病请描述：指甲上突然出现一条黑线，是怎么回事？指甲黑线，相信很多人都遇到过！ 指甲“甲母质区”的黑色素细胞一般处于稳定状态，色素性疾病、外伤、真菌感染等，都是“黑线”形成的可能原因。其中像甲母痣、黑色素瘤等情况，还是需要特别注意下。 甲母痣很常见 4个恶变信号要警惕 “痣”在日常生活中真的太常见了，绝大多数的痣对人体不会造成伤害，但也有痣存在癌变的可能，其中就包括甲母痣。甲母质位于指甲的根部，指甲的生长全靠它，而出现在甲母质区域的痣就是甲母痣。甲母痣常在拇指的指甲出现，黑线窄的如丝线，宽的可能布满整个甲板，颜色可为浅棕色或深棕色。 图片来源：freepik.com 甲母痣形成的诱因包括色素性疾病、维生素B12缺乏、真菌感染、外伤、湿疹样改变等。 研究显示，相当一部分比例的甲母痣属于获得性色素痣。 甲母痣在儿童和青少年中比较多见，黑线纵向分布，从指甲根部直接通到指甲的尖端，短时间内就可能变宽，手指甲较为多发，脚指甲也可能出现。 甲母痣是甲基质中的交界痣，边界一般规则且清晰，颜色均匀，至成年时病变稳定并不再发展。甲母痣存在一定的恶变可能，但大多数都是良性，一般没有明显变化的情况下，做好随访观察即可。 甲母痣的恶变信号 黑线宽度超过5毫米； 痣的边缘不整齐，无明显轮廓； 短期内出现颜色加深、色素不均匀、宽度增宽等情况； 指甲开裂，出现局部皮肤瘙痒、潮红、黑斑、糜烂等症状。 甲母痣的治疗，明确诊断后需拔掉指甲，将皮下病变组织完全切除，做好病理检查排除癌变的可能。不建议利用冷冻、激光、药物腐蚀等不彻底的治疗方式，容易使痣细胞遭受刺激而发生恶变。 甲下黑色素瘤 区分“甲母痣”就看4点 甲下黑色素瘤刚开始时，会发生甲板纵裂，然后逐渐变黑，黑褐色的瘤性增生物出现破溃，流出血性水样分泌物。与甲母痣不同，甲下黑色素瘤的边缘比较粗糙甚至会有缺口，颜色分布不均匀，可能混合两种以上的颜色，直径一般也会超过6毫米，随时间还可能逐渐长大。甲母痣与甲下黑色素瘤，如何区分？是否短期内有快速地长大？黑线边缘是否规整？黑线的色素是否均匀一致是否合并有甲的破坏？如果出现以上情况，需高度警惕黑素瘤的发生。 需要注意的是，有部分患者的指甲黑线不是由甲周皮肤色素所致，被称为假性Hutchinson征，容易被误诊而发生过度治疗的情况。黑素瘤作为一种恶性的皮肤瘤，一般需要做皮肤CT来进行初步判定，最终通过组织病理检查来确诊。“ABCDEF"原则辅助诊断表对比“ABCDEF"原则辅助诊断表的危险信号，符合的条数越多，最终被确诊为甲下黑色素瘤的可能性就越高，应立刻进行病理活检来明确诊断，必要时手术切除。儿童甲下黑色素瘤十分罕见，儿童出现纵向黑甲一般不建议进行常规的组织活检，定期复查至青春期再重新评估治疗必要。 参考文献 [1]刘光金. 指甲黑线,不全是甲下黑色素瘤[J]. 医师在线,2018,8(25):32. DOI:10.3969/j.issn.2095-7165.2018.25.027. [2]王勇炫. 指甲下长黑线当心黑色素瘤[J]. 医药与保健,2013(5):41. [3]余智华. 指甲里出现黑线,到底是怎么回事[J]. 祝您健康,2020(9):24-25. [4]杨娟. 指甲下长黑线要当心[J]. 自我保健,2021(4):254. [5]贾俑棉. 当心指甲上的黑线越长越长[J]. 中华养生保健,2017(8):44.
