病请描述： 1929年，Penfield报道了第一例阵发性交感神经过度兴奋（paroxysmalsympathetichyperactivity,PSH），并提出“间脑的自主癫痫”来描述该现象。2007年，Rabinstein首次将该事件命名为PSH。 PSH的常见病因有创伤性脑损伤、缺血缺氧性脑病、脑出血、脑梗死、隐球菌脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血、脑积水、脑肿瘤、结核性脑膜炎及白血病化疗后等，其中，创伤性脑损伤最常见。处于持续性植物状态时更易发病。 近期研究发现，PSH患者脑电图检查没有癫痫波出现，并且对抗癫痫治疗无反应。目前，发病机制方面有两种假说，失联系学说与兴奋/抑制率模型学说。与失联系学说相比，兴奋/抑制率模型学说能够更合理的解释PSH的病理生理和对药物治疗的反应。也有学者认为PSH可能与神经内分泌紊乱、下丘脑-垂体功能等有关。 典型的临床表现是突然出现的肌张力增高或姿势异常，并伴有突然增加的心率、呼吸频率、血压、体温和过度出汗，可能由于外部刺激或自发诱导所致。频繁发作的PSH可能导致继发性损害，包括颅内压升高、心脏损伤、神经源性肺水肿和代谢障碍等。患者多数处于气管切开、留置胃管等状态。 鉴别诊断：癫痫、恶性综合征、间脑发作、恶性高热等。 2007年Rabinstein的诊断标准：心率≥120次/分或使用Beta受体阻滞剂的患者心率≥100次/分、呼吸频率≥20次/分、收缩压≥140mmHg、体温＞38.3℃且连续2天、多汗、肢体姿势及肌张力障碍6项指标中的4项及以上，并除外发生上述表现的其他原因。 PSH可增加医疗资源消耗、延长住院时间和增加死亡率，故及时诊断非常重要，Beta受体阻滞剂是治疗PSH的主要药物。
钱云 2022-01-03阅读量1.2万
病请描述：张总刚刚40岁，事业有成，企业已见规模，可是最近他却成了医院的常客。他总是觉得头晕乏力，做了不少的各种检查化验也没有查出个具体的毛病来。他越来越觉得全身都不舒服，怀疑自己是不是得了恶性肿瘤，更加焦虑起来，身体情况还真的每况愈下。于是挂了个多学科会诊的疑难杂症号，专家们很快就有了结论：其实，张总并没有什么恶性肿瘤，起初只是工作压力大、精神紧张的时候血压略升高，出现了头晕不适的症状，后来他因为担心自己的病情，人变得焦虑和憔悴，原本偶尔升高的血压就一直居高不下，症状就逐渐加重，专家建议他看看心理医生调整自己的状态，过了几个月，他又恢复了意气风发的样子。近来，精神心理因素对疾病的影响越来越受到重视，它与血管疾病的发生也有着一定的联系。一、现代人的心理健康现状随着经济的发展，竞争变得愈发的激烈，人们的生活方式随之改变。不管你是都市高楼大厦里的金领、白领、蓝领，还是乡间郊外的农民、考古工作者。地质工作者，压力是我们共同的特点，每一个人都不同程度的承受着工作压力、生活压力、心理压力。工作压力大的都市人，工作时间长，缺乏体育锻炼，心理脆弱、易焦虑，饮食不规律，垃圾食品摄入多，烟酒应酬多，甚至对于生意人来说，很多的生意都是在酒桌上谈成的。“年轻时拿命换钱，年老后拿钱换命”，这句话调侃的道出了职场人的艰辛，随着“普华永道25岁女硕士被疑过劳死”“央视财经频道资深编辑因胃癌晚期离世，时年36岁” “上市公司高管因压力过大患抑郁症跳楼自杀”等事件的发生，我们不得不关注这样一个词“过劳死”。“过劳死”一词最早来源于日本，根据日本一项针对203例过劳死的研究，发现过劳死中以男性居多（196例），他们共同的特点是：生前每周工作量超过60小时，每月超时工作大于50小时，半数以上的节假日都在加班；面临的压力过大，经常需要来回奔波或者长时间伏案工作，长期有身心过分疲劳的感觉。由此上班族的生活方式与健康状况可见一斑。 远离都市的人们生活状态又如何呢？首先是生活环境，虽没有都市的各种污染，但是全球气候环境的变化影响的是这个星球上生存的每个居民。环境的好坏与农民的收入息息相关，“洞庭湖污染沿岸死鱼绵延数公里”“云桂地区干旱一斤白菜可买一斤半猪肉”…这些传递环境恶化的信息也传递着农民的生存压力之大。农民及城市里的农民工群体，他们的体力劳动强度大，营养相对不足，烟酒不离；而那些野外工作者虽然相对生存压力小，但是心理压力大，工作环境恶劣，工作的危险程度高。二、 心理也能影响血管在刚刚的例子中，张总的职业也有一定的关系，作为一个企业的负责人，竞争压力，工作压力大，容易情绪紧张和焦躁，这些都会引起我们身体发生一系列的改变，从而诱发血管疾病的发生。首先会诱发高血压的发病，我们都知道高血压的人不能受刺激，不能情绪激动，那么情绪究竟对高血压有哪些影响呢？长期焦虑、忧郁、精神紧张是高血压发生的重要因素，在人负面情绪波动较大时，可以使血压急升30mmHg，血压升高之后产生的一系列生理变化而诱发血管病的发生在前面的章节有详细的介绍，所以高血压病人的保健在合理饮食的同时，更重要的是放松紧张的心情，避免焦虑和精神紧张；其次是会使血液粘稠度增加，血液变得粘稠以后，流动的速度就会减慢，就像河流一样，在平静的河段淤泥相对就要多一些，流动变慢的血液会使我们身体工作的各个器官的氧气和营养物质减少，就像克扣了它们的工资一样，它们就会消极怠工甚至是罢工（头晕乏力，心机梗死或脑梗死）来向我们表示抗议；另外它还会诱发糖尿病，随着糖尿病的进展导致血管并发症的发生。《健康周刊》——《当心“气”出糖尿病》文章中提到，当出现激动的情绪时，交感神经会直接抑制胰岛素（降低血糖）分泌，可能引起胰岛β细胞功能障碍，使胰岛素分泌不足的倾向最终被固定，进而导致糖尿病的发生。我们可以这样理解，当生气或者焦虑、恐惧等等不良情绪时血糖升高（搞破坏的小混混），我们的胰腺就会分泌胰岛素来降低血糖（警察去抓这些小混混），但是随着时间越来越长，胰岛分泌不足，高血糖又刺激胰腺分泌更多的胰岛素，就像小混混越来越多一样，我们的警察忙不过来都累坏不能工作了，最后小混混就横行霸道搞破坏了。长期从事精神紧张度高、压力大的人们，如汽车司机、飞行员、麻醉师、杂技演员、销售人员等，与一般人相比，血管病的发病率相对要高得多；工作总人际关系复杂，相处困难的人们，血管的保健也很重要。 三、 让血管“开心”起来心理健康对于要求高品质生活的现代人来说已经是一个不可忽略的重要条件，对于血管保健同样也起着不可替代的作用，那么我们现在一起来让我们的血管“乐一乐”！接受现实，规划一下未来，让生活变得更加有条理！人生不如意之十有八九，对于那些我们无法改变的事情，与其在意倒不如接受或放弃，事情已是覆水难收无法改变了，要是再因此影响了健康，这损失就赔的更大了。