病请描述：左手保温杯里泡枸杞朋克养生，右手奶茶夜宵放肆嗨吃……现代年轻人在高频的生活工作压力之下，饮食结构和作息规律愈发的不规律，奶茶续命、常态熬夜，当代青年的“熬夜”似乎已成为惯例，据相关调查数据显示，30%的90后入睡至少需30分钟以上，近30%的90后在凌晨1点以后入睡。 长期熬夜和不规律的饮食习惯，对现代青年的身体健康造成了很大的影响，神经衰落、免疫力下降、内分泌紊乱、视力下降、脱发掉发等已成为困扰现代青年的常见问题。 不仅会带来各种亚健康症状，随之还会造成肥胖、高血压、高血脂、糖尿病的发病率增高，甚至肿瘤发病率也会增高。尤其是，以往被认为是中老年病的痛风也频频找上了年轻人，痛风患者人群逐渐年轻化。 痛风年轻化不良生活方式是主要诱因 根据痛风流行病学相关调查数据表明，青年患者所占比例高达54%，甚至超过了中老年患者。 痛风“年轻化”发作的诱因是什么呢？这与当代青年的饮食结构和作息不规律有着密切的联系，还与其频繁的社交活动、暴饮暴食的饮食结构和工作压力骤增等有关。 高脂､高糖､高嘌呤、高热量食物的摄入超标，碳酸饮料、海鲜、啤酒、劳累和缺乏运动等都是常见的诱因。限制高脂肪、高蛋白、高嘌呤食物的摄入，管住嘴，迈开腿是当代痛风青年患者治疗的第一步。 高脂肪饮食会阻碍肾脏排泄尿酸的作用，导致积聚在体内的尿酸排不出去，那么高尿酸血症自然会找上门。 高蛋白、高嘌呤饮食则会导致内源性嘌呤合成增加。 降尿酸治疗前需分型诊断，针对性干预治疗 高尿酸血症是痛风发生的生化基础，是尿酸升高后尿酸盐晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。在进行降尿酸治疗前需对患者进行分型诊断，分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿酸水平。研究显示，90％以上的高尿酸血症是由尿酸排泄不良所导致的。 改善生活方式，是治疗高尿酸血症的关键，包括健康饮食、坚持运动、控制体重和戒烟戒酒等等，同时还要遵医嘱服用降尿酸药。 服用降尿酸药物期间可适当碱化尿液，将PH值维持在6.2-6.9；结合多饮水，每日饮水量1500-2000ml，维持尿量在1500ml/d以上，可促进尿酸排泄，避免尿酸盐结晶风险，保护肾功能。痛风治疗主要围绕尿酸，降尿酸的药物目前主要有两大类，一类是抑制尿酸合成的药物，另一类是抑制尿酸重吸收的药物。 抑制尿酸合成的药物：常见的有别嘌醇和非布司他等。 抑制尿酸重吸收的药物：主要是立加利仙（苯溴马隆）等。 别嘌呤醇：别嘌呤醇有非常严重的不良反应，在我国中国食品药品监督管理局（SFDA）已经给予黑框警告，使用后会造成超敏反应，导致剥脱性皮炎，致死率非常高，一旦发生，致死率高达30%。因此，SFDA要求在使用此药物前必须进行HLA-B*5801的基因检测，只有检测HLA-B*5801阴性后才可以使用。 非布司他：非布司他适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。使用非布司他的患者比用别嘌醇的患者更易发生心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风等不良反应事件。同时其相关原因并未明确，患者使用时应更加谨慎选择。 苯溴马隆：是常用的增加尿酸排泄药物，可通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排泄，从而降低血尿酸。在欧洲和亚洲国家广泛使用几十年，其降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 综上所述，痛风呈现年轻化趋势，不良的生活饮食习惯是主因，纠正和改善这一人群的生活方式对于年轻痛风人群的治疗意义尤为突出。在降尿酸药物的选择上，一定遵从医嘱，建议采用足量、足疗程、长期用药的原则。适当碱化尿液有助于避免尿酸结晶和保护肾功能。
痛风中心 2022-10-19阅读量3186
