病请描述：大家都知道，在我们的身体里存在很多韧带，它们起着加强骨骼、关节的稳定性、使器官处于正常位置的重要作用。 但你知道吗？有这样一种疾病，它会导致我们颈椎坚韧有弹性的韧带，变成坚硬的骨头，从而诱发种种严重的后果，这种疾病就叫做颈椎后纵韧带骨化症。 颈椎后纵韧带骨化症是怎么回事？ 颈椎后纵韧带骨化症，就是各种原因导致颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍以及内脏植物神经功能紊乱的一种疾病。颈椎后纵韧带骨化症不是很常见，在我国的发病率仅为0.6%左右，但一旦发生，就可能造成非常严重的后果。 为什么颈椎后纵韧带会变成骨头？ 目前，颈椎后纵韧带骨化症的病因还不明确，主要诱因包括椎间盘变性、全身骨关节肥厚性改变、糖代谢紊乱、颈椎损伤及遗传因素等。 椎间盘变性：椎间盘变性后，颈椎后纵韧带承受的压力变大就会，引起局部组织修复、增生，产生钙化。 全身骨关节肥厚性改变：颈椎后纵韧带骨化症的部分患者常常合并有其他韧带及关节的肥大、骨化。 糖代谢紊乱：颈椎后纵韧带骨化症患者中，糖尿病及糖耐量异常者占比高于正常人。 颈椎损伤：当颈椎的后纵韧带附着部发生损伤，可能导致反应性骨化的出现。 为什么说颈椎后纵韧带骨化问题很严重？ 这是因为骨化的后纵韧带可以导致颈椎管发生狭窄，压迫脊髓和神经根，导致神经受交损，引起各种症状，甚至是四肢瘫痪和大小便失禁。 颈椎后纵韧带骨化症的主要症状包括：颈部酸痛、活动受限，一侧或两侧上肢麻木、无力，双下肢麻木、痉挛、抬举困难、踩“棉花感”，排尿困难、便秘。出现类似症状一定要及时就医治疗。 颈椎后纵韧带骨化症怎样治疗？ 颈椎后纵韧带骨化症的治疗难度比较大。对于症状较轻的患者，首先考虑采用非手术疗法对症治疗，如消炎镇痛药和肌肉松弛药物、局部制动等，如果保守治疗无法有效改善症状，就需要考虑手术治疗。手术治疗的目的主要是扩大椎管容积、解除脊髓压迫。 颈椎后纵韧带骨化症能治愈吗？ 经过正规治疗后，部分颈椎后纵韧带骨化症患者的症状会得到改善，但韧带的骨化仍可能持续进展，导致预后不佳。而如果不接受正规的治疗，任由颈椎后纵韧带的骨化症发展，最终会逐渐影响患者的四肢运动，严重影响患者的生活质量。 有什么办法预防颈椎后纵韧带骨化症吗？ 前面已经提到了颈椎后纵韧带骨化症的诱因，预防方法就是注意避免这些诱因。 养成良好的坐姿、睡姿，不要弯腰驼背，不要使用过高的枕头，可以避免或延缓颈椎间盘变性。 低糖低脂饮食，避免患糖尿病的发生。糖尿病患者则要积极控制血糖，尽量将血糖控制在正常范围内。 体型较胖、脖子相对较短的朋友，要密切观察、随访，必要时做颈椎MRI或者CT，早期预防、早期发现、早期治疗。
许鹏 2022-02-13阅读量1.1万
病请描述：焦虑症状表现为精神症状和躯体症状。精神症状的核心是"提心吊胆，恐惧不安。"躯体症状是在焦虑情绪下诱发的，植物神经亢进症状，也就是植物神经紊乱症状。例如心慌气短，呼吸不畅，恶心出汗。肌肉紧张，震颤。以及频繁的便意，总想去厕所，但又解不出大小便。有的还会出现颜面朝红或苍白。急性焦虑发作，其身体反应，则更为强烈。甚至出现肌肉痉挛，呼吸困难，濒死感。患者因此反复到急诊或心内科就医，但检查并无异常发现。患者出现上述表现时，应及时到精神科门诊。通常抗焦虑抑郁药物治疗，能有效缓解症状，从根本上解除患者痛苦。
刘双臣 2021-06-02阅读量1.1万
