号出宫寒，即使能号出宫寒也不应该是号手而应该是号大腿根。如果你能通过经验治疗的成功率意识到流产最常见的原因是胚胎染色体异常和黄体功能不足，又能意识到黄体功能不足即是宫寒，而更深层次的认识即使胚胎染色体异常也时常合并宫寒，而治愈成功率的根本在于抓住最常见的病因——胚胎染色体异常和黄体功能不足，而非仅仅是胚胎染色体异常，那么来一个病人我就认定是宫寒去施治肯定是能够治愈大多数人的，我又岂用号脉。而西医看到胚胎染色体异常就因此而否定黄体功能不足的存在，那么那些本来因为黄体功能不足胎停却赶上胚胎染色体异常的人就成了循证的牺牲品。其实中医思想才抓住了精准医学的群体精准，自然前文说到西医的黄体功能不足和中医的宫寒论是中医赢了。赢在了没有检验上。而孕激素保胎其实并没有太多的副作用，只是担心对群体过多的不必要补充而已。为了预防少数的神经管缺陷我们推荐全民吃叶酸，为了预防少数唐氏儿的出生我们建议年龄大于35岁的孕妇孕期都做羊水穿刺，唐氏筛查高风险98%的假阳性率，98个人陪着2个人做羊水穿刺，早孕期筛查孕酮低就补充孕激素又有哪个不过度呢？在人类生育年龄后移黄体功能不足发生率增加的大背景下，过多的不必要的使用一些孕激素总比胎停后越刮内膜越损伤，造成反复流产以后再使用肝素过渡医疗的嫌疑要小吧。中医的思想和西医的药物视为中西医结合的基本思路，而非西医的检验和中医的药物，利润最大的结合方式。中西医结合首先需要将中医的术语和西医的术语通过各自描述的临床表现相翻译互通，才可能将中西医融汇在一起。精准医疗要精准到治疗方式能引起局部的足够的作用，离不开药物对局部精准作用的精准属性，盲目的普遍循证，以及多过的牵强联系只会让医学变得不精准，反而给了一些心术不正之人趁机按摩全身的机会。阿司匹林，肝素，强的松，维生素E试问谁能有雌孕激素的局部作用更强。维生素E怎么能够引起子宫局部的作用？说雌激素有致畸风险，阿司匹林，强的松哪个没有致畸风险。只是这些我不愿意说而已，因为我不想那些孕期使用的人担心。补充个叶酸有人说可以导致胎停就有人信了，叶酸导致胎停可缺少学术证据。那被用来保胎的阿司匹林和流产是否相关呢？平日里我都念松箍咒，今天我也念一个紧箍咒。以下图片转自人民卫生出版社《妊娠期和哺乳期用药》87页和1034页，由上海一妇婴段涛教授主译。一方面是很多人用药后担心孩子是否能继续妊娠，另一方面又是怀孕后肆无忌惮的保胎药。强的松致畸风险很小，但是可能和唇腭裂相关，文中也描述患者应该具有知情权。黄体酮是保胎的鼻祖，因为黄体酮保太失败让世人转而走向免疫和血栓，其中也不乏孕激素使用不得当者。而今天人们忘了黄体酮而直接奔向免疫和血栓可谓之舍本逐末，退而求其次，直接导致了群体的不精准。看到患者留言为什么现在这么多医生在用肝素的问题，其实也有很多的医生在反对，只是声音被淹没，例如有协和医院医生在开会的时候反对过肝素保胎，说拿不出直接的证据证明有效，又能如何，我也没有办法证实她痛批过肝素。我问儿科，骨科，神经外科的医生，你可以问其他专业的医生，不懂的医生，肝素能不能保胎，这些非妇产科的医生也是学过妇产科书的。但是他们会从逻辑上做出第一反应。前几天，肝素厂家从北京邀请了使用肝素非常有经验的大夫来石家庄讲课，我不知道你们怎么看这件事情，学术交流，经验推广？在我看来就是肝素的形象代言人，厂家背后支持的商品推广。肝素怎么不请地屈孕酮来讲课。当然你们也可以认为是为了提升河北医疗进步的会议。商业和医学就是这样混淆着，让人难以区分。