病请描述：肾脏疾病对身高发育的影响 在儿童成长的道路上，健康是不可或缺的基石。然而，当疾病悄然侵袭，不仅影响孩子的身体健康，更可能对其心理发展和社会适应能力造成深远影响。本文将围绕小侃（化名）的案例，一位8岁男童与慢性肾小球肾炎的斗争历程，探讨疾病对儿童生长发育的影响及有效治疗策略。 我的一名患者小侃（化名），一个活泼可爱的小男孩，8岁的年纪本应是无忧无虑、快速成长的时期，却因身高增长缓慢、频繁腿疼及夜尿等症状，引起了家人的警觉。在初步的家庭关怀未能缓解小侃的症状后，家人带他来到我这就诊。这一决定，成为了小侃康复之旅的起点。 在我的细致询问和全面体检后，小侃被发现身高仅达到同龄儿童的第三百分位，伴有轻度贫血，尿液分析更是揭示了异常信号——微量蛋白尿。这一发现立即引发了我的警觉，指示进一步的肾功能检查和影像学评估。最终，通过一系列的实验室检查和肾脏超声波检查，确诊小侃患上了慢性肾小球肾炎。这一疾病，以肾小球的慢性炎症为特征，长期存在会导致肾功能逐渐减退，进而影响全身多个系统，包括儿童最为敏感的生长发育环节。 慢性肾小球肾炎对小侃生长发育的影响是多方面的。首先，肾脏作为体内重要的内分泌器官之一，其功能障碍直接影响维生素D的活化，进而干扰钙磷代谢，导致骨骼生长受阻。其次，持续的炎症状态和蛋白尿导致的蛋白质丢失，不仅减少了儿童生长所需的营养物质供应，还加剧了能量消耗，使生长潜力受限。此外，伴随的贫血不仅让小侃易感疲劳，减少了他的活动量，还间接影响了生长激素的分泌和作用效率。 面对这一复杂情况，我迅速制定了个性化的治疗方案。首先，应用糖皮质激素和免疫抑制剂控制炎症，以减轻肾脏炎症反应，保护剩余肾功能。同时，针对小侃的营养状况，制定高蛋白、富含必需氨基酸的饮食计划，并辅以铁剂和维生素D补充，以纠正贫血和促进骨骼健康。对于持续存在的蛋白尿，采取ACE抑制剂或ARBs类药物，以减少蛋白漏出，保护肾脏。此外，定期监测血生化指标和肾功能，以及心理咨询和社会支持，也是治疗计划的重要组成部分。 经过6个月的精心治疗与持续随访，小侃的病情取得了显著改善。肾功能指标趋向正常，蛋白尿显著减少，贫血得到有效纠正。更令人欣慰的是，小侃的身高增长开始加速，逐步接近同龄儿童的平均水平，体力和精神状态也有了质的飞跃。家长的积极反馈与小侃重新焕发的活力，是对我努力的最好肯定。 小侃的案例不仅是个人战胜疾病的励志篇章，更是对临床医学实践的一次深刻反思。它提醒我们，儿童慢性肾脏疾病不容忽视，早期识别、精准治疗与全面管理是保障儿童健康成长的关键。通过跨学科合作、个体化治疗方案的制定与执行，我们可以为更多像小侃这样的孩子点亮希望之光，守护他们的健康未来。
生长发育 2024-05-25阅读量4035
病请描述：肾病患儿得了矮小症早期可治愈吗？ 矮小症是一种常见的生长发育障碍，不仅影响患儿的身体形态，还可能对其心理造成负面影响。对于肾病患儿来说，矮小症更是一个需要关注的问题。 肾病患儿是指患有各种肾脏疾病的儿童，这些疾病可能包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、泌尿系统感染、肾结石、遗传性肾脏病等。这些疾病可能由感染、遗传、自身免疫、药物毒性、代谢异常等多种因素引起。 肾病患儿可能会出现一系列症状，如蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全等。这些症状不仅影响孩子的身体健康，还可能对其生长发育、学习和社会活动产生负面影响。 由于儿童的肾脏仍在发育中，肾病患儿的治疗和护理需要特别谨慎。治疗通常包括药物治疗、饮食管理、生活方式调整等。此外，定期的随访和监测也是非常重要的，以确保病情得到有效控制，并防止并发症的发生。 