病请描述：胆汁反流性胃炎（BRG），主要是肠道内的胆汁等碱性物质过胃的幽门口反流至胃内，造成胃黏膜的损伤。随访了846例胆囊切除的患者资料，应用疾病生活质量量表测评随访患者，发现其得分低于正常患者，并且在胆囊切除后新发生的消化性溃疡有29例，占总研究病例的3.4%，新发生的胆汁反流性胃炎37例，占总研究病例的4.4%，故其认为胆囊切除会增加溃疡或胆汁反流性胃炎的发病率，影响患者的生活质量。虽然胆囊切除是一种国内外医师都认可的治疗胆囊良性疾病的标准治疗方案，但是胆囊切除后约有7~47％的患者对生活质量不满意。以前的研究考虑与胆囊切除术后综合征有关，但是近年来越来越多的学者发现这些不适的症状与胆囊切除后发生的胆汁反流性胃炎有关。 胃黏膜损伤的机制：胃黏膜损伤与反流量、反流次数及其持续时间有密切的关系。肠道的反流液(包括胆汁酸、胰酶等)对胃的黏膜会造成非特异性的损伤，其炎症程度与反流持续时间、反流量及反流次数密切相关。胆囊术后患者的胃镜检查，其结果包括胃黏膜红斑，胆汁进入胃中，胃褶皱增厚，糜烂，胃萎缩，瘀点，肠上皮化生和胃息肉。取胃内容物检测出胆汁酸，并测其浓度后认为胃炎的程度与胃内胆汁酸浓度显著相关。胆汁的主要成分中包括胆汁酸，其对机体的有着重要的生理作用，但是过量的胆汁酸对黏膜也是有多方面的损害：（1）溶解性：首先，高浓度的胆汁酸在高浓度下可直接破坏细胞膜和细胞间的紧密连接，损伤黏膜，甚至破坏黏膜屏障；（2）刺激性：胆汁酸通过刺激胃窦的G细胞，过度的分泌促胃液素，使幽门口的肌肉松弛，易发生胆汁反流；（3）激活消化酶：反流物中的胆汁酸可激活部分消化酶，加重黏膜的炎症程度，甚至新发溃疡。 胆汁反流的机制：（1）胆道功能紊乱：因胆囊疾病导致胆囊被切除，从而使胆囊的功能缺失，使胆汁的排泄系统紊乱；（2）胃肠动力紊乱：在胆囊被切除后，胆汁过度的进入肠道，并且刺激十二指肠的异常蠕动以及造成幽门的异常开放，使抗反流屏障功能大幅度的减弱，最终造成胃肠道的周期性和节律性紊乱。（3）神经-体液调节功能紊乱：胆囊被切除后，多种体液调节激素也相应发生改变，共同作用于胆道和胃肠道系统，导致迷走神经等内脏运动神经功能和胆道、胃肠道运动紊乱，最终引起胆汁的反流。（4）精神心理等因素影响：很多研究发现胆汁反流性胃炎的发生与此相关，情绪的改变与脑内神经化学递质改变有关，抑郁焦虑使患者大脑皮层出现兴奋抑制失调，脑电活动的异常可以使神经递质的合成和分泌出现异常；同时，抑郁焦虑又可以导致迷走神经功能紊乱，引起胃肠激素紊乱和胆道运动功能的调节紊乱，最终引起胆汁反流。 临床表现：胆汁反流入胃损伤黏膜，使其发生充血、水肿、糜烂、出血等变化，导致慢性炎症、溃疡等形成，其临床表现大部分也与此密切相关。胆囊切除术后的部分患者表现为上腹部饱胀、疼痛不适；反酸、嗳气；口苦、口干；胸骨后烧灼痛或烧灼感。 诊断方法： 临床症状。 胃镜及病理学诊断。 胃内容物检查，抽吸胃内容物，再通过色谱法、酶学方法等技术检验胆酸等物质。 24h 胃内pH检测。 放射性核素扫描法。 压力检测。 文章选自，肖 刚，胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究进展。
赵刚 2020-03-14阅读量1.1万
