病请描述：大家似乎习惯了，一有点头疼脑热就去医院挂个点滴。有的人甚至主动要求：医生，咳嗽、流鼻涕难受死了，快给我挂个水吧！ 其实，打点滴这事，真不能和“喝水”一样，生病了就来一点。 口服vs静脉输液 为什么人们对输液趋之若鹜呢？ 打点滴有一个明显的优点：药物通过血液，短时间内到达全身，见效快。 但是，见效快意味着潜在危害也大： 首先，短时间内大量输液，血液的量快速增加，会加重心脏负担，对于有心肺疾病、高血压患者来说可能会导致心衰发生； 其次，输液一般在急诊室或者医院留察室，这些地方病原菌多，可能会引起交叉感染； 第三，血液中药物含量迅速升高，安全性大大降低，容易引起寒战、发热、休克等不良反应，甚至诱发败血症导致死亡。 3种情况才需要输液 既然打点滴的潜在危害那么大，那能不打还是尽量不打吧，看看下面这3种非输液不可的情况。 1.吞咽困难，无法顺利服药； 2.严重吸收障碍（如呕吐、严重腹泻等），药物无法通过胃肠道吸收； 3.病情危及、发展迅速，需要输液及时挽救生命。 一般情况下，常见病不需要输液治疗，如普通感冒、病毒性咽喉炎、急性气管支气管炎，体温38℃以下都无需输液。 常见的53种疾病不须输液 安徽省卫计委曾经公布过，这53种常见病不需要输液治疗： 儿科 1.上呼吸道感染：病程3天以内，体温38℃以下，精神状态好。 2.小儿腹泻病：轻度脱水可以口服补液者。 3.毛细支气管炎：轻度喘息者。 4.手足口病或疱疹性咽峡炎：无发热、精神状态好，血象不高者。 妇科 1.慢性盆腔炎 2.慢性子宫颈炎 3.无症状的子宫肌瘤 4.前庭大腺囊肿 5.阴道炎、外阴炎 6.原发性痛经 7.不合并贫血月经不调 内科 1.上呼吸道感染：普通感冒、病毒性咽喉炎 2.急性气管支气管炎，体温38℃以下 3.支气管扩张无急性炎症者 4.支气管哮喘处于慢性持续期和缓解期 5.肺结核(播散型肺结核除外) 6.间质性肺疾病无明显呼吸窘迫 7.慢性阻塞性肺疾病缓解期 8.无并发症的水痘、流行性腮腺炎、风疹 9.高血压亚急症 10.慢性浅表性胃炎 11.无水、电解质紊乱的非感染性腹泻 12.单纯幽门螺旋杆菌感染 13.轻度结肠炎 14.无并发症的消化性溃疡 15.具有明确病因的轻度肝功能损害 16.多次就诊未发现器质性病变考虑功能性胃肠病 17.急性膀胱炎 18.无合并症的自发性气胸 19.单纯的房早、室早 20.无急性并发症的内分泌代谢性疾病 21.无特殊并发症的、老年痴呆、面肌痉挛、运动神经元疾病、多发性抽动症、睡眠障碍、焦虑、抑郁症、偏头痛 22.癫痫(癫痫持续状态、癫痫频繁发作除外) 23.无特殊并发症的脑血管疾病的一、二级预防(脑血管疾病的非急性期) 24.无特殊并发症的肾性贫血、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、蛋白尿 外科 1.体表肿块切除术后 2.轻症体表感染(无发热，血象正常) 3.轻度软组织挫伤 4.小型体表清创术后 5.浅静脉炎 6.老年性骨关节炎 7.非急性期腰椎间盘突出症和椎管狭窄症 8.闭合性非手术治疗的四肢骨折 9.慢性劳损性疾病 10.慢性膀胱炎 11.慢性前列腺炎 12.前列腺增生 13.无合并症的肾结石 14.精囊炎 15.急性鼻炎、各类慢性鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎、急性鼻窦炎无并发症者 16.急性单纯性咽炎、慢性咽炎、急性单纯性扁桃体炎 17.急性喉炎(重症除外)、慢性喉炎 18.急慢性外耳道炎、急慢性中耳炎无并发症者、外耳道湿疹、鼓膜炎 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
健康资讯 2019-11-05阅读量1.6万
病请描述：一、促进气道分泌物的清除。支扩患者的气道解剖结构变化导致气道内常常存留大量黏稠的脓性分泌物。 1、胸部理疗促进气道分泌物的清除 体位引流和叩击形式的胸部理疗是最常用的促进分泌物清除的方法。此外,主动循环呼吸技术、气道振荡器、外部叩击背心和肺内叩击通气等装置也被用于临床。 对于排痰：有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节，特别是对于慢性咳痰和(或)高分辨率CT表现为黏液阻塞者，痰量不多的支气管扩张症患者也应学习排痰技术，以备急性加重时应用。常用排痰技术如下： (1)体位引流：采用适当的体位，依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流。一项随机对照研究结果证实，主动呼吸训练联合体位引流效果优于坐位主动呼吸训练。胸部CT结果有助于选择合适的体位(见表)；治疗时可能需要采取多种体位，患者容易疲劳，每日多次治疗一般不易耐受，通常对氧合状态和心率无不良影响；体位引流应在饭前或饭后1一2h内进行；禁忌证包括无法耐受所需的体位、无力排出分泌物、抗凝治疗、胸廓或脊柱骨折、近期大咯血和严重骨质疏松者。 (2)震动拍击：腕部屈曲，手呈碗形在胸部拍打，或使用机械震动器使聚积的分泌物易于咳出或引流，可与体位引流配合应用。 (3)主动呼吸训练：支气管扩张症患者应练习主动呼吸训练促进排痰。每次循环应包含3部分：胸部扩张练习．即深呼吸，用力呼气，放松及呼吸控制，尤其是深吸气，使气流能够通过分泌物进入远端气道；用力呼气可使呼气末等压点向小气道一端移动，从而有利于远端分泌物清除；呼吸控制，即运动膈肌缓慢呼吸，可避免用力呼气加重气流阻塞。 通过你的一吸（吸气相对短2-3秒，吸气鼻子吸气，嘴闭着）一呼（呼气相对长4-6秒，呼气鼻子仍然呼气，嘴缩唇微开呼气），这样的舒张运动，患者气道和肺部发生自主的震颤气流和定向引流力，促使呼吸道粘液及各个肺叶深部代谢物松弛，液化、脱落；并在定向引流力的作用下将已液化脱落的代谢物按照选择的方向（如细支气管→支气管→气管）排出体外。 (4)辅助排痰技术：包括气道湿化(清水雾化)、雾化吸入盐水、短时雾化吸入高张盐水、雾化吸入特布他林以及无创通气；祛痰治疗前雾化吸人灭菌用水、生理盐水或临时吸入高张盐水并预先吸入β2一受体激动剂，可提高祛痰效果；喘憋患者进行体位引流时可联合应用无创通气；首次吸入高张盐水时。应在吸入前和吸入后5min测定FEV。或呼气峰流速，以评估有无气道痉挛；气道高反应性患者吸人高张盐水前应预先应用支气管舒张剂。 (5)其他：正压呼气装置通过呼气时产生震荡性正压，防止气道过早闭合，有助于痰液排出，也可采用胸壁高频震荡技术等。 患者可根据自身情况选择单独或联合应用上述祛痰技术，每日1～2次，每次持续时间不应超过20—30min，急性加重期可酌情调整持续时间和频度。 （6）吸气肌训练：适用于合并呼吸困难且影响到日常活动的患者。两项小规模随机对照研究结果表明，与无干预组相比，吸气肌训练可显著改善患者的运动耐力和生活质量。 （7）排痰机 市面上有卖G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，采用振荡排痰机振荡叩击法。振荡排痰机采用G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，振荡频率25—30CPS。病人物理治疗前需要一色听诊确定痰液积聚部位，采用半坐位或侧卧位，沿细支气管。支气管一气管走向叩击，每侧胸背部叩击时间各5—10分钟。 振荡排痰机用于辅助体力和耐受力较差的病人排痰，能通过不同振动频率，其冲击力透过皮层、肌肉组织达到细小支气管，使粘附于气道内壁的痰痂松动、液化、脱落，利于病人咯出，排痰效果显著。 采用全胸腔高频振荡排痰机时，振荡频率为12Hz时可以在气道内产生最大的移动气流，而气压强度一般为2-4，每次10-15min，每天2-4次 患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 高频振荡排痰，市面上还有美国Hill-Rom公司生产的HFCWO排痰仪（TheVestAirwayClearanceSystemModel104），用来辅助排痰。患者坐位，操作前给患者穿上可充气的夹克背心，根据患者体型调节夹克背心的松紧度，背心松紧度以能放进1拳为合适。用两根管路将夹克背心与脉冲气体发生器相连接，设置频率10Hz，强度5，时间15-30min。按开始键，夹克背心开始充气，并产生振动。两组患者于拔除气管插管后6h开始物理治疗，每日上午和下午分别用人工叩背法和高频胸壁振荡排痰法辅助排痰1次，每次15-30min。 不同仪器，排痰方法略有不同，买到机器后，一般厂方人员会教你正确使用，当然最重要的是在医生指导下正确使用，尤其患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 2、促进气道分泌物清除的药物 目前用于气道分泌物清除的药物有吸入DNaseI(α-链道酶)、高渗盐水、N-乙酰半胱氨酸等。可以遵从以下给药顺序:①用定量吸入器给予沙丁胺醇。②高渗盐水。③胸部理疗、锻炼和DNaseⅠ,顺序任选。④其他吸入治疗,如雾化抗生素。值得注意的是,DNaseⅠ仅用于CF（囊性纤维化）的支扩,而不用于其他原因的支扩,除CF外,该治疗并不改善非CF支扩患者的症状。 另外雾化吸入治疗支气管扩张，目前采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液（富露施）0.3g3ml/支，3mltid 雾化吸入，也能取得较好疗效。 二、抗生素治疗。支扩常存在多种微生物慢性感染,导致肺功能逐渐降低。抗生素是治疗支扩慢性感染和急性加重必不可少的手段。支扩合并急性感染时建议抗感染疗程为10~14天。经验性抗感染治疗需要覆盖金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌等常见病原体。如果患者存在铜绿假单胞菌感染,可以联合使用有效的抗生素治疗。如果首次发现铜绿假单胞菌感染,建议尝试进行清除细菌的治疗。目前不鼓励患者通过长期口服抗生素来控制感染,因为治疗的获益并未超过抗生素耐药带来的弊端,但下述2种情况除外:推荐多数CF患者使用大环内酯类药物,患者获益可能是由于其抗炎和(或)抗菌特性。②推荐反复出现感染的支扩患者采用针对铜绿假单胞菌的雾化/粉雾抗生素(妥布霉素、环丙沙星等)长期治疗。此外,如果患者存在每年超过3次的急性加重,可以长期(连续超过3个月)口服大环内酯类药物或吸入抗生素治疗。治疗CF（囊性纤维化），国内有这样治疗，一支硫酸妥布霉素注射液2ml:80mg（8万单位），加入0.9%氯化钠注射液配制成10ml雾化溶液，经喷射雾化机雾化吸入20-30分钟，一天二次，用10-14天，有一定疗效。 三、支扩解痉治疗。无论是否存在典型的支气管哮喘症状,很多支扩患者使用β受体激动剂、抗胆碱药和(或)茶碱后可以出现症状的改善。但是长期使用并无确切的疗效。 四、改善营养。很多慢性支扩患者存在消耗,患者的营养状况对于改善患者的全身情况也很重要 五、预防接种。由于病毒和细菌感染常常导致肺部结构进一步破坏,预防感染非常重要,建议对所有无禁忌证的支扩患者每年接种流行性感冒疫苗,定期接种肺炎球菌疫苗,以减少相应的感染。还有增强免疫治疗，服用泛福舒（细菌溶解产物胶囊），一天一次，一次7mg，连续服用十天，停二十天。再连续服用十天，再停二十天。然后再连续服用十天。这样三个月完成增强免疫力治疗疗程。 六、避免接触致病源，戒烟和避免粉尘、过敏原的吸人。 七、外科手术如果是局限的支扩且存在内科难以控制的反复感染或大咯血,可以考虑病灶局部肺叶切除。肺移植为终末期支扩患者提供一个治疗选择。对于双侧存在支扩的患者建议双肺移植,因为遗留一个自身肺在原位将使之成为感染性分泌物来源,从而威胁到移植肺。定期复查和随访:需要对患者定期(每3~6个月1次)进行肺功和痰病原学的监控。
