病请描述：长期服用优甲乐的两大副作用及防治策略！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-02-13 15:30 一、骨质疏松： 长期超生理剂量甲状腺激素治疗，可能会影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加：由于需要将TSH抑制在正常低限或低限以下、甚至检测不到的程度，故属于超生理剂量的甲状腺激素，可造成亚临床甲亢（FT3和FT4正常，TSH减低）。 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加。在进行甲状腺激素抑制治疗时，我们需要关注这类患友出现的上述并发症，做好预防与治疗，改善他们的生活质量。对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患友(特别是绝经后妇女)，应评估治疗前基础骨矿化状态并定期监测。根据医疗条件酌情选用血清钙或磷，24 h尿钙、磷，骨转换生化标志物和骨密度测定。 对临床上有低钙血症的患友，应根据血钙浓度、甲状旁腺激素(PTH)水平等适当补充钙剂及活性维生素D。由于长期亚临床甲亢是绝经后女性OP的危险因素，因此绝经后DTC患友在TSH抑制治疗期间，建议接受OP初级预防：确保钙摄人1 000 mg/d，补充维生素D 400～800 U(10～20ug)／d。 对未使用雌激素或双膦酸盐治疗的绝经后妇女，TSH抑制治疗前或治疗期间达到OP诊断标准者，维生素D可增至800~1200 U(20—30ug)／d，并酌情联合其他治疗药物(如双膦酸盐类、Ct类、雌激素类、PTH、选择性雌激素受体调节剂类等)。 二、心血管疾病： 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，会加重心脏负荷，引发或加重心肌缺血和心律失常，特别是心房颤动。因此，对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患者。应评估治疗前基础心脏情况并定期监测：定期监测心电图，选择性进行相关检查。TSH抑制治疗期间，可选择性应用B受体阻滞剂，预防心血管系统不良反应：使用肾上腺素受体阻滞剂(β受体阻滞剂)3～4个月后，外源性亚临床甲亢带来的心脏舒张功能和运动耐力受损可以得到明显改善，并能控制心血管事件(尤其是心房颤动)的相关死亡率。 因此，如无β受体阻滞剂禁忌证（1. 支气管哮喘；2. 严重心动过缓、房室传导阻滞；3. 重度心力衰竭、急性肺水肿），DTC患友TSH抑制治疗期间，TSH<0.1 mU/L情况下，患友年龄≥65岁，或<65岁但有心脏病、有心血管疾病危险因素和甲亢症状者，宜给予β受体阻滞剂治疗；TSH在0.1～0.5 mU/L，在上述相同情况下也宜考虑β受体阻滞剂治疗，以预防心血管系统不良反应。 TSH抑制前或治疗期间发生心房颤动者，应给予规范化治疗。有心脏基础疾病或心血管事件高危因素者，应针对性地给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂或其他心血管药物，并适当放宽TSH抑制治疗的目标。 近年来，TSH抑制治疗的理念发生了转变，提倡兼顾DTC患友肿瘤复发危险度和TSH抑制治疗不良反应风险，制定个体化治疗目标，摒弃单一标准。根据双风险评估，在DTC患友初治期和随访期中，设立相应TSH抑制治疗目标。 根据患友的综合因素将TSH抑制治疗的不良反应风险分为3个等级： 符合下述所有条件者为低危：(1)中青年；(2)无不适症状；(3)无心血管疾病；(4)无心律失常；(5)无肾上腺素能受体激动的症状或体征；(6)无心血管疾病危险因素；(7)无合并疾病；(8)绝经前妇女；(9)骨密度正常；(10)无OP的危险因素。 符合下述条件之一者为中危：(1)中年；(2)高血压；(3)有肾上腺素能受体激动的症状或体征；(4)吸烟；(5)存在心血管疾病危险因素或糖尿病；(6)围绝经期妇女；(7)骨量减少；(8)存在OP的危险因素。 符合下述条件之一者为高危：(1)临床心脏病；(2)老年；(3)绝经后妇女；(4)伴发其他严重疾病。 对于清甲成功，复发危险度分层较低的患友，在给予TSH抑制治疗时，考虑到亚临床甲亢状态对患友心血管系统和骨骼系统等的影响，抑制治疗的时限不宜超过5～10年。5～10年后逐步减低TSH抑制治疗的程度，如无病生存，可仅进行甲状腺激素替代治疗（也就是说只要将TSH控制在正常范围内就行，需要将其控制在低限以下、甚至检测不到的程度）。 注：内容参考于131I治疗分化型甲状腺癌指南(2014版)。
