病请描述：生长激素促进特发性矮小患儿身高增长 6岁男孩，因“发现身材矮小 2 年余”来院就诊。近2年每年生长约5厘米。 个人史：孕1产1，孕39 周顺产，出生体重3.5kg，出生身长51厘米，出生史无缺氧窒息史，无低血糖等病史，智力发育正常。 家族史：父亲身高 172 cm，母亲身高 159cm，遗传靶身高 172cm。父母体健，否认近亲婚配，否认家族性及内分泌、遗传代谢病史，否认家族矮身材，父母青春期发育年龄正常。 体格检查：身高：108cm（＜P3），体重：18Kg（P10），BMI 15.43 kg/m2，正常平均水平，神志清，精神反应可，无特殊面容，心肺腹查体无异常，身材匀称，四肢脊柱无畸形，第二性征未发育。 辅助检查：血尿粪常规，生化，甲状腺功能，肾上腺功能，肿瘤标志物均正常；染色体46，xy，正常男性；血清胰岛素样生长因子IGF-1 129.32 ng/ml，-1SD至均数之间，正常略偏低；左旋多巴加精氨酸生长激素激发试验：13.45ng/ml，正常；骨龄5岁6个月；垂体核磁共振等相关检查正常。 患儿身高落后于同年龄、同性别正常健康儿童平均身高第3百分位以下，符合我国身材矮小定义。按骨龄预测成年身高162厘米。 生长激素激发试验显示生长激素不缺乏；患儿父母性发育年龄正常，骨龄与实际年龄相差1岁之内，正常范围，排除体质性青春期发育延迟（晚长）；出生时身长、体重处于同胎龄儿的正常范围，排除小于胎龄儿；目前完善各项检查均未发现异常，排除家族性矮身材、营养不良性疾病、全身性疾病、内分泌系统疾病、骨骼发育障碍性疾病、心理情感障碍、染色体及基因异常等其他导致身材矮小的原因。 诊断：特发性矮小。 与家长充分沟通后，给与生长激素治疗。考虑到孩子年龄小，对打针的接受程度和方便性，家长选择长效生长激素水剂，1周1次皮下注射治疗。初始剂量：3.6mg/w（0.2mg/kg/w)。同时科学管理饮食，均衡营养，增加优质蛋白质摄入；适当运动，每天纵向运动60分钟或以上；保证充足睡眠，早睡早起，晚上10 点睡觉，促进垂体在夜间深睡眠时高效分泌内源性生长激素。 3个月后复诊，患儿身高增长2.8厘米，年生长速率为11.2厘米/年，较之前5厘米/年明显增加。患儿无明显不良反应，复查血糖，甲状腺激素，IGF-1 等指标均在正常范围。 长效生长激素依从性较好，减少了孩子对打针的恐惧。药物剂量是按体重计算的，年龄小，体重轻，所需药物剂量少，花费也少，性价比较优。 身高增长幅度和药物剂量成正比，安全范围内药物剂量大效果更好。嘱咐家长每3个月定期复诊，观察生长发育及药物不良反应，根据身高增长情况调整药物剂量，保障孩子能安全有效的追赶至遗传身高或达期望身高。
生长发育 2024-06-12阅读量3469
病请描述：肾病患儿得了矮小症早期可治愈吗？ 矮小症是一种常见的生长发育障碍，不仅影响患儿的身体形态，还可能对其心理造成负面影响。对于肾病患儿来说，矮小症更是一个需要关注的问题。 肾病患儿是指患有各种肾脏疾病的儿童，这些疾病可能包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、泌尿系统感染、肾结石、遗传性肾脏病等。这些疾病可能由感染、遗传、自身免疫、药物毒性、代谢异常等多种因素引起。 肾病患儿可能会出现一系列症状，如蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全等。这些症状不仅影响孩子的身体健康，还可能对其生长发育、学习和社会活动产生负面影响。 由于儿童的肾脏仍在发育中，肾病患儿的治疗和护理需要特别谨慎。治疗通常包括药物治疗、饮食管理、生活方式调整等。此外，定期的随访和监测也是非常重要的，以确保病情得到有效控制，并防止并发症的发生。 那么，肾病患儿得了矮小症早期可治愈吗？本文将通过一个真实案例，为大家解答这个问题。 案例分享： 小明（化名）是一个8岁的肾病患儿，从小就被确诊为慢性肾小球肾炎。随着病情的进展，小明出现了生长发育迟缓的症状，身高明显低于同龄儿童。