放下了烦恼，不一定就快乐，那我们不妨给自己制定一个远期的计划，把手头上的工作也好，事情也罢，都归归位，让原来乱成一团、无从下手的生活变得更有条理一些，定目标时要难易有别，尽量向着美好的方向设计。有个爱好，来点音乐，带着美好的心情去旅行！种植花草、摄影、制作剪贴画、养鱼、猜谜、编织、弹钢琴等等，宜动宜静，在精神高度集中工作四、五个小时之后，我们的效率已经大打折扣，此时不如放松一下，做点自己喜欢的事情，工作效率不仅更高，我们的身体也会受益匪浅。音乐让人类的生活变得更加丰富多彩，在你起不来的早晨，不如把闹钟设成你喜爱听的歌，要记得常常更换，不要产生听觉疲劳了，睡前也可以听一些轻音乐，让大脑完全放松后进入梦乡，这样可以有效的缓解疲劳，降低血压，给血管放松。美丽的风景和陌生的地方总是能很好的转移我们的注意力，打包你的美好心情去旅行，血管也爱看风景。学会感恩，释放不良情绪，让人间动人的情感伴你健康！感恩让人体会到温暖，远离孤独，同时也让你去帮助别人，助人之乐无人能抢，美国哈特麦斯学院的罗琳·麦克拉提研究了情绪健康和身体健康之间的关系，她发现，类似感激和满足这样的情感会刺激垂体激素的分泌，使神经系统放松，减轻压抑感，就像做了一次康复治疗。不良的情绪就像是我们身体里的垃圾，我们可以通过大哭，运动等方法把它倒掉，让身体轻松前行。无论是亲情、友情、爱情，都能在我们心灵受伤的时候贴上一张创可贴，健康又怎么舍得抛弃你呢？还有很多的方法可以缓解紧张和压力，最重要的是我们的心态，珍惜和热爱生活，不可以偷懒和厌倦生活，心境不可以乱，“每临大事有静气，不信今时无古贤”。 有问必答：问：有血管疾病的人在旅行中需要注意什么？答：有血管疾病的人在选择旅行时首先要注意自己身体的状态适合哪种旅行，比如有下肢静脉回流功能障碍的人不宜进行长时间的徒步旅行，有动脉粥样硬化的人尤其是合并有心肺功能欠佳的人不适合去缺氧高海拔的地区；其次在旅行时要根据自己的身体情况准备预防性的药物，以备不时之需；更重要的是，年纪大的血管疾病的人最好不要单独旅行。
冯睿 2021-12-24阅读量9792
病请描述：老年人有时出现这样的情况：只是摔了一跤，就骨折了。 有些人会觉得很奇怪：我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折，现在这是怎么了？ 实际上，之所以容易发生骨折，是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了，当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥？ 其实，骨质疏松症是一种代谢性骨病，主要改变就是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的，就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏，支撑作用变弱，就像是房子失去了部分承重墙，我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候，只是很小的外力，如摔倒、撞击，甚至是打喷嚏，都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢？ 骨质疏松分为原发性和继发性，原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松； 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的，如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外，一些特殊因素，比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料； 长期卧床； 日照减少、缺钙、缺乏维生素D； 胃切除等，也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松？ 性激素可以影响骨代谢，而女性绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事？ 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因，另一方面是由于在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退，导致维生素D缺乏和负钙平衡，同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果？ 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状，有些患者还会出现骨痛，疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折，使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折，骨折后患者即使存活，也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题，影响患者生活质量。而且，发生过骨折后，再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示，我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折，其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折，可使患者长期卧床，不但丧失生活自理能力，而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染，一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松？ 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状，但不是所有的骨质疏松都有症状，很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查，这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办？ 如果已经发生了骨折，一定要立即就医，千万不要耽误。 