费健 2022-05-01阅读量1.2万
病请描述： 病毒性心肌炎：心肌炎一般无焦虑抑郁、失眠多梦、痴呆等精神神志方面的心理异常表现。因感冒不愈，病毒侵犯心脏，引起心肌损伤为主的心脏疾病。大多可以痊愈，不留后遗症。但有少数人久而不愈，引起心肌病改变。多见于扩张型心肌病。 心肌疾病：心肌疾病多指心肌病理性结构改变的心脏病，如扩心病、肥厚心肌病等，已经形成病理性心肌结构改变，不可能痊愈，大多会愈发加重，直至全心结构明显改变，出现心衰症状。胸闷痛，气短，夜间憋醒，活动后加重等。 冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病即冠心病，是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。分为慢性冠脉病和急性冠状动脉综合征。冠状动脉造影及血管内成像技术是目前冠心病诊断的“金标准”。 抑郁症：抑郁症是一种常见的心境障碍，临床以显著而持久的心境低落、精力下降且活动减少为主要特征，且心境低落与其处境不相称。临床表现可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵；常伴焦虑症状；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。一般无相关的心脏实质性改变。
陈秀梅 2022-04-27阅读量1.3万
病请描述： 如果体检心电图提示ST段压低，不妨仔细阅读以下内容。 请看上图，清楚地标识了ST段的起止，它代表心室缓慢复极的过程。正常的ST段大多位于等电位线上（下图红线），有时轻微偏移，但一般ST段下移＜0.05mV（半个小格）。 ST段压低可为短暂的或持续的，形态可呈水平型、下斜型、鱼钩样等。 ST段压低大多是非特异性的，需要密切结合临床特点辅以判断。 ST段压低可见于心肌缺血、心肌炎、高血压、肥厚型心肌病、洋地黄化、贝塔受体功能亢进、急性肺栓塞、陈旧性心肌梗死等。如果伴随胸痛发作的持续性ST段压低，要警惕非ST段抬高型心肌梗死、de Winter综合征（Patient 1-8）等。示意图及实例图如下： 对ST段压低者，重点是明确有无心肌缺血。需要根据心血管病危险因素、症状等初步判断，必要时还要进行超声心动图、踏车运动心电图试验、冠状动脉CT成像、冠状动脉造影等检查确诊。
蒋伟 2022-03-18阅读量2.1万
病请描述： 心脏自胎儿在母体时开始跳动，昼夜不停，直至生命终结。心跳是很容易理解的机械活动，你所不知道的是心脏还有微弱的电活动，电活动和机械活动密切相关。电活动略早于机械活动，两者之间有电-机械耦联机制。 这个“电”和日常所说的电一样，也是电荷移动产生的物理现象。心脏电活动有其独特的规律性，这部分内容在《心律失常科普宣传》、《正常心律/心率》里有概述。 心电图就是利用心电图机从体表记录心脏电活动变化的曲线图形。 心电图机由荷兰的生理学家Willem.Einthoven发明，1902年开始用于临床，至今已一个多世纪。 下图为早期的心电图机和现在的心电图机（图片来自网络）。 心电图对心律失常、心肌缺血、心包炎、心肌病、肺栓塞等的诊断有重要价值。房室肥大、药物和电解质紊乱都可引起一定的心电图变化，有助于诊断。
蒋伟 2022-03-07阅读量1.0万