王智刚 2019-09-22阅读量1.4万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.2万
病请描述：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是由烟曲霉引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（以下简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。除了激素治疗和抗真菌治疗外，有如下治疗手段。 一、IgE抗体 曲霉菌作为过敏原可活化机体的B细胞分化为浆细胞，合成并分泌IgE。IgE通过速发相和迟发相反应，一方面使效应细胞释放促炎介质，导致气道平滑肌收缩及黏液分泌等；另一方面促进炎性细胞的附着和浸润，级联扩大IgE生成，导致慢性炎症、气道收缩、组织损伤以及气道重塑。ABPA的诊断标准中，血清IgE升高始终是一项重要的诊断依据]。奥马珠单抗（omalizumab）是重组人源化抗IgE抗体，由人IgG组成，可通过与IgE的Cε3区域特异性结合，剂量依赖性降低游离IgE水平，同时抑制IgE与效应细胞结合，减少炎性细胞的激活和多种炎性介质的释放。有研究证实，奥马珠单抗可改善过敏性哮喘患者的肺功能、临床症状及减少激素用量。亦有文献报道，奥马珠单抗可改善ABPA患者的肺功能、减少急性发作次数及减少口服激素剂量。Perisson等对18例合并囊性纤维化、需要激素治疗的ABPA患者应用奥马珠单抗后，14例患者可减少激素用量甚至停用激素。Nové-Josserand等对应用奥马珠单抗治疗的合并囊性纤维化的32例ABPA患者进行系统分析后发现，18例无法耐受激素副作用或激素依赖的患者中，口服激素联合奥马珠单抗治疗后，9例患者可减少激素用量，5例患者可停用激素。上述研究提示，奥马珠单抗对激素依赖及不能耐受激素并发症的患者提供了新的选择。 奥马珠单抗使用剂量需根据体重及治疗前血清总IgE水平计算，使用方法为皮下注射，有研究建议应用的平均剂量为450（150~1200）mg/月。目前在ABPA患者中，奥马珠单抗的使用剂量尚无统一标准，但可借鉴奥马珠单抗治疗过敏性哮喘的中国专家共识中的相关剂量推荐，每次给药剂量为75~600mg，若剂量≤150mg，则于一个部位皮下注射；若剂量>150mg，则按需分1~4个部位分别皮下注射。奥马珠单抗每次给药的最大推荐剂量为600mg，每2周1次。我国奥马珠单抗说明书中，用于计算剂量的基线血清总IgE水平的范围为30~1500IU/ml。患者总IgE<30IU/ml或>1500IU/ml均超出奥马珠单抗适应证，不建议使用奥马珠单抗。其严重过敏反应发生频率为0.2%，大多数过敏反应发生于给药后2h以内，因此推荐前3次注射后观察2h，3次以后注射可观察30min，以及时发现过敏反应。奥马珠单抗治疗应至少使用12~16周以判断其有效性。此外，奥马珠单抗制剂的费用较高，这可能成为限制其应用的一个重要原因。 二、支气管镜治疗 黏液痰栓形成是ABPA的特征性表现之一，黏液痰栓形成后会引起肺不张甚至是肺萎缩而加重临床症状。 Khalil对132例ABPA患者行气管镜治疗和传统治疗进行了对比研究，对其中78例影像学表现有高密度黏液栓和中心型支气管扩张的患者，在激素和抗真菌治疗的基础上进行支气管镜肺泡灌洗治疗；其他影像表现的54例患者仅进行传统方案治疗，3个月和6个月分别进行随访。结果显示，气管镜治疗组患者血清总IgE较传统治疗组明显下降，但2组患者在临床复发率上并无明显差异。因此，对伴有黏液嵌塞导致大气道堵塞的ABPA患者，在充分治疗3周后，如缓解不佳，可考虑行支气管镜治疗去除气道内黏液栓，改善症状和肺功能。 三、其他特殊治疗 有文献报道，烟曲霉的代谢产物及毒素会使肥大细胞和气道上皮细胞的维生素D受体水平下调，而维生素D受体的下调会导致辅助T细胞（Th）2产生白细胞介素（IL）-5、IL-13增多，进而放大相关免疫级联反应。有研究发现，补充维生素D（4000IU/d，6个月）可降低合并囊性纤维化的ABPA患者烟曲霉特异性IgE抗体水平。但近期的一项研究并未发现合并或不合并ABPA的哮喘患者与健康人群的维生素D水平存在差异。此外也有抗程序死亡蛋白-1单克隆抗体及IL-5单克隆抗体治疗ABPA的个案报道，均为ABPA的治疗提供了新的思路。 总之，对急性加重期的ABPA患者，首选激素治疗，如为激素依赖或不能耐受激素副作用的患者可考虑单用抗真菌药物或抗IgE抗体。ABPA患者的治疗需要个体化，治疗方案应达到最大的治疗效益及最小的不良反应，治疗期间，需每6~8周复查血清总IgE水平、胸部CT或平片、肺功能及临床症状评估。如治疗不及时会使症状进展加速及发生不可逆的肺纤维化。对稳定期ABPA患者的治疗，目前尚缺乏大规模的研究，也有待于进一步探索。
王智刚 2019-08-14阅读量1.1万
病请描述：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是由烟曲霉引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（以下简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。 烟曲霉菌感染引发机体的过度免疫应答是ABPA发病的始动因素，且ABPA患者气道内长期存在烟曲霉菌定植是病情迁延及治疗困难的重要原因。激素主要用于ABPA急性发作期，但由于其副作用，限制了该类药物在缓解期的应用。抗曲霉菌治疗可通过降低患者气道内真菌负荷来减轻抗原刺激引发的免疫反应，缓解哮喘样症状，并减少、甚至避免激素的使用，主要适用于使用激素后仍有反复急性发作及激素依赖的患者。