病请描述：腺样体肥大多见于儿童青少年，常常表现为睡觉打鼾，腺样体面容，张嘴呼吸等等。 手术是微创的吗？ 仁树医疗耳鼻喉科沈伟医生指出：一般腺样体肥大所采取的手术方案是鼻内镜下腺样体切除术，属于微创手术。 鼻内镜下腺样体切除术是通过鼻内镜，经口腔暴露鼻咽部的腺样体组织，在内镜的监视下，用等离子刀或鼻科微创动力系统将肥大的腺样体切除。 鼻面部没有切口，一般不会遗留疤痕，而且在内镜的监视下手术，可以避免损伤咽鼓管咽口和咽鼓管圆枕。手术出血量可以控制在5mL以内，术后大约2周就可以恢复。 微创的优势有哪些 1、安全性高。 a.等离子工作温度在40-70度，低温环境工作安全； b.不需要开刀，精准，创口小，痛苦小，正常组织创伤小； 2．手术时间短、出血少。 a、术中对病变周围组织结构无破坏。 腺样体肥大手术的适应症 并不是所有的腺样体肥大都需要手术治疗的，但对于一些较为严重的腺样体肥大，已经影响到患儿生活质量的，应手术切除。比如患儿经常有打鼾、呼吸不畅、睡眠憋气等症状，或者经常发生感冒，同时伴有鼻炎、鼻窦炎而不易好转的，都可以选择手术治疗。 此外，一些患儿经常出现分泌性中耳炎或腺样体本身炎症，又或腺样体压迫到咽鼓管，中耳炎不易愈合的，也可以选择手术治疗，帮助患儿解决睡眠质量不佳、呼吸困难等症状。 腺样体肥大手术后需要注意什么 腺样体手术是耳鼻喉科的一种常见手术。一般术后护理注意事项主要有以下： 1、一般术后建议尽量卧床休息，不要做过度剧烈的头颈部活动，以防伤口裂开出血。 2、常规饮食一般建议吃温凉流食，吃饭时注意小口吃，不要一次吃太多，避免呛咳、避免鼻咽部返流，导致食物污染腺样体术区，从而出现感染等。 3、尽量别感冒，因为一旦感冒，容易导致流鼻涕、鼻涕倒流、污染腺样体术区出现感染等，术后需要进行抗炎治疗、消炎治疗、加强漱口治疗。一般进行以上的对症处理，患者恢复都比较好。
微医健康 2022-11-29阅读量6969
病请描述：近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，为此氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，首选使用大环内酯类药物。这类药物，除了本职工作是“抗菌”外，它们还”身兼多职”。 大环内酯类药物是医学术语，患者朋友们可能不知道，提起阿奇霉素、罗红霉素，几乎人人皆知。阿奇霉素、罗红霉素、红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素都是大环内酯类药物。大环内酯类药具体有哪些作用呢？ 一、抗菌 这是它的本职，大环内酯类药物对流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌、百日咳、支原体、衣原体等均有良好的抗菌作用，尤其对肺炎支原体、衣原体及鸟型分枝杆菌病的作用确切，可用于社区获得性肺炎、百日咳、鼻窦炎、中耳炎等感染性疾病。 常见的药物如14元环大环内酯类克拉霉素、罗红霉素、15元环大环内酯类阿奇霉素等，其用法用量，不在此叙述。 二、抗病毒 如阿奇霉素具有抗病毒的作用，抑制炎症因子的释放，从而达到减轻气道炎症的作用。 以婴儿毛细支气管炎为例，该病好发于2-6月龄婴儿，为喘息性下呼吸道疾病，病原体以呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒为主，在疾病感染早期，运用阿奇霉素有降低患儿病情发展为重症的风险。 三、抗炎与免疫调节 大环内酯类药物通过抑制核转录因子的活性，影响了前炎细胞因子、趋化因子的产生，并且可阻碍中性粒细胞的黏附聚集、调节其凋亡，干扰肥大细胞脱颗粒等生理过程，起到抗炎作用及免疫调节作用。 在儿科哮喘病例的运用中，小剂量的阿奇霉素可抑制Th2细胞浓度，改善气道重塑，并且，因为中性粒细胞及花生四烯酸的释放不受激素调控，所以，对难治性哮喘（仅仅是指非嗜酸性粒细胞型哮喘患儿）。 在规范的抗哮喘治疗情况下，加用小剂量阿奇霉素，可较大的提高难治性哮喘患儿的生活质量。 另外，哮喘急性发作和难治性哮喘病例中，肺炎支原体检出率高于正常儿童，如该类患儿合并肺炎支原体感染，早期联合使用阿奇霉素对患儿病情的恢复有益。 四、减少气道黏液分泌 气道感染后，会产生大量的黏液，不但导致小气道堵塞加重，还会影响药物清除病原体的疗效。 大环内酯类可以通过抑制黏蛋白5AC的过度表达，调节细胞内信号传导，起到抑制黏液产生的作用。 囊性纤维化病例中，患儿气道存在大量黏液，难以清除，导致反复呼吸道感染和不可逆肺损伤。使用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素，每周22-30mg/kg，疗程6-12月），可以抑制促炎因子、减少黏液的分泌，改善患儿的肺功能。 