经过检查，小明被诊断为矮小症。 面对这一情况，小明的父母非常担忧，他们担心孩子无法像其他孩子一样健康成长。然而，在医生的建议下，小明开始接受早期治疗。 治疗过程： 1. 药物治疗：小明接受了生长激素替代治疗，以促进其生长发育。同时，医生还针对其肾病进行了药物治疗，以控制病情进展。 2. 营养支持：小明在治疗期间，父母注重为其提供充足的营养，保证其摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。 3. 生活方式调整：小明在治疗期间，父母帮助他养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠和适量的运动。 治疗效果： 经过一年的治疗，小明的身高明显增长，达到了同龄儿童的平均水平。同时，他的肾病病情也得到了有效控制。如今，小明已经可以像其他孩子一样快乐地生活和学习。 案例分析： 通过小明的案例，我们可以看到，肾病患儿得了矮小症早期是可以治愈的。关键在于早期发现、早期治疗，并采取综合性的治疗措施。在治疗过程中，家长需要与医生密切配合，关注患儿的病情变化，及时调整治疗方案。 预防措施： 1. 定期体检：对于肾病患儿，家长应定期带其进行体检，监测生长发育情况，以便及时发现矮小症。 2. 营养均衡：保证患儿摄入充足的营养，促进其健康成长。 3. 生活方式调整：培养患儿良好的生活习惯，保证充足的睡眠和适量的运动。 总结： 肾病患儿得了矮小症早期是可以治愈的。家长应关注患儿的生长发育情况，及时发现并治疗矮小症。在治疗过程中，家长需与医生密切配合，采取综合性的治疗措施，以促进患儿健康成长。同时，预防措施也是关键，家长要从生活习惯、营养摄入等方面关注患儿的健康。
生长发育 2024-05-16阅读量3853
病请描述：GHD（生长激素缺乏症）患儿应用生长激素的效果及注意事项 一、引言 生长激素缺乏症（GHD）是一种常见的儿童内分泌疾病，主要表现为身高增长迟缓、骨骼发育不全等。针对此类疾病，临床上常采用生长激素治疗，以促进患儿的正常生长发育。本文将详细探讨GHD患儿应用生长激素的效果及注意事项，旨在为临床治疗和患儿家长提供有益的参考。 二、生长激素治疗效果 生长激素治疗在GHD患儿中取得了显著的效果。首先，生长激素能够刺激骨骼生长板的软骨细胞增殖和分化，促进骨骼长度的增加，从而改善患儿的身高。其次，生长激素还能促进蛋白质合成，增加肌肉质量，改善身体比例。此外，生长激素还能促进脂肪代谢，减少体脂含量，有助于患儿形成健康的体型。 在临床实践中，许多GHD患儿经过生长激素治疗后，身高增长速度明显增加，骨龄发育逐渐恢复正常，生活质量得到显著提高。然而，需要注意的是，生长激素治疗的效果因个体差异而异，且治疗时间较长，需要患儿和家长耐心配合。 三、生长激素治疗注意事项 1、严格遵循医嘱：生长激素治疗需要在专业医生的指导下进行，患儿和家长应严格遵循医嘱，按时按量注射生长激素，不可自行增减剂量或改变用药方式。 2、定期检查：在治疗过程中，患儿需要定期进行身高、体重、骨龄等指标的检查，以便医生及时了解治疗效果，调整治疗方案。 3、注意营养摄入：生长激素治疗需要配合合理的饮食，保证患儿摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养素，以促进生长发育。 4、关注心理健康：GHD患儿可能因身高问题而产生自卑、焦虑等心理问题，家长和医生应关注患儿的心理状态，及时给予心理疏导和支持。 5、注意不良反应：生长激素治疗可能出现一些不良反应，如水钠潴留、关节疼痛等，患儿和家长应密切观察，及时向医生反映，以便医生调整治疗方案或采取相应措施。 接下来分享一下实际病例 姓名：金某某，性别：男，出生日期：2012年11月7日，就诊日期：2017年6月8日，就诊年龄4岁7个月，主诉：生长缓慢，既往史：每年身高增长小于5cm，无明显偏食，厌食，否认有相关患病史。 