病请描述： 经常有患者跟我咨询："尹医生，我觉得自己得了不好的病，全身上下不舒服的地方特别多，但做了很多检查都正常，现在整天很担心、紧张，觉得自己肯定是有病，只是还没有查到而已，吃饭也没胃口了，晚上睡觉也睡不着"。如果你或者身边的亲人、朋友出现以上情况，考虑是存在情绪问题导致的"植物神经功能紊乱"了，也称为"躯体化症状"。 "植物神经功能紊乱"都有哪些表现？ 现在社会生活节奏快，来自于工作、生活、家庭、自身健康状况、子女、亲人等各方面的压力和担心越来越多，很多人在各方面压力甚至工作生活中突发事件的影响下，出现了身体很多地方的不舒服，比如"头晕、头发紧及沉重感、头昏沉不清醒感、头痛、心慌或心跳加快、气促、气短、胸闷、憋气、窒息感、耳鸣、多汗、面部发红或发白、口干、吞咽困难感、食欲减退、胃部不适、恶心、腹痛、腹泻、便秘、尿频等。有时可伴有例如阳痿、早泄、月经紊乱、性欲减退和尿频等其他症状。此外，一部分患者还可出现肌肉紧张，颈部发硬及肩背部僵硬、疼痛和不适感，全身位置不确定的跳动感，感觉身上肉跳，头部、双手及肢体轻微抖动，或表现措手顿足、来回走动等"。 以上这些症状都是"植物神经功能紊乱"的一些常见表现。导致"植物神经功能紊乱"症状出现的主要原因是情绪问题，这里所提到的情绪问题主要是指"焦虑抑郁情绪"。"焦虑抑郁情绪"可能源于上面提到的压力，也可能源于生活工作中的突发事件，比如：自然灾害、经济损失、丧偶、离异、婚姻不和谐、失恋、身体疾病、车祸、外伤、亲人患病或者离世、失业等。当出现"焦虑抑郁情绪"后，患者可表现为：①.总是心烦、紧张、多虑；总是担心害怕；总觉得有什么事情要发生又不知道有什么事情要发生，总是处于一个惶恐不安的状态。②.情绪低落：整天高兴不起来，对什么都不感兴趣；思维迟缓：思考问题困难，自觉"脑子好像冻住了"、"脑子像涂了一层糨糊一样"；什么都不想做，不愿和人接触交往；记忆力下降、注意力不集中；失眠、怎么休息也缓解不了的疲劳感、食欲减退；自我评价过低，认为自己无用，常常自责，反复出现轻生念头，甚至出现自杀想法及自杀行为。 如果自己或亲人、朋友出现以上症状，同时积极就诊排除了其他器质性疾病(切记这一点)，就需要考虑患者存在"焦虑抑郁情绪"导致的"植物神经功能紊乱"。 "植物神经功能紊乱"这个疾病严重吗？ "植物神经功能紊乱"本身不是器质性疾病，身体器官并没有实质性疾病，说白了就是情绪不好导致了身体的各种不舒服，也有人称之为"神经官能症"，它的病情严重程度跟"焦虑抑郁情绪"的严重程度相关，毕竟情绪问题严重的有可能出现幻觉，甚至有自杀的倾向。但一般只要情绪问题解决了，情绪好了，"植物神经功能紊乱"的各种不舒服自然而然就消失了。所以出现以上不适后，要积极就诊诊疗，在"心理科"进行心理咨询辅导治疗，如病情需要积极配合抗情绪药物治疗。 那具体该如何改善和治疗呢？ 如果出现情绪问题导致"植物神经功能紊乱"，主要是改善治疗情绪问题，前面也提到："情绪好了，"植物神经功能紊乱"的各种不舒服自然而然就消失了"。一般治疗改善的方法大体可分为3部分：①.自我积极调解；②.心理科心理咨询辅导；③.抗情绪药物治疗。 1.自己调节的关键就是认识到自己的情绪问题，积极调整情绪和心态。①.注意生活行为调节，调整好心态，放松心情，多做自己感兴趣的事，劳逸结合，规律作息时间，不熬夜保证好夜间睡眠质量，不要过度饮酒。不要长时间连续操作手机或电脑。②.多参加室外活动，适当运动体育锻炼，跑跑步，打打球，跳跳舞，也可以参加健身房健身，例如报一个健身班，瑜伽班，一般效果不错。（推荐一本自我调节，自我减压的书，可以看看《正念，此刻是一枝花》） 2.心理科心理咨询辅导：积极的心理科就诊，做心理测评，做心理咨询辅导治疗。 3.