病请描述： 心：心脏，主要是泵血功能，推动血液在脉管系统循环。就像一台车的发动机。 力：力量，还指能力，人体血液需求增加时，心脏反射性地增加心率、心肌收缩力，从而提高心脏血液输出量，称之为心力储备。 衰：如“年老色衰”中的衰，是减退/减弱之意。 竭：有尽头、干涸、极限的意思。 心力衰竭就是指心脏的泵功能出现不同程度的降低。 请首先阅读我的文章《走马观花看心脏》，这篇短文看图说话式地带你了解心脏解剖，有助于理解心衰。 心脏的任何一个或多个“零件”发生故障，都会导致心脏功能异常。常见病因如下： 冠心病（可阅读我的文章《认识冠心病》），心肌缺血/坏死，心肌收缩力下降/丧失。 高血压（可阅读我的文章《高血压的基本诊疗套路），长期血压升高，心脏收缩期负荷增加，心肌肥厚，从代偿到失代偿，最后心脏扩大、瓣膜反流，心功能下降。 房颤（可阅读我的文章《正经地简介不正经的房颤》），心房丧失有效的收缩，节律/节率紊乱，导致心脏射血分数减少25%、甚至更多。房颤还有血栓栓塞风险，如脑栓塞，是致死、致残的重要原因。 心脏瓣膜病，狭窄/关闭不全，血液在心腔内的流动异常，引起心脏的射血/回血功能障碍。 心包疾病，心脏外裹一个浆膜性心包和纤维性心包，就像快递的内包装和外包装。心包积液、心包缩窄等可引起心脏“舒展不开”，心脏血液“回不来”、“出不去”。 心肌病，心肌细胞自身出问题了，收缩力“弱爆了”，如扩张型心肌病。 常见诱因如下： 感染，呼吸系统感染。快速性心律失常以房颤多见。活动量增加、情绪激动、暴饮暴食。药物使用不当。液体输入过多过快，如住院期间输液、输血。贫血。原有慢性心衰加重或出现新发心衰的疾病。 治疗方面（了解即可），包括病因和诱因的诊疗，具体有药物治疗和非药物治疗。单独说心衰本身，要拮抗度激活的神经内分泌系统，抑制心室重构，改善血流动力学指标，体液容量管理等等。常使用RAAS抑制剂、贝塔受体阻滞剂、利尿剂、强心药、扩张血管药等。非药物手段有冠脉介入治疗（可阅读我的文章《冠状动脉造影+球囊扩张+支架植入术》）、瓣膜成形术/置换术、CRTD使心脏再同步和预防猝死等等。 请你了解基本知识，把心衰诊疗更多地留给专业人士，医患共商治疗策略。
蒋伟 2022-02-20阅读量1.2万
病请描述：冠心病是指冠状动脉发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。主要包括心绞痛和急性心肌梗死两大类疾病，目前已成为当今社会威胁人类健康的第一大杀手。因此，对冠心病的防治尤为重要。动脉粥样硬化的发生主要与高血脂、高血糖、高血压、肥胖、精神压力等因素有关。其中，高血脂是导致冠心病最重要的危险因素，当血液中脂类物质过多的时候，脂质就会滞留在动脉血管壁上，使动脉血管壁增厚变硬，导致动脉粥样硬化的发生，诱发冠心病，当冠状动脉上的粥样硬化斑块发生破裂时就会形成血栓，从而堵塞血管，导致急性心肌梗死的发生。因此，想要预防冠心病，必须要控制好血脂的水平。那么，如何活到100岁也不得冠心病呢？近日，美国国家心肺和血液研究所心脏病学首席专家，心血管专业的医学泰斗，今年92岁的Braunwald教授在心血管领域的顶级期刊《欧洲心脏杂志》（European Heart Journal）上给出了答案：控制血脂。那么，如何知道自己得冠心病的风险有多高呢？拿出自己的血脂检查结果和计算器，用一个“公式”算一下就会知道！一个公式测冠心病风险Braunwald教授在文章中介绍了一种更准确的、不同年龄段的冠心病风险评估公式，即“胆固醇·年”：胆固醇·年（克·年）=“坏”胆固醇（毫摩尔/升）*38（转换常数：由毫摩尔/升转换为毫克/分升）*年龄（岁）/1000。如果胆固醇·年达到临界值——7克·年，则罹患致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的可能性非常高，ASCVD主要包括冠心病、卒中和外周血管疾病，也就是大家常说的心脑血管疾病，具有高死亡率和高致残率。比如一位家族性高胆固醇血症患者的年龄是35岁，“坏”胆固醇为5.2mmol/L（相当于200mg/dL），那么他的胆固醇·年=5.2*38*35/1000≈7克·年（如图A线所示），则该患者在35岁的时候即已经有动脉粥样硬化性疾病了。再比如，一位70岁的患者“坏”胆固醇为2.6mmol/L（相当于100mg/dL），那么他的胆固醇·年=2.6*38*70/1000≈7克·年（如图B线所示），这也是普通人群罹患动脉粥样硬化性心血管疾病的年龄。如果控制好“坏”胆固醇的水平，比如说一位普通人在30岁的时候就将“坏”胆固醇由2.6mmol/L降低30%,达到1.8mmol/L ），那么他在70岁时候的胆固醇·年=2.6*38*30/1000+1.8*38*40/1000=5.7克·年，还没有达到临界点7克·年，则他在70岁得冠心病的可能性比较低。