五、抑制生物被膜的合成 生物被膜使的细菌具备了耐药性及免疫逃避性，影响抗菌药物的疗效，使病程迁延反复。大环内酯类药物（特别是克拉霉素）可以抑制细菌生物被膜的合成并清除已经形成的生物被膜。 学者们认为，生物膜可能是复发性和难治性慢性鼻-鼻窦炎（CRS）的炎症发生和持续存在的一个重要因素，清除生物被膜，可以提高CRS症状改善率和避免鼻内镜手术。 国外的报道，大环内酯类对慢性鼻-鼻窦炎患者症状的改善率为60%～80%，对不伴有鼻息肉CRS的疗效显着优于伴有鼻息肉CRS。对不伴有鼻息肉、无嗜酸性粒细胞增多、IgE正常、变应原检测阴性，且常规药物治疗效果不佳的CRS，推荐小剂量（常规剂量的一半）大环内酯类药物（推荐克拉霉素）长期口服，疗程不短于12周。然而，对儿童CRS的研究仍较少。 六、治疗胃轻瘫 儿童胃轻瘫常表现为恶心、呕吐、腹胀腹痛等，多为特发性。大环内酯类（如阿奇霉素）居然还是胃动素受体激动剂，可用于胃轻瘫的治疗，但其疗效及安全性有待研究。 大环内酯类抗感染居然如此神通广大！在使用过程，我们也应该警惕其不良反应： 1.过敏 接受阿奇霉素治疗患者已报告有严重过敏反应，包括血管性水肿、全身过敏反应和皮肤反应，包括急性泛发疹性脓疱病（AGEP）、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。 已报告有死亡病例。还有报告伴有嗜酸性粒细胞增多及全身症状的药物反应病例。 虽然最初可以对症治疗控制过敏反应的进展，但是在停止对症治疗后，一些患者虽已停药，但过敏症状迅速复发，对于这些患者需要延长对症治疗和观察的时间。目前尚不清楚这种情况是否与阿奇霉素的长组织半衰期，以及机体长时间暴露于抗原有关。 若发生阿奇霉素过敏反应，应立即停止用药并进行适当的对症治疗。此外，医生应意识到在停止对症治疗后，过敏症状有可能再次出现。 2.肝毒性 接受阿奇霉素治疗患者已报告有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭等不良反应均道，其中某些病例已导致死亡。 如果出现肝炎症状和体征，立即停止使用阿奇霉素。 3.婴幼儿中的应用 在新生儿中使用阿奇霉素（治疗时间长达42天）后，报告有婴儿肥厚性幽门狭窄（IHPS）。如果新生儿出现哺乳呕吐或应激反应，需要提醒父母和看护者联系医生。14日龄内的新生儿使用大环内酯类抗感染，其患肥厚性幽门狭窄风险提高8倍。 小儿哮喘风险。1岁内患儿使用抗生素（尤其是大环内酯类），与后期患儿哮喘患病成正相关。 4.QT间期延长 大环内酯类药物（包括阿奇霉素）可导致心脏复极化和QT间期延长，有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。 在对使用阿奇霉素治疗的患者上市后监测期中，有尖端扭转型室性心动过速的自发报告病例。 医疗保健人员在权衡阿奇霉素高危人群的风险和收益时，应考虑致命的QT间期延长。包括：已知有QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速病史的患者；患有先天性QT间期延长综合征、缓慢性心律失常或失代偿性心力衰竭的患者；正在服用已知可延长QT间期药物的患者；持续性心律失常，并伴有未纠正的低钾血症或低镁血症、有临床意义的心动过缓的患者；正在接受IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（多非利特、胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者。其中，老年患者可能对药物相关的QT间期影响更为敏感。 因此，使用阿奇霉素前一定详实询问患者有无心律失常、以及QT间期延长史，一旦漏诊，后果可能是致命的。之前有报道，一位有先天性心脏病的患者，因误用阿奇霉素导致QT间期延长，而丧失生命。 5.艰难梭菌相关性腹泻 据报道，几乎所有抗菌药物（包括阿奇霉素）的使用都会导致艰难梭菌相关性腹泻（CDAD），其严重程度可为轻度腹泻至致死性结肠炎。 原因是抗菌药物治疗会改变结肠的正常菌群，导致艰难梭菌的过度生长。而艰难梭菌可产生毒素A和毒素B，与CDAD的发病有关。 高产毒的艰难梭菌菌株会导致患者中的发病率和死亡率升高，因为正在使用的抗菌药物可能对这类感染无效，患者可能需要通过结肠切除术进行治疗。 所有使用抗生素后出现腹泻的患者，均须考虑出现CDAD的可能性。医务人员应仔细询问患者病史，有报道为使用抗菌药物治疗两个月后发生CDAD。 如果怀疑或确认CDAD，可能需要停用正在使用的非针对艰难梭菌的抗生素。应根据临床需要进行适当的液体、电解质和蛋白质补充并给予针对艰难梭菌的抗生素治疗，必要时进行手术评估。 