研究证实，抗真菌治疗可使患者血清总IgE降低、活动耐量增加、肺功能改善、激素用量减少至少50%。目前应用于ABPA的抗真菌药物主要有三唑类及两性霉素B，其中三唑类抗真菌药在临床上使用更为广泛。 1．三唑类： 在三唑类抗真菌药物中，目前临床应用最多的是伊曲康唑，其疗效显著且不良反应少。2000年发表在新英格兰杂志的一项随机双盲试验显示，给予伊曲康唑200mg、2次/d口服联合激素组与安慰剂联合激素组比，治疗16周后（伊曲康唑疗效常需16周后才能显现），伊曲康唑联合激素组13例、安慰剂联合激素组5例ABPA患者的哮喘样症状改善，血清IgE降低，运动耐力及肺功能均提高。随后该研究将伊曲康唑调整为200mg、1次/d维持口服16周，仍可改善部分患者的临床症状。但该研究中并未纳入合并肺囊性纤维化的ABPA患者。此后又有研究证实了伊曲康唑在合并哮喘的ABPA稳定期患者中具有治疗价值。值得鼓舞的是，Agarwal等将单用伊曲康唑与单用激素对ABPA的治疗效果进行了对比，该研究共纳入131例合并哮喘的ABPA急性期患者，随机分为激素组（63例）和伊曲康唑组（68例），激素组为泼尼松0.5mg·kg-1·d-1，4周；0.25mg·kg-1·d-1，4周；0.125mg·kg-1·d-1，4周；之后根据病情试行减量，每2周泼尼松减5mg至停用，总疗程4个月；伊曲康唑组为伊曲康唑200mg、2次/d，总疗程4个月。结果显示，对急性期ABPA患者，相比于单用伊曲康唑组，激素组效果更佳，但是伊曲康唑有效率也可达88%，且副作用少，建议单用伊曲康唑治疗ABPA急性期时需严密监测治疗效果及不良反应。目前变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识建议，伊曲康唑的使用剂量为200mg，2次/d，口服，疗程4~6个月；如需继续用药，可考虑减至200mg，1次/d，口服，疗程4~6个月。长期使用伊曲康唑时应常规监测药物浓度。另外，由于伊曲康唑会抑制激素在肝脏的代谢，二者联用时需注意激素的副作用。伏立康唑和泊沙康唑作为新型三唑类抗真菌药物，生物利用度更好，不良反应少。现有研究主要集中在伊曲康唑治疗失败或不能耐受伊曲康唑副作用的合并哮喘的ABPA患者，研究结果显示，应用伏立康唑或泊沙康唑治疗后68%~78%的患者哮喘症状明显改善。但目前仍缺乏大样本研究支持该类药物的应用。国内变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识建议，伏立康唑可作为不能耐受伊曲康唑ABPA患者的替代治疗，其用法为200mg（体重≥40kg）、1次/12h、口服，或100mg（体重<40kg）、1次/12h、口服，疗程同伊曲康唑。关于泊沙康唑的具体用法用量，共识中暂无相关推荐。 2．雾化吸入两性霉素B： 两性霉素B静脉剂型不良反应较多（如发热、寒战、过敏、心律失常、肝脏损伤等），限制了其在ABPA治疗中的应用。两性霉素B的雾化制剂可在气道局部达到抗真菌的有效浓度，且副作用小。Proesmans等对7例合并囊性纤维化的难治性或激素依赖型ABPA患者，在系统应用激素联合或不联合口服抗真菌药物的基础上加用吸入两性霉素B后，6例患者可停用激素，并在12个月内无急性发作，且其中有5例患者的肺功能得到改善。Ram等采用随机分组将21例合并哮喘的ABPA患者分为吸入布地奈德联合两性霉素B组（12例）和单纯吸入布地奈德组（9例），前组患者急性加重的次数明显减少。但上述研究均为单中心、小样本研究，雾化吸入两性霉素B在ABPA中的应用价值及其具体用量仍需大样本随机对照研究进一步验证。此外，雾化吸入两性霉素B治疗时需注意观察患者有无咳嗽、气喘、呼吸困难等不良反应。
王智刚 2019-08-14阅读量1.2万
病请描述：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是由烟曲霉引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（以下简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。目前全球ABPA的患病率为1.4~4.8/百万人口，而在哮喘和囊性纤维化的患者较为常见，其发病率分别为1%~2%和8%~10%。从2013年国际人类和动物真菌协会制定ABPA的诊断、分期标准到2017年中华医学会呼吸病学分会制定的ABPA诊治专家共识，临床医师对该病的重视程度不断上升，相关研究也逐年增多，虽然对ABPA的诊断、分期及影像学的认识已经明确，但治疗ABPA仍存在一定的困难，且缺乏规范可循，现就该病不同药物治疗方案的利弊及最新进展分类阐述。 ABPA的治疗目标包括控制症状、改善肺部影像、预防病情复发、避免支气管扩张和慢性肺曲霉病等并发症。治疗方案的选择需要考虑在抑制机体曲霉菌变态反应的同时清除气道内定植的曲霉菌，避免支气管及肺组织出现不可逆的损伤。 激素可通过抑制机体对曲霉菌抗原的变态反应，从而缓解哮喘症状、降低血清IgE水平、减少肺部浸润影、防止肺组织破坏和病情恶化。近30余年，激素始终是ABPA急性发作期治疗的主要药物。激素在ABPA治疗中的使用方法有口服、静脉和吸入3种方式。 1．口服激素： 目前有相当多的研究证实口服激素可有效抑制肺曲霉菌所引起的变态反应，从而改善预后。虽然口服激素的有效性得到了临床充分的肯定，但目前关于口服激素的使用剂量和疗程仍缺乏统一标准。既往推荐在ABPA急性期使用激素的方案有2种：（1）口服泼尼松0.5mg·kg-1·d-1，2周后改为隔日1次，6~8周后以5~10mg/2周逐渐减小用药剂量直至减停。（2）口服泼尼松0.75mg·kg-1·d-1，6周；0.5mg·kg-1·d-1，6周；之后以5mg/6周逐渐减小药物剂量，维持总疗程6~12个月。