病请描述：牙龈出血是口腔科门诊的常见病，究其病因可分为局部因素和全身性疾病两类。局部病因，一是最常见的是牙结石刺激因素。因为附着在牙颈部的结石，会经常不断地刺激牙龈，引起牙龈发炎而出血。二是牙周疾病。三是龋齿的龋洞刺激。上述常见局部病变所引起的牙龈出血，只要及时处理局部病灶，消炎后即可止血。需要警惕的是，某些全身性疾病也可引起牙龈出血，如血液病中的急、慢性白血病，血友病，肝硬化，脾功能亢进等所导致的凝血机能低下，均可出现牙龈出血症状。因此，那些去除局部刺激因素和经过消炎等治疗后，仍有牙龈出血不止者，应及早去医院血液病科做进一步的检查，明确牙龈出血的原因，切莫大意。
微医健康 2022-10-18阅读量3913
病请描述： 冈上肌健钙化是引起肩部疼痛和僵直的常见原因，好发于40~ 50岁从事轻微劳动的病人。本病可发生在肩袖组织任何部位，约 90 % 发生在冈上肌腱。 冈上肌腱钙化至今病因不清，一般认为是在冈上肌腱退变的基础上，由于局异常钙盐代谢，发生钙盐沉积，形成钙盐性肌腱炎。临床观察发现，肱骨大结节上方1cm冈上肌腱最易发生退行性变，也是最易发生冈上肌钙化的部位。肉眼观察钙化物为白色或淡黄色，泥沙样或牙膏样沉积物。显微镜下可见碎裂的纤维之间有坏死组织和钙盐沉着。位于冈上肌纤维内小而分散的钙化物，可不引起任何临床症状，通常在拍X线片时偶然发现。当钙化物缓慢增大 而造成对肩峰下滑液囊的刺激时，即出现症状 。此时，当上臂外展活动时可因钙化物撞击喙肩穹而引起肩部撞击症。如钙化物直接位于滑囊底面，滑囊被钙化物顶起而发生急性炎症反应，临床上呈急性发病，症状严重 。一旦穿破滑囊 ，由于压力骤减，炎症反应减轻。症状亦随之缓解。 临床表现：可分为慢性、亚急性/急性两种类型。慢性期症状轻微，仅主诉在上臂抬起和内旋时有轻度针刺样感，无肌痉挛和肩关节活动受限。由于肩关节过多活动或受到创伤可使症状加剧，呈现亚急性/急性临床表现。病人肩部针刺样疼痛逐渐加剧，有肌痉挛，冈上肌、冈下肌和三角肌呈不同程度萎缩。肩关节活动范围逐渐减少，肩外侧严重疼痛，可放射到三角肌止点、前臂，甚至手指 。轻微活动可使疼痛加剧。急性期发病突然，病人肩部持续剧痛，局部红肿，皮温增高，压痛明显 。压痛点主要位于大结节处，肌肉痉挛明显，肩关节外展活动受到严重限制。由于肩部剧痛影响睡眠和饮食，服止痛片或镇静药均不能达到止痛作用。急性期病程持续 1 ~ 2 周，然后逐渐减轻、消退。但肩部肌肉痉挛 、运动受限仍较明显，需康复锻炼逐步恢复肩关节功能，且症状可以复发。 辅助检查：在肱骨大结节附近，X线片可见不同类型的钙化阴影，常见的有如下几种：1.绒毛型：边缘粗糙不齐，好似卷曲的绒毛，密度深浅不匀 ，沿冈上肌腱长轴分布。2.长条型：边缘整齐，密度高，沿肌腱长轴分布。3.球块型：边缘整齐，呈圆形或椭圆形，密度高，多分布在冈上肌腱附着部。 内容参考：《实用骨科学》人民军医出版社，第4版，
王华 2022-10-17阅读量4970
病请描述：肩关节10—肩袖撕裂 肩袖亦称旋转袖，是覆盖于肩关节前、上、后方之肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌等肌腱组织的总称。与关节囊紧密相连，附着在肱骨上端形成袖筒状组织。肩袖上方为喙肩穹，其间有肩峰下滑囊相隔。肩袖功能是在上臂外展过程中，使肱骨头向关节盂方向拉紧，维持肱骨头与关节盂的正常支点。肩袖断裂将减弱甚至丧失这一功能 ，而严重影响上肢外展功能。 常见病因： 1. 创伤 是青少年肩袖断裂的主要原因，当跌倒时手外展着地，或手待重物，肩关节突然外展上举或扭伤而引起 。外力越大 ，肩袖断裂越严重。 2. 血供不足 引起肩袖组织退行性变。血管造影表明 ，在离冈上肌腱止点 1cm 处有一个明显的血管稀疏区，Codman 把这个区域称为肩袖撕裂危险区。当肱骨内旋或外旋中立位时 ，肩袖的这个危险区最易受到肱骨头的压迫、挤压血管而使该区相对缺血，使肌腱发生退行性变，临床上肩袖完全断裂大多发生在这一区域。 3. 肩部慢性撞击性损伤 中年以上病人，其肩袖组织因长期遭受肩峰下撞击，磨损而发生退变。Neer（1983 ) 认为 95 % 肩袖断裂是长期肩部撞击、磨损的结果，而不是循环障碍或创伤所致，创伤可扩大裂口，但不是主要因素，临床上约50 %肩袖断裂病人无明显外伤史。 分类： 肩袖断裂分为完全断裂与部分断裂两大类 ：部分断裂仅发生在肩袖某一部分；完全断裂是整层肌腱袖破裂，关节腔与肩峰下滑囊直接相通。有 4 种病理类型: a.肩袖关节面的断裂、b.肩袖滑膜面的断裂、c.肩袖组织内部平裂成几层，d.肩袖组织内部的纵行破裂。