健康资讯 2025-11-14阅读量1378
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1473
病请描述：她31岁确诊罕见甲状腺癌，淋巴结转移率超90%！瑞金医院费健主任详解防治要点大家好，我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我一直在甲状腺疾病的一线工作，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。平时我也喜欢在线上做科普，和大家聊聊那些“藏在脖子里的健康秘密”。今天想和大家分享一个近期发表在《中国实用外科杂志》上的研究——关于一种容易被忽视的甲状腺癌：“弥漫硬化型甲状腺乳头状癌”（简称DSVPTC）。这篇文章分析了26例DSVPTC患者的诊治经验，虽然听起来有点专业，但我想用最生活化的语言，带大家认识这个“低调却不好惹”的疾病。 什么是DSVPTC？它为什么特别？DSVPTC是甲状腺乳头状癌中一种比较少见的亚型，占所有甲状腺癌的0.7%~6.6%。它不像普通甲状腺癌那样形成一个明显的“结节”，而是像“隐形刺客”一样，在甲状腺里弥漫性生长，有时候甚至伪装成炎症，让人防不胜防。 几个关键特点，帮你快速认识它：好发人群：年轻女性是“重灾区”，研究中80%以上是女性，平均年龄只有31岁左右。症状不明显：很多人是因为颈部肿大、体检发现异常，或者摸到肿块才去检查的。侵袭性强：它比普通甲状腺癌更容易转移，尤其是颈部淋巴结。研究中92%的患者出现了中央区淋巴结转移，76%出现了侧颈区转移。常合并桥本甲状腺炎：超过一半的患者同时有桥本甲状腺炎，这也增加了诊断的难度。 如何发现它？超声下的“暴风雪”是关键信号！超声检查是发现DSVPTC的第一道防线。它有几种典型表现，医生们形象地称之为 “暴风雪”征：腺体回声不均匀：就像一片被风吹乱的雪地，没有清晰的边界。弥漫性微钙化：像雪花一样密密麻麻散布在腺体中，这是DSVPTC的典型特征。低回声区+点状强回声：边界模糊的暗区里，还藏着亮亮的小点。颈部淋巴结异常：淋巴结变得“圆滚滚”，结构模糊，里面也有钙化点。如果你或身边的朋友在做甲状腺超声时听到医生提到“暴风雪样改变”，一定要提高警惕！ 诊断：不能只靠超声，还要靠这些“组合拳”虽然超声很关键，但确诊还需要综合其他检查：细针穿刺（FNAC）：用细针取一点细胞出来化验。不过DSVPTC常常不形成典型结节，穿刺难度大，有时候需要多次、多点取材。基因检测：普通甲状腺癌常伴随BRAF基因突变，但DSVPTC更多与RET基因重排有关。如果BRAF是阴性，也不能掉以轻心。淋巴结活检：如果颈部淋巴结可疑，穿刺确认是否转移，能大大提高诊断准确率。 治疗：要“积极”也要“精准”因为DSVPTC侵袭性强、转移率高，治疗上往往需要更积极的策略：手术是首选：大多数患者需要做甲状腺全切除+颈部淋巴结清扫。手术范围要根据病情个体化制定，不能“一刀切”。术后辅助治疗：包括放射性碘131治疗和TSH抑制治疗（口服药物控制激素）。长期随访不能少：定期复查甲状腺功能、颈部超声，甚至全身碘扫描，防止复发。研究中26位患者经过规范治疗后，在中位19个月的随访中都没有出现复发或转移，这说明早期发现、规范治疗非常重要！ 费主任的心里话作为一位从医30多年的外科医生，我深知每一个诊断背后都是一个家庭的牵挂。尤其是年轻女性，面对手术和治疗，常常会担心影响外观、声音、甚至生育。我想告诉大家：“积极治疗不等于过度治疗。”我们现在有更精准的手术方式、更微创的消融技术，还有多学科团队共同制定方案。关键是：早发现、早诊断、规范治疗。如果你或家人有甲状腺问题，特别是年轻女性出现颈部肿块、超声异常，一定要找专业医生评估。别怕，我们陪你一起面对。本文参考自：何润东, 付庆锋, 张帅, 等. 弥漫硬化型甲状腺乳头状癌26例诊治分析[J]. 中国实用外科杂志,2025,45(9):1032-1035.作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉，长期致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：这篇文章用真实的临床数据，深入浅出地讲清了一种容易被误诊、漏诊的甲状腺癌，对大众健康有很强的警示和指导意义。希望这篇文章能帮到你。健康无小事，知识是最好的防护盾。我们下期再见！