除非你能从商业的角度去重新审视医疗的问题。我无法除外可能存在极少数患者需要使用肝素的情况，但是目前我没有一例患者使用过肝素保胎。而我敢勇于坚持不用肝素保胎的原因在于河北流行肝素比较晚，而我在一个历史时期之内，虽然也有保胎失败，但是只要坚持就诊的，最终都取得了好的结局。而教科书中也有指出血栓性疾病和大孕周的死胎关系比较大并非早孕期妊娠丢失。肝素保胎不是能不能用的问题，而是有没有必要用，有没有必要用这么多的问题。从最早的三天一次，一天一次，到现在的一天三次。今天的肝素就像昔日的阿司匹林，忆往昔阿司匹林使用的何等如火如荼，14年国外一篇最大规模针对阿司匹林保胎研究没有证实阿司匹林有效，在业内引起轩然大波。《孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》，也正是因为这篇文章给了我出血不一定是先兆流产认识的勇气，而这一认识即使是现在也是和妇产科教材相违背的，当时我也并没有想明白什么才是真正的先兆流产。而阿司匹林我们过去一直在用，而今天也一直在用。致畸风险的研究证实阿司匹林类药物干扰着床，生殖医学的研究证实阿司匹林促进着床。询证似乎也受主观认识的左右，其实源自于统计群体的差异。说了这么多，各位只有用心去体会，以实践辨别孰是孰非。地上本没有路走的人多了就有了路，我只想给人们一条老路。即使今日我的反对依然是不可能左右大局的，那就让肝素用的更猛烈一些吧，物极必反。愿我星星之火它日燎原。
张宁 2018-11-26阅读量5.8万
病请描述： 魔镜魔镜告诉我，谁是这个世界上最美丽的女人。其实王后想让魔镜说，自己是这个世界上最美丽的女人。后来，女人们没有找到魔镜，却有找到了性激素检测。河北省人民医院生殖遗传科张宁 很多女性朋友，怀孕前，流产后，或者怀不上孩子的时候都会在月经期第2~4天去医院进行性激素检查，评估卵巢功能。当月经期进行性激素检测，FSH＞10IU/L，或者FSH/LH＞3.5提示卵巢功能不好。许多医生和女性患者都深深的陷入了这个概念当中。甚至有些人同时在关注此时雌激素的水平也是类似的道理。我们什么时候才应当对一个女性的卵巢功能进行评估？一个女人需要反复的评估卵巢功能吗？每个月经周期女性的激素水平都会不同，或者说卵巢功能都会不一样，就像你每天睡醒以后精神状态不同一样。不仅女性每个月经周期性激素水平会不同，即使在同一个月经周期中不同的时间进行性激素检测得到的结果也会不同。再加上检测的误差，你的激素结果就变得更不可靠了。因此卵巢功能的评估也变得不可靠了。在我的许多文章中，我都在突出一个中心思想，检验的不可靠性与我们的过渡关注，而我们因该用一种相对的眼光去审视检验结果而不是一种绝对的态度。只有这些指标越处于一个极度的水平才能更好的去预测一个机体的状态。假如仅仅是轻度超越正常值范围，临床意义往往是有限的。生殖内分泌学的发展依托于试管婴儿技术的发展，试管婴儿技术的发展为生殖内分泌专业积累了大量的临床实验室数据。在进行试管婴儿助孕过程中，成本最高的一个步骤是取卵，一次取得女性的卵子越多，意味着将获得更多的受精卵，也意味着夫妇最终得到宝宝的概率将越高。因此在试管婴儿过程中需要对女性进行超促排卵以期获得更多的卵子。超促排卵过程中需要价格昂贵的高纯度促排卵药物，药物不是万能的，即使再昂贵的药物，也不能保证促排卵的效果一定恰如人意。此时女性自身卵巢功能的情况同样不容回事。因此在超促排卵前要对女性的卵巢功能进行一个相对可靠的评估，性激素检测结合超声检查。