如果要满足7克·年的临界值，他还可以再活30年，达到100岁（如图C线所示）。什么是“坏“胆固醇？什么是“好“胆固醇？当胆固醇和低密度脂蛋白在一起时，它通过动脉管道系统被运送至全身各脏器以供使用，若低密度脂蛋白携带的胆固醇过多或动脉内壁的屏障功能不好则容易进入到动脉管壁内，导致动脉管腔逐渐狭窄、阻塞，所以，低密度脂蛋白胆固醇是“坏”胆固醇；而当胆固醇与高密度脂蛋白在一起时则相反，它会被高密度脂蛋白“押运”回肝脏进行降解，从而防止动脉粥样硬化的发生，从而降低冠心病的风险，因此，高密度脂蛋白胆固醇是“好”胆固醇。上述公式计算值≥7血脂“正常”也该降脂了!若胆固醇·年计算值≥7，即便血脂处于“正常水平”也提示该降脂了，否则将面临较大冠心病风险。Braunwald教授将年龄与坏胆固醇关联起来，既将冠心病最重要的危险因素高血脂考虑在内，又结合患者的年龄因素，以综合预测冠心病风险。同时也在提醒大家，即便年龄较低，若坏胆固醇较高也必须引起重视。举个例子，如果一个人从20岁起就将血脂长期稳定地维持在1.8mmol/L以下：他20岁时，通过该公式算出得胆固醇·年大约是1.4；等他活到100岁时，尽管随年龄增长，冠心病风险逐年升高，但胆固醇·年大约是6.8，仍然低于7，即他患上冠心病的风险仍然很低。因此，胆固醇的管理一定是要从年轻就开始长期地、稳定地控制。如何降低“坏胆固醇”？升高“好胆固醇”水平？1、减少饮食摄入饮食方面要限制食盐摄入量，少吃腌制食物、油炸食品等，多吃果蔬。中国疾病预防控制中心营养与健康所发布的《中国食物成分表》中提到，在常见食物中，每100克可食用部分中胆固醇含量里排在前列的有：猪脑（2571毫克）、鸭蛋黄（1576毫克）、鸡蛋黄（1510毫克）、猪肝（1017毫克）、鱿鱼干（871毫克）、咸鸭蛋（647毫克）、鸡蛋（648毫克）、虾米（525毫克）、鸡肝（476毫克）、猪腰子（430毫克）。要控制这些食物的摄入量，高胆固醇血症患者要尽量少吃。2、减少胆固醇合成对普通人来说，增加运动、保持饮食均衡、作息规律是控制胆固醇水平最有效的办法。对于已患有高胆固醇血症的人，则需要额外用药他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石，推荐将中等强度的他汀作为血脂异常人群常用药物；他汀不耐受者、胆固醇水平不达标者、严重混合型高脂血症者，应考虑调脂药物的联合应用。他汀是降胆固醇的首选药物，如果吃1片效果不好，也不要自行加量。因为增加他汀剂量后，疗效增幅并不显著（约6%），副作用风险却大大增加。最好的办法是在医生指导下，联合使用其他类型的降胆固醇药物。3、定期体检尽早发现胆固醇水平异常才能尽快干预。建议20岁以上的成年人，至少每5年测一次空腹血脂；具有危险因素者，如男性超过45岁、女性绝经后、吸烟、肥胖、有家族史者，应每半年到1年检测一次；缺血性心血管疾病等高危人群，应每3~6个月测一次血脂。控制血脂的同时，应该注意血压、血糖、尿酸等心血管危险因素的协同控制，这些心血管危险因素常常互为因果，“狼狈为奸”。作者简介：赵刚，医学博士，副主任医师。从医近30年来，心内科专业基本功厚实，急诊危重症抢救成功率高。专长：高危复杂冠心病（心绞痛、心肌梗塞）介入治疗，尤其合并有高血压、心衰、糖尿病、慢性肾脏病者。善于应用IVUS、FFR、OCT、旋磨、冲击波球囊等先进技术对复杂冠脉病变进行手术优化。上海市优秀博士论文获奖者，在柳叶刀子刊等权威国际期刊发表SCI论著10余篇，其中单篇最高影响因子24.519分，主持或参与国自然及上海市科委等基金6项，作为项目负责人科研经费160多万元。
赵刚 2021-12-10阅读量1.5万
病请描述： 目前，经皮冠状动脉介入治疗（PCI术）在冠心病的治疗中被广泛应用，是一种能够有效缓解患者冠状动脉狭窄问题的治疗方法，它能及时的改善患者的临床症状。 然而，PCI术无法预防冠状动脉狭窄的问题，并不能阻止冠状动脉粥样硬化的进展。所以，冠心病患者术后应积极地配合医生做好二级预防工作，从而有效减缓PCI术后冠脉硬化进程，以降低出现新的狭窄血管或者支架内再狭窄等不良心血管事件的发生率。 冠心病二级预防可以简单概括为改善生活方式和规范化的药物治疗，从而达到控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素。