6.重症肌无力加重 在接受阿奇霉素治疗的患者中，有报道重症肌无力症状加重或新发肌无力综合征。 7.在性传播性疾病中的应用 不可依靠推荐剂量阿奇霉素治疗梅毒，因为用于治疗非淋菌性尿道炎的抗菌药物可能掩盖或延迟梅毒的潜伏期症状。 所有性传播性尿道炎或宫颈炎患者在诊断时都应进行梅毒血清学检测和淋病检测。如果确诊感染，应开始对这些疾病进行适当的抗菌治疗和随访检测。 8.耐药菌的产生 在没有确诊，或并非高度怀疑细菌感染的情况下，使用阿奇霉素可能对患者无益，还会增加耐药菌产生的风险。 9.哺乳期妇女的应用 大环内酯类药物呈弱碱性，不仅可以通过胎盘屏障，而且易于分泌至乳汁中。用药期间（一般感染用药时间为3天）及停药后7天内暂停哺乳。
王智刚 2022-10-15阅读量8144
病请描述：腺样体是长在孩子后鼻孔附近的一块软组织，正常情况下，腺样体的生长是有年龄规律，下图所示腺样体扁桃体生长年龄规律。2-5岁左右，属于腺样体增生最为旺盛的年龄，每个孩子的腺样体在这段时间内都会随年龄增长越来越大。6-9岁左右，腺样体停止增生，随年龄增长开始慢慢缩小。青春期前后，大部分人的腺样体会萎缩、消失不见。因此，看到腺样体并不意味着一定要治疗，还得结合孩子平时的临床表现去分析。1、鼻塞、呼吸粗重、打鼾，就一定是腺样体肥大吗？腺样体如果长得太大，比如超过70%，最直接的影响就是堵塞后鼻孔，影响空气进出，使得孩子出现鼻塞、通气不顺畅的情况。主要表现如下:鼻塞和呼吸粗重：应该是白天晚上都会有一点、晚上更重；打鼾：也常常是持续的，几乎每晚睡觉都有。如果没有到每晚打鼾的程度，但平均1周内超过3晚有明显打鼾，也要考虑就诊评估；这种打鼾常常占据整晚睡眠的大部分时间，调整睡姿也不能完全缓解打鼾。口呼吸：有的小朋友没有明显鼾声，但仔细观察会发现有明显的口呼吸，健康状态下鼻子也不能顺畅通气，有明显的气流从嘴巴进出。2、多动、不专注和腺样体肥大有关系吗？当腺样体肥大引起睡眠呼吸不畅，导致慢性通气不良、慢性缺氧时，可以诊断为“鼾症”。国外有多项研究证实罹患鼾症会对孩子的神经精神系统造成不良影响，但在不同研究中，这个影响的具体表现则是多种多样、各有不同的。有的研究发现鼾症会影响孩子的学习能力；有的研究发现鼾症会影响孩子的注意力；有的研究发现患有鼾症的孩子情绪不好，会更加暴躁易怒等等。所以说，腺样体肥大到一定程度可能会对孩子的神经精神系统、行为产生影响。但不是每个孩子都会有一样的表现，而且，孩子的行为表现还与很多其他的因素有关，比如家庭环境、教育情况等等。如果原因找错了方向，孩子白白挨了一刀，问题依然解决不了。如果孩子没有长久而持续的鼻塞、打鼾等通气不良症状，那么孩子的“行为问题”不妨先找找别的原因。3、腺样体面容如果鼻子长期不通气，那么孩子只好长期靠嘴巴呼吸。在这种口呼吸模式的影响下，孩子的五官会受到一些异常力量的牵拉，经年累月，孩子口腔、颜面部的一些骨骼肌肉随之发生变形，从而出现牙齿前突、嘴唇上翘、硬腭高拱等腺样体面容的表现。4、腺样体肥大与鼻窦炎、中耳炎当腺样体表面潜藏一些细菌时，确实有可能引起鼻窦炎、中耳炎反复发作、迁延难愈。注：左：中耳感染（中耳炎）；右：鼻窦感染（鼻窦炎）但腺样体与鼻窦炎、中耳炎之间的因果关系需要谨慎判断，当这些炎症发作次数确实特别多、已经经过充分的规范保守治疗后效果实在不理想时，再充分权衡利弊去考虑切除腺样体，且腺样体切除术后，鼻窦炎、中耳炎依然有可能再发，只是发作的频率可能没有那么高，保守治疗的效果可能会更好。总之，腺样体肥大有科学严谨的评估流程，一上来就开刀是不合适。通过详细的病史询问如有无过敏性鼻炎、年龄大小、临床表现、过敏情况、家族史等，仔细全面的体格检查，规范的辅助检查如鼻咽部侧位片、鼻腔镜、睡眠呼吸监测等，才能更好的判断孩子腺样体肥大的程度、原因、并发症、预后以及治疗措施。
宁铂涛 2022-06-24阅读量1.9万
病请描述：夏季天气潮湿闷热，病菌感染导致孩子发热的情况比较多，上呼吸道感染，手足口病，疱疹性咽颊炎等都是这个季节常见的。一般情况下一岁以上大孩子可以退热对症治疗观察一到两天，精神状态好可以退热散热对症处理，超过24小时以上反复高热或者精神萎靡不振、高热惊厥都需要及时就诊。一岁内小婴儿高热及时散热，就是就诊评估孩子状态，小婴儿尤其三个月内耐受能力相对差一些，高热需要当心。流感以反复高热，或伴有咽喉痛，鼻塞，耳朵痛等症状，上呼吸道感染合并中耳炎等表现为主，发热病程比其他普通感冒更久，下面图片是流感跟普通感冒的差别，请查收！
杨芬 2022-06-15阅读量8589