如果此时检验结果提示女性卵巢功能不好，可能提示促排卵效果不好，可以等几个月后再次复查，选择一个恰当的时机进行“超促排卵”以期达到更好的促排卵效果。 然而时过境迁，激素检查从有“针对性使用”变成了“普遍性使用”和“反复使用”。没有必要在所有女人怀孕之前或者在受挫折之后进行一个激素检测评估卵巢功能，甚至出生缺陷的妇女也在评估卵巢功能。而激素检查应当只对有排卵障碍的妇女或者超促排卵的妇女进行检测意义才比较明确，对于排卵障碍的妇女进行激素检测意义在于明确是哪种原因导致的排卵障碍，问题出在卵巢还是垂体，而不是定量的看卵巢功能的具体程度。 卵巢功能不好其实是应该量化的，但是量化分为三个状态就足够了，一种就是卵巢功能已经衰竭，一种就是卵巢功能开始走下坡路，另一种状态介于两者之间，没有必要也不可能做到再去量化了。只是通过激素检查很难进行量化，需要结合超声的情况，我们要用两条腿走路，超声对女性卵巢小卵泡数进行计数，这个检测要比激素检测更可靠。但是通常妇科超声不会对卵巢小卵泡数进行计数，而生殖科超声常规对小卵泡数进行计数。这就是专业生殖科超声和妇科超声的区别。 我们应当如何去对待对卵巢功能的评估？激素对卵巢功能的评估只是相对的评估而不是绝对的评估。是无法做到精确的。所以大家要了解的是卵巢功能的大致状态可以，而不是尽可能精确的去看待这个激素结果。所以多次反复复查激素水平去评估卵巢功能我认为是完全没有意义的。面对忽高忽低的激素水平带来的是情绪的大喜大悲，浪费了很多精力与财富。 当然关注类似问题的妇女往往面临的各种各样的困扰，例如不孕，自然流产，打算怀孕，出生缺陷，月经量少等等。 卵巢功能不好是没有好的治疗方法的，因为我们还做不到“逆生长”，卵巢功能走向衰竭是一个总体趋势，但是卵巢功能在走下坡路的时候却可以是时好时坏的。 卵巢功能不好并不等同于卵巢功能衰竭，也不能预测什么时候会发生卵巢功能衰竭，而这个卵巢功能从不好到卵巢功能完全衰竭往往还有很长的一段时间，完全没有必要过渡担心。当FSH水平在10~20IU/L，或者只是FSH与LH比值出现增高时，我们要做的是抓紧时间而不是想办法用药物逆转时间或者过渡的担心。一个女人的绝经年龄应当和母亲的绝经年龄是接近的。当女性进行激素检查之后被告知卵巢功能不好，很多患者已经忘了自己来医院就诊的初衷。有的人是因为自然流产后为了再怀孕，就查了激素，被告知卵巢功能不好，就开始担心卵巢功能不好，就开始治疗卵巢功能不好。这时在许多患者的思维模式里边就形成了治好卵巢功能不好就能解决生育问题的暗示，就可以不自然流产。卵巢功能下降仅仅是代表生育能力的减退，而你想怀孕最重要的是去怀孕而不是要让卵巢功能变好。卵巢功能不好导致不孕主要是因为排卵出了问题和排卵后的黄体功能不足（排卵后雌孕激素产生不足）。而卵巢功能不好导致流产的原因也是和黄体功能不足有关系的。所以卵巢功能不好影响到排卵了那你就去促排卵，影响到黄体功能了就排卵后补充雌孕激素。促排卵和补充雌孕激素我们都有可靠的药物，逆转卵巢功能却没有可靠的药物，但却是人们向往的。我们应该用最有效的治疗方式直接针对自己的目的去用药。而不是停留在反复进行激素检查评估自己的卵巢功能。这就陷入治症而不是治病的错误方向。 曾经有一个40多岁的女性，把激素报告放到我的面前对我说：“大夫，我卵巢早衰了，怎么办”。我说：“大姐，女性的卵巢28岁以后就开始走下坡路，32岁以后下降的速度会加快，35岁以后的下降速度会越来越快，按您的年龄也不能说是卵巢早衰了吧。