Ø 改善生活方式[1] 应合理膳食，戒烟限酒，低脂低盐饮食，控制体重（正常范围18.5 kg/m2 ≤ BMI<24 kg/m2），可进行适当的运动，例如每周做3～5次的运动，但运动量要根据个体的健康状况来决定！Ø 坚持规范化的药物治疗[2][3] 药物治疗是冠心病的基础治疗，常用的药物包括抗血小板药，调脂药物，及其他类药物，如β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降压药物等。此外，还有硝酸酯类、尼可地尔等抗心肌缺血药物，其中，尼可地尔能同时扩张冠状动脉大、小血管，不仅能有效缓解心肌缺血症状，还能改善冠心病患者的预后。 通过改善生活方式和规范化的药物治疗等综合干预，可控制多重危险因素，显著降低急性心梗和猝死的发生，从而提高患者的生存率和生命质量。 对抗冠心病是“持久战”！冠心病患者出院后应在医生指导下坚持药物治疗，规律复诊，如有不舒服应随时就诊，谨遵医嘱，切勿自行停药！ 参考文献：[1]中华医学会心血管病学分会,中国康复医学会心血管病专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会. 冠心病康复与二级预防中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志,2013,41(4):267-275.[2]中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)[J].中华心血管病杂志,2016,44(5):382-400. [3]范虞琪,王长谦. 冠心病二级预防的规范化药物治疗[J]. 中华全科医师杂志,2015,14(11):820-822.
微医药 2021-12-08阅读量1.1万
病请描述： 临床上对于冠心病稳定期可以采用药物进行保守性治疗，但是一旦遇上了比较凶险的急性心肌梗死，倘若救治不及时，可能会造成严重的后果。 面对持续的、严重的心肌缺血，临床上是如何争分夺秒地的解决冠脉“堵塞”的难题，从而使心肌得到有效再灌注，让濒临坏死的心肌能得以存活或者使坏死的面积缩小呢？Ø 溶栓治疗[1] 溶栓治疗，简单的来说是通过静脉注入溶栓剂使堵住血管的血栓溶解，从而疏通血管。临床上常用的溶栓剂有阿替普酶、尿激酶原等。 尤其是在急性心肌梗死发病2h内进行溶栓治疗，可以挽救大片濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后。Ø 经皮冠状动脉介入治疗（PCI手术）[2] 目前，PCI已从单纯的经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）时代进入到支架时代，即利用支架撑开堵住的血管，从而使冠脉重新获得血流。 目前临床上常用的支架有金属裸支架和药物洗脱支架两种，药物洗脱支架顾名思义就是在支架上涂了防堵塞的药物，对于支架的再次堵塞有预防的作用。Ø 冠状动脉旁路搭桥术（CABG手术）[3] CABG术，换句话说就是另外搭建一条“新”的血流通道。 通过取患者自身一段不那么重要的血管来作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端（或取游离内乳动脉与病变冠状动脉远端进行吻合），跨越狭窄部位，使主动脉的血液通过移植的血管供应到冠状动脉的狭窄段远端。 总之，溶栓、支架和搭桥都能很好的解决冠脉“堵”的问题！但术后冠心病患者也应长期坚持药物治疗，控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生风险。 参考文献：[1]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会.急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2019,11(1):40-65.[2]中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)[J].中华心血管病杂志,2016,44(5):382-400. [3]葛均波,徐永健,内科学第8版[M]人民卫生出版社，2013:1-986.