病请描述：近年来，耳内镜技术在耳外科手术领域俏然掀起了一场革命，对于一些常规的中耳疾病，如鼓膜穿孔、中耳炎等，该技术可以说已经完全替代了传统的显微镜手术，同时也已行成了一套完整的理论体系。 传统的中耳显微手术需要在耳后方皮肤作一切口（图1），术前患者需要剃掉部分头发（备皮），术后皮肤切口也可能会留有疤痕，影响美观。传统的经耳道径路，一般术野狭小，仅用于鼓膜置管这类简单操作，若涉及中耳，多数需要行耳屏切迹切口以扩大外耳道。而耳内镜技术，可无需耳后或耳屏切迹切口，就能良好暴露中耳术腔，术前也不需要剃头，术后局部敷料小，做到了 “不留痕迹” 的微创，是爱美人士的福音（图2）。 耳内镜技术不光体表微创，借助内镜软硬件的进步，术野清晰度也有很大提升，病灶辨识更为方便（图3-5）。 此外，由于耳内镜技术以人体的自然腔道为手术入路，对患者的损伤非常小，术后疼痛等并发症的发生机率也大大降低；而且还能显著缩短手术时间短，减少了患者的术中体力消耗以及相关药物的蓄积。这些患者术后患者恢复更快，住院时间更短。 不过，耳内镜还有有一定的局限性，由于今天时间有限，下回进行详解。
贾欢 2022-05-31阅读量1.5万
病请描述： 所谓感冒其实就是急性病毒性鼻-鼻窦炎，是由上呼吸道病毒感染引起的鼻腔鼻窦粘膜的急性炎性疾病。常在人体疲劳受凉等抵抗力降低或鼻粘膜的防卸功能遭到破坏时而发病。病毒的感染又加重了人体免疫力的下降，继而引起寄居于鼻部和咽部的致病细菌增生，形成继发感染。急性鼻-鼻窦炎的症状常分为三个阶段：1.前驱期：约1~2天，多表现为一般性的全身酸困，鼻及鼻咽部发干灼热，鼻干燥。2. 急性期：约2-7天，鼻塞加重，鼻涕增多，喷嚏，说话呈闭塞性鼻音，嗅觉减退。鼻腔内充满粘液性或粘脓性鼻涕，后为黄色脓样。同时可伴有发热、头胀、头痛等。3. 末期（恢复期）：鼻塞逐渐减轻，脓涕也减少，机体免疫力逐渐恢复，则数日后可自愈。感冒的主要传播途径是飞沫直接吸入，所以具有一定传染性的，在患病期间，注意休息与适当隔离。上海市儿童医院耳鼻咽喉头颈外科李晓艳 过敏性鼻炎，是鼻腔粘膜对吸入空气中的某些成分高度敏感所致。它的症状与感冒很相似，但一日内可多次发作;不发作时，则完全正常。过敏性鼻炎的发作有时与季节密切相关，也有常年性发病的，具有打喷嚏（每日连续三个以上），流清涕和鼻粘膜肿胀3个主要临床表现。变应性鼻炎属于特应性变应性疾病，发病的条件是具有环境和遗传两种因素，而且环境因素可能更具有重要性。所以说变应性鼻炎具有遗传性，但发病的更重要原因可能是其所处环境的影响。 另有些儿童系特异性变应性体质（即过敏性体质），在遇到过敏性物质时，机体的变态反应导致鼻腔、鼻窦黏膜的水肿，影响引流，也会导致病毒和细菌感染而致炎症的发生或加重。急、慢性儿童鼻-鼻窦炎患者大多都有流涕、咳嗽的症状，另外急性患者还有发热、疼痛不适，慢性患者大多有鼻塞、张口呼吸现象，少数会罹患中耳炎。有些家长发现小孩子感冒后鼻塞、脓涕时，一味给予消炎药、滴鼻药，并不能有效缓解，原因在于儿童鼻-鼻窦炎的治疗有别于成年人，按成人治疗鼻炎的方式并不能照搬于儿童。对于儿童急性鼻-鼻窦炎伴有严重并发症或化脓者，可以静脉应用抗生素，对于症状严重的但是未产生并发症者可以口服抗生素。对于过敏体质的患儿抗组胺类药如开瑞坦也是常选药物，可有效控制过敏症状。鼻腔冲洗和鼻用糖皮质激素也是有效的缓解方法，有的家长对于给儿童应用激素特别忌讳，认为小小孩子就用激素，会产生终身影响；但是局部应用激素，尤其是第二、三代鼻用激素（如内舒拿鼻用喷剂）已经证明不会对儿童的生长发育等产生长期不利影响。
陈伟 2020-05-15阅读量1.3万
病请描述： 一、急性细菌性上呼吸道感染 1.急性细菌性咽炎及扁桃体炎 常见致病菌：溶血性链球菌 抗生素：青霉素，第一、二代头孢，大环内脂，喹诺酮类，如阿莫西林，头孢唑林、头孢克洛、阿奇霉素、环丙沙星等 2.急性细菌性中耳炎 常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 抗生素：青霉素、第一、二代头孢，如阿莫西林、头孢唑林、头孢呋辛等 3.急性细菌性鼻窦炎 常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 抗生素：青霉素、第一、二代头孢，如阿莫西林、头孢唑林、头孢呋辛等 二、急性细菌性下呼吸道感染 1.急性气管-支气管炎 常见致病菌：肺炎支原体、衣原体、百日咳杆菌（多数为病毒感染） 抗生素：大环内脂、喹诺酮类、四环素类，如阿奇霉素、环丙沙星、多西环素等 2.