具体的抗情绪药物治疗，需要根据每个病人的具体情况决定，现在用的比较广泛的是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或双通道再摄取抑制剂（SSNR）。目前常用的SSRI是：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、佛伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰。SSNR有：文拉法辛、度洛西汀等。药物治疗方案需要由专业医生决定，切记不可私自购买药物自行服药治疗，以免发生危险。
尹延伟 2020-02-27阅读量1.4万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述：人们经常会对自己的性功能性心理感到困惑，我是不是正常呀？有没有什么问题呀？别人是不是比我更好呀？其实很多人并非真的有什么问题，而只是性的不和谐与不自信而已。或者说他们没有真正的爱与真正的激情，即使在做爱时也是思前想后，顾左右而想它，那样的话怎么能够充分宣泄性的能量，得到性的愉悦呢？ 性心理障碍 （1)性欲期障碍：性欲低下、性欲亢进（性成瘾）、性厌恶。 (2)性兴奋期障碍： 男性：勃起功能障碍（阳痿，ED）。 女性：性唤起障碍（阴道干燥，性感缺失，持续性唤起）、阴道痉挛、性交疼痛。 (3)性高潮期障碍： 男性：早泄、射精迟缓、不射精。 女性：性高潮障碍。 (4)性身份障碍（性别转换症）。 (5)性偏好障碍（性欲倒错），很多也仅仅看作是性多元表现的人，而非过去意义上的患者。 (6)性取向障碍（同性恋），绝大多数已经排除在外，仅保留自我适应不良的那少数需要帮助的人。 (7)脑器质性疾病和精神疾病引起的性行为障碍(继发性，如老年痴呆猥亵幼女往往发生于性欲已消失多年之后，突然对女孩感兴趣)。 鉴别诊断要注意，如喜穿异性服装有几种情况：异装症者可从中得到性的满足；同性恋者自己并无快感，主要是吸引同性的注意力；性别转换症者主要是厌恶自己的生殖器，仅穿异性服装并不能给他们带来满足。 治疗性心理障碍的原则为自愿求治，成功取决于真诚的合作。病人往往在反复被抓、劳教、离婚等不得已情况下才求治，所以惩罚和处理是必要的，可以督促他们求治，这些患者不仅仅是追求性的满足，而且以此对抗孤独感和性压抑，就像借酒浇愁。要与病人讨论治疗计划，坦诚相待，交待各阶段的治疗目标，取得病人的真诚合作。除医生外还应取得单位、家庭、亲朋等多方面的帮助，调动各种积极因素。采取领悟心理疗法、行为(厌恶)治疗并配合心理治疗、药物治疗，如安定或三环类抗抑郁药等可解除病人的烦恼。 性焦虑 凡是不能纳入性心理障碍和性功能障碍的，或者达不到上述诊断标准的，都可以归类于性焦虑，如肾亏或肾虚，所谓肾亏完全是一种文化病，只在中国、印度等东方文化中才会出现，国际疾病分类仅把它列在附录的“文化特定性障碍”里，即只在某种特定文化中发现、也仅存在于那种特定环境之中。实际上它只不过是由于对精液、阴液丢失的担忧而引起的种种性焦虑，而所谓躯体症状是焦虑所致植物神经功能紊乱，是纯粹的心理作用。几千年封建文化和愚昧的沉淀，使肾亏这个子虚乌有的问题把亿万国人搅得心神不安，男亏、女亏、老亏、少亏，简直成了民族灾难，更要命的是很多本应血气方刚的年轻人也为此惶惶然不可终日。
叶臻 2018-12-07阅读量1.5万