完全是属于生理性衰退。您现在的情况只是卵巢衰退还没有到衰竭。如果您现在没有孩子，十分想要一个孩子，那么我可以帮您试试。假如您现在已经有孩子了，只是想要二胎，我跟您说，您这种情况恐怕治疗效果不好，花费高，效果相对不可靠。您考虑一下还要不要尝试要二胎。”看病不就是找个明白人说句明白话吗？看病不是能治的不能治的都要治。秦始皇都没有做到的事情您能做到吗？ 经常有女性拿着自己的激素检测报告单问我，你说我的卵巢功能怎么样。而且这些性激素报告往往是几个月之内连续检测的。在我看来就好像患者在不停的问我，大夫你说我美不美。我可以安慰你两次，但是我不能每次都说瞎话吧。你想要的是孩子，我管你美不美干什么？我不用管你美不美我给你解决排卵和黄体功能不足的问题就可以了。 我对很多医生也很不解，要医生干什么用的，人家排卵出了问题你不直接解决排卵的问题你总评估人家卵巢功能干什么？你医生能做的不就是人家卵巢功能不好的时候给人家促排卵帮一把吗？你干什么老想着给人逆转卵巢功能？对症处理要比针对病因治疗更可靠，但是许多人却在盲目针对所谓的病因进行治疗。 卵巢功能下降导致自然流产风险增加有两种可能，一个是卵子携带遗传物质异常的风险增加，这个我们没有办法改变。另一个可能就是黄体功能不足，表现为排卵后难以分泌充足的雌孕激素，而此时改变这一点我们却是很容易就可以做到的，排卵后3天就可以人为给予补佳乐口服和阴道给予安琪坦补充。在孕激素补充时绝不是黄体酮胶囊与胶丸。而当黄体功能不足到一定程度之后就会表现为不孕而不是自然流产。 至于月经量少的患者就更没有必要为此而纠结，太多人关注自己月经量的变化，而其实假如您想要孩子也不用太关注自己的月经量。月经量少只是一个症状而不是一个病。直接问自己想要什么？想要孩子还是想要月经量多，两个只能选一个。如果只是为了增加月经量没有必要去用雌孕激素补充，也不会有太明显的效果。有些人为了让自己月经量多去吃中药，我觉得完全没有必要，首先月经量少不能代表是卵巢功能不好，而即使卵巢功能不好吃中药也不能逆转，如果只是希望月经量多在月经期吃一些阿司匹林就可以办到何必去花那么多钱去吃中药呢？ 对于那些没有生育要求的女性，虽然改善卵巢功能是不可能的，但延缓卵巢功能下降却是可行的，女性的卵巢就像一个存钱罐，花一个少一个。延缓女性卵巢功能衰退的办法很简单，就是“节省”，用药物抑制排卵。现在有很成熟的第三代口服避孕药可以抑制女性排卵，从而延缓卵巢功能的衰退。如妈富隆，达英35，优思明。此类药物禁用于60岁以上的妇女。对于已经绝经的妇女，我们虽然不能让您的卵巢重生，但是可以模拟您的卵巢在您体内释放激素。我们都知道更年期症状和雌激素衰退有关系，此时人为给予雌孕激素不就可以了吗？这么多年来绝经后雌孕激素的补充治疗磕磕绊绊的发展缓慢就是因为给多大剂量以及雌孕激素比例的问题，现在这方面的经验还算成熟了，这方面目前比较尖端的药物有芬吗通。对于20~30岁卵巢功能就衰竭的女性，不论什么时候采血FSH水平＞40IU/L就可以诊断卵巢功能衰竭了。其中很多和遗传有关系，此外还有腮腺炎病毒感染有关。这些是没有好的办法让你们有孩子了，也是只能人为给予一些雌孕激素补充作为对症治疗。能解决的也是来月经，预防骨质疏松。所以用上药就来不用药就不来了。但是用药让你来月经不是目的，而是副作用，真正的目的是补充雌激素以减少雌激素减退带来的不良影响，例如骨质疏松，韧带皮肤水分丢失等，但是补充雌激素后又会对子宫内膜产生不良影响，所以要后期给予孕激素以拮抗雌激素对子宫内膜的不良影响，而此时孕激素保护了子宫内膜，但是副作用就是要每个月来一次月经。