如果没有发生骨折，也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说，钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取，当饮食中摄入不足时，可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说，抗骨质疏松的药物主要分为两大类，分别是骨形成促进剂，比如甲状旁腺激素类似物，以及骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者，需要制定恰当的方案，在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上，可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性，提高步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是，治疗只能阻止更多骨质的丢失，已经失去的骨质是无法挽回的。所以说，骨质疏松，预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松？ 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物，包括奶制品，如纯牛奶、酸奶、奶酪等；海产品，如虾皮、蚌肉等；菌藻类食物，如海带、紫菜、黑木耳等；豆制品，如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢，过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，碳酸饮料可以阻止钙吸收，过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以，生活中应尽量戒烟、限酒，减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量，同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成，所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然，也要注意避开强光，以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松，运动比单纯补钙更重要。临床研究表明，经常运动可以使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况，可以每周进行3次30分钟以上的运动，如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。
许鹏 2021-12-16阅读量1.1万
病请描述：术前概况几个月前一例巨大食管癌在我这儿手术。病人吞咽梗阻很明显。6年前轻微脑梗死，表现为头晕，每年两次输液治疗。高血压病7年，口服雅施达和阿司匹林。无糖尿病、心脏病、肾病、肺病、脑中风史。吸烟。江苏省**医院胃镜：距门齿27-33cm见食管新生物，贲门、胃、十二指肠球部降部未见溃疡和新生物。术前诊断：食管中段癌，高血压病，陈旧性脑梗塞，十二指肠前壁溃疡。因为南京疫情，推迟了两个月来看病，导致病情加重了才来看病。肿瘤巨大，与气管和左主支气管关系密切。术前气管镜：左主支气管和右主支气管外压性狭窄，但是支气管粘膜光滑。也就是说，肿瘤没有把支气管完全侵犯穿透。术前谈话术前和家属说：肿瘤巨大，外侵明显，手术非常困难。肿瘤巨大，目前起码还有右气管食管沟三枚淋巴结转移，恶性度很高。理论上最好新辅助化疗等治疗让肿瘤缩小一些，再进行手术治疗，这样手术难度小一些，手术风险小一些。但是，术前新辅助治疗也有缺点。假设肿瘤在术前新辅助治疗以后，不仅不缩小，反而增大，那么将丧失手术机会。谁也不能保证肿瘤治疗后一定缩小。第二个缺点，肿瘤溃疡很深，一旦肿瘤的溃疡穿孔，到时候急诊手术治疗癌性穿孔，这时手术的死亡率会升高几十倍，手术死亡率要超过50%。现在手术，也有可能出现肿瘤切除不掉，或者大出血死亡在手术台上。家属慎重考虑后决定手术治疗。手术中的困难手术较为困难，从左边胸部切口手术，奇静脉在肿瘤的右边，奇静脉受侵犯时容易大出血，奇静脉直径8毫米，大出血时被肿瘤挡住，止血非常困难。从右边胸部切口手术，奇静脉在肿瘤的右边，此时奇静脉很容易处理，但是靠左边的左主支气管和降主动脉受侵犯时处理难度很大，降主动脉直径25毫米，大出血时被肿瘤挡住，像自来水龙头出水一样往外喷血，止血非常困难。反复考虑还是左胸切口手术。下面是患者的术前CT，我结合术中所见解说如下：上图，棕红色箭头指示的是巨大食管癌。四个橙色箭头和3个黄色箭头之间指示的是奇静脉弓，与肿瘤之间似乎有一道细细的缝隙。实际，手术中看，肿瘤侵犯奇静脉弓。手术中切除了奇静脉弓。两个蓝色箭头指示的是肿瘤与左主支气管和右主支气管关系很密切。手术中，肿瘤没有侵犯左主支气管和右主支气管，只是靠的非常近。上图，右下角的两个黄色箭头指示的白色圆圈是降主动脉，是人体最粗的大动脉。右边的两个橙色箭头指示的是肿瘤侵犯降主动脉外膜，手术中小心翼翼将肿瘤和淋巴结和降主动脉放开，局部降主动脉外膜被切除。下方的黄色箭头指示的是降主动脉和脊柱夹角中叶有肿瘤组织，导致胸导管被侵犯，术中切除4-5厘米长的胸导管。左下角的蓝色箭头指示的是肿瘤侵犯右肺，手术中切除了局部右肺。上面的4个棕红色箭头指示的是巨大食管癌与左主支气管和右主支气管关系很密切。手术中，肿瘤没有侵犯左主支气管和右主支气管。三枚增大的右气管食管沟淋巴结，位于脊柱右前方，从右边手术较为容易，这次手术从左边手术难度较大。淋巴结旁边有喉返神经。术后声音嘶哑与切除这几个淋巴结有关。总体而言，手术难度很大，虽然没有大出血，但是手术中非常紧张危险。术后恢复的曲折之路手术创伤非常大。术后当天出现高乳酸血症，治疗后好转。术后第一天出现心房纤颤，就是心脏的心房乱跳，心率一会儿120，一会儿160.术后第二天因为喉返神经损伤，声音嘶哑，咳嗽差，出现肺部感染，不得已进行气管镜吸痰。术后第三天心房纤颤停止，心跳正常。肺部感染，患者自己拼命一天，咳出10口灰黑色粘脓痰。术后第五天心房纤颤复发。肺部感染，患者自己拼命一天，咳出大约30口灰黑色粘脓痰。术后第六天晚上我值班时，心房纤颤基本上消失。但是患者胸闷明显，出现左心功能不全，就是急性心功能衰竭。患者在床上躺不下来，怎么都不舒服，在床上左右翻身，非常烦躁。我用硝酸甘油静脉泵入维持，控制血压至110mmhg左右，并且利尿脱水治疗，3小时后胸闷好转，病人可以睡会儿。晚上我两点多进病房查看病人情况时，病人和家属都睡着了。