慢性阻塞性肺疾病 常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、铜绿假单胞菌 抗生素： 1）第二、三代头孢，青霉素，喹诺酮类，如头孢克洛、头孢曲松、阿莫西林、左氧氟沙星等 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β内酰胺酶/β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等 铜绿感染风险高危人群： 1）每年四次或最近3个月有使用抗菌药物； 2）最近住院史； 3）病情严重（FEV1＜30%）； 4）有结构性肺病； 5）有糖皮质激素使用史； 6）既往培养出铜绿假单胞菌。 以上满足2条以上即是高危人群。 3. 支气管扩张 常见致病菌：铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌 抗生素： 1）第二、三代头孢、喹诺酮类、青霉素，如头孢克洛、头孢曲松、左氧氟沙星、阿莫西林等 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等 4.社区获得性肺炎 常见致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、肠杆菌类、铜绿假单胞菌、厌氧菌。 抗生素： 1）第二、三代头孢、喹诺酮类、青霉素，如头孢克洛、头孢曲松、左氧氟沙星、阿莫西林等 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等 3）不动杆菌：β内酰胺酶抑制剂、多粘菌素类、四环素类、碳青霉烯类，如头孢哌酮钠舒巴坦、多粘菌素E、多西环素、亚胺培南等 4）厌氧菌：克林霉素、甲硝唑、阿莫西林、氨苄西林 5）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌：万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺、磷霉素、利福平 6）肠杆菌属：第二、三代头孢，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，碳青霉烯类、氨基糖苷类、喹诺酮类，如头孢克洛、头孢曲松、头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、左氧氟沙星等 5.肺脓肿 常见致病菌：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肠杆菌类、厌氧菌 抗生素： 1）青霉素、第一代头孢、喹诺酮类、碳青霉烯类，如阿莫西林、头孢唑林、左氧氟沙星、亚胺培南等 2）溶血性链球菌：青霉素、第一代头孢、喹诺酮、克林霉素，如阿莫西林、头孢唑林、左氧氟沙星等 3）耐青霉素肺炎链球菌：头孢噻肟、头孢曲松、左氧氟沙星、莫西沙星 4）厌氧菌：克林霉素、甲硝唑、阿莫西林、氨苄西林 5）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌：万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺、磷霉素、利福平 6）肠杆菌属：第二、三代头孢，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，碳青霉烯类、氨基糖苷类、喹诺酮类，如头孢克洛、头孢曲松、头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、左氧氟沙星等 三、泌尿系细菌感染 常见致病菌：大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、淋病奈瑟菌、沙眼衣原体、腐生葡萄球菌、肠球菌类、念珠菌 抗生素： 1）青霉素，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，第二、三代头孢，喹诺酮类，碳青霉烯类，如阿莫西林克拉维酸钾、头孢克洛、头孢曲松、左氧氟沙星、亚胺培南等。 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等。 3）淋病奈瑟菌：头孢曲松、头孢噻肟、头孢唑肟、头孢克肟。 4）沙眼衣原体：红霉素、阿奇霉素、多西环素、米诺环素。 5）腐生葡萄球菌：青霉素，第一、二代头孢，SMZ/TMP（复方磺胺甲噁唑分散片）、磷霉素，如阿莫西林、氨苄西林、头孢唑林、头孢呋辛。 6）肠球菌：青霉素、万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺。 7）念珠菌：氟康唑、两性霉素B。 四、 腹腔细菌感染 常见致病菌：大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、肠球菌、拟杆菌等厌氧菌。 