卵巢功能不好的治疗重心在于减少卵巢功能不好带来的影响，而不是改变卵巢功能不好。 画龙画虎难画骨，知人知面不知心。知识不是简单的死记硬背，也不是熟背《孙子兵法》就能成为孙武。生殖内分泌专业有着自己的专业领域，不是妇科医生通过简单的理论学习就可以轻易的接触到的。有的时候我们不应当只知道这些简单的教条知识，同样应该知道这些经验是怎么来的，或者这些知识仅适用于什么情况。知识不等于智慧，善用知识才是智慧。
张宁 2018-11-26阅读量2.3万
病请描述：许多女性都在担心自己所谓雌激素低的问题，但是他们并不知道什么是雌激素低。不仅不懂得区分真假雌激素低，甚至不知道有假雌激素低的存在。在女性的一个月经周期中，雌激素的水平波动于12~300之间。你如何评估雌激素的水平才有意义？河北省人民医院生殖遗传科张宁我们知道糖尿病血糖升高，但是糖尿病也有低血糖的时候，本身人体的血糖水平就是波动的。因此不能以单次的血糖的水平轻易的诊断和排除糖尿病。糖尿病是人体调节血糖的能力出现了紊乱表现的血糖相对升高。而所谓低雌激素造成的更年期症状其实是由于卵巢在走向衰竭过程中雌激素波动增加而导致的，所以女性彻底的绝经后反而不易出现更年期由于雌激素波动造成血管收缩而引起的潮热出汗，心慌等症状。俗话说“下医治症，中医治病，上医治心”。何谓治症、治病与治心？任何检测都不可摆脱不准确性，只是不同的检测精准程度不同。如果我们用绝对精准的眼光去看待这些结果就变成了治症（治指标），如果用相对的眼光去看病就成了治病。的确不可否认“卵巢功能出了问题会导致雌激素低”。卵巢通过垂体产生的促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成素（LH）受垂体支配，垂体促进卵巢内的卵泡进行发育，卵泡发育产生的雌激素做为信息负反馈传递给垂体以调节垂体产生的FSH和LH水平。通过雌激素的水平评估卵巢功能通常在来月经见红的2~5天之内进行评估，如果卵巢功能出现问题导致雌激素低会负反馈给垂体导致促卵泡生成素（FSH）升高＞10mIU/mL，或者FSH/LH大于3。只有这种情况我们称之为“雌激素真低”。如果只是雌二醇（E2）低而没有合并FSH水平升高或者FSH与LH比值升高，我们称之为“雌激素假低”。雌激素假低是因为检测误差导致的，生殖领域的许多检测因为不涉及医疗风险其精准程度都被做的很低。越基层的医院越是如此。检验的精准程度取决于实验室质控定标的频率，如果一个医院因为样本量少为了维持运营成本，势必会减少质控和定标的频率从而导致检验结果的不准确。单纯看雌二醇（E2）的水平评估卵巢功能则是下医，这不是在治病是治指标。结合垂体产生的促卵泡生成素和促黄体生成素对卵巢功能进行评估，则可称之为治病。评估卵巢功能最直接的指标是垂体产生的FSH和LH，雌激素只是一个辅助的指标。而其实为了解决生育要求评估卵巢功能不如直接通过超声监测评估“卵泡发育成熟排卵”更客观。不论你卵巢功能好与不好能排卵才有怀孕的可能，不排卵就没有怀孕的可能。假如我们针对排卵障碍的患者进行激素检测有助于区分是“卵巢功能衰退”，“多囊卵巢综合症”，“低促性腺激素”三种情况导致的排卵障碍。但只是做为排卵障碍病因学的辅助诊断，而其实通过体征检查和超声已经基本可以区分这三种情况了。