术后第7-11天，我仅仅用了硝酸甘油、利尿剂、倍他乐克等便宜西药，结合中成药输液维护心脏，病人的心功能逐步正常了。最严重时，患者血里面的B型脑钠尿肽前体 2185pg/mL，为严重心功能不全，最后治好出院，B型脑钠尿肽前体下降至300pg/mL以下。术后患者还出现贫血，低蛋白血症，低钾血症，便秘。尽量维护患者身体。后来患者一次可以步行280-300米，顺利出院。出院前CT检查没有吻合口瘘。病人和家属都很高兴。感悟心房纤颤和严重心功能不全和手术创伤过大有关。患者最后顺利出院，住院期间和出院后复查吻合口愈合良好。吻合口很通畅，病人吃东西很好。手术除了最大程度去除肿瘤组织外，还解决了病人的进食梗阻问题。食管癌大约3个月增大一倍，所以，如果手术前化疗无效，患者很快就要喝水都困难了，到时候手术，手术前的体质会更差，很可能丧失手术机会。手术非常危险，当天我瘦了1斤，病人估计也瘦了一斤。虽然手术中我不觉得累，实际这种特大手术对手术医生的身体是有损伤的。手术当天晚上我一个人在办公室写完手术记录后，我的心率由平时的65，升高到了90；白天的紧张情绪一直持续到晚上，导致我一夜只睡了3个小时，睡得比病人少多了。虽然手术中我不觉得累，实际这种特大手术对手术医生的身体是有损伤的。手术当天晚上我一个人在办公室写完手术记录后，我的心率由平时的65次/分，升高到了90次/分；白天的紧张情绪一直持续到晚上，导致我一夜只睡了3个小时，睡得比病人少多了。一般的食管癌手术，住院期间患者体重要下降10斤左右。我们这个病人战胜了重重困难险阻，虽然恢复困难，但是病人最终只瘦了8斤左右，体重下降没有超过10斤。病人能够顺利过关，除了需要手术技巧，还需要高度的围手术期管理技巧。有一个外科院士说过：一个病人能够顺利恢复，50%的工作在于手术中努力， 50%的工作在于术前术后的良好管理。我的手术知识和技巧、基础外科知识、重症医学知识、心脏内科知识、呼吸内科知识、气管镜知识、肠内营养知识都用在这个病人身上。这个病人住院，我也会有心理疲劳，会很长时间不愿意收这样的病人。而且，以后医保控费越来越严格，这种特殊病人稍微不顺利，必然费用大大超标，会导致我被罚款很多。
陆欣欣 2021-12-04阅读量1.1万
病请描述：脑卒中，俗称中风、脑血管意外，是由于脑部血管阻塞或突然破裂导致脑组织损伤的一种急性脑血管疾病，包括常见的脑梗死和脑出血。脑卒中具有高患病率、高发病率、高死亡率和高致残率的特点。对脑卒中患者而言，时间就是生命，我们该如何才能第一时间识别脑卒中、识别后需要怎样处理，以及如何做好预防呢？今天小助手就给大家科普一下这方面的知识。一、如何识别脑卒中的早期症状？国际上常用“FAST”的原则来识别脑卒中，国内医生编了一个口诀叫“脑中风120”，描述的内容基本是相同的。“F”——Face是指面部，出现不对称、口眼歪斜的情况 “A”——Arms是指手臂，手臂突然无力感或麻木感，不能行动或支配，通常出现在身体一侧“S”——Speech是指语言，说话含混不清，甚至出现语音认知障碍；“T”——Time是指时间，上述三种症状出现任何一种提示可能出现了脑卒中，请立即拨打120。还有些资料补充了“BE FAST”的口诀，其中“B”——Balance是指平衡，患者的平衡或协调能力丧失，出现行走困难；“E”——Eyes是指眼睛，患者突发视力问题，视物困难。总之，这些症状出现一个都要引起重视，而同时出现两个或两个症状，发生脑卒中的概率就非常高了。如果这些症状没有引起重视，或患者和家属存在侥幸心理，则会造成严重的后果。据临床统计，如果卒中症状能够被早期识别，患者在发病4.5小时之内被及时送达有救治卒中患者能力的医院，得到规范的检查和治疗，多数可以明显恢复，甚至完全恢复。而一旦病情被耽误，患者可能会留下严重后遗症，甚至造成脑血管意外死亡。目前我国城市和农村脑卒中发病率都很高，而农村地区患者预后差、致残率高，很大原因是发现晚、送医晚、治疗晚造成的。二、哪些人需要警惕脑梗死？国家卫生健康委脑卒中防治工程委员会提供的数据显示，2020年我国40岁以上人群中有1780万名脑卒中患者，当年新发脑卒中患者达340万名，全年有230万人因脑卒中死亡。脑卒中好发于老年人，但随着生活节奏加快，生活压力大，不健康生活方式等问题，脑卒中的发生在年轻化。以下人群尤其注意预防脑卒中：1.具有心脑血管病家族史尤其是父母患病，或连续几代都患病的家庭；2.不良生活习惯如长期抽烟、喝酒，久坐不动（打牌），暴饮暴食，喜食高盐、油腻食物，长期过度劳累和亚健康状态等，日久月累容易导致脑血管病的发生；3.患有三高及其他慢性病已经发生了高血压、高脂血症、糖尿病等慢性病，脑卒中患病风险成倍增加；4.有过短暂性脑缺血病史曾经出现过短暂性脑缺血发作或脑梗死的患者；5.情绪易激动 经常性血压不稳定、情绪易激动的患者；三、身边人疑似出现了脑卒中怎么办？若出现了上述症状中的一种或多种，应当第一时间拨打急救电话，或紧急送至附近有条件的医院就诊。千万不要存在侥幸心理，或自行服用常用药物（如降压药、速效救心丸等），避免错过最佳治疗时机。目前医师不推荐给疑似脑卒中患者服用任何药物，需尽快送至医院进行进一步检查（核磁、CT检查等）。由医生检查后决定是否实施静脉溶栓、血管内介入治疗或者其他手术。四、怎样进行脑梗死的预防生活建议：管住嘴，迈开腿。减少高油高盐饮食，戒烟戒酒。减少使用动物内脏、卤煮、油炸食品等高胆固醇食物，多食用绿色蔬菜等健康食材。适度锻炼，避免久坐（如打麻将），预防动脉粥样硬化，促进血液循环，改善脑供血。培养兴趣爱好，调节情志，避免情绪激动。定期体检，筛查相关危险因素，在常规体检基础上可增加颈部血管超声、经颅多普勒超声等。对于已发生过卒中的患者，建议定期进行颅内血管造影CTA检查，有条件者可做DSA和高分辨血管壁检查。遵医嘱服用药物， 不擅自增减用药量，不要轻信其他媒体推荐的药物或保健品。脑卒中的预防任重道远，随着冬季到来天气转凉，又到了脑血管意外高发季节，希望更多中老年朋友关注心脑血管健康，加强这方面的预防和检查！参考文献方邦江, 李志军, 李银平, 等. 中国急性缺血性脑卒中中西医急诊诊治专家共识[J]. 中华危重病急救医学, 2018,30(03):193-197.中华医学会神经病学分会脑血管病学组中华医学会神经病学分会. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018[J]. 中华神经科杂志, 2018,51(9):666.世界中医药学会联合会急诊专业委员会国家卫生健康委员会急诊医学质控中心中国医师协会急诊医师分会. 中国急性缺血性脑卒中急诊诊治专家共识[J]. 中国急救医学, 2018,38(4):281.