近期Agarwal等采用随机对照的方式对上述两种给药方案的效果及结局进行了比较，该研究规定第（1）种给药方案为"中等剂量组"，第（2）种给药方案为"高剂量组"，结果显示，中等剂量组的治疗有效性与高剂量组相似，但副作用比高剂量组明显减少。虽然治疗6周后高剂量组血清IgE水平较中等剂量组明显降低，但肺功能的改善及再次急性发作的时间2组并无明显差异。此外，少数患者对起始泼尼松0.5mg·kg-1·d-1反应不佳，此时需根据患者的具体情况增加激素的使用剂量。2017年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识，建议对Ⅰ期（新发的、活动性的ABPA）和Ⅲ期（复发活动性的ABPA）患者，泼尼松起始剂量为0.5mg·kg-1·d-1，2周；继以0.25mg·kg-1·d-1，4~6周，之后根据病情试行减量，一般以5~10mg/2周减量，并建议采用隔日疗法。综上，推荐泼尼松的起始剂量为0.5mg·kg-1·d-1，之后应根据患者的症状、总IgE水平、胸部影像学变化，评估是否调整激素的治疗量及治疗时间。对激素治疗的时机，目前尚无定论，0期（临床稳定和控制良好）患者应密切随访，但如果出现明显的临床症状、影像学或免疫指标的加重，尤其对伴有黏液嵌塞或因ABPA导致肺功能明显下降的患者，均应考虑激素治疗。Ⅰ期和Ⅲ期患者建议应用激素治疗；Ⅱ期（缓解期）患者是否需要激素维持治疗，目前尚缺乏相关研究；Ⅳ期（激素依赖）患者可能需要长期口服小剂量激素，但激素剂量和疗程亦缺乏相关研究，且在应用时需考虑长期应用激素带来的血糖升高、骨质疏松等副作用。 2．静脉激素： 对部分急性发作的Ⅳ期ABPA患者，口服激素及抗真菌治疗很难缓解患者症状，因此有研究探索了静脉激素冲击治疗对该类患者的应用价值，一般采用10~20mg·kg-1·d-1×3d，4周1次的激素冲击治疗方案，对ABPA合并囊性纤维化的Ⅳ期患者，口服激素及抗真菌治疗无效时，给予上述治疗方案，患者的症状及肺功能均得到改善。但该研究的样本量较小且缺乏随机对照，此外在持续激素治疗6~12个月时，患者会出现血糖升高等副作用导致治疗中断。因此，目前仍缺乏大样本研究评价静脉激素治疗在ABPA患者中的应用时机及有效性。 3．吸入激素： 吸入激素在哮喘中的应用价值已得到证实，且吸入治疗利于支气管局部达到较高的药物浓度，而减少激素的全身副作用，使吸入激素治疗在哮喘治疗中获得了十分重要的地位。但目前尚缺乏有力的证据支持吸入激素在ABPA患者中的应用。20世纪70年代的一项随机对照研究显示，吸入激素并不能改善ABPA患者的症状和肺功能。近年来，有专家推荐血清型ABPA可应用吸入激素治疗，但Agarwal等对21例血清型ABPA患者进行吸入高剂量激素（福莫特罗24μg 布地奈德1600μg/d）治疗，6个月后所有患者的哮喘样症状均未获得完全控制，且血清IgE水平甚至出现进行性上升；而在序贯口服激素治疗6周后，19例患者的哮喘样症状完全控制，血清IgE平均下降52.6%。因此吸入激素不能作为ABPA的首选治疗方案，但对于口服激素减量至≤10mg/d（泼尼松当量）的ABPA患者，联合使用吸入激素治疗可能有助于减少口服激素用量。
王智刚 2019-08-14阅读量1.2万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.5万
病请描述： 难治性哮喘掌握了基本治疗、药物治疗之后，我们来看看还有什么治疗新方法，同时看看这些新方法的疗效评价。一.生物靶向药物 哮喘的慢性气道炎症主要是由Th2免疫反应过度增强所驱动。Th2反应过度增强的表现有体内IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平升高和气道内嗜酸性细胞增多等表现。但近年也发现部分哮喘患者体内Th2细胞因子水平不高。因此，根据Th2细胞因子水平的高低，哮喘可分为高Th2和低Th2的两种表型。近年，针对高Th2表型患者的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。针对Th2反应驱动的重症哮喘，生物靶向治疗药物带来了新的希望。1．抗IgE单抗： 能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合，从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。奥马珠单抗(Omalizumab)是第一个在国外上市，用于哮喘治疗的抗IgE单抗。大多数的临床研究结果都证实，奥马珠单抗可以减少重症哮喘的急性发作率，也可以在一定程度上改善生活质量、哮喘症状和肺功能等。2006版GINA就开始推荐奥马珠单抗作为哮喘的第5步治疗，即经过吸入大剂量糖皮质激素并联合LABA等其他控制药物治疗后，症状仍未控制的重症过敏性哮喘。新版GINA则推荐将过去的第5步治疗改称为"叠加"治疗，即不单独用于哮喘治疗，只是在ICS/LABA等常规控制药物基础上的治疗选择。 奥马珠单抗治疗的剂量需要根据患者血清IgE水平及体重来确定合适的给药剂量和频率。每次给药的剂量为70～600mg皮下注射治疗，每2～4周注射1次。长期使用奥马珠单抗治疗的安全性良好，也不增加注射后发生恶性肿瘤的风险。主要不良反应为注射部位的局部反应。需要重视的是注射后的过敏反应，有个别报道注射后发生危及生命的过敏反应。所以，注射后的严密观察非常重要。2．抗IL-5单抗： IL-5是嗜酸性细胞在骨髓中分化、生成以及在体内增殖过程中最重要的细胞因子。抗IL-5单抗的作用就是通过阻断IL-5的作用，抑制体内的嗜酸性细胞增多。在早期的抗IL-5单抗临床试验中，其主要临床终点指标都没有达到预期的目标。以后，改进了试验的设计，将嗜酸性细胞增多的重症哮喘作为研究对象。结果显示，抗IL-5单抗可以减少近50%的急性加重，减少约1/3的急诊或住院率，还可以减少口服激素剂量，改善哮喘控制和肺功能等。