病请描述：辛苦工作一年，迎来春节长假，欢乐同时，原先的饮食和作息的生活习惯往往会被打破，通常很多人会认为过食会吃坏肚子，但是有些人群却要注意便秘症状的出现。怎样预防和解决因春节而导致的便秘呢？1.慢性便秘的患者春节期间，很多人因为饮食不规律而吃坏肚子，而对于原本就是慢性便秘的患者却会因为过食荤腥而使肠子蠕动减慢，大便水份被过度吸收，肠道正常菌群紊乱，植物神经功能紊乱，最终便秘症状加剧。对于这个人群来说，第一，提倡预防为主：春节期间应避免过度食用荤菜，避免过量暴饮暴食。饮食有节制，是一个关键。建议有意识地多食用一些如蜂蜜，酸奶，粗纤维蔬菜，香蕉，黄瓜等，同时多喝水，适当运动。其次，如果便秘无法解决，可以短期服用一些如麻仁丸，一清胶囊，苁蓉通便口服液，王氏保赤丸等润肠通便药物，来缓解，而单纯的大黄，芦荟，番泻叶的制剂是不适合这个群体选用的。2.正常人群春节长假，不少上班族趁机在家“大休特休”，不是躺着就是坐着，或者整日坐在电脑前玩游戏，由于活动减少，肠蠕动也会减慢；此外生活环境的改变，比如到外地探亲访友，出门旅行，入住的地方和平时生活起居不同，饮食口味的改变亦是引起便秘的原因。正常人群如果是生活习惯导致的便秘，通常生活回复规律以后，都可以得到纠正，不需要过度的担心，因为精神因素也会引起便秘症状的加重，肠道的正常功能需要植物神经的调控，而同情绪密切相关，这些往往容易被人忽略，却是导致一些患者由于一次严重的便秘经历，从而转成一个慢性便秘患者的诱发因素。通常通过食用一些香蕉，蜂蜜，酸奶，适量饮水等可以得到调节，一些市场销售含有大黄芦荟和番泻叶的中成药都不适合长期服用，但作为临时应急，对症治疗，在医生的指导下短暂服用，一旦生活工作恢复正常，便秘也会治愈。3.老年群体过年过节，小辈会给长辈买各种补品，有些老年人进补之后，会导致“上火”便秘，其实小辈送的礼物是一片孝心，但是补药也是药，如果选用不恰当，同样会出现很多问题，比如过食羊肉或狗肉，饮用鹿茸，鹿鞭等热性较重的补酒等。对于老年人来说，除了不要过饮过食之外，有一种便秘的症状需要在此重点提醒，主要症状是原本正常的老年人，突然出现大便失禁的症状，西医叫做“粪嵌顿”，中医称为“热结旁流”，就诊有时容易被误诊为肠炎或腹泻，大便失禁。其实是有硬结的粪块堵塞在肛门口，导致肛门括约肌的功能失常，从而出现类似大便失禁，不断有粪水流出的症状，通常在专科医生的检查下可以确证，排除硬便，即可治愈。如果随便运用止泻剂，反而会使症状加重。此外便秘会导致痔疮发作，出现大便出血，或者大便后肛门剧烈疼痛的急性的肛裂等相关肛肠科疾病的发生。总之，春节防便秘，首先以预防为主，饮食有节，荤素搭配，避免大喜大悲。其次，不要过分担心，盲目服药，以饮食调理为先，如症状不改善，要及时就医。
王振宜 2018-07-24阅读量8261
病请描述： 春暖花开，阳气浮越，口干鼻燥，鼻衄口疮，咽喉痒痛，便秘便血等很多因季节转换，身体调节机能跟不上时，出现的看似“小毛小病”，实则可能暗藏大隐患的症状，尤其是肛肠方面的问题，更不能因为羞于开口而延误治疗上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 春暖花开 病在“出口”不难开 本报记者 蒋美琴 说到肛肠疾病，我们首先想到的就是痔疮，所谓“十人九痔”，很多人都倍受这种疾病的困扰，但是，肛肠疾病除了痔疮之外，还有其他很多种类，如肛瘘、肛裂、肛周脓肿、肛周湿疹、肛窦炎、肛门狭窄、肛管息肉、肛乳头肥大、直肠脱垂甚至肿瘤等等。 