肩袖滑囊面断裂者可穿破肩峰下滑囊而产生肩蜂下疼痛弧综合征。Post（1983 ) 根据断裂程度将其分成四类：裂口< l cm 者为小撕裂，1 ~ 3cm为中度撕裂，3 ~5cm为大撕裂 ，5cm以上者为特大撕裂 。 临床表现： 多见于40岁以上病人，特别是重体力劳动者。伤前肩部无症状，伤后肩部有一过性疼痛，隔日疼痛加剧，持续 4 ~ 7d , 病人不能自动使用患肩，大结节与肩峰间压痛明显。肩袖完全断裂时，因丧失其对肱骨头的稳定作用，将严重影响肩关节外展功能，而部分撕裂时，病人仍能外展上臂，但有60°~ 120°疼痛弧。 辅助检查： 早期肩袖损伤者，因肩部疼痛使病人不敢活动上肢，体格检查可行---上臂下垂试验：将患侧上臂被动外展至90°，如不加以支持，患肢仍能保持这一位置，表示肩袖无严重损伤；如不能维持被动外展位置，则表明肩袖严重撕裂或完全断裂。 X线检查：常无明显异常，肩关节造影若见肩蜂下滑囊与关节腔相通，则证实肩袖已完全断裂。肩关节磁共振MRI和肩关节超声可明确诊断。 内容参考：《实用骨科学》人民军医出版社，第4版，
王华 2022-10-16阅读量2980
病请描述：间质性肺疾病（ILD）是一类累及肺间质和远端肺实质的异质性肺疾病，有200多种原因，ILD的病因多样，临床预后与病理类型密切相关，明确ILD的病理对于诊断和后续治疗有很大的帮助。 第一步：全面仔细询问病史 ILD患者需要详细询问年龄、症状特点、伴发全身症状，有无吸入因素，基础疾病，有无免疫缺陷，职业史，工作及居住环境，药物史，吸烟史，家族史等。 第二步：胸部高分辨CT（1mm）+增强+矢状位冠状位重建 胸部高分辨CT（HRCT）有助于全面显示病变特征，进行充分的鉴别诊断，并结合临床资料建立初步诊断。 ILD的常见HRCT表现包括：磨玻璃影，小叶间隔增厚，支气管血管书增粗，结构扭曲，牵拉性支扩，空气潴留征，网状影，蜂窝影，实变影，胸膜下线，纵隔淋巴结肿大，马赛克征，胸膜增厚，胸腔积液等。 第三步：全面筛查风湿系统疾病，尤其肌炎抗体谱（MDA5、Jo-1、KL-17等） 第四步：完善外周血、BAL，排除心功能不全，病毒，真菌，曲霉，结核及肿瘤等 第五步：病情活动度、严重度和预后评估（KL-6，肺功能，血气分析，6分钟步行试验，肺动脉高压等） 第六步：经支气管镜活检：BAL、EBUS-TBNA，冷冻肺活检（标本大小满足病理要求） 第七步：病理+多学科讨论（MDD），结合影像、临床，甚至随访，得到最终的诊断。
王智刚 2022-10-15阅读量3366
病请描述：肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。 1.病因 （1）慢性肾上腺皮质功能减退症：因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。 （2）长期大量肾上腺皮质激素治疗：抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。 （3）肾上腺手术后：因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病（如转移性乳腺癌），作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。 （4）急性肾上腺出血：常见的为严重败血症，主要是脑膜炎双球菌败血症，引起肾上腺出血，与弥散性血管内凝血有关。其他细菌所致败血症、流行性出血热等也可并发肾上腺出血。 （5）先天性肾上腺皮质增生：至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶、11β羟化酶、17α羟化酶、18羟化酶、18氧化酶、Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶、17β羟类固醇脱氢酶和17、20裂解酶。多数酶均为皮质醇合成所必需。其中Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。 2.临床表现 肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。 （1）发热：多见，可有高热达40℃以上，有时体温可低于正常。 （2）消化系统：厌食、恶心、呕吐等常为早期症状，如能及时识别，加以治疗，常很快好转。也可有腹痛、腹泻等症状。 （3）神经系统：软弱、萎靡、无欲、淡漠、嗜睡、极度衰弱状，也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷。 （4）循环系统：心率快速，可达160次/min，四肢厥冷，循环虚脱、血压下降，陷入休克。由于本病存在糖皮质激素和潴钠激素两者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易、更快速地出现周围循环衰竭。多数病人神志改变与血压下降同时出现；少数病人神志改变在前，随之血压下降继现。我们观察到神志和血压的改变最早出现在诱因发生后4h，1/3和2/3的病人分别在24、48h内出现。 （5）脱水征象：常不同程度存在。 3.检查 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。 高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。 4.治疗 （1）补充糖皮质激素：如有意识障碍和休克，应立即将氢化考的松琥珀酸钠酯100mg溶于少量液体中由静脉注入，此为水溶性制剂，吸收快，能迅速进入体内，产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果。随后氢化考的松（此制剂在水中溶解度小，溶于50%乙醇溶液100mg/20ml，应用时需用等渗盐水或5%葡萄糖500ml稀释）100～400mg溶于500～2000ml液体中静脉滴注。 （2）补充盐皮质激素：如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA）1～3mg，日1～2次，也可在病情好转并能进食时改服9α氟氢考的松0.05～0.2mg/d。严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。 （3）纠正脱水和电解质紊乱：在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10%，估计液体量的补充约正常体重的6%左右，如体重70kg，应补充液体量约4000ml。补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。输液的成分，开始给5%葡萄糖盐水1000ml，以后酌情而定，可补钠150～250mmol/L。由于肾上腺皮质功能减退的病人，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。如治疗前有高钾血症，当脱水和休克纠正，尿量增多，补充糖皮质激素和葡萄糖后，一般都能降至正常，在输入第3L液体时，可酌情补钾20～40mmol，以补充总体钾的不足。本病可有酸中毒，但一般不成为严重问题，不需补充碱性药物，当血二氧化碳结合力低于22Vol%（血碳酸氢＜10mmol/L）时，可补充适量碳酸氢钠。 （4）预防和治疗低血糖：虽然本病只缺乏皮质醇而不同时伴有生长激素的降低，因此低血糖的发生不如Sheehan病危象那么多见，但亦应注意，治疗期间需供给足量的葡萄糖。如果病人在家中或基层医疗单位已处于终末期，缺少上述特效药物，可立即静脉注入50%葡萄糖60～100ml，有助于延长生命，急取时间，使有可能采取特效的治疗措施。 （5）处理诱因：合并感染时应选用有效、适量的抗生素，切口感染需扩创引流，在抢救期间应同时积极处理其他诱因。病情危险期应设特护，加强护理。肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴比妥类药物特别敏感，在危象特效治疗开始前，应禁用这类药物。 5.预防 应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人坚持持续服激素，不得任意间断。当遇应激情况时必需在医师的指导下增加剂量，如有上呼吸道感染拔牙等小的应激将激素量增加一倍直至该病痊愈，一般4～5天之内即见控制。如有大的应激如外科手术心肌梗死，严重外伤和感染等，应给予氢化考的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加激素用量，当病人外出施行时必需携带足量的激素以备应用。