健康资讯 2021-11-12阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.4万
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区33：腿脚冰凉，肯定是血管堵了正解：有些中老年人会有双下肢冰凉甚至象泡在冰水里的感觉，做个动脉彩超有时会发现点斑块，然后就被告知要赶紧去放支架。但是，其中相当一部分，别人摸他的脚其实还是很温暖的，血管的问题也非常轻微，动脉跳得好得很。他们的“冰凉”其实是一种“感觉异常”，可能与神经受压或病变有关，或者中医称之为体质虚寒、气血不足等等。 误区34：腿痛肯定是下肢动脉硬化斑块引起的正解：除了上面说的腿脚冰凉，很轻的下肢动脉斑块也经常要为腿痛背锅，我甚至还见到不少被拉去放了支架的，当然，术后症状毫无改善。其实，能引起腿痛的其他原因很多，最常见的就是腰椎病、神经炎、骨筋膜炎等。 误区35：“栓塞”就是“血栓形成”或“斑块闭塞”正解：“栓塞”是一个经常被弄错的概念，我甚至无数次地见到报告单将“血栓形成”或“斑块”误写作“栓塞”。其实，“血栓形成”是指血液在某处血管凝固成块，“斑块闭塞”是指动脉硬化斑块越长越大堵塞管腔，这两个都是“本地作案”。而“栓塞”指各种血液内的异物，即栓子，随着血流的方向飘向远处，最终被卡在某处血管中造成堵塞，所以，“栓塞”是“异地作案”。 误区36：虽然已是极重度动脉狭窄，但没什么症状，不处理也行正解：极重度狭窄有少量血液通过，加之人体代偿，有时症状不明显。但它就象即将合龙的大坝，再倒一车土就完全闭塞了。血液和水不一样，一旦闭塞停止流动，就会在闭塞两端形成长段血栓，造成突然加重的严重缺血，如大面积脑梗、肢体坏死等。 误区37：下肢动脉使用旋切等技术切除斑块效果一定好正解：这些年，治疗下肢动脉闭塞的新武器新概念层出不穷，斑块旋切、斑块研磨、激光消融、除栓导管等“减容技术”尤其吸引医生和病人，其初衷是通过去除斑块避免支架植入。但是，现实远没有那么美好，花了减容的大价钱后，血管往往还是发生狭窄得放支架。即使有这些新技术的加持，下肢动脉仍然是最容易再堵的血管。现在，做个二三十公分闭塞病变，各种武器用个遍，花掉二三十万，但血管只通上几个月的情况并不鲜见。所以，在目前的技术条件下，我认为还是应该尽量用较廉价的方法做通血管，如果发生再狭窄，咱们处理起来也有经济支撑。 误区38：下肢动脉堵塞疏通后腿肿了，手术肯定有问题正解：恰恰相反，这一般是动脉完全畅通的表现。因为手术前下肢缺血，会显得干巴、皮温低。而血管疏通后，大量的血液灌注到原本缺血的腿部，组织会因为不适应发生凹陷性浮肿，医学上称为“缺血再灌注”。这是正常的表现，持续一段时间后会逐渐消退。 误区39：脚趾缺血发紫疼痛一定要做介入手术正解：这些足部症状是缺血表现，但不一定就是主要动脉堵塞引起的，而有可能是动脉供血系统的“最后一公里”发生了堵塞。比如各种各样的血管炎，它们主要是末梢血管及周围组织发生了无菌性炎症，导致闭塞缺血症状，同时可能伴有皮下结节、皮疹、关节疼痛、肾炎、血液病等其他自身免疫病症。由于是非常末梢的广泛细小血管的炎性闭塞，微创介入没有办法，其治疗主要靠风湿免疫科内科治疗。 误区40：下肢动脉堵塞跛行疼痛应该尽量少走路正解：应该力所能及的适当行走锻炼。生命在于运动，腿痛不等于不动。如果每天坐着不动，身体很快会出现心肺功能减退等更多问题，适当行走反而可能促进侧枝循环的建立。当然，疼痛剧烈的话也不宜强行行走，但坐着活动活动腿脚甚至只是收紧收紧肌肉也是有益的。 误区41：下肢严重缺血只会要腿，不会要命正解：急性动脉栓塞、慢性动脉闭塞终末期等下肢严重缺血的病人，有三个导致死亡的可能性。一是下肢坏死感染导致全身衰竭，二是日夜剧痛诱发心梗导致心肺功能障碍，三是治疗不当导致严重再灌注损伤和肾功能衰竭等。所以，这是个既要腿又要命的病，不应拖延治疗。 误区42：糖尿病足都可以做微创介入手术正解：糖尿病足常常由于缺血、神经病变和细菌感染三种因素协同致病。有的病人，髂动脉、股动脉、腘动脉或膝下动脉有重度狭窄或闭塞，他们适合去做微创手术复通血管。但有的病人这些动脉都是基本通畅的，足背动脉搏动正常，脚的温度也很好，可还是发生了脚部溃疡坏死，这往往是由于末梢小动脉闭塞和神经病变引起的，介入手术无用。 误区43：各种血管病都叫脉管炎正解：血管遍布全身，又有各种不同病因，通过各种不同病机，形成各种不同病变。所以，血管系统疾病纷繁复杂，品类众多。不专业的民间医学，往往把血管病统称为“脉管炎”，治疗就是千篇一律的“活血化瘀”，这是不对的。 误区44：血栓闭塞性脉管炎首选介入手术正解：现代医学讲的“脉管炎”就是血栓闭塞性脉管炎，指主要发生在中青年吸烟男性的中小动脉炎性闭塞和血栓。这种病和硬化斑块不同，堵塞在较小的动脉，腔内介入很难疏通，甚至会因为手术操作导致血管痉挛加重缺血，偶尔搞通的血管容易再堵塞，放支架的话则堵得更快。所以，除了少数大动脉短段闭塞可以尝试手术外，大多数病人还是应该保守治疗， 误区45：炎性血管病就是细菌感染发炎，应该使用抗生素正解：炎性血管病的“发炎”和细菌感染的“发炎”是两回事，使用抗生素无效。这类疾病包括大动脉炎、白塞氏病、结节性多动脉炎、肉芽肿性动脉炎等，是因为自身免疫异常而导致血管发生无菌性炎症及破坏或增生，会造成血栓、动脉狭窄、动脉瘤等。 误区46：免疫指标都正常就能完全排除炎性血管病正解：为了诊断炎性血管病，往往会查血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白等一系列免疫系统指标。但是，我在临床中发现，某些明显是炎性血管病且免疫治疗有效的病人，全套免疫指标可能没有明显异常，因此常常被风湿免疫科推出来。究其原因，其一是可能处于炎症非活动期或病情较轻，其二是我一孔之见，可能人类发现和使用的免疫指标还很有限。 误区47：炎性血管病的首要治疗手段是外科手术正解：错误，应该是激素和免疫抑制剂等药物治疗。外科手术是在发生严重缺血或动脉瘤濒临破裂时才采用的，而且手术前必须通过内科治疗控制炎症，手术后也要认真服用激素并逐渐减少剂量至停药，否则病情会迅速复发甚至加重。 误区48：检查血管病全靠彩超、CT、磁共振正解：血管病多有具体结构改变，因此各种影像学检查对其诊断至关重要。但是，这并不等于检查血管病非影像学检查不可，问诊和查体应该还是第一手段。目下存在重影像检查轻体格检查的情况，比如，对于腿疼的病人，医生可能懒得让病人脱鞋摸一下足背动脉看看有没有血管堵塞，头也没抬就是一张CT造影的单子，导致有些明显是腰椎病变引起腿疼的病人白白做了个检查，不仅多花了时间和金钱，还吃了本不必要的造影剂和放射线。 误区49：CTA检查，有报告单和片子就够了正解：简单的病变是够了，但对于复杂病变，还需要DICOM格式的CT原始数据（不是JPG等普通图像格式），它包括千百张人体横断面影像，我们可以在电脑中逐张调阅。平常拿到的片子无法满足我们最高标准的影像学评估，它们只有三维重建图像及少数缩小的横断面图像，很多信息丢失了，测量不够精确，也无法调节对比度分辨细节，更不能根据需要任意重建图像。 误区50：术前CTA评估，看三维重建图像就够了正解：三维图像直观易懂，对于医生了解血管空间结构很重要，但是，它是从千百张横断面图像重建而来，往往只反映造影剂充填的管腔，而斑块、夹层、血栓、邻近组织等很多信息被舍弃了。所以，只看三维片往往很难给出准确的诊疗方案，我们会要求病人在本院检查CT或将其他医院的原始CT数据拷贝出来发到我们邮箱。 误区51：肾功能减退的人不能用造影剂正解：造影剂对于肾功能不全者可能导致造影剂肾病，所以，肌酐升高者做增强CT常被放射科拒绝。