及时就医，莫酿大祸 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜介绍说，春季是肛肠疾病高发的季节之一，常常引起排便困难、粘液血便、肛周瘙痒、疼痛等，不少患者因为发病部位尴尬，羞于启口，而不愿就医检查，延误了治疗，有些拖成重病后不得已而就医时，往往已对健康造成更大的伤害，疾病的治疗也变得更加复杂和困难。 肛门功能失常：反复发作的肛裂会导致肛门挛缩，排便困难；还可能侵犯括约肌，并发肛乳头肥大，刚乳头瘤，皮下瘘管等，易致肛门狭窄。 导致败血症等：肛肠部位的出血、感染等形成肛周脓肿，如果治疗失当，细菌等容易侵入血液引发败血、毒血或脓毒血症。 引发妇科疾病：对于女性患者而言，由于肛门和阴道接近，便血或肛周发炎导致细菌大量繁殖，容易引发妇科炎症。 植物神经紊乱：可使腰部、骺骨、股后部位坠胀疼痛，引起泌尿生殖系统反射性功能紊乱。 肛周皮肤湿疹：由于痔块脱出等原因导致肛门括约肌松弛，黏液流出肛门外，容易引起肛周瘙痒及皮肤湿疹。 可掩盖直肠癌：很多肛肠疾病的都会出现便血的症状，便血也是肠癌的常见症状，不少人把肠癌当作痔疮，从而延误治疗时机。 由此可见，“出口”有问题，要及时就医，以免拖成大病。 生活饮食，共助防治 王主任指出，很多肛肠疾病的发生与不良的生活饮食习惯有关，所以，养成良好的生活饮食习惯，对预防和改善肛肠疾病都大有裨益。 养成排便习惯 不良的排便习惯，如上厕所喜欢蹲位看报，造成排便时间延长；排便时用力过猛，给直肠肛门和盆底肌增加负担，都可能会导致肛肠疾病的发生。因此，要养成每天早上定时排便地习惯，早起后喝一杯凉开水，以刺激胃肠道蠕动。特别是在有便意时不能强忍，排便时不要看书看报，久蹲不起，或者过分使劲用力。 注意饮食调养 长期饮酒或喜欢吃辛辣食品的人，因酒和辛辣可刺激消化道粘膜造成血管扩张，结肠功能紊乱，肛肠疾病发病率明显上升。所以，在饮食方面不要大量饮酒，吃辣椒和芥末等刺激性食物，少吃盐腌，熏烤、高脂肪、高糖食物。应多吃粗粮、豆类、蔬菜和水果等含纤维素成分较多的食物。 重视肛门卫生 养成爱清洁的习惯，保持肛门局部清洁干爽。不用过烫的水或者浓度过高的清洁液等频繁清洗肛门，经常更换内衣，内裤宜用薄而柔软地棉布制品。这些措施都有助于减少肛肠疾病的发生和促进疾病的康复。 积极锻炼身体 平时多参加体育活动，比如游泳，体操、跑步、打太极拳、练气功等，还可以进行提肛运动，增强或回复肛门括约肌的收缩更能，也有助于直肠、肛门或痔疮脱垂患者的康复。 保持乐观情绪 中医认为，情志地变化与肛肠疾病地关系非常密切，若忧思过度，则损伤脾胃，或急躁暴怒导致肝气郁结，从而导致气血壅滞，经络阻隔，络脉交错而发为肛肠疾病。春季肝火旺盛，容易导致大便干结，引起肛肠疾病。所以，情绪的调节也非常重要，要学会自我调整，保持平和的心态、乐观的情绪。 此外，王主任还提醒，有些因职业因素长期久坐和站立、痔静脉回流不畅，而导致肛肠疾病的发生和发展，这类人群在工作时要注意劳逸结合，适当休息和活动，调整不同的姿势。 专家简介 王振宜 医学博士，硕士生导师，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师，上海中医药大学副教授，后备业务专家，“杏林学者”。擅长中医西结合治疗各种肛肠疾病：中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎，中医药促进创面愈合；手术治疗痔疮，高位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，藏毛窦等疾病。 专家门诊时间：周四下午（甘河路院本部）；周二下午（青海路门诊部）。