那么，肾病患儿得了矮小症早期可治愈吗？本文将通过一个真实案例，为大家解答这个问题。 案例分享： 小明（化名）是一个8岁的肾病患儿，从小就被确诊为慢性肾小球肾炎。随着病情的进展，小明出现了生长发育迟缓的症状，身高明显低于同龄儿童。经过检查，小明被诊断为矮小症。 面对这一情况，小明的父母非常担忧，他们担心孩子无法像其他孩子一样健康成长。然而，在医生的建议下，小明开始接受早期治疗。 治疗过程： 1. 药物治疗：小明接受了生长激素替代治疗，以促进其生长发育。同时，医生还针对其肾病进行了药物治疗，以控制病情进展。 2. 营养支持：小明在治疗期间，父母注重为其提供充足的营养，保证其摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。 3. 生活方式调整：小明在治疗期间，父母帮助他养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠和适量的运动。 治疗效果： 经过一年的治疗，小明的身高明显增长，达到了同龄儿童的平均水平。同时，他的肾病病情也得到了有效控制。如今，小明已经可以像其他孩子一样快乐地生活和学习。 案例分析： 通过小明的案例，我们可以看到，肾病患儿得了矮小症早期是可以治愈的。关键在于早期发现、早期治疗，并采取综合性的治疗措施。在治疗过程中，家长需要与医生密切配合，关注患儿的病情变化，及时调整治疗方案。 预防措施： 1. 定期体检：对于肾病患儿，家长应定期带其进行体检，监测生长发育情况，以便及时发现矮小症。 2. 营养均衡：保证患儿摄入充足的营养，促进其健康成长。 3. 生活方式调整：培养患儿良好的生活习惯，保证充足的睡眠和适量的运动。 总结： 肾病患儿得了矮小症早期是可以治愈的。家长应关注患儿的生长发育情况，及时发现并治疗矮小症。在治疗过程中，家长需与医生密切配合，采取综合性的治疗措施，以促进患儿健康成长。同时，预防措施也是关键，家长要从生活习惯、营养摄入等方面关注患儿的健康。
生长发育 2024-05-16阅读量4445
病请描述：尿微量蛋白检测的临床意义 尿微量蛋白是指正常尿液中含量极低的一组蛋白质，但在肾脏病变时，尿液中微量蛋白含量可异常升高。目前临床检测的尿微量蛋白包括尿微量白蛋白、β2微球蛋白、尿转铁蛋白、α1微球蛋白、免疫球蛋白G。 尿微量蛋白检测临床意义：1）用于诊断肾脏疾病，如儿童紫癜性肾炎或狼疮性肾炎蛋白尿定义之一是尿微量白蛋白>30mg/dl（1周3次），β2微球蛋白和α1微球蛋白增高可以用于Dent病诊断；2）用于早期发现其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病肾病、高血压肾病、紫癜性肾炎的早期监测；3）有助于鉴别肾脏损害位置，尿白蛋白、转铁蛋白和免疫球蛋白G增多提示肾小球损害，而β2微球蛋白和α1微球蛋白提示肾小管损害（见下图），这样有助于蛋白尿病因（肾小球疾病还是肾小管疾病）的鉴别；4）有助于评价肾脏疾病治疗效果，临床治疗相关肾脏疾病追求尿蛋白转阴，也同样追求微量蛋白正常，如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病等疾病理想治疗目标是尿微量蛋白正常。
李国民 2024-04-12阅读量3727