“卵巢功能衰退”的患者超声检测双侧小卵泡数下降，通常两侧小卵泡数的总和小于5个。激素表现：可伴有血FSH轻度升高，或FSH/LH比值增加（与月经周期有关），E2可能低。“卵巢早衰”的患者不仅有闭经，超声双侧卵巢小卵泡数少到1~2个，甚至更严重的卵巢萎缩超声下显示不清。激素表现：血FSH升高10以上（与月经周期有关），FSH＞40IU/L可诊断卵巢功能衰竭。（与月经周期无关），E2可能低。“多囊卵巢综合症”的患者双侧卵巢小卵泡数大于12个，而且月经周期通常在50天~90天甚至更久。激素表现：可伴有血LH＞10IU/L，孕酮小于3ng/ml（与月经周期无关），评估雌激素无意义。排卵后黄体期激素表现，孕酮大于3ng/ml。“低促性腺激素”的患者闭经，无阴毛，乳房不发育或发育不良。超声双侧卵巢小卵泡数显示不清，子宫偏小。部分患者伴有嗅觉缺失。但是并不是子宫偏小就是低促性腺激素，只有这些症状大多数出现时才考虑低促性腺激素。激素表现：FSH＜1.0IU/L，LH＜1.0IU/L，E2低，孕酮小于3ng/ml（与月经周期无关）有的人也许会觉得我不懂，不懂得通过月经期雌激素的水平评估卵巢功能。我认为是你不懂而不是我不懂，露脸和现眼就差一点，今天我就豁出去这张脸不要了我们来评评理。5年前我就读过月经期雌激素与卵巢功能的相关著作。但是相关性是用于试管婴儿超促排卵前雌激素水平与获卵数的研究，用雌激素的水平间接的评估了卵巢的功能，该论著是用于科研但是指导临床意义不大。通常在月经第2~4天通过雌激素的水平评估卵巢功能用于试管婴儿超促排卵之前。因为试管婴儿的促排卵药费万元左右。此时假如雌激素水平＜30pg/ml或者＞80pg/ml可能提示超促排卵后获卵数减少。所以之前进行一下评估。而普通的促排卵之前都没有必要进行一个不精准的雌激素评估，因为你是排卵有问题才促排卵的，也仅仅是200~400的促排卵药，促排卵肯定比不促排卵卵泡发育要好，此时是为了诱导卵泡发育成熟，又不是为了多取卵你评估卵巢功能干什么？而且常规促排卵的基本原则就是尽量避免多卵泡发育。而且堂堂能做试管婴儿的生殖中心进行激素检测的标本量以及精准程度可不是谁都能比的，通常有能力做试管婴儿的生殖中心“过去”都是有一定实力的大医院，而且能做到天天质控，天天质控并不是基层医院能够做到的。夜黑狼多，咱最好没事别跑到一个医院碰雌激素，要是半路上碰到一个劫道的就不好了。也许你因为不孕，因为停育-流产而苦恼，但是你在月经期评估一下卵巢功能对怀孕和预防流产又有什么帮助呢？卵泡是否正常发育和卵巢功能有关系，你能否怀孕是否会流产和“卵泡功能”与“黄体功能”有关系。一个能正常排卵的女性去评估卵巢功能无益，而排卵障碍的女性去评估卵巢功能有助于区分是什么情况导致的排卵障碍。而忽视排卵是否正常在月经期评估雌激素无异于本末倒置。许多医生和患者不懂得区分“卵巢功能”，“卵泡功能”，“黄体功能”。雌激素的水平在月经周期中有两个高峰：一个是排卵期（E2：200~300pg/ml），此时雌激素的水平反应的是卵泡功能。一个是排卵后5~7天的黄体期高峰（E2：150~250pg/ml），此时雌激素的水平反应的是黄体功能。排卵前由卵泡产生雌激素，排卵后由黄体产生雌孕激素（孕酮大于3ng/ml代表已经排卵），排卵后12~14天黄体出现萎缩，雌孕激素下降，雌孕激素的下降导致子宫内膜中的螺旋动脉痉挛坏死伴随子宫内膜脱落。如果没有雌孕激素的生理性下降就不会有月经来潮。