2015年底抗IL-5单抗(美泊珠单抗)已经分别被美国和欧盟批准上市。在研发中的还有抗IL-5单抗Reslizumab和抗IL-5受体单抗Benralizumab等。3．抗IL-13、IL-4单抗： IL-4和IL-13都是Th2重要的细胞因子。在哮喘炎症发生发展中起重要作用。抗IL-13单抗(Lebrikizumab)治疗重症哮喘的结果显示，对骨膜蛋白(Th2反应标志物)水平高的患者可以减少超过50%的急性加重。但对骨膜蛋白低的患者则几乎无效。该结果证明，只有针对高Th2表型患者抗IL-13单抗才有更好的临床疗效。 抗IL-4受体(Dupilumab)可以特异性地与IL-4受体的α亚基结合，从而阻断IL-4的生物学作用。在针对嗜酸性细胞增多的中重度患者临床研究中发现，Dupilumab可以减少近90%的急性发作，显示出非常好的治疗效果。不足是该研究的样本量太小，还需要扩大样本量进行验证其临床疗效。 此外，还有许多针对哮喘炎症不同环节的生物靶向治疗药物都已经进入临床研究阶段，但疗效还不确定。以上介绍这些针对Th2反应的靶向药物，大多可以减少患者50%以上的急性加重，同时对生活质量、肺功能以及哮喘症状评分也可以获得一定程度的改善。这些新药的上市将给高Th2表型的重症哮喘带来新的希望，也把我们带入哮喘个体化治疗的新时代。然而，哮喘是一种高度异质性的疾病，哮喘的炎症也十分复杂。仅依靠单一的抗炎通道很难完全控制哮喘炎症的发生发展。所以，目前的生物靶向治疗药物也只是重症哮喘治疗的一种补充，还不能替代常规的治疗药物。二.支气管热成形术 支气管热成形术(bronchialthermoplasty，BT)是一项新的在支气管镜下进行的非药物治疗技术，被用于哮喘治疗领域，此技术能够减少气道平滑肌(airwaysmoothmuscle，ASM)的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量，并减少药物的使用。我国于2014年3月正式批准将该技术用于治疗重症哮喘，其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。目前对BT作用机制的研究结果显示，BT还可通过减少ASM数量从而减少血管生成因子的产生并延缓气道重塑进程。 目前国外的研究结果均提示，BT术后虽然在短期内有增加哮喘恶化的风险，且呼吸道的不良反应也有增多(如术后呼吸困难、咳嗽、喘息、咳痰、夜间憋醒、咯血、上呼吸道感染、肺不张及肺脓肿等与手术相关的症状)，术后还可出现发热、头痛、声嘶等非典型症状，但这些症状一般在7d内均可明显缓解。5年随访的观察研究结果显示，BT后未发现长期的并发症，可以明显降低哮喘的急诊率和住院率，HRCT及支气管镜检查均未发现BT后支气管扩张或气道狭窄等气道结构的改变。 2010年美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于18岁以上且已经应用足量的ICS和LABA治疗后仍不能良好控制的重症哮喘患者。GINA在2014及2015年的指南中将BT的证据等级提升为B级，与抗IgE治疗、口服糖皮质激素等并列为第5级治疗方案的一种常规治疗手段，建议在部分成人重症哮喘患者中应用。 患者选择是BT治疗成功的前提，并影响着BT的近期安全性和远期疗效。目前国内临床BT治疗中的经验显示，对于那些已经规范使用了GINA第4级或第5级治疗方案已半年或更长时间治疗后仍然不能达到良好控制的哮喘患者和已经规范使用GINA第4级或第5级治疗方案后虽然可以维持哮喘控制但在降级治疗中(尤其是口服激素减量时)反复失去控制的患者可以考虑采用BT的治疗；对于那些存在很多哮喘急性发作和病情波动风险因素以及不可避免环境刺激和不可纠正的依从性差的特殊患者也可以探讨BT治疗的可行性。 围手术期管理也是保证BT安全的重要方面。术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度，以及BT手术的风险和安全性。FEV1越低BT手术的风险就越高。在规范治疗的情况下，哮喘患者的基础肺功能水平FEV1占预计值%>50%或者FEV1>1L，可以增加BT治疗的安全性。对于接受全身糖皮质激素或支气管舒张剂治疗后，仍然FEV1占预计值%<40%的患者，BT手术的风险相对较高。另外，患者合并疾病越多术前术后管理的要求就越多，比如术前需要良好地控制血压和血糖，对合并OSAHS的重症哮喘患者在术中麻醉时需要更多的注意事项且风险更大。而合并疾病是重症哮喘病情波动非常重要的风险因素，对每一位重症哮喘患者都应该评估其合并疾病，如高血压、糖尿病、肥胖、OSAHS、鼻炎/鼻窦炎、胃食管反流病等。因此，掌握BT的适应证、选择合适的患者、评估术前肺功能和合并疾病的控制情况、遵守手术操作规程、麻醉方式的选择以及术后随访观察都是保障BT安全性和有效性的重要方面。 自2014年我国批准BT临床应用以来，国内多家医院先后开展了该项技术，目前正在进行中国的BT登记性研究，但国内的BT病例报道还较少。2016年发表的目前国内报道例数最多、随访时间最长的临床研究数据显示，BT术后1年内重症哮喘急性发作率、因哮喘急性发作住院率、口服激素剂量均较术前1年明显下降，且术后重症哮喘急性发作率下降79.4%，因哮喘急性发作住院率下降89.4%。 但BT的长期疗效与安全性仍需更长期的随访结果和大样本且设计严谨的随机双盲试验以及临床患者的登记性研究来证实。 目前对重症哮喘的发生、发展、预后和转归尚有很多不清楚的地方，重症哮喘防治的研究是肺科医生的一项重要工作。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述： 1.什么是雾化吸入治疗？ 