费健 2025-11-06阅读量1233
病请描述：“颈上蝴蝶”悄悄罢工？老年亚临床甲减的隐形威胁，每个子女都该知道！文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术也做微创消融，每天在临床和线上咨询中遇到很多朋友关心甲状腺问题。今天，我想和大家聊一个容易被忽略却非常普遍的健康话题——老年亚临床甲状腺功能减退症（简称“亚临床甲减”）。费医生的团队正在上海黄浦区开展老年人甲状腺健康的相关临床研究，目前有一些初步结果让我们感到很意外，这就是为什么我要特别推荐这个话题，因为很多子女发现父母年纪大了之后，容易疲劳、怕冷、记性变差，却总以为是“人老了正常”，殊不知可能是甲状腺在悄悄发出警报！一、什么是“亚临床甲减”？它为什么“隐形”？亚临床甲减，可以理解为甲状腺这只“颈上蝴蝶”开始“偷懒”，但还没完全“罢工”。它的特点是：甲状腺激素（T4、FT4）正常，身体暂时没有出现典型的甲减症状；但促甲状腺激素（TSH）升高，相当于大脑在拼命“喊话”，催促甲状腺加把劲。正因为症状不典型——比如乏力、怕冷、记忆力下降，很容易和普通衰老混淆，所以常被忽视。但它绝不是“没事”，长期不干预可能悄悄影响心脏、代谢甚至生活质量，费医生团队的初步研究结果就发现，亚临床甲减的老年人合并高血压、糖尿病、高脂血症等比例会显著升高。二、为什么老年人尤其要警惕亚临床甲减？数据显示，我国70岁以上老年人中，近五分之一有亚临床甲减，其中约10%属于TSH≥10 mU/L的“重度”类型。也就是说，每五个老人里就有一人可能面临这个“隐形杀手”。哪些因素会升高风险？我为大家列出来：√ 年龄：年龄越大，TSH水平越容易偏高；√ 性别：女性比男性更容易中招（患病率约16% vs 10%）；√ 碘摄入不当：不管是缺碘还是碘过量，都可能诱发；√ 自身免疫问题：如果甲状腺抗体（如TPOAb）阳性，风险更高。三、别小看它！亚临床甲减的“潜在危害”很多人觉得“没症状就不用管”，但研究证实：心血管风险上升：TSH≥10 mU/L时，冠心病、心衰风险明显增加；认知功能可能受影响：虽然目前对痴呆的影响尚有争议，但对高龄老人来说，任何影响生活质量的隐患都值得警惕；代谢问题：与血脂异常、糖尿病等也有关联。四、到底要不要治？怎么治？——专家共识来了！治疗不是“一刀切”，而要因人制宜、精准分层。根据《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》，干预策略如下：→ 按年龄分层，治疗策略不同：80岁以上高龄老人：一般不建议常规用药，建议每6个月复查甲状腺功能，密切观察。70~80岁老人：如果TSH≥10 mU/L，或有甲减症状、心血管危险因素，可考虑药物干预；如果TSH<10 mU/L，建议观察，每6个月复查。60~70岁老人：TSH≥10 mU/L，建议治疗；即使TSH<10 mU/L，如果伴有症状、抗体阳性或心血管风险，也可以小剂量起始治疗。用药通常选用左甲状腺素（L-T4），剂量从0.5~1.0 μg/kg/天起步，慢慢调整，同时定期监测，避免过度治疗。五、我为什么推荐大家关注这个话题？作为医生，我深知“防大于治”。很多子女平时忙于工作，容易忽略父母身体发出的“微小信号”。亚临床甲减虽然不起眼，但早期识别、合理干预，能有效降低未来心脑血管和认知风险。这份知识，不仅是送给父母的健康礼物，也是对我们自己未来健康的投资。记住几个关键点：父母若常喊“累”、怕冷、记性差，别总归因于“老了”；带父母体检时，别忘了查“甲状腺功能五项”；如果发现TSH升高，找内分泌或甲状腺专科医生评估，制定个体化方案。作者简介我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，致力于甲状腺疾病的手术、微创消融与科普传播。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，线上累计服务超10万咨询，希望用专业和真诚，陪大家走好健康每一步。推荐理由这篇文章融合了最新指南与临床实践，用通俗语言讲清“老年亚临床甲减”的识别与应对，适合每一个关心父母健康、注重自身预防的读者。健康无小事，从了解开始，从行动出发！（全文约1050字）转发给你关心的人，一起守护家人的“颈上蝴蝶”吧！