出生史：足月儿，出生体重3.2kg，身长48cm，父亲身高169cm，母亲身高152cm，遗传身高167±5cm。 就诊身高：97.3cm（-2SD），体重14kg；无特殊面容，匀称体态，智力发育正常，通过辅助检查：骨龄2岁，垂体核磁正常，肝肾功，血糖，甲功五项，血尿常规均正常，IGF-1：13.61ng/ml；IGFBPP-3：＜0.5μg/ml, 生长激素激发试验最高值：2.45ng/ml，诊断为：GHD，治疗方案：生长激素2.8mg/周， 动态监测： 2017/6/20：身高97.3cm体重14kg； 2017/7/19：身高98.8cm体重14.5kg； 2017/10/6：身高102cm体重15.5kg； 2018/8/14：身高110cm体重19kg； 2019/6/12：身高117cm体重21kg；治疗2年时间，身高追赶19.7cm，效果明显，该名患者持续治疗中。以上身高数据并不完全统计，动态监测需3个月1次并复查相关安全性检查，均无其他症状。 四、结论 总的来说，生长激素治疗对于GHD患儿的生长发育具有显著的效果，但治疗过程中也需要注意一系列事项。通过严格遵循医嘱、定期检查、合理营养摄入、关注心理健康以及及时处理不良反应等措施，可以确保治疗的顺利进行，为患儿带来更好的治疗效果和生活质量。 未来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，我们期待能够发现更多针对GHD的有效治疗方法，为患儿带来更好的治疗选择和更全面的康复支持。同时，也呼吁社会各界关注GHD患儿的成长与健康，共同为他们的未来创造更美好的环境。
生长发育 2024-05-05阅读量2455
病请描述：小于胎龄儿后期身高追赶的治疗方案？ 小于胎龄儿后期身高追赶的治疗方案是一个涉及多方面因素的复杂问题。这些儿童在胎儿期由于各种原因导致生长受限，出生后常常面临身高矮小的问题。为了帮助他们实现身高的追赶，需要制定个性化的治疗方案，综合考虑营养、生长激素、心理治疗等多方面因素。 首先，营养支持是治疗小于胎龄儿后期身高追赶的基础。提供高能量、高蛋白的饮食，确保儿童每日摄入足够的营养物质，对于促进他们的体重增长和身高发育至关重要。母乳喂养或选择适合儿童的配方奶粉，确保营养的全面和均衡。同时，家长应定期监测儿童的生长发育情况，及时调整饮食方案，以满足他们不断增长的营养需求。 其次，生长激素治疗在小于胎龄儿身高追赶中起着关键作用。生长激素能刺激骨骼生长板软骨细胞的增殖，从而促进身高的增加。对于因生长激素缺乏而导致身高落后的小于胎龄儿，医生会根据具体情况制定个性化的生长激素治疗方案。通过皮下注射等方式给予适量的生长激素，以改善儿童的身高状况。然而，生长激素治疗需要在医生的指导下进行，并定期监测治疗效果和激素水平，以确保治疗的安全和有效。 与大家分享一例关于SGA患者的实际病例！ 姓名：贾某，性别：男，出生日期：2019年6月7日，就诊日期：2023年8月5日，就诊年龄4岁2个月，主诉：生长缓慢，既往史：每年身高增长近于5cm，无明显偏食，厌食，否认有相关患病史。 出生史：早产儿，出生体重2kg，身长45cm，父亲身高170cm，母亲身高160cm，遗传身高171.5±5cm。 就诊身高：90.5cm（-2SD），体重12kg；无特殊面容，匀称体态，智力发育正常，通过辅助检查：骨龄3.8岁，垂体核磁正常，肝肾功，血糖，甲功五项，血尿常规均正常，IGF-1：60.61ng/ml； 诊断为：SGA，治疗方案：生长激素2.4mg/周/皮下注射， 动态监测： 2023/8/5：身高90.5cm体重12kg； 2023/11/19：身高94cm体重14.5kg； 2024/2/5：身高96.5cm体重16kg； 治疗6个月时间，身高追赶6cm，效果明显，该名患者持续治疗中。以上身高数据并不完全统计，动态监测需3个月1次并复查相关安全性检查，均无其他症状。 除了营养和生长激素治疗外，心理治疗也是不可忽视的一环。