雾化吸入治疗主要指气溶胶吸入疗法，将支气管扩张剂、抗生素或者抗真菌药物等制成气溶胶，以烟或者雾的形式经口腔、鼻腔或者气管当然也包括气管切开管吸入到气道和肺脏，从而达到治疗疾病或者延缓症状之目的的一种治疗手段。 2.雾化吸入治疗有什么好处？ ①直达病灶：能够使药物直接到达气道或者肺脏； ②用药量少：雾化治疗相较全身用药所需剂量较小； ③起效迅速：药物起效时间较口服药物快（例如口服沙丁胺醇起效时间约为30分钟而雾化吸入约为5分钟）； ④副作用低：与全身性药物治疗相比，药物副作用相比较很低。 3.雾化吸入的机制是什么？药物都去哪了？ 雾化喷出的颗粒（水雾或气溶胶）可通过三种机制沉降于呼吸道黏膜，即：惯性撞击（inertialimpaction）、重力沉降（sedimentation）、扩散。其中经过鼻腔时，许多直径较大的颗粒在鼻腔形成的湍流内粘附在鼻腔内壁，形成了一定的浪费，剩余的药物进入到下气道产生作用。 同时，雾化颗粒还可通过口鼻腔或消化道黏膜被吸收入血，通过血液循环到达靶器官产生一定的药理作用。 4.儿科为什么很少用超声雾化？ 通常儿科雾化吸入疗法是治疗下呼吸道疾病为主，如支气管哮喘等，如选用超声雾化器由于颗粒过大，雾化出来的不是气溶胶，而是水雾，大多沉积在口咽部而不能达到下呼吸道，故对下呼吸道效果不佳。因此儿科多选用空气压缩泵或氧驱雾化吸入，颗粒直径多在2~6μm之间，能进入到下呼吸道。 我们可以用最简便的方法来区分超声雾化和空气压缩泵或氧驱雾化颗粒的不同：拿一张纸对着喷头喷出的气雾，超声雾化的水雾可使纸张变湿，而空气压缩泵或氧驱雾化喷出的是气溶胶颗粒，不能使纸张变湿的。 5.儿科雾化吸入时选择空气压缩泵还是氧驱雾化吸入？ 哮喘发作、低氧血症明显的患儿一般建议使用氧驱吸入，既可以减轻气道痉挛，又可以改善缺氧。而一般的呼吸道疾病常规雾化吸入时用空气压缩泵或氧驱都可以，没有硬性规定。 6.氧驱雾化吸入氧流量多少比较合适？ 氧驱雾化吸入时如果氧流量过小，动力能量不够，可能雾化颗粒直径达不到2~6μm，不能很好的进入下呼吸道。因此，一般建议氧流量要调至6~8L/min以满足上述要求。此外，雾化喷头的口径、出口与药物之间的剧烈也会影响雾化颗粒的大小。 7.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入的适应证是什么？ ①各种原因引起的气道急、慢性炎症，如喉炎、毛细支气管炎、哮喘等。 ②过敏反应引起的黏膜水肿、渗出，痰液黏稠不易咳出。 ③支气管平滑肌痉挛。 ④气管切开，由于失去上呼吸道的湿化功能致痰液黏稠。 8.儿科可使用的超声雾化吸入的适应证是什么？ 儿科目前多使用压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入，很少使用超声雾化。一般下列两种情况，可考虑使用超声雾化：①各种原因引起的急性或慢性呼吸道感染，如咽炎、喉炎、毛细支气管炎、肺炎等。②气管切开的患儿，由于失去上呼吸道的湿化功能，导致痰液黏稠等。 9.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入时药液量一般是多少？ 一般雾化吸入药液量一般为2ml，不超过3ml，可用2ml生理盐水稀释一下。一般总液量4~6ml。药液液体量过少，到达下呼吸道的药量太少，作用有限；药液液体量过多，吸入时间太长，小儿依从性差。如果小儿能配合，每次雾化吸入时间大约为10分钟～15分钟，如果时间过久，孩子不耐烦，哭闹，则吸入效率就大大减低了，故药液量不宜过多！ 10.雾化吸入时用鼻吸还是口吸？。 由于儿科雾化吸入主要针对于下呼吸道疾病，鼻腔的口径较口腔小，而且黏膜鼻甲弯曲，雾化颗粒经过时更易沉降，并且明显较口腔多，也就是在鼻腔的浪费药量增多，达到肺泡或者小气道的粒子数量减少，达不到应有的治疗效果。因此气雾吸入经口腔比鼻腔恰当。 临床工作中，小婴儿由于配合度不佳，一般选择喷头对着口鼻腔部位吹雾即可，无法严格要求经鼻或经口。另外，面罩式喷头同时经口鼻腔吸入，是雾化时很好的选择。 11.压缩雾化或氧驱雾化的操作方法与程序是什么？ 首先按照说明将主机与附件（管道、喷头）连接好，必要时连接氧气，将药液加入储药罐，用面罩轻叩在患儿口鼻部或将口含氏喷头深入患儿口腔并嘱其含住喷头，使储药罐保持竖直，避免药液倾斜外溢。打开电源开关，雾化开始。一般雾化10min左右。婴幼儿烦躁不配合者，可入睡后治疗。雾化结束，将雾化机、储药罐及面罩等分解、清洗，消毒后以备再用，嘱患儿漱口、洗面。 12.超声雾化操作方法与程序是什么？ 首先连接好雾化机与喷头、管道等，雾化器水瓶内放入生理盐水20～40ml，或按医嘱加入药液。调整定时开关，一般定时为15～20min，接上电源，开机，指示灯亮；将雾量、风量由小到大调至符合使用要求量，将由螺纹管连接的面罩或喷头接至患儿。雾化结束后，清洗水槽、水瓶、螺纹管、面罩等附件，消毒后以备再用。嘱患儿漱口、洗面。 13.雾化吸入的注意事项有哪些？ ①雾化吸入半小时前尽量不要进食，避免雾化吸入过程中气雾刺激气道，引起呕吐。 ②避免让雾化液进入眼睛，否则会引起眼部不适 ③雾化前不要抹油性面霜。 ④雾化过程中，应密切观察患儿的面色、呼吸情况、神志等，如有面色苍白、异常烦躁及缺氧症状应立即停止治疗。 ⑤雾化吸入的药物剂量应根据临床表现来增减。 ⑥每次雾化吸入后，可以用生理盐水或温开水漱口，并清洗面部。 ⑦雾化结束后，应注意附件的消毒，避免交叉感染，雾化罐要及时清洁，可用温水烫洗，晾干后再使用。 14.雾化吸入后为什么要漱口、洗面？ 由于雾化吸入时用到的多为激素类药物。在抗炎抗过敏的同时，激素还有抗免疫的作用。口鼻腔残留的药物颗粒有导致口腔二重感染（如口腔溃疡、鹅口疮等）的可能。如果雾化颗粒进入眼睛，个别患儿可能出现瞳孔散大、眼压增高、青光眼等。部分敏感患儿雾化颗粒可能对面部皮肤造成过敏等副作用。为避免上述不良反应的发生，雾化后进行漱口和洗面是必要的。