费健 2025-11-06阅读量1689
病请描述：局部进展期甲状腺癌≠绝望！靶向药+免疫治疗‘双管齐下’，手术成功率飙升 文章正文： 大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融，每天都会遇到许多担心甲状腺问题的朋友。尤其是一些女性读者，常问我：“费医生，如果甲状腺癌已经发展到局部晚期，还有救吗？” 今天，我就借一篇近期发表在《中国实用外科杂志》上的重磅文章——《新辅助治疗在局部进展期甲状腺癌中应用》（作者：陈嘉莹、王宇教授），来和大家聊聊一个让许多患者重燃希望的治疗策略：新辅助治疗。 一、什么是局部进展期甲状腺癌？ 甲状腺癌虽然整体治愈率高，但仍有5%~15%的患者一发现就是“局部进展期”。这意味着肿瘤已经侵犯到喉咙、气管、食管、大血管甚至神经，就像树根扎进了墙壁，直接手术难度大、风险高，还容易复发。 关键点速览： 常见类型：包括乳头状癌、滤泡癌、低分化癌、未分化癌等。 “幕后黑手”：多数与基因突变有关，比如BRAF、RAS、RET等驱动基因“失控”，导致肿瘤疯狂生长。 症状警示：可能出现声音嘶哑、吞咽困难、呼吸不畅，甚至颈部肿块破溃出血。 二、新辅助治疗：手术前的“降维打击” 如果把肿瘤比作一个“堡垒”，传统治疗是直接强攻，而新辅助治疗则是先派“特种部队”（药物）去削弱敌人，再手术“端掉老巢”。 它的四大使命： 缩小肿瘤，让原本不能切或难切的病灶变得可以切除； 保护器官功能，降低手术对喉咙、发声、吞咽的影响； 清除微转移灶，预防复发； 测试药物敏感性，为术后治疗“探路”。 三、药物“武器库”：靶向药+免疫治疗 根据基因检测结果，医生会像“搭配钥匙”一样选择最适合的药物： 1. 多靶点抑制剂（mTKI） 代表药物：安罗替尼、仑伐替尼。 优势：像“广谱导弹”，对多种类型甲状腺癌有效，尤其适合BRAF野生型患者。 数据说话：安罗替尼在临床试验中，肿瘤缩小率近60%，手术完全切除率超70%！ 2. 高选择性抑制剂 针对RET突变：塞普替尼、普拉替尼，有效率超70%，部分患者术前肿瘤体积缩小一半以上。 针对BRAF突变：达拉非尼+曲美替尼，对未分化癌效果显著，甚至让“不可手术”的患者获得根治机会。 3. 免疫治疗 PD-1/PD-L1抑制剂：激活自身免疫细胞去“追杀”肿瘤，尤其适合未分化癌等恶性程度高的类型。 联合疗法：靶向药+免疫药“双管齐下”，在晚期患者中已观察到生存期翻倍的案例！ 四、治疗未来：从“一刀切”到“个性化” 现在，医生们正在通过多学科协作（MDT） 为患者量身定制方案： 影像评分系统：用CT精准评估肿瘤侵犯范围，预测手术可行性； 术后病理评估：判断肿瘤是否被药物“消灭”，指导后续治疗； 维持治疗：手术后继续用靶向或免疫药物“巩固战绩”，防复发。 文章出处与推荐理由 本文内容整理自《中国实用外科杂志》2025年9月刊发的专家综述，由复旦大学附属肿瘤医院头颈外科团队撰写，数据权威、案例详实。 作为长期奋战在临床一线的外科医生，我深知患者对“最新疗法”既期待又担忧。希望通过这篇科普，能让大家看到：医学的进步正在不断改写癌症的结局。如果你或家人正面临类似问题，请记住—— 早筛查、早诊断是前提； 基因检测是选择治疗方案的关键； 信任医生，保持信心，我们一直在你身边！ 我是费健，一名专注甲状腺健康的外科医生。如果你有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力解答。健康路上，我们同行！
费健 2025-11-06阅读量1112