王振宜 2018-07-24阅读量1.4万
病请描述：目前，随着腹腔镜的使用和外科技术水平提高，胆囊切除术己较为广泛地应用于临床，但术后仍存在右上腹胀痛不适、恶心呕吐、纳差、腹泻，或伴黄疽、发热等并发症。胆汁反流性胃炎为胆囊切除术后并发症的之一，由于胃肠植物神经功能紊乱，导致胆汁反流入胃，表现为上腹部不适、胀痛、暖气、反酸、恶心、呕吐等症状。发生原因：1、胃肠动力紊乱；胆囊切除术是导致患者胃肠动力紊乱和解剖结构异常的主要因素。患者因胆囊切除，导致胆囊的贮存、浓缩胆汁和调节胆道压力的功能丧失。而胆总管压力相对增高，可使胆汁异常排放，从而引起十二指肠逆蠕动和幽门异常开放，更易引起胃肠蠕动紊乱等。通过胃电图检查发现腹腔镜胆囊切除术后患者胃肠动力减弱，胆汁反流性胃炎患者空腹或餐后，均存在胃肠电活动紊乱的表现。2、胆囊调节功能异常；胆囊切除后胆囊的调节功能丧失，肝脏合成胆汁排入十二指肠，由切除前的间歇性和进餐相关的方式变成切除后的持续排出，从而为胆汁反流提供了条件，这种现象空腹时更为明显。胆囊切除后胆囊贮存胆汁的功能丧失，使胆汁酸的肠肝循环缩短，循环次数增加，更多胆汁流经十二指肠，胆汁反流至胃的机会大大增加。3、神经体液调节异常；胆囊切除后胆囊收缩素的靶器官缺如，使血中胆囊收缩素水平较前增加，引起胃肠激素紊乱，导致胃体、胃底松弛，幽门括约肌、十二指肠平滑肌收缩，最终导致胃排空延迟，增加了胆汁反流对胃损伤的机会。4、精神心理障碍；临床观察表明，人的精神和情绪对胃动力有明显影响，有焦虑和抑郁等心理障碍的患者，其胃酸分泌、胃粘膜血流及胃肠蠕动均会受到影响，最终胃肠功能紊乱，发生胆汁反流。治疗方法西医治疗运用黛力新治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎伴焦虑症患者，结果显示有效；应用复方阿嗪米特肠溶片联合莫沙必利分散片对胆囊切除术后胆汁反流性胃炎的治疗有效；应用雷贝拉唑、铝碳酸镁联合使用对胆囊切除术后胆汁反流胃炎治疗有效。2、中医治疗以疏肝降逆汤(郁金10g，神曲9g，柴胡9g，枳壳9g，大黄4.5g，黄芪15g，白芍9g，党参15g，薄荷6g，赭石20g)治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；以清肝降逆为主的中药(陈皮6g，黄连3g，吴萸1g，槟榔10g，枳实10g，牡丹皮10g，醋柴胡6g，黄芪10g，法半夏10g，焦山桅lOg，白芍12g，蒲公英15g，浙贝母10g)，治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；3、中西医结合治疗 予以铝碳酸镁咀嚼片、枸橼酸莫沙必利分散片，加服通降合剂(竹茹10g，延胡索10g，黄连3g，枳实10g，半夏10g，郁金10g，吴茱萸5g，陈皮6g)，治疗有效；本文引自占新辉等北京中医药2014年12月第33卷第12期
赵刚 2018-06-01阅读量1.5万