但现在越来越多使用非离子型等渗造影剂，肾毒性显著降低。对于肌酐轻度升高者，造影剂非常安全；对于中度升高者，当然要避免不必要的造影剂，但也不能因此放弃必需的检查和治疗，通过补液水化及碱化尿液等预防措施，绝大多数病人也是没问题的。 误区52：过敏性哮喘、过敏性皮炎等过敏体质的人不能用造影剂正解：有过敏表现者并不代表对造影剂也一定过敏，不该机械的因此贻误诊断和治疗。当然，对于过敏体质者要绷紧防治过敏这根弦，准备好救治人员和救治设备，以防万一。必要时可以先用些激素和抗组胺药物等，据我的经验，预防用药的患者未发生过造影剂过敏反应。 误区53：有过疑似造影剂过敏就再也不能用造影剂了正解：有的人检查时使用造影剂可能出现过灼热、皮疹、胸闷等疑似不良反应，但介入手术时又不得不用造影剂，怎么办呢？造影剂有很多种，大批量检查时往往用的比较“普通”，而介入手术时用的会更“高级”些，比如非离子型造影剂，过敏反应发生率极低。所以，确需手术者还是不能因噎废食，我们采用术前抗过敏药物、严密监护下先少量使用造影剂等措施，目前未发生过此类患者的严重过敏反应。 误区54：CT和DSA造影对人体的伤害很大正解：严格说，确有造影剂和放射线的损害问题，不必要的胡乱检查和频繁检查当然应该避免，但也不必过于担心那点可能的伤害，这对于绝大多数人都是不值一提的，会完全恢复。其实，我在每年近千台DSA手术中受到的辐射剂量，可能是我病人的数百倍了。 误区55：体检中发现了高危血管病变后就要马上卧床正解：体检中有时会发现动脉瘤、动脉夹层等相对风险大一点的血管病变，但体检发现的病变都是慢性形成的，已经存在一段时间了，一般不会那么邪乎的立刻出问题。尤其是医生，不能把病情说得过于可怕，把病人吓得半死，全家愁云惨雾。 误区56：每年都体检，血管有问题肯定会被发现正解：年年体检，甚至包含了很多昂贵项目的高级套餐，但血管病被长期漏诊的事情屡见不鲜，哪怕他是备受重视的大领导、大老板。这是因为，我们现在的体检比较重视脏器，但对遍布全身的血管系统却还是很不重视，很少有专项的检查项目，血管问题容易被“一瞥而过”。 误区57：动脉发现问题后，要勤做CT复查正解：临床上存在CT检查过勤的现象，有的是因为畏惧手术但又怕疾病进展，有的是因为不需手术但又怕医生决策有误，还有的是因为不放心下级医院CT的软硬件水平。实际上，基层医院CT设备也不错的，同时，多数病变不会变化很快，或者，通过体格检查和彩超简单看看就行，完全可以避免过频的CT检查。 误区58：腹部和下肢的血栓或斑块会脱落掉到脑子里去正解：病人经常会从医生处听到这种完全不符合基本解剖的说法，很奇怪。脱落导致异位栓塞是可能的，但只要没有循环系统畸形，长江的水或者印度洋的水都流不到黄河去。 误区59：吃保健品或中药能使颈动脉斑块消失正解：这是对各种广告和民间传说中毒过深。临床上，常见到这种病人，或是贩夫走卒，或是达官显贵，都想通过某种神奇的力量消除斑块，三七、纳豆、鱼油、气功、中药、针灸、小针刀、磁疗等等手段，我从没见过有效的。目前，唯一有效的方法是应用他汀类药物，降低血脂水平，延缓甚至逆转斑块的进展。 误区60：颈动脉有问题，查彩超就够了正解：一般筛查和随访，颈动脉彩超够了，但对于比较复杂的情况，还要再做个颈动脉的CTA或MRA。这是因为，颈动脉很长，从胸骨后面一直到颅内，彩超只能看到颈部的那段，但对颈动脉根部和颅内段就看不全了。同时，彩超受操作者水平的影响较大，有一定的出错可能。而且，血管外科医生只能见到报告单的文字描述，无法象CT那样看到全面的影像。 误区61：脖子痛发现颈动脉斑块，可找着原因了正解：临床常见到，因为疼痛医生让查血管彩超，正好发现了有点斑块。但是，除了少数斑块内出血等情况，绝大多数斑块并不会引起局部疼痛的症状，疼痛一般另有原因，比如肌肉神经痛、感染等。 误区62：颈动脉狭窄一定会导致中风正解：中风，也叫脑梗塞、脑卒中，与脑供血的主要来源——颈动脉关系密切，其重度狭窄或斑块碎屑脱落入脑都可导致中风，但稳定的不严重的狭窄并不易引起中风。中风是多危险因素疾病，我们还应考虑高同型半胱氨酸血症、高血压、高血脂、糖尿病、自身免疫性疾病等病因。 误区63：颈动脉狭窄，内膜切除效果肯定由于支架正解：对于全身情况好的颈动脉斑块，手术切除比支架撑开的中远期效果总的来说更优，但并非绝对。随着支架和脑保护装置的技术进步，微创手术效果越来越好，尤其对于高龄体弱的，以及狭窄部位较高或较低、放射性狭窄、二次手术等情况，微创更具优势。如何选择，一看斑块的类型，二看术者的专长。 误区64：椎动脉只要有狭窄都要放支架正解：相当大比例人群的两侧椎动脉有优势和弱势之分，某一侧椎动脉先天性发育不全和纤细，这是很正常的现象，无需干预，而且，这种狭窄是椎动脉全程狭窄，放一小段支架毫无用处，且易损伤或闭塞此动脉。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.2万
病请描述： 一、脑卒中相关性肺炎的诊治现状 脑卒中相关性肺炎(stroke-associatedpneumonia,SAP)的概念由Hilker于2003年首先提出,是卒中后致死的重要危险因素之一,并且增加住院时间及医疗费用,给家庭和社会带来沉重的负担。近年来，我国神经内科、急诊科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家,对2010版进行更新和修订,以适应SAP临床防治工作的需要。 SAP定义为非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。其发病群体为脑卒中后患者,SAP最主要的发病机制是脑卒中后意识障碍、吞咽功能障碍造成的误吸,以及卒中引起的免疫抑制。国外流行病学数据显示,SAP发病率为7%~38%。我国国家脑卒中登记中心的资料统计缺血性脑卒中患者SAP发病率为11.4%,出血性脑卒中患者为16.9%。有研究显示SAP的发病率为35.97%,远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率1.76%~1.94%,SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍,同时1年和3年死亡风险均上升。 二、脑卒中相关性肺炎的病原谱 SAP病原菌尚缺乏大规模多中心的流行病学调查数据,通常认为以革兰氏阴性杆菌（G-）为主,多种细菌及厌氧菌混合感染多见,而且疾病过程中病原体往往多变,病原学检查难度较大,易出现多耐药菌。El-Solh等应用保护性肺泡灌洗研究发现,最多见的病原体是G-杆菌(49%)如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌等,厌氧菌(16%)及金黄色葡萄球菌(12%),最多见的厌氧菌是普雷沃菌和梭状杆菌,22%为混合感染20%是2种病原体混合感染,2%为3种病原体。 三、脑卒中相关性肺炎的诊断标准 1.SAP的诊断标准 (1)至少符合下列标准中任意1项: ①无其他明确原因出现发热(体温>38℃)。 ②白细胞减少(<≤4×109/L)或白细胞增多(≥10×109/L） ③年龄≥70岁老年人,无其他明确原因出现意识状态改变。 (2)并且至少符合下列标准中任意2项: ①新出现的脓痰,或24h内出现痰液性状改变或呼吸道分泌物增加或需吸痰次数增加。 ②新出现或加重的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促(呼吸频率>25次/min)。 ③肺部听诊发现啰音或爆裂音或支气管呼吸音。 ④气体交换障碍[如低氧血症(PaO2/FiO2<300),需氧量增加]。 (3)胸部影像检查至少具有下列表现中任意1项:新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影。 SAP需要与医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)、社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia，CAP)、呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)及吸入性化学性肺炎(chemicalpneumonitis)相鉴别。 四、卒中相关性肺炎的治疗与管理 1、应积极治疗原发病;加强口腔护理及综合管理,可以减少或预防肺部感染的发生。早期营养支持:发病24~48h尽量让脑卒中患者口服食物;若患者不能经口进食,推荐应用持续肠内营养,能肠内营养者尽量不采用静脉营养的方式。存在经口进食或肠内营养禁忌证者,需要在3~7d启动肠外营养。 2、SAP抗感染的治疗原则是经验性治疗与目标抗感染治疗有机结合,初始方案的选择应该综合考虑宿主因素、病原菌特点、药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特征及当地病原流行病学特点,兼顾厌氧菌的混合感染治疗等因素,选择起效迅速、神经毒性和肝肾毒性较低的抗感染药物,必要时联合用药。通常推荐选用静脉制剂,期间应在疗效反应和病原学资料的基础上及时调整用药。根据CURB-65或PSI量表评估,轻中度SAP患者首选β-内酰胺类/酶抑制剂的复合制剂(如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等)或头霉素类(头孢西丁、头孢美唑等)或氧头孢烯类抗感染药物(拉氧头孢或氟氧头孢),疗程一般5~7d;评估为中重症者首选厄他培南,或者美罗培南、亚胺培南、比阿培南等,平均疗程7~10d,抗厌氧菌的治疗可以首选硝基咪唑类药物(如左旋奥硝唑、甲硝唑、替硝唑等)。根据耐药菌危险因素评估或者微生物培养证实为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureus,MRSA)、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和碳青霉烯耐药肠杆菌(carbapenem-resistantEnterobacter,CRE)感染,应适当延长疗程至10~21d。MRSA感染时可应用万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺或者 替 考 拉宁;铜绿假单胞菌感染时建议应用抗假单胞菌的β内酰胺类抗菌药物(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南或美罗培南等)治疗,必要时联合应用喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星等)或氨基糖苷类药物;鲍曼不动杆菌的耐药率普遍很高,可以应用舒巴坦制剂(如头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦)或碳青霉烯类、替加环素、多黏菌素治疗,甚至可前述药物联合应用;CRE感染的患者应用头孢他啶/阿维巴坦、多黏菌素或替加环素。注意喹诺酮类药物会导致中枢神经系统不良反应的问题,特别是对于本次脑卒中较严重、病变邻近皮质或既往有癫痫史者。 五、卒中相关性肺炎的预防 患者床头抬高30°~45°是预防SAP的有效措施。对卒中患者早期吞咽功能评估和训练可减少SAP发生。应加强气道管理和喂养管理,存在幽门梗阻、胃瘫、食管反流或误吸的患者,采用幽门后置管喂养的方式可以减少肺炎的发生。
王智刚 2021-06-11阅读量1.4万
病请描述：预测扩大窗血管内血栓切除术的神经影像学适用性目的：血管内血栓切除术（EVT）和组织型纤溶酶原激活剂（tPA）是早期治疗窗内有效的缺血性脑卒中治疗方法。在延长的治疗窗口期内，这些治疗可能提供益处，但CT和MR灌注可能是确定患者资格所必需的。许多医院无法使用先进的成像工具或EVT功能，进一步的患者护理需要转移到具有这些功能的设施。为了帮助转移决策，作者开发了风险指数，可以识别出符合延长窗EVT或tPA的患者。方法：作者回顾性分析了同时行CTA和灌注的脑卒中患者，并评估了三种可能的转归，这三种转归有利于患者转院。第一个结果是大血管闭塞（LVO）和靶区不匹配（TM），患者距离最后一次已知的正常（LKN）5-23小时。第二个结果是在LKN术后5-15小时出现已知LVO的患者出现TM。第三个结果是从LKN开始4.5-12小时的患者出现TM。作者用α-误差准则为0.05的反向步进法建立了多变量模型，并用C统计量进行了评估。结果：最终预测因素包括美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、艾伯塔省卒中项目早期CT评分（ASPECTS）和年龄。预测第一个结果的C统计量为0.71（n=145），第二个结果的C统计量为0.85（n=56），第三个结果的C统计量为0.86（n=54）。在不同的临界点给每个预测因子1分的情况下，得分为3分的第一、第二和第三个结果的真阳性概率分别为80%、90%和94%。结论：尽管样本量有限，但与基于灌注的检查相比，本研究确定的临床变量准确预测了在一系列临床情景和治疗截止时间内哪些卒中患者会有可挽救的半影（C统计为71%-86%）。在确诊LVO或不太严重的组织不匹配（TM<1.2）的患者中，这种预测得到改善（C统计值为85%-86%）。应使用更大的患者登记来验证和提高这些模型的预测能力。关键词：急性缺血性中风；血管内血栓切除术；大血管闭塞；灌注成像；靶点错配；组织型纤溶酶原激活剂；血管疾病。J Neurosurg. 2021 Feb 26;1-5. doi: 10.3171/2020.8.JNS20386. Online ahead of print. Predicting neuroimaging eligibility for extended-window endovascular thrombectomyAdam de Havenon 1 , Kole Mickolio 1 , Steven O'Donnell 2 , Greg Stoddard 3 , J Scott McNally 4 , Matthew Alexander 4 , Philipp Taussky 5 , Al-Wala Awad 5 Affiliations PMID: 33636705 DOI: 10.3171/2020.8.JNS20386 Abstract Objective: Endovascular thrombectomy (EVT) and tissue plasminogen activator (tPA) are effective ischemic stroke treatments in the initial treatment window. In the extended treatment window, these treatments may offer benefit, but CT and MR perfusion may be necessary to determine