病请描述：大家好，我是费健！作为上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师，我从医30多年来，既做传统外科手术，也专注微创消融治疗。曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，也一直坚持在线上做医学科普，全网粉丝超100万。今天想和大家聊聊一个容易被忽略却影响生活质量的疾病——甲状旁腺功能亢进症，特别是老年群体的治疗新选择。最近，国际顶级期刊《Radiology》发表了一项重要研究，比较了微波消融（MWA） 和射频消融（RFA） 在治疗老年甲状旁腺功能亢进患者中的效果和安全性。这项研究结果对我们每个人，尤其是关心父母或自身健康的读者，非常有参考价值！什么是甲状旁腺功能亢进？它和甲状腺有关吗？很多朋友听到“甲状旁腺”会误以为是“甲状腺”，其实它们是两回事哦！甲状旁腺是藏在甲状腺后面的四颗小豆子大小的腺体，负责调节身体的钙磷平衡。如果它们“过度活跃”，就会导致甲状旁腺功能亢进，分为两种类型：原发性（PHPT）：腺体自己“失控”，常见于中老年女性。继发性（SHPT）：多由肾病、缺维生素D等引发，尤其常见于长期透析的患者。患者可能会出现骨质疏松、疲劳、情绪低落、甚至心血管问题，严重影响生活质量。研究说了什么？微波消融和射频消融谁更厉害？这项研究跟踪了153名55岁以上的患者，比较了两种微创技术——微波消融（MWA） 和射频消融（RFA）。这两种方法都是通过一根细针，用热能“精准消灭”异常的甲状旁腺组织，不开刀、不留疤、恢复快！研究结果亮点如下：√ 治愈率和达标率都很高！原发性患者（PHPT）中，总治愈率达80%，微波消融和射频消融效果相当（78% vs 86%）。继发性患者（SHPT）中，PTH达标率高达90%，两种技术再次打成平手（92% vs 87%）。√ 生化指标明显改善治疗后，患者的PTH（甲状旁腺激素）、血钙和碱性磷酸酶都显著下降，血磷在继发性患者中也回归正常。这意味着身体的钙磷代谢重新恢复平衡！√ 唯一“预警信号”：术前PTH水平研究发现，治疗前PTH值越高，治疗失败风险也越高。这一点提醒我们：早发现、早干预非常重要！√ 并发症轻微且可控最常见的是短暂性低钙血症（原发性13%，继发性51%），但都是暂时性的，可通过补钙轻松管理。两种技术在并发症方面没有显著差异。为什么这项研究对你有用？如果你或家人正面临甲状旁腺问题，尤其是年龄较大、不适合或不愿手术的，这项研究带来了好消息：微创、可重复：不需开刀，创伤小，恢复快，尤其适合老年人和有基础疾病的患者。安全有效：微波消融和射频消融都是成熟技术，疗效可靠，并发症少。个体化治疗：医生可以根据你的具体情况选择最合适的消融方式。★费主任的推荐理由作为长期从事外科与微创治疗的医生，我特别推荐大家关注这类前沿研究。不是因为我是做这行的，而是因为医学的进步真正让患者受益。微创技术不仅减轻了身体负担，也降低了心理压力。尤其对女性读者来说，健康是美丽和幸福的基石，了解这些知识，能让你在面对疾病时更有底气、更从容。记住： 健康问题不一定要“硬扛”，现代医学有很多温柔又强大的武器。如果你有相关症状，或者家人有类似困扰，别犹豫，及时咨询专业医生！原创：费健 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科本文部分内容参考自《Radiology》2025年11月发表的研究，结合临床经验进行科普解读。健康无小事，知识是最好的预防！ 欢迎关注我的科普账号，获取更多实用、靠谱的医学知识。我们下次见！
费健 2025-11-06阅读量1179