抗生素： 1）青霉素，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，第二、三代头孢，喹诺酮类，氨基糖苷类、碳青霉烯类，如阿莫西林克拉维酸钾、氨苄西林舒巴坦、头孢曲松、左氧氟沙星、阿米卡星、亚胺培南等。 2）肠球菌：青霉素、万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺。 3）拟杆菌等厌氧菌：甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、头霉素类、碳青霉烯类，如阿莫西林克拉维酸钾、头孢美唑、亚胺培南等。 五、骨、关节感染 常见致病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌、拟杆菌等厌氧菌 抗生素： 1）青霉素，第一、二代头孢，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，氨基糖苷类，喹诺酮类，如阿莫西林克拉维酸钾、头孢唑林、头孢呋辛、阿米卡星、左氧氟沙星等 2）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌：万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺 3）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等。 4）拟杆菌等厌氧菌：甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，如阿莫西林克拉维酸钾等。 六、皮肤与软组织感染 常见致病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞菌、脆弱拟杆菌、厌氧菌、小螺菌、多杀巴斯德菌、放线菌、奴卡菌 抗生素： 1）青霉素，第一、二代头孢，β内酰胺类/β内酰胺抑制剂，氨基糖苷类，喹诺酮类，四环素类，多粘菌素类，如阿莫西林、头孢唑林、头孢呋辛、头孢哌酮钠舒巴坦、阿米卡星、左氧氟沙星、多西环素、多粘菌素等 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、头孢吡肟，环丙沙星、左氧氟沙星，β内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，碳青酶烯类，氨基糖苷类，如头孢哌酮钠舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星等 3）拟杆菌等厌氧菌：甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，如阿莫西林克拉维酸钾等 4）不动杆菌：β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、多粘菌素类、四环素类、碳青霉烯类，如头孢哌酮钠舒巴坦、多粘菌素E、多西环素、亚胺培南等 5）小螺菌：阿莫西林克拉维酸钾、多西环素 6）多杀巴斯德菌：阿莫西林克拉维酸钾、多西环素、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟 7）放线菌：氨苄西林、头孢曲松、多西环素、红霉素、克林霉素 8）奴卡菌：SMZ/TMP、亚胺培南 七、盆腔感染 常见致病菌：淋病奈瑟菌、肠球菌、链球菌、肠杆菌、厌氧菌、沙眼衣原体、念珠菌 抗生素：第二、三代头孢，四环素，大环内酯类，喹诺酮类，甲硝唑，氟康唑，如头孢曲松、阿奇霉素、多西环素、左氧氟沙星等 八、脑膜炎及脑脓肿 常见致病菌：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌、李斯特菌。 抗生素： 1）青霉素，第三、四代头孢，美罗培南，万古霉素，甲硝唑，如苯硝西林、头孢他啶、头孢吡肟。 2）有铜绿感染风险：头孢他啶、美罗培南、环丙沙星、氨基糖苷类，如阿米卡星 3）李斯特菌：青霉素、美罗培南、氨基糖苷类、SMZ/TMP，如阿米卡星。
吴玉伟 2020-03-24阅读量1.5万
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.5万