病请描述：功能性消化不良（FD）是以餐后饱胀感不适、早饱感、上腹疼痛、上腹烧灼感、恶心、呕吐等消化道症状为主要表现的症候群，目前其确切病因尚不完全清楚，一般认为部分与家庭矛盾、人际关系紧张及生活中各种压力、挫折导致长期心理冲突和精神紧张，造成植物神经功能紊乱有关，致使副交感神经功能受抑，而交感神经功能亢进，因而临床出现消化不良的各种症状以及神经受体兴奋亢进的一系列表现，而在B超实时下出现胆囊增大和胃排空缓慢现象。本文主要通过B超观察中医药在调节FD胃肠动力方面的有效性，通过观察胆囊大小、厚度、胆囊内透声和囊壁回声改变，胃蠕动、胃壁回声等情况改变进行综合分析。1、辨证论治实证：(1)邪热内结:治宜清热消痞。代表方泻心汤(大黄、黄答、黄连)。胸闷加瓜蒌;恶心呕吐加竹茹;口渴加花粉。(2)饮食积滞:治宜消食导滞，和胃降逆。代表方保和丸合平胃散加减(山植、神曲、莱菔子、陈皮、半夏、获菩、苍术、厚朴、积实、连翘)。(3)痰湿内阻:治宜燥湿化痰、理气和中。代表方平胃二陈汤(苍术、半夏、厚朴、陈皮、茯苓、甘草)。气逆薏气不除加旋复花;胸隔满闷加瓜蒌、建白;痰黄，口干加黄苓。(4)肝郁气滞:治宜疏肝解郁，理气消痞。代表方越鞠丸（川弓、苍术、香附、炒山桅、神曲)加味，气郁甚加木香、积壳，痰多加陈皮、半夏。虚证：治宜健脾理气。代表方香砂六君子汤加味(党参、黄茂、白术、茯苓、半夏、陈皮、木香、砂仁、内金、积壳)。若脾阳虚，加干姜，温运中焦，振奋脾阳。命火不足加附子、肉桂，脾肾同治。若脾虚而又水热互结、虚实相兼者，可用仲景泻心汤意，既调补脾胃，又辛开苦降，和中消痞。半夏、黄答、黄连、生姜、干姜、党参、炙甘草、大枣。2结果2.1判断标准：胆囊容积测量正常值范围16-26mL，如超过26mL或单独长径>9cm，宽径>3cm,可认为胆囊增大;胆囊壁厚度正常一般在4mm以内，如超过4mm，或可见壁回声增强不平，可认为胆囊壁毛糙。胃蠕动一般食物进入胃后约5min即开始，蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。胃蠕动波的频率正常约3次/min，并需1min到达幽门，通常是一波未平，一波又起，如<2次/min，可认为胃蠕动减慢。排空异常判定标准:在进餐后45min，胃前后径大小高于正常平均值56.00（超声检查单位）时，认定为排空延迟。2.2中医疗效标准：恶心呕吐、上腹痛消失，腹胀症状减轻，食欲明显改善，达到临床疗效,B超胃排空功能检查指标较治疗前有明显改善，胆囊大小指标较治疗前有所改善，囊壁变光洁。2.3检测结果：300例FD患者中医药治疗前胆囊增大154例(62.60%)，胃排空减慢205例(83.30%);中医药治疗后10天后复查上述指标，可见胆囊大小改善，胃排空速度恢复，有效率平均达到95.33%，治疗前后比较有显著差异。3讨论FD在中医属“胃肮痛”、“心下痞”等范畴，其病机多为喜、忧、思、恼、怒、悲、惊等情绪波动剧烈、持久过度或六淫邪气所触，影响了人体的生理功能，引起阴阳气血失调，脏腑功能紊乱，如怒伤肝，思虑伤脾。七情致病以肝脾为多见，因肝为刚脏，性喜条达而主疏泄，若气郁而伤肝，肝失疏泄，横逆犯胃，胃失和降，气机阻滞，因而发生胃脘胀闷，脘痛连胁，嘈杂吞酸;肝胆相表里，胆附于肝，内藏精汁(胆汁)，其经脉相互络属，胆汁来源于肝，肝气不畅。由于胆汁对消化饮食有特殊作用，所以胆汁排泄不畅，会影响到消化功能，产生食欲不振、厌食油腻、腹胀等症状。中医药治疗辨证论治，实证邪热内结:治宜清热消痞;饮食积滞:治宜消食导滞，和胃降逆;痰湿内阻:治宜燥湿化痰、理气和中;肝郁气滞:治宜疏肝解郁，理气消痞。虚证治宜健脾理气。若脾阳虚，加干姜，温运中焦，振奋脾阳。若脾虚而又水热互结、虚实相兼者，可用仲景泻心汤意，既调补脾胃，又辛开苦降，和中消痞。本文选自黄伟刚，浙江中医药大学学报2013年1刀第37卷第1期。
赵刚 2018-02-24阅读量1.3万