病请描述：经常有患者问我开的药管什么，这涉及到个人经验和不同知识背景，不同的医生会有不同的考虑和用药；中医药是整体的治疗，可以全方位考虑，治疗、预防、康复、调理都可以涉及，既重视局部的肿瘤，也可以兼顾全身情况，我开的中药一般会涉及以下疗效： 1、抗癌、抗转移复发：是否手术、放化疗、靶向/免疫治疗，细胞类型，恶性程度，肿瘤分期，是否容易复发、转移，是否已转移或复发，不同情况会对应用药； 2、改善症状、提高生活质量：针对当前的症状/不舒服，精神、饮食、体力、睡眠、大小便情况，不同情况也会对症用药； 3、减毒增效：如果同时有放化疗、免疫/靶向治疗等西医治疗，不同情况会有不同的作用机制和毒副作用，中药用药也不一样； 4、调节免疫功能：免疫功能很重要，是机体自身抗肿瘤的重要机能，中药也会适当用药； 5、康复身体功能：针对既往治疗出现的后遗症，改善机体与脏器功能，如机体功能、肝肾功能、胃肠功能、骨髓功能、涎腺与神经功能等身体功能异常； 6、综合调理：协调阴阳气血，调和脏腑功能，调理肿瘤微环境，调节机体和细胞代谢，恢复机体稳态，增强机体抗病、康复能力； 7、满足患者特殊要求：中医药博大精深，包罗万象，所有的要求都可以尽量满足； 8、合理配伍：根据中医药理论和个人经验，权衡各方面用药，科学配伍以求最大疗效； 9、其他作用：上述未及的其他个体化针对性治疗与调理。 医学是发展中的科学，随着研究进展和知识更新，遣方用药也会与时俱进，力求患者活得久、活得好。 （个人经验，版权所有）
胡兵 2025-11-06阅读量9859
病请描述：低血钾背后藏着的“甲状腺危机”：青年男性突发无力，真相让人后怕！ 医学科普文章 文章出处：本文内容参考自《甲状腺书院》发布的病例分析文章《当低血钾成为唯一“告密者”，如何快速识别亚临床甲亢》，结合临床实践进行了通俗化解读。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我长期致力于健康科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。希望通过分享专业知识和临床经验，帮助大家更好地守护健康。 推荐理由：甲状腺疾病看似“小众”，实则潜伏在很多人身边。今天分享的这例病例，揭示了亚临床甲亢如何以“低血钾”为伪装，悄悄影响我们的生活。无论你是关心自己，还是为家人健康着想，这篇文章都会帮你从细节中捕捉危险信号，做到早发现、早干预。 大家好！我是费医生。今天想和大家聊一个看似普通却暗藏玄机的健康话题——低血钾。你可能觉得低血钾就是乏力、没劲儿，补点钾就好了？但有时候，它可能是身体在“告密”，提醒你甲状腺出了问题！ 先给大家讲一个真实病例：一位21岁的小伙子，突然全身酸痛、双腿无力，连走路都困难。检查发现血钾极低，补钾后症状缓解，但没过几天又复发了。反复折腾后，医生通过详细检查，终于揪出“元凶”——亚临床甲状腺功能亢进症（简称亚临床甲亢）。 这个病例告诉我们：健康问题不能只看表面，背后可能藏着更复杂的真相。今天，我们就一起来揭开亚临床甲亢的“神秘面纱”，看看它如何与低血钾“联手”影响我们的身体。 一、病例回顾：低血钾背后的“隐形杀手” 患者情况：21岁男性，突发全身酸痛、双腿无力，血钾低至2.43 mmol/L（正常值3.5-5.5）。 关键线索： 甲状腺功能检查显示：TSH（促甲状腺激素）显著降低，而FT3、FT4基本正常。 肌酸激酶（CK）升高，心电图出现“U波”——这些都是低血钾的典型表现。 最终诊断：亚临床甲亢合并低钾性周期性麻痹。 这个病例中，低血钾就像一名“告密者”，悄悄揭示了甲状腺功能的异常。如果没有深入排查，很可能被误诊为普通电解质紊乱。 二、什么是亚临床甲亢？为什么容易被忽略？ 亚临床甲亢是甲状腺功能异常的早期阶段，特点如下： TSH水平低于正常，但FT3、FT4仍在正常范围。 症状不典型：可能只有轻微心慌、乏力、情绪波动，甚至完全没有症状。 容易被漏诊：很多人以为“没症状就是没病”，直到出现并发症才就医。 为什么它爱“伪装”？ 症状模糊，容易归因于压力、疲劳或其它疾病。 常规体检若不查甲状腺功能，很难发现TSH异常。 三、关键警示信号：这些细节别忽视！ 如果你或家人出现以下情况，建议及时检查甲状腺功能： 反复发作的低血钾症状：如肌肉无力、酸痛、甚至瘫痪。 不明原因的心慌、手抖、多汗。 体重下降、食欲亢进却容易疲劳。 情绪不稳定、失眠或焦虑。 家族中有甲状腺疾病史（如病例中患者的父辈有类似问题）。 四、如何诊断和治疗？ 诊断要点： 抽血查甲状腺功能（重点看TSH）。 结合血钾、肌酶和心电图结果。 治疗建议： 补钾：快速纠正低血钾，缓解症状。 抗甲状腺药物：小剂量用药，控制激素水平。 