病请描述：大家似乎习惯了，一有点头疼脑热就去医院挂个点滴。有的人甚至主动要求：医生，咳嗽、流鼻涕难受死了，快给我挂个水吧！ 其实，打点滴这事，真不能和“喝水”一样，生病了就来一点。 口服vs静脉输液 为什么人们对输液趋之若鹜呢？ 打点滴有一个明显的优点：药物通过血液，短时间内到达全身，见效快。 但是，见效快意味着潜在危害也大： 首先，短时间内大量输液，血液的量快速增加，会加重心脏负担，对于有心肺疾病、高血压患者来说可能会导致心衰发生； 其次，输液一般在急诊室或者医院留察室，这些地方病原菌多，可能会引起交叉感染； 第三，血液中药物含量迅速升高，安全性大大降低，容易引起寒战、发热、休克等不良反应，甚至诱发败血症导致死亡。 3种情况才需要输液 既然打点滴的潜在危害那么大，那能不打还是尽量不打吧，看看下面这3种非输液不可的情况。 1.吞咽困难，无法顺利服药； 2.严重吸收障碍（如呕吐、严重腹泻等），药物无法通过胃肠道吸收； 3.病情危及、发展迅速，需要输液及时挽救生命。 一般情况下，常见病不需要输液治疗，如普通感冒、病毒性咽喉炎、急性气管支气管炎，体温38℃以下都无需输液。 常见的53种疾病不须输液 安徽省卫计委曾经公布过，这53种常见病不需要输液治疗： 儿科 1.上呼吸道感染：病程3天以内，体温38℃以下，精神状态好。 2.小儿腹泻病：轻度脱水可以口服补液者。 3.毛细支气管炎：轻度喘息者。 4.手足口病或疱疹性咽峡炎：无发热、精神状态好，血象不高者。 妇科 1.慢性盆腔炎 2.慢性子宫颈炎 3.无症状的子宫肌瘤 4.前庭大腺囊肿 5.阴道炎、外阴炎 6.原发性痛经 7.不合并贫血月经不调 内科 1.上呼吸道感染：普通感冒、病毒性咽喉炎 2.急性气管支气管炎，体温38℃以下 3.支气管扩张无急性炎症者 4.支气管哮喘处于慢性持续期和缓解期 5.肺结核(播散型肺结核除外) 6.间质性肺疾病无明显呼吸窘迫 7.慢性阻塞性肺疾病缓解期 8.无并发症的水痘、流行性腮腺炎、风疹 9.高血压亚急症 10.慢性浅表性胃炎 11.无水、电解质紊乱的非感染性腹泻 12.单纯幽门螺旋杆菌感染 13.轻度结肠炎 14.无并发症的消化性溃疡 15.具有明确病因的轻度肝功能损害 16.多次就诊未发现器质性病变考虑功能性胃肠病 17.急性膀胱炎 18.无合并症的自发性气胸 19.单纯的房早、室早 20.无急性并发症的内分泌代谢性疾病 21.无特殊并发症的、老年痴呆、面肌痉挛、运动神经元疾病、多发性抽动症、睡眠障碍、焦虑、抑郁症、偏头痛 22.癫痫(癫痫持续状态、癫痫频繁发作除外) 23.无特殊并发症的脑血管疾病的一、二级预防(脑血管疾病的非急性期) 24.无特殊并发症的肾性贫血、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、蛋白尿 外科 1.体表肿块切除术后 2.轻症体表感染(无发热，血象正常) 3.轻度软组织挫伤 4.小型体表清创术后 5.浅静脉炎 6.老年性骨关节炎 7.非急性期腰椎间盘突出症和椎管狭窄症 8.闭合性非手术治疗的四肢骨折 9.慢性劳损性疾病 10.慢性膀胱炎 11.慢性前列腺炎 12.前列腺增生 13.无合并症的肾结石 14.精囊炎 15.急性鼻炎、各类慢性鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎、急性鼻窦炎无并发症者 16.急性单纯性咽炎、慢性咽炎、急性单纯性扁桃体炎 17.急性喉炎(重症除外)、慢性喉炎 18.急慢性外耳道炎、急慢性中耳炎无并发症者、外耳道湿疹、鼓膜炎 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
健康资讯 2019-11-05阅读量1.6万
病请描述： 主诉：右侧肢体无力伴头痛头晕1月余现病史：患者1月前无明显诱因出现右侧肢体无力，表现为走路不稳，右手拿物时无力，持续不缓解，无力症状逐渐加重，伴头痛、头晕，为双侧胀痛，无恶心呕吐、无意识不清、无肢体抽搐，就诊于当地医院，行颅脑MRI检查提示左侧基底节区及半卵圆中心占位伴大面积水肿，脑转移瘤可能。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳既往史：患者既往慢性支气管炎病史多年，吸烟室多年。否认癌症病史及手术史。影像学检查：2018/10/16于我院复查头颅MRI检查示：左侧额叶，左基地基底节区占位性病变，左基底节区肿瘤直径大小约1.7cm，左额叶肿瘤直径大小约2.5cm。T1WI呈等信号，T2WI呈等信号，周围伴有大面积水肿，明显均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变。解剖结构：1.左侧基底节区肿瘤位置深，周边结构重要。基底节又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，是组成锥体外系的主要结构。它主要包括尾状核、豆状核(壳核和苍白球)、屏状核以及杏仁复合体。①尾状头借内囊膝部与后方的丘脑前端相隔;自头端向后逐渐变细称为体;沿丘脑背侧缘并与丘脑背侧之间以终纹为界，至丘脑后端转向腹侧形成尾部。