因此你在月经期查雌激素本身就是雌激素生理性的低谷时检查的雌激素低是自然，再因为检测误差的存在可以在你没有问题的情况下出现极低的情况＜5pg/ml。在不需要雌激素的时候评估雌激素的高低却不在雌激素高峰的时候评估雌激素水平从逻辑上讲就是错误的。你应当关注的是排卵后5~7天的雌孕激素水平，因为此时是受精卵的着床期，此时的雌激素水平才和不孕有关系。月经期乃至排卵前机体更不会有孕激素产生，许多人不仅在此时评估雌激素甚至在评估孕激素更是没有意义。如果是关注黄体功能不足与自然流产的关系，在刚刚发现怀孕的时候评估雌孕激素的水平才有意义。黄体功能不足导致的胚胎停育往往是在停经7周之内甚至更早的停育，黄体产生的是雌孕激素不仅仅是孕激素，在孕早期评估雌孕激素的水平要比单纯评估孕激素的水平更有意义，在孕早期E2水平最好大于200pg/ml。而在孕7周后再观察雌激素的水平就变得不明确，此时因为个体差异的存在再评估雌激素的水平以及短期内评估雌激素增长的情况已经让评估意义变得不明确。评估雌孕激素的水平在早孕期有意义在孕后期就没有了意义，因为雌孕激素低可以导致胚胎停育而胚胎停育后母体为了将其排出会表现为雌孕激素低。你在胚胎因为自身异常导致停育后看到雌孕激素低不能因此说是因为雌孕激素低导致的胚胎停育。如果是一个卵巢衰退的女性，通常雌激素会低，而此时应当伴随着FSH升高或FSH/LH比值升高。抛开FSH和LH在月经期评估雌激素的水平是没有意义的。当女性卵巢功能出现衰退首先出现的是FSH升高。当绝经后一段时期才会出现LH升高。具体原因尚不明确。当女性卵巢功能衰退后FSH升高早于LH升高，且通常FSH升高幅度较LH明显。关注下面几份报告中LH水平的不同。代表了卵巢衰竭后的时间。LH水平越高代表卵巢衰竭的时间越久。如果你一个女性LH和FSH同时升高，且LH高于FSH，且FSH没有超过40IU/L，结合雌激素的水平在200pg/ml左右要考虑可能是排卵期的表现。我们医院是省级三甲医院，我在此声明我们医院查的也不准，但是我不会教给我的病人用一种绝对精准的眼光去看雌激素的水平。最重要的还是我们看雌激素的态度。如果你只是为了求准我希望你不要来我们医院查激素。我也是在我们医院这个炼丹炉里被炼就了火眼金睛。中国医疗的发展模式是以检验为主要盈利来源，而非通过医疗做为主要盈利来源。以检验盈利做为运营资金及资本积累的方式，通过市场经济模式下的检验盈利来调节医疗资本在不同医院间的合理的分配，来促进医院的发展，势必导致过度检验，例如能排卵人的人又何必在月经期看雌激素水平评估卵巢功能？但是最终的问题是医院在基础建设的环节进行了商业贷款，且运营成本和人力成本都在提高，而检验收费却没有得到相应的提高，势必会因此导致一些问题的出现以及加重过度检验的出现。医院重检验发展而轻医生培训，在“诊治收入缺失”的运营模式中，和目前医疗环境中“无法承担的医疗风险”下只能往上级医院转诊，于是国家现在不得不做分级诊疗，但不提高诊费和改变医疗环境似乎不易改变医疗现状，基层医生可以给病人下跪说：“我真的看不了”。当然有人会说药品也是医院的盈利来源，可惜的是这个和我的专业没有关系，我做的是母胎医学，高风险低利润，且科技水平制约其发展，你听说过宫内治疗吗？我听说过没见过，无法治疗哪里来的盈利。因此母胎医学只能匍匐前进。激素检测因为不涉及医疗风险检测并不可靠。影响激素检测精准程度我所了解到的主要有以下几方面。一个激素检测的设备使用寿命通常为3年就要更换，而我院的实验室激素检测设备已经使用了6年，而且与其说是定期保养不如说是出了问题修理。