定期随访：监测TSH、血钾等指标，调整治疗方案。 这个病例中的小伙子，经过补钾和抗甲亢药物治疗后，症状完全缓解，再未复发。这说明早期干预非常重要！ 五、费医生的贴心提醒 作为医生，我经常遇到因忽视小症状而延误治疗的患者。亚临床甲亢虽“隐匿”，但只要我们提高警惕，就能防患于未然： 定期体检：建议每年检查一次甲状腺功能，尤其是有家族史或症状者。 关注身体信号：乏力、心慌、情绪变化都可能是身体在“求救”。 科学就医：不要自行补钾或用药，务必在医生指导下治疗。 健康无小事，细节定乾坤。希望通过今天的分享，能帮助大家更懂自己的身体，从“蛛丝马迹”中识别风险。如果你有类似困扰，欢迎在评论区留言交流——我会尽力为大家解答！ 守护健康，从关注甲状腺开始。我们下期再见！ 本文由费健医生原创，转载请注明出处。科普内容仅供参考，不能替代专业诊疗意见。
费健 2025-10-29阅读量2120
病请描述：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。作为一名从医30多年的外科医生，我既做传统手术，也做微创消融，每天在门诊和手术室里见到太多因甲状腺问题焦虑不安的朋友。今天想和大家聊一个我们越来越常听到的词——甲状腺癌。最近，《肿瘤学杂志》2025年发表了一篇重磅研究，分析了1990-2021年中国甲状腺癌的发病趋势，并对未来做了预测。作为一直关注甲状腺健康的医生，我觉得这份报告特别值得和大家分享——因为它不仅数据扎实，还揭示了一些我们容易忽略的细节。为什么甲状腺癌离我们越来越近？先说说背景：甲状腺是脖子中间那只小小的“蝴蝶”，它负责分泌激素，调节新陈代谢。一旦它“黑化”成癌，虽然大多进展缓慢，但近年发病率确实在嗖嗖往上涨。根据这份研究，我给大家划几个重点：√ 关键发现列表——你必须知道的5件事发病率持续上升从1990到2021年，中国甲状腺癌的发病率一路波动上升。2021年，我国甲状腺癌标化发病率为每10万人中有2.47例，虽然略低于全球平均水平（2.91例），但涨幅惊人——30年间发病人数增长了近3倍！女性更高发，但男性追得快女性仍是甲状腺癌的“重灾区”：2021年女性发病率为每10万人4.02例，男性为2.77例。但注意了！ 男性发病率的增速是女性的近4倍！也就是说，虽然目前女性患者多，但男女差距正在悄悄缩小。发病年龄有“性别差”75岁以下：女性发病率高于男性75岁以上：男性反超女性也就是说，女性发病高峰偏年轻，而男性更多见于高龄。这两个年龄段要特别小心男性：45-59岁、75岁以上人群发病率上升最明显女性：50-74岁是高风险阶段未来十年仍不乐观研究预测，到2030年，中国甲状腺癌发病率将继续攀升。女性将升至每10万人3.26例，男性升至2.44例。为什么会出现这些趋势？作为临床医生，我认为有几个原因不容忽视：检测技术进步了：B超分辨率越来越高，很多过去发现不了的小结节现在无所遁形。尤其是健康意识强的女性，体检更积极，检出率自然高。雌激素是“催化剂”：研究发现，甲状腺组织中有雌激素受体，雌激素可能促进癌细胞生长。这或是女性高发的原因之一。肥胖成为新风险：肥胖是甲状腺癌的独立危险因素。近年男性肥胖率增长比女性快，这可能解释了为什么男性发病率追得快。健康意识不均衡：女性更愿意主动体检，而很多男性直到出现症状才就医，这可能导致就诊时病情已较晚。那我们该怎么办？别慌！甲状腺癌被称为“懒癌”，大多数类型进展慢、预后好。关键在于“早发现、早干预”。我建议大家：每年一次甲状腺B超：尤其女性30岁后、男性40岁后，而有家族史的年轻人，都建议纳入常规体检。摸一摸，看一看：照镜子时抬头看看脖子有没有凸起，洗澡时顺手摸一下有没有疙瘩。男女都要重视：男性别再以为“这不关我事”，尤其有家族史或肥胖的朋友更要警惕。别盲目切结节：绝大多数结节是良性的。就算确诊是癌，很多微小癌也可以选择主动监测或微创消融，不一定非要开刀。作为医生，我想对你说：健康不是一场考试，不需要你“全科满分”。但对自己身体多一份了解，对异常信号多一份警觉，就是我们给自己最实在的礼物。如果你有甲状腺结节的报告看不懂，或者对消融、手术有疑问，欢迎来我的线上平台咨询。我坚持做科普，就是希望用30年临床经验，帮大家少走弯路、少点焦虑。文章出处：本文数据主要引自《肿瘤学杂志》2025年发表的《1990—2021年中国不同性别甲状腺癌发病趋势分析及预测》作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，擅长甲状腺手术与微创消融，获多项国家级及省部级科技奖，全网粉丝超100万推荐理由：用最新数据说真话，用临床经验讲人话，让你3分钟看懂甲状腺癌趋势，提前守护自己和家人的健康