尾部深入颞叶构成侧脑室下角的上壁，并向前终于尾状核头的下外侧、杏仁核的后方。进人中脑的大脑脚的内囊纤维，把尾状核与丘脑分割开;内囊的豆状核下部和外囊把尾状核与豆状核分开。②豆状核是由壳核和苍白球组合而成的，因其外形近似板栗板，故称豆状核。苍白球在豆状核的内侧部，借外髓板与豆状核外侧的壳核分开，而其自身又被内髓板分为外侧与内侧部。其宽阔的底凸向外侧，尖指向内侧。豆状核的外侧借薄薄的一层外囊纤维与屏状核相隔。豆状的内侧邻接内囊，其尖部构成内囊膝部的外界。内囊后肢分隔着豆状核与丘脑，内囊前肢介于壳核与尾状核头部之间。故豆状核的前缘、上缘和后缘都与放射冠(进出大脑皮质的重要传导束所在处)相邻。③内囊由传入大脑和由大脑向外传出的神经纤维组成，是人体运动、感觉神经传导束最为集中的部位。这些神经结构与大脑皮层和小脑共同起到控制和调节运动的功能。基底核被称为一组皮层下的运动中枢。2.左侧额叶肿瘤位于运动区。运动区为功能区，支配对侧肢体的活动，由于各种因素引起的运动区受损可导致对侧肢体乏力、活动障碍甚至偏瘫。该患者病灶多发且位于左侧功能区，通过手术明确诊断，同时解除肿瘤压迫及水肿影响至关重要，但术前该病变要与以下疾病相鉴别：脑膜瘤：病程长且隐匿，多以局灶症状（神经功能障碍，癫痫等）和颅高压症状为主。部分肿瘤CT上可有钙化。MRI检查肿瘤在T1表现等、低信号，T2为等、高信号，增强有明显均匀强化。肿瘤基底处可见脑膜尾征。脑转移瘤：既往有癌症病史，病情进展迅速，短期内出现颅内压增高症状和局限定位体征。MRI检查在脑皮质和髓质交界处出现类圆形病灶，单发或多发，其密度均匀或不均匀，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰为等高信号，增强后有均匀增强或环形强化。淋巴瘤：①原发性中枢神经系统淋巴瘤病程较短，多在半年以内，病灶周围往往伴随弥漫性水肿区，表现为颅高压症状，如头痛、呕吐、嗜睡、精神性格异常等，②MRI检查T1WI片状低信号水肿区，T2WI显示高信号，病灶ADC值降低，在DWI上显示高信号，增强扫描件PCNSLs病灶单发或多发，明显强化，质地较均匀，边缘不规则，也不十分光滑，呈“云雾状”表现；肿瘤多位于大脑半球、丘脑基底节区、胼胝体、脑室旁和小脑等部位。胶质瘤：胶质瘤由于其在空间的“占位”效应，可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。脑脓肿：多有感染病史（中耳炎、乳突炎、脑外伤碎骨片，远隔部位感染等），临床表现多为急性感染或全身中毒、颅高压、局灶症状及危象。MRI检查①急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1、长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别。增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期。②当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影。通常注射Gd-DTPA后5～15分钟即可出现异常对比增强。延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。结合患者症状、体征及影像学检查，首先考虑颅内多发恶性肿瘤可能较大。颅内多发恶性肿瘤患者病情进展较快，预后不佳，要积极治疗。治疗方案：手术：可行左额叶肿瘤切检术，解除肿瘤占位和压迫效应，减轻脑水肿，改善临床症状，达到局部治愈，同时明确病理诊断，为后续治疗提供病理支持。左侧基底节区肿瘤位于尾状核旁，靠近脑室、血管，内囊前肢、丘脑等重要功能区域，暂不适合手术治疗，可根据病理结果行放射治疗。活检：通过微创活检可获得病理结果，但不能达到切除肿瘤，改善临床症状的作用。放疗：多为脑肿瘤的辅助治疗，对于颅内多发肿瘤，在明确病理诊断情况下行放射治疗，可有效控肿瘤进展。然而放疗会加重脑水肿和神经损伤，临床症状进一步恶化。病例总结：患者，女性，61岁，因右侧肢体乏力1月余。查体：神清，右侧肢体肌力IV级，肌张力正常，右侧巴氏征可疑阳性。MRI提示：颅内多发占位（左基底节区、左额叶近功能区），左额叶肿瘤最大直径约2.7cm，均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变，肿瘤周边伴有大面积水肿。首先要明确病理诊断，可行左额叶肿瘤切除术，明确病理诊断，解除肿瘤局部压迫和水肿反应，根据病理结果进行后续治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9994