虽然我国对实验室质控有国家标准要求，但是这个要求过于的宽松，实验室应当频繁的定期定标质控校正误差，但是我所看到的是间隔时间较长的定标和质控，而且是失控后校正而非是空前校正。在激素检测过程中所使用的耗材有可能已经换成了廉价的耗材而非原装的耗材。周末或者下午采血却不检测，激素标本在常温或者低温冷藏（非冷冻）放置过夜后激素成份降解造成检测值低于实际值。这些都是影响激素检测的因素。女性卵巢功能衰竭目前没有逆转治愈的方法，但是目前国内一些著名的生殖中心已经开始帮助部分卵巢功能衰竭的女性通过试管婴儿的方式尝试妊娠。卵巢早衰的女性可以偶尔有卵泡出现，抓住这个偶尔出现的卵泡通过适当的促排卵药物促使其发育，可以获得胚胎。但这方面的治疗方案是否可靠与成熟尚待观察。
张宁 2018-11-26阅读量1.1万
病请描述：得了老年骨质疏松性椎体骨折怎么办？ 发表者：许鹏 286人已读 编辑这篇文章 许多老年朋友非常害怕得骨质疏松，又不知道该不该补钙、怎么补？不小心摔一跤骨折了怎么办？下面我就老年骨质疏松骨折给广大患友作一讲解。上海长征医院骨科许鹏 一、骨质疏松是什么？ 人体的骨头由钙质等无机物和胶原等有机物组成，就像建房子的水泥和钢筋一样，只有无机物和有机物都充足时，即骨的微结构与骨量都良好时，骨头的质量才能保证，否则，钙质流失、胶原减少则造成骨质量下降、脆性增加，骨的破坏速度大于生成速度，最终发生骨质疏松。 二、骨质疏松有什么表现？ 首先为腰背痛，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。其次，身长一般缩短3～6厘米。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。再次，易发生骨质疏松性骨折，据报道，每3秒钟就发生一起骨质疏松骨折！最后，还可以引起呼吸功能下降。 除了以上症状，往往检验结果、影像学检查及骨密度测定都会出现相应改变。 三、为什么易发生骨质疏松性椎体骨折？ 当发生骨质疏松时，骨质量与钙含量同时减小，髋部、腕部及椎体是骨质流失最明显的部位，日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而易发生骨折，被称为“低能量或非暴力骨折”，亦称为脆性骨折（fragility fracture）。骨质疏松性骨折与创伤性骨折不同，是基于全身骨质疏松存在的一个局部骨组织病变，是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果。 四、骨质疏松脊柱骨折有什么有效的治疗方法？ 骨质疏松重在预防，通常指的三级预防为：（１）1级预防－健康生活方式：保持足够的钙及维生素D的摄入，进行规律的负荷运动，戒烟，避免酗酒，预防摔跤及保护髋部等；（２）2级预防：针对绝经妇女、糖尿病患者等，防治有关疾病、并发症；（３）3级预防：针对老年骨质疏松患者，进行相应系统治疗。对于中老年骨质疏松骨折患者应积极手术，实行内固定或椎体强化术，早期活动，同时给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。通常每日应补充钙剂1200mg、足量维生素D以及双膦酸盐类、降钙素等。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-03阅读量1.2万