费健 2025-10-29阅读量1472
病请描述：2025版甲状腺消融共识发布！与2018版相比，有哪些重大更新？｜费健主任解读大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，深知大家对于甲状腺健康的关注和担忧。今天想和大家聊一聊最近发布的《2025版甲状腺消融专家共识》，尤其是它和2018版相比有哪些“变”与“不变”。关心甲状腺健康的朋友都知道，我经常在线上为大家做科普，全网粉丝超过100万，也积累了超过10万次的咨询量。今天我就用最通俗的语言，带你读懂这份新共识的核心内容。为什么要关注“甲状腺消融”？甲状腺结节、微小癌、甚至甲亢，如今都可以通过“热消融”这种微创技术来处理。它不用开刀、不留疤痕、恢复快，尤其适合爱美、怕手术、年纪偏大或身体条件不适合传统手术的人群。2025版共识是在2018版基础上，结合近年来大量的临床实践和研究更新而来的，更贴近现在的医疗实际，也更人性化，同时也引发了甲状腺专业领域内各学科医生们的巨大争议！2025版 vs 2018版：四大关键变化一、适应症更广了，更多人能做微创！良性结节：原来主要是“大结节、有压迫、影响美观”才做，现在连“功能性结节”（比如自主性高功能腺瘤）也可以考虑消融。微小癌：2018版还比较保守，不推荐常规做；2025版则提出，如果患者拒绝手术或不能耐受手术，可以在经验丰富的医院由专业医生开展探索性治疗。复发型甲癌：如果手术风险高或碘131治疗效果不好，也可以考虑消融治疗。 总结：2025版更开放、更个体化，给了患者更多选择。二、技术操作更细致，更安全！新共识对不同大小、位置的结节给出了更具体的操作建议，比如：≤1cm 的癌灶：消融时间要延长，首针打在中心，每点不少于1分钟；转移淋巴结：小淋巴结可固定消融，大的要分点处理；甲亢患者：可做甲状腺大部消融，只保留少量腺体，避免复发。功率控制还是老原则：从小往大调，看情况灵活控制。三、疗效评估不止看“变小”，还要看生活质量！2025版强调要多维度评估疗效，包括：结节是否缩小；甲状腺功能是否恢复；症状是否改善；生活质量是否提高。随访也更规范：术后1、3、6、12个月都要复查，之后每半年一次。四、并发症处理更全面，尤其是“甲亢危象”！新共识增加了对甲状腺危象的预防和处理方案，虽然发生概率低，但一旦发生要知道怎么应对：术前严格准备；发生危象先用抗甲状腺药，再用碘剂、激素；心跳过快可用β阻滞剂；同时要降温、镇静、补水电解质。另外，如果消融后要做手术，建议等3个月以后，那时粘连大多已吸收，不影响二次手术。（这个建议回应了大多数患者的焦虑：消融后再手术，粘连到底有没有影响？）★ 费医生想对你说：作为一名外科医生，我深知每一位患者对“开刀”的恐惧，也亲眼见证微创技术带给人们的希望和便利。2025版共识的发布，意味着甲状腺消融技术更成熟、更可靠了。如果你或家人正面临甲状腺结节的困扰，别害怕，也别盲目选择。先找专业医生评估，看是否适合消融。现代医学的发展，就是为了让你们有更多“不动刀”的选择。我是费健，上海瑞金医院普外科主任医师，从事甲状腺疾病诊疗30余年。如果你有相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询我。健康路上，我陪你一起走。推荐阅读：《甲状腺良性结节、微小癌及颈部转移性淋巴结热消融治疗专家共识（2018版）》《甲状腺良性疾病、低危甲状腺癌及颈部转移性淋巴结热消融治疗多学科专家共识（2025版）》希望这篇文章能帮到你，记得分享给关心健康的朋友哦！
费健 2025-10-22阅读量2135