patient eligibility. Many hospitals do not have access to advanced imaging tools or EVT capability, and further patient care would require transfer to a facility with these capabilities. To assist transfer decisions, the authors developed risk indices that could identify patients eligible for extended-window EVT or tPA. Methods: The authors retrospectively identified stroke patients who had concurrent CTA and perfusion and evaluated three potential outcomes that would suggest a benefit from patient transfer. The first outcome was large-vessel occlusion (LVO) and target mismatch (TM) in patients 5-23 hours from last known normal (LKN). The second outcome was TM in patients 5-15 hours from LKN with known LVO. The third outcome was TM in patients 4.5-12 hours from LKN. The authors created multivariable models using backward stepping with an α-error criterion of 0.05 and assessed them using C statistics. Results: The final predictors included the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS), and age. The prediction of the first outcome had a C statistic of 0.71 (n = 145), the second outcome had a C statistic of 0.85 (n = 56), and the third outcome had a C statistic of 0.86 (n = 54). With 1 point given for each predictor at different cutoffs, a score of 3 points had probabilities of true positive of 80%, 90%, and 94% for the first, second, and third outcomes, respectively. Conclusions: Despite the limited sample size, compared with perfusion-based examinations, the clinical variables identified in this study accurately predicted which stroke patients would have salvageable penumbra (C statistic 71%-86%) in a range of clinical scenarios and treatment cutoffs. This prediction improved (C statistic 85%-86%) when utilized in patients with confirmed LVO or a less stringent tissue mismatch (TM < 1.2) cutoff. Larger patient registries should be used to validate and improve the predictive ability of these models. Keywords: acute ischemic stroke; endovascular thrombectomy; large-vessel occlusion; perfusion imaging; target mismatch; tissue plasminogen activator; vascular disorders.
刘建仁 2021-03-04阅读量9844
病请描述： 随着高血压脑出血、脑动脉瘤或脑动静脉畸形破裂出血、大面积脑梗死、脑肿瘤卒中恶性颅高压、交通事故和高处坠落等重型颅脑外伤发病历日益增加，病情严重者往往都需要行去颅骨大骨瓣减压术来挽救生命，而遗留颅骨缺损，颅骨缺损会致头皮塌陷会影响美观，也影响脑组织局部血流动力学和脑脊液循环，导致脑功能下降，脑组织在颅骨缺损区摆动亦可诱发癫痫，一部分伤员因害怕颅骨缺损区被撞击而产生恐惧心理，从而伴有有精神症状。颅骨重建具有以下作用：1.恢复患者头面部容貌，增加生活自信；2.恢复颅腔的解剖生理结构，重建脑的保护屏障，消除恐惧心理；3.改善脑组织供血、促进脑脊液循环，改善患者的语言和运动功能，提高患者生活质量。故病情稳定后及时修复颅骨缺损（补脑壳或补头骨）尤为迫切。 尽管经过数十年的发展，目前临床应用的颅骨修复手术各种材料均有感染、排异、积液、出血、诱发癫痫、变形、断裂、高温度传导性和高成本等并发症，面向颅骨修复的人工植入物必须综合考虑仿生形貌、力学强度、生物相容性、人体适应性、可制备性、经济性等要求。 各类颅骨修补材料性能对比 当前人工颅骨植入物多采用有机玻璃、硅橡胶板、骨水泥、高分子材料、钛网等材料。有机玻璃人工颅骨塑形繁琐、材料老化严重、强度不足、极易感染、术后异物感明显；硅橡胶板人工颅骨质量重、硬度差、易静电吸附导致感染；骨水泥材料人工颅骨自凝过程的散热需要降温措施以免损伤脑组织、局部反应较大。 钛网材料修补颅骨 钛网是目前人工颅骨植入物最常用的材料，钛网具有比重轻、化学性能稳定、长期存留体内不发生腐蚀老化或碎裂和吸收、组织反应轻等优点，但钛网一般塑型较薄，覆盖在颅骨外板之外，力学强度稍弱，易受外力变形，另外钛网也是热和电的良好导体，患者术后遇冷热反应比较敏感、部分患者局部会有慢性疼痛、人体舒适性较差，且金属材质植入物术后会较大影响CT等医学检查。 聚醚醚酮（PEEK）修补颅骨 高分子材料人工颅骨（如聚醚醚酮，PEEK等）具有力学强度高、不易变形，低导热性、遇冷热天无影响、舒适性高，无金属伪影不影响成像等优点，但价格相对昂贵。其他材料如生物陶瓷材料，由于其高生物相容性、高舒适度、高力学性能等优异特性在人工骨结构中得到越来越多的临床医用，生物陶瓷人工颅骨修复材料目前正在研究中，本人正在与相关科研院所合作研发，部分成果已经发表在国外权威SCI期刊上。 总之，目前医学界普遍认可和应用的颅骨修补材料就是钛网和聚醚醚酮PEEK。希望广大患者和家属能熟知相关知识，在就医过程中可以合理选择，少走弯路。 上海长征医院神经外科 戴大伟
戴大伟 2021-01-12阅读量1.2万