对于不会漱口的小婴儿，用2.5%碳酸氢钠或生理盐水棉签擦拭口腔行口腔护理。 15.雾化吸入的常用药物有什么？ 儿科临床医生常用的雾化吸入药物主要是一些呼吸系统用药，如湿化祛痰剂（如稀释后的肝素钠、生理盐水、沐舒坦等）、解痉平喘药（如激素吸入用布地奈德混悬液、吸入用复方异丙托溴铵溶液、肾上腺素、特布他林等）。此外，干扰素经雾化吸入对病毒性呼吸系统感染也有一定的作用。在一些基层医院，临床医生有时还会将庆大霉素、氟美松、糜蛋白酶等药物进行雾化吸入治疗。 16.吸入用复方异丙托溴铵溶液使用时有什么注意事项？ 吸入用复方异丙托溴铵溶液（可必特）为复方制剂，每2.5ml含异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg，可分别作用于支气管以及肺部的毒蕈碱受体、β2肾上腺素能受体而产生支气管舒张作用。本药不能口服或雾化吸入之外的途径给药。本药含β受体激动剂，可能出现头晕、肌肉痉挛、心动过速、血压异常、咳嗽、口干、眼部损伤（如瞳孔散大、眼压增高、青光眼等）、过敏（如荨麻疹、血管水肿等）等不良反应，严重者可能出现低血钾。肥厚性梗阻性心肌病、快速心律失常一级对阿托品或其衍生物以及本品中的任何成分过敏的患儿禁用。 17.吸入用糖皮质激素使用时有什么注意事项？ 临床常用的吸入用糖皮质激素有丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德等。其中吸入用布地奈德混悬液为普米克令舒，为一种强效糖皮质激素活性和弱盐皮质激素活性的抗炎性皮质类固醇药物，不含卤素，具有抑制呼吸道炎症反应，减轻呼吸道高反应性，缓解支气管痉挛等作用，为预防治疗药物，单独使用不能缓解急性哮喘发作，不能快速缓解急性气道痉挛，可与生理盐水、特布他林、沙丁胺醇、非诺特罗、乙酰半胱氨酸、色甘酸钠或异丙托溴铵等药物混合雾化吸入。本药不能根治哮喘。 大剂量吸入用糖皮质激素对儿童哮喘急性发作有一定作用，但不能替代全身糖皮质激素治疗，并需注意其不良反应。 吸入用糖皮质激素长期使用需注意可能出现的激素样副作用，其中以口鼻腔不良反应多见，如声音嘶哑、咽部不适、口腔念珠菌感染等。另外，罹患水痘、麻疹等病毒性疾病时，需注意可能导致的感染扩散等问题。因有一定的致畸形作用，可从乳汁分泌，故孕妇及哺乳期妇女需慎用。
王智刚 2019-02-09阅读量1.6万
病请描述： 经常有人讲，周围的人肺结节怎么这么多？ 的确，我在互联网诊疗了一万多患者，回顾一下竟然有10%的咨询者是肺结节咨询者。 为什么肺结节这么多？先总结一点，影像技术的进步让我们发现了小结节。 以前体检都是做胸片（X片），胸片是很难发现亚厘米的结节，胸片能够发现结节的概率：比方说100个人去做健康体检拍胸片，有多少人能够发现结节呢？大概2%以下，甚至更少。 现在全民健康体检意识越来越强，有了胸部CT检查，尤其是低剂量的螺旋CT以后，暴露的放射线的剂量也小，也安全，大家都愿意去做，做了以后可以发现多少结节呢？15%-40%的人。这个对于本来就是相对健康的体检人群来说是惊人的数字。其实，不能讲发现了15%-40%的病人。因为这40%里边，相当一部分或者说绝大多数都是健康人，不是病人，不是癌症，我们正在做研究型的统计。 对于放射科来说，看到结节，你说他报不报？他一定要报告。尤其是现在大家对健康都非常重视，如果能够早期发现，实际上相当一部分早期肺癌是可以治愈的，而不存在网络传说的那样，五年生存率，好像处于了只能活五年的悲惨境地，其实早期的肺结节手术后就完全治愈了，能够活的很好很久，不用担心。现在网络上因此甚至滋生了专门治疗肺结节的中药营销，每个月八九百元中药费，一吃就是一年甚至数年，每年上万元中药费，部分人抓住了肺结节咨询者的恐慌心理，发"肺结节财"。其实针对肺结节没有特效药治疗，除非明确了病原体感染，短期1-2周服用抗生素等这种情况还是有的。千万不要相信中药治疗肺结节的谎言，中药治疗，讲究整体观念，辨证论治，理法方药，你吃中药前，医生给你望闻问切了吗？中药治疗肺结节没有道理，害了肺结节咨询者，也败坏了璀璨祖国医学。 对于咨询者来说，肺部CT检查后，放射科一出报告发现肺结节，被检查的人他就紧张。就来找医生问，到底是怎么回事？几乎每天互联网在线都有新的肺结节咨询者来问我：王医生，我这个结节是怎么来的？是不是癌症啊？ 对于这个问题，我的诊疗经验是，需要图文细致回复，甚至要主动打电话给咨询者，跟咨询者多多唠叨多交流以平息咨询者的焦虑不安。根据咨询者的实际结节情况，结合心理情况，具体问题具体分析，给咨询者一个合理的个体化的答复和对付肺结节的策略。这里要说明一点，有肺结节的人，大多数不是癌症，大多数是健康者，部分只是炎症性的患者，只有少数是癌症，肺结节咨询者，大多数只要建立良好的健康生活方式，秉承未病先防、既病防变的理念，平时注意避免吸入有害物质就可以了，总之，不用担心，让你信任的医生给你一个满意的答复。 肺是一个对外开放的系统，我们每天要吸入大量的空气，吸入氧气、吐出二氧化碳，这是一个新陈代谢的过程。随着你的呼吸运动，外界的环境上这些物质就会吸入到呼吸系统内，当然我们机体有很强大的清除功能，可以把一些微小的颗粒清除出去。但实际上在这个漫长的人生过程中，还会遗留下来一些痕迹。这是肺结节产生的大多数原因。 还有就是病人感染了。比如得了肺炎、肺结核，或者是其他的一些呼吸系统疾病，它会遗留一些结节。比方我们经常讲的肺结核好了以后会留下一个瘢痕，还有慢性肺炎、支气管扩张病变过程中也会留下类似肺结节的病灶，所以这个结节是因人而异的。 说明肺结节不是都是统一的病因，它的病因是多样化的。但是我们可以看到，吸烟的人肺里面结节的概率就会比不吸烟的高一些。这是一个总体的概率，不能个体来看。有时候，某人不吸烟结果查出小结节，或者，某人吸烟却没有肺结节。所以人比人，气死人，个体差异很大。 总之，发现了肺结节，让你信任的医生为你排忧解惑吧。
王智刚 2018-11-20阅读量1.2万