病请描述：作为专业的儿科医生，我深知儿童矮小症对于孩子和家长来说都是一个沉重的负担。因此，本文将详细介绍儿童矮小症的临床表现、诊断依据、药物治疗手段以及家长应该注意的事项，希望能为广大家长提供一些有益的参考。 一、儿童矮小症的临床表现 儿童矮小症的临床表现主要包括以下几个方面： 生长速度明显减缓：患有矮小症的儿童在生长发育过程中，身高增长速度明显低于同龄儿童，尤其是在出生后1-2岁以及青春期这两个生长高峰时期。 面容幼稚：由于生长发育受阻，患有矮小症的儿童往往呈现出圆脸、小下颌等幼稚面容。 骨龄延迟：通过拍摄X光片测量骨龄，可发现患有矮小症的儿童骨龄往往低于实际年龄。 其他伴随症状：部分患有矮小症的儿童还可能伴随多饮多尿、智力发育迟缓等症状。 二、儿童矮小症的诊断依据 诊断儿童矮小症主要依据以下几个方面： 生长发育情况：医生会通过详细询问病史，了解儿童的生长发育过程，包括出生史、生长速度等。 生长指标：医生会根据儿童的身高、体重等生长指标与同龄儿童进行对比，评估是否存在生长障碍。 生长激素含量：通过进行生长激素激发试验，测定儿童体内的生长激素含量，以判断是否存在生长激素缺乏。 家族史：了解家族中是否有矮小症患者，有助于判断儿童矮小症是否与遗传因素有关。 相关检查：医生可能会建议进行磁共振成像检查、染色体检查、基因检测等相关检查，以排除其他疾病或病因。 三、矮小症的药物治疗手段 针对儿童矮小症，药物治疗是一种重要的治疗手段。目前，常用的药物主要包括生长激素和其他针对原发疾病的药物。 生长激素：生长激素主要用于治疗因生长激素缺乏导致的儿童矮小症。通过注射生长激素，可以促进儿童骨骼生长，提高身高。但需要注意的是，生长激素治疗的效果与治疗的时机以及药物的用量密切相关，因此，家长应严格遵循医生的建议进行治疗，并定期复查。 其他针对原发疾病的药物：对于因其他疾病导致的矮小症，如甲状腺功能低下、慢性肾炎等，需要针对原发疾病进行治疗。例如，甲状腺功能低下导致的矮小症需要服用甲状腺激素，慢性肾炎引起的矮小症需要服用护肾的药物等。 四、家长应该注意的事项 在治疗儿童矮小症的过程中，家长的关心和支持起着至关重要的作用。以下是家长需要注意的几个方面： 保证孩子充足的营养摄入：家长应合理安排孩子的饮食，确保摄入足够的蛋白质、钙、维生素等营养素，以促进孩子的生长发育。 鼓励孩子进行体育锻炼：适当的体育锻炼有助于促进孩子的骨骼生长和肌肉发育。家长可以引导孩子参与一些拉伸性的运动和跳跃类的运动，如篮球、跳绳等。 保证孩子充足的睡眠：生长激素主要在夜间分泌，充足的睡眠有助于促进孩子的身高增长。家长应督促孩子早睡早起，保证每天有8-10个小时的睡眠时间。 关注孩子的心理健康：矮小症可能给孩子带来一定的心理压力和自卑感。家长应给予孩子足够的关爱和支持，帮助他们建立自信，积极面对生活。 总之，儿童矮小症的治疗需要综合考虑临床表现、诊断依据、药物治疗手段以及家长的注意事项。作为家长，应积极配合医生的治疗方案，关注孩子的生长发育情况，为孩子的健康成长提供有力的支持。
生长发育 2024-04-12阅读量3956
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-02阅读量3037
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-01阅读量3195
病请描述：尿液检查是临床或体检很常见的一项检查， 尿常规检查中有一个项目是上皮细胞， 今天来聊聊尿液中的上皮细胞来自哪里？ 有什么临床意义。 标准名称：尿沉渣上皮细胞测定 英文名称：Urinary epithelial cell 尿液中上皮细胞 来自肾小囊、肾小管、肾盂、输尿管、膀胱、尿道及尿道外口甚至前列腺等处。 女性还有可能是外阴脱落细胞污染在尿液中。 不同部位的上皮细胞各具形态特点。 肾小管为立方上皮； 肾盂、输尿管、膀胱等处均覆盖移行上皮细胞； 尿道为假复层柱状上皮细胞，近尿道外处为复扁平上皮细胞； 男性尿中偶尔见到前列腺细胞。 在这些部位有病变时，尿中也会出现相应的上皮细胞增多。 ①肾小囊脏层上皮细胞（足细胞） 据报道检测尿足细胞可作为肾病综合征病因（MCD微小病变肾炎或FSGS局灶节段性硬化肾炎）的鉴别指标，评估糖尿病肾病进展程度的指标和监测肾小球病变的活动性、先兆子痫的辅助诊断指标等。 ②肾小管上皮细胞 正常尿很少见到，大量肾小管上皮细胞见于急性肾小管坏死、肾小管间质炎症，此外肾病综合征、大量蛋白尿、肾移植一周内或肾移植排异反应，均可见较多肾小管上皮细胞。 ③移行上皮细胞 增多见于泌尿系炎症。 ④鳞状上皮细胞 也称扁平上皮细胞，来自尿道或阴道表层上皮，正常尿液中有少量，炎症或恢复期增多，女性若有大量鳞状上皮细胞，伴成堆中性粒细胞，可能是白带污染，应冲洗外阴后再留。 ⑤多形核巨细胞 见于病毒感染，如麻疹、水痘、腮腺炎等。 ⑥诱饵细胞 肾病患者肾移植后接受有限免疫抑制治疗易发生多瘤病毒相关性肾病或间质性肾炎，一旦发生可能导致移植肾失去功能。 ⑦肿瘤细胞 尿脱落细胞学，为泌尿系肿瘤诊断提供依据。
冯爱桥 2024-03-26阅读量3824
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3773
病请描述：肾功能的好坏主要看这三个指标 大家好，我是王海颖医生，血肌酐这个值是衡量肾功能的金标准，是唯一的指标，因为肌酐这个值，在血液中十分稳定。 它经过肾脏排泄，经过肾脏肾小球重吸收，所以血肌酐是代表肾功能好与不好的唯一的金标准，治疗肾炎也好，肾病综合征也好，是必须要看的，主要是对于诊断上有重要的意义，如果血清白蛋白低于35的话，尿蛋白量很大，就要考虑为肾病综合征。 另外在治疗当中，随着血清白蛋白的提高，甚至到了正常，而尿蛋白的减少，都是在逐渐向好的一个方向在发展，还有血尿酸，从病理学的角度讲，痛风患者都不同程度的存在肾损害，因为过多的尿酸沉积在肾脏形成结晶。以长期来说，对肾功能是有影响的，对肾脏的实质也是有影响的。
王海颖 2023-12-11阅读量2261
病请描述：1.急性膀胱炎 （1）单剂量疗法： 1）磺胺甲恶唑2g，甲氧苄啶0.4g，碳酸氢钠1.0g）一次顿服，简称STS单剂 2）氧氟沙星0.4g顿服 3）阿莫西林3g顿服 （2）短疗程疗法： 磺胺类，氟喹诺酮类，半合成青霉素或头孢菌素，连用3天，停抗生素7天后，行尿细菌定量培养，若有真性细菌尿，应予2周抗生素。 膀胱刺激症明显伴血尿，可以予碳酸氢钠片1gtid 2.肾盂肾炎（72小时无效需换抗生素） （1）病程轻：口服抗生素10--14天，喹诺酮类（氧氟沙星0.2gbid，环丙沙星0.25 bid，半合成青霉素（阿莫西林0.5gtid），头孢菌素（头孢呋辛0.25g bid），治疗2周，90%痊愈，若菌尿，根据药敏继续治疗4--6周。 （2）严重感染：静脉给药 氨苄西林1--2gq4h，头孢噻肟钠2g q8h，头孢曲松1--2g q12h，左氧氟沙星0.2 q12h，退热后继续用药3天，改口服，完成2周疗程，治疗72小时无好转，根据药敏更换抗生素，疗程不少于2周。 3.再发性尿路感染 （1）重新感染 治疗后症状消失，尿菌阴性，停药6周后再次菌尿，菌株不用于上次。半年内发生2次以上，建议长程低剂量抑菌治疗，每晚临睡前排尿后服用小剂量抗生素1次，复方磺胺甲恶唑1-2片，呋喃妥因50-100mg，氧氟沙星200mg，7-10更换药物一次，连用半年。 （2）复发： 治疗后症状消失，尿菌阴性，停药6周后再次菌尿，菌株同于上次。选用敏感抗生素，疗程6周，反复者则长程低剂量疗法。 （3）无症状菌尿：是否治疗，存在争议 （4）妊娠期尿路感染： 阿莫西林，呋喃妥因，头孢菌素等毒性低的药物，急性膀胱炎，疗程3-7天。 肾盂肾炎，静滴，半合成广谱青霉素或三代头孢菌素，疗程2周。 反复感染者，呋喃妥因长程低剂量抑菌治疗。
吴玉伟 2023-10-31阅读量7217