吴玉伟 2022-10-08阅读量4828
病请描述：近几年来，高尿酸血症愈发呈现低龄化趋势，很多父母在拿到孩子的体检单之前，都想不到自己家的孩子竟然会患上了高尿酸血症。13岁的孩童长期拿鲜榨果汁当水喝，确诊为高尿酸血症，7、8岁左右的孩童在常规体检中被排查有高尿酸血症……这样类似令人揪心的新闻比比皆是。 根据调查数据显示，在我国每10个少年儿童中就有1个患有高尿酸血症，高尿酸血症呈现年轻化趋势，父母在焦虑之余，切勿病急乱投医，科学防治刻不容缓。 首先，我们来科普一下什么是尿酸？尿酸是人体嘌呤核苷酸的代谢产物，嘌呤核苷酸80%来自人体细胞代谢，20%从食物中获取。那高尿酸血症又是指什么呢？指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420μmol/L，不分男女，即称为高尿酸血症。90％以上是由尿酸排泄不良所导致的。 青少年之所以会患有高尿酸血症，大部分是由于不健康的饮食生活习惯造成的，运动量极少且经常暴饮、暴食，喜进食高热量食物。还有一种比较罕见的病因，就是家族遗传性因素。 目前，针对儿童和青少年的高尿酸血症治疗主要包括生活方式的调整和药物干预治疗。由于肥胖是多数儿童和青少年高尿酸血症的重要诱因，首先，第一步家人需要的做的就是，帮助青少年和儿童养成良好科学的饮食和生活习惯，通过控制饮食和运动等生活方式干预来减轻体重对患者极其重要。 饮食层面：避免摄入高热量食物，比如动物内脏、甲壳类、浓肉汁及酒精制品，限制红肉、海鱼、含果糖软饮料，鼓励摄入脱脂或低脂奶制品、鸡蛋、新鲜蔬菜及粗粮，每天饮水大于2000毫升；运动层面，鼓励坚持有氧运动，以中等强度事宜，每周至少大于5天，每次至少超过30分钟。 在药物治疗干预方面：立加利仙（苯溴马隆）是一种常见的降低体内尿酸的药物，主要是通过抑制尿酸重吸收，增加尿酸排泄，从而帮助人们降低体内的尿酸的。 还有就是抑制尿酸合成药物，如别嘌呤醇，但使用前建议要进行HLA-B*5801基因检测，避免出现严重皮肤过敏反应，肾功能不全者需调整剂量；非布司他，尚缺乏18岁以下用药安全性和有效性研究证据。 需要注意的是，别嘌呤醇虽然疗效显著、价格低廉，但在中国人群使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；非布司他被美国2020美国风湿病学会（ACR）指南降为二线用药，主要是在美国发现心血管死亡和全因死亡高于别嘌呤醇。 苯溴马隆降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 高尿酸血症是严重危害儿童和青少年身体健康的慢性疾病之一，不良生活方式是导致高尿酸血症的重要原因，早发现、早干预治疗方为上策，特别是，养成健康的饮食运动习惯和合理的减重干预是青少年和儿童高尿酸血症早期防治的关键所在。
痛风中心 2022-09-29阅读量4532
病请描述：好多人很容易将尿酸升高理解为痛风，尿酸升高=痛风吗？那么高尿酸血症跟痛风有什么区别，如何应对？ “高尿酸血症”不能简单地等同于“痛风” 尿酸的产生主要是由嘌呤在体内氧化而产生，而嘌呤的来源主要有两大途径，一是经食物摄入，二是由人体自身合成产生（主要途径）。 高尿酸血症肾病可以引起痛风，可以引起结石。但是痛风往往是延续于高尿酸血症的，然后在关节处形成痛风石，当人体的尿酸水平突然升高或者突然降低的时候，痛风石就崩塌了，引起局部的严重的疼痛。就像痛风性关节炎，它是一个很严重的疼痛要用比较强的解热镇痛药，才能把这个疼痛给压下去。简言之，高尿酸血症是痛风发生的最重要基础，也是痛风最直接的病因。痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数高尿酸血症并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风。少部分急性期患者，血尿酸水平也可在正常范围，因此，高尿酸血症不能等同于痛风，仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。 溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平 据中华内分泌代谢杂志发布的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》，目前对于痛风的治疗主要根据症状情况分为急性痛风治疗和慢性痛风治疗。急性发作期患者可卧床休息，患肢制动，局部冷敷，并尽早给予药物控制炎症。痛风发作完全缓解后2～4周开始服用降尿酸药物治疗，如立加利仙（又名苯溴马隆）是一种尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）抑制剂，可通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。苯溴马隆目前有德国进口的原研产品——立加利仙，其质量标准更高。
痛风中心 2022-09-29阅读量4583
病请描述：在临床工作中，经常有患者询问：前列腺增生的药为什么吃上就不能停了，是否要一直吃下去？ 有排尿症状的前列腺增生患者确实需要持续服药治疗，主要原因包括以下几点： 1、很多前列腺增生患者的前列腺体积明显增大，严重压迫尿道，造成梗阻 。我们在手术中经常看到，患者正常类似圆柱形隧道的尿道，被增生的腺体压迫成狭窄的裂隙，这是造成很多患者排尿困难的主要原因。服用扩张尿道的药物，包括坦索罗辛、多沙唑嗪、坦洛新等，可以帮助通道稍微开放，保证排尿基本通畅。这类药物服用后效果一般可以持续24小时左右，一旦停药，排尿通道恢复狭窄，患者排尿困难的症状就会复发。 2、有些前列腺增生患者因为长期尿道梗阻，膀胱内残余尿无法排净，造成膀胱内维持高压状态，进一步损害膀胱肌肉挤压排尿的功能。这种功能失调一般难以自行恢复，需要服用托特罗定、索利那新等药物，帮助调整膀胱肌肉的节律和功能，需要长期坚持用药。 3、还有的患者前列腺增生体积过大，超过了80毫升以上，希望采用药物治疗的方式，控制前列腺的生长速度，避免手术，临床上此类药物包括：非那雄胺、度他雄胺等。要充分发挥控制前列腺体积，减缓前列腺增长的效果，也需要持续服药，不能中断。 总而言之，前列腺增生导致的排尿问题是由于多种病因积累，长期病变发展的结果，类似于高血压和糖尿病等慢性疾病，口服药物治疗并不能逆转前列腺的增生，也不能完全恢复膀胱的功能，而是起到缓解症状的效果。因此伴有明显排尿症状的前列腺增生患者，如果不选择手术治疗，就需要持续服药。
阴雷 2022-09-26阅读量2637
病请描述： 脑小血管疾病是中风的主要原因，也是认知能力下降和痴呆的主要原因，但我们对散发性脑小血管疾病病因的具体基因的理解是有限的。我们报告了一项全基因组关联研究和一项全外显子组关联研究，该研究涉及脑小血管疾病的复合极端表型，该研究源自其最常见的MRI特征：白质高信号和空隙。通过MRI测量和全基因组基因分型（n = 41 326），全外显子组测序（n = 15 965）或外显子组芯片（n = 5249）数据，基于人群的老年人队列分别为全基因组关联研究和全外显子组关联研究贡献了13 776和7079个极端小血管疾病样本。全基因组关联研究确定了11个位点中常见变异与极小血管疾病的显着关联，其中chr12q24.11位点以前未被报道与脑小血管疾病的任何MRI标志物相关。全外显子组关联研究确定了极小血管疾病与EFEMP1 （chr2p16.1）5' UTR区域的常见变异的显着关联，并且在TRIM47（chr17q25.1）中可能有一个可能具有破坏性的常见错义变异。孟德尔随机化支持广泛的小血管疾病严重程度与卒中和阿尔茨海默病风险增加的因果关系。来自基于摘要的孟德尔随机化研究和人类功能丧失等位基因携带者分析的综合证据表明，脑和血管中的TRIM47表达与广泛的小血管疾病严重程度之间存在反比关系。与小鼠的总脑分数相比，我们观察到分离的脑血管制剂中Trim47的显着富集，这与文献显示Trim47在单细胞水平上在脑内皮细胞中富集一致。通过小干扰RNA介导的人脑内皮细胞敲低对TRIM47的功能评估显示内皮通透性增加，这是脑小血管疾病病理学的重要标志。总体而言，我们全面的基因图谱研究和初步功能评估表明，TRIM47在脑小血管疾病的病理生理学中具有推定作用，使其成为广泛的体内探索和未来转化工作的重要候选者。
刘建仁 2022-09-24阅读量2976