微医药 2021-12-08阅读量1.1万
病请描述： 也许很多人都知道，当出现严重的心绞痛症状急性发作的时候，可使用作用较快的硝酸酯制剂，如舌下含服硝酸甘油，以缓解症状！ 的确，硝酸酯类药物不仅可以扩张冠脉，还可以通过对周围血管的扩张作用，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛[1]。 但很多人对于心绞痛缓解期的药物治疗不是很清楚，那临床上治疗慢性稳定性心绞痛的药物还有哪些呢？ 其实，常用的药物可分为改善缺血、减轻症状类的药物和预防心肌梗死，改善预后的药物两大类[1]。Ø 改善缺血、减轻症状的药物 主要包括β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔），钙通道阻滞剂（如硝苯地平、氨氯地平）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯），以及其他的药物，如尼可地尔、曲美他嗪等，其中尼可地尔是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类药物具有相似的药理特性，但可以同时扩张冠状动脉大、小血管，有效改善心肌缺血，缓解心绞痛症状。Ø 预防心肌梗死，改善预后的药物 包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（如依那普利、培哚普利）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（如氯沙坦、缬沙坦）等。 由于每个患者的病情不同，所以，医生会根据患者的病情选择合适的药物。总之，在药物的治疗原则上不仅仅是改善心肌缺血，缓解症状，还需改善预后，从而有效的预防心肌梗死和死亡。 此外，除了药物治疗，心绞痛患者日常生活中也应尽量避免各种可以诱发心绞痛发作的因素，如调节饮食，特别是一次进食不应过饱；戒烟限酒；调整日常生活方式与工作量，减轻精神负担等。也可进行适当的体力活动，但以不诱发心绞痛为度。参考文献：[1]葛均波,徐永健,内科学第8版[M]人民卫生出版社，2013:230-236.[2]慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南(2007年)[C]. //第二届东北高血压及相关疾病论坛论文集. 2010:99-
微医药 2021-11-26阅读量1.3万
病请描述：对于稳定性心绞痛的治疗目标主要有两个：一方面是改善心肌缺血，缓解症状；另一方面是改善预后，预防心血管事件，以防心肌梗死和死亡。而尼可地尔作为抗心绞痛的药物，正是一种具有双重作用机制的药物，不但能有效控制心绞痛症状，也能改善冠心病患者的预后！一、 尼可地尔拥有类硝酸酯结构基团，具有“扩张冠脉”的作用 尼可地尔可通过激活血管平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，产生类硝酸酯作用，对“大”的冠状动脉有较强的扩张作用，增加冠状动脉血流量；也能扩张静脉降低心脏前负荷[1]。二、 尼可地尔作为K+-ATP通道开放药，具有双重改善心肌缺血的作用 尼可地尔ATP敏感的K+通道开放作用，使血管平滑肌和线粒体的K+-ATP通道开放，通过细胞膜超极化，抑制电位依赖的Ca2+内流，扩张小冠状动脉和阻力血管，增加冠状动脉血流；扩张全身阻力和容量血管，降低心脏前后负荷和心肌耗氧量；此外，还能解除冠状动脉痉挛，增加侧支循环及心内膜下供血。因此，尼可地尔降低心肌耗氧量同时增加心肌供氧，双重改善心肌缺血[1]。 一项多中心（217家）、前瞻性大样本临床试验[2]，对入组的缺血性心脏病的患者平均随访了2.7年，结果显示：接受尼可地尔治疗组（n=2558）相比没有使用尼可地尔的对照组（n=2558）的全因死亡发生率降低35%。另一项双盲、随机、安慰剂对照Ⅲ期研究[3]，对5126例稳定性心绞痛患者分成两组，平均随访了1.6年，结果显示尼可地尔可显著降低心绞痛患者的主要终点事件（包括冠心病死亡、非致死性心梗、因心源性胸痛意外住院）的发生率17%。 综上所述，尼可地尔既能扩张大的冠状动脉，又能舒张冠状动脉微循环阻力血管，增加冠状动脉血流量，在降低心肌耗氧量的同时增加心肌供氧，有效缓解心绞痛。总之，尼可地尔可显著降低心绞痛患者的全因死亡和心血管事件风险，改善冠心病患者的长期预后！参考文献：[1]朱文玲.具有独特双重作用机制的抗心绞痛新药:尼可地尔[J].临床药物治疗杂志,2012:4-7+41.[2]Horinaka S,et al.Circ J.2010 Mar;74(3):503-9.[3]IONA Study Group.Lancet.2002 Apr;359(9314):1269-75.
微医药 2021-11-23阅读量1.6万