小于胎龄儿可能由于身高问题而面临心理压力和自卑感，因此家长和医生需要给予他们足够的关心和支持。通过心理咨询、心理辅导等方式，帮助他们建立积极的自我认知，增强自信心，以更好地应对身高问题带来的挑战。 此外，运动疗法也是促进小于胎龄儿身高追赶的重要手段。制定个性化的锻炼计划，包括有氧运动和力量训练等，有助于促进儿童的骨骼和肌肉发育，改善身高状况。家长可以引导孩子参与适合他们年龄和身体状况的运动项目，如游泳、篮球、跳绳等，以提高他们的运动兴趣和参与度。 在治疗方案中，还需要注意定期监测和评估治疗效果。通过定期测量身高、体重等指标，观察儿童的生长情况，及时调整治疗方案。同时，医生还会根据儿童的年龄、性别、病因等因素，制定个性化的治疗计划，以确保治疗的有效性和安全性。 综上所述，小于胎龄儿后期身高追赶的治疗方案是一个综合性的过程，需要营养支持、生长激素治疗、心理治疗以及运动疗法等多方面的配合。通过个性化的治疗方案和定期的监测评估，我们有望帮助这些儿童实现身高的追赶，促进他们的健康成长。
生长发育 2024-05-05阅读量3177
病请描述：性早熟儿童面临身高受损的治疗方案？ 性早熟儿童面临身高受损的治疗方案是一个复杂且需要综合考虑的问题。性早熟可能导致骨骼生长板过早闭合，从而影响儿童的最终身高。针对这一问题，治疗方案需要综合考虑儿童的生理状况、病因以及家庭和社会因素。 首先，针对性早熟的原因，治疗方案的首要任务是控制性发育的进程。如果性早熟是由于下丘脑-垂体-性腺轴的异常激活所致，医生可能会考虑使用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）来抑制性激素的分泌，从而延缓骨骼生长板的闭合。这种药物能够有效地减缓性发育速度，为儿童争取更多的生长时间。 其次，对于已经受到身高影响的儿童，除了控制性发育外，还需要关注骨骼生长的情况。如果儿童的骨骼生长板尚未完全闭合，那么仍然有通过治疗改善身高的可能性。在这种情况下，医生可能会建议采用生长激素治疗。生长激素能够刺激骨骼生长，帮助儿童达到更理想的身高。然而，需要注意的是，生长激素治疗需要在医生的指导下进行，并且需要密切监测儿童的生长情况和激素水平，以避免潜在的风险。 接下来有一个案例和大家分享： 姓名：姚**，性别：女，出生日期：2015年7月1日，就诊时间：2023年8月16日，就诊时年龄7岁1个月 主诉：乳房开始发育 既往史：无明显偏食，厌食，否认相关患病史。 出生史：足月儿，出生体重2.95kg，身材50cm，父亲身高：170cm，母亲身高：152cm,遗传身高154.5±5cm，就诊时身高：120cm，体重22kg,无特殊面容，匀称体态，智力发育正常。通过辅助检查：骨龄9.5岁，垂体核磁正常，肝肾功能，血糖，甲功五项，血尿常规均正常，性激素六项显示性腺轴启动。得出结论：CPP 治疗方案：GH3.8IU/kg/天.皮下注射 2023/8/16：身高120cm；体重22kg： 2023/11/20：身高123.5cm；体重22.5kg： 2024/2/27：身高127cm；体重24kg： 治疗6个月时间，身高追赶7cm，效果明显，该名患者持续治疗中。以上身高数据并不完全统计，动态监测需3个月1次并复查相关安全性检查，均无其他症状。 除了药物治疗外，综合性治疗方案也是必不可少的。这包括合理的饮食管理、适度的运动锻炼以及良好的生活习惯。饮食方面，应保证儿童摄入充足的营养，特别是蛋白质、维生素和矿物质等有助于骨骼生长的营养素。运动方面，适度的体育锻炼可以促进骨骼和肌肉的发育，提高儿童的身高。同时，保持良好的作息习惯和充足的睡眠也对儿童的生长发育至关重要。 此外，对于性早熟儿童的心理疏导也是治疗过程中的重要环节。性早熟可能给儿童带来心理压力和自卑感，因此家长和医生需要给予儿童足够的关心和支持，帮助他们正确看待自己的身体状况，树立积极的心态。 综上所述，针对性早熟儿童面临身高受损的治疗方案需要综合考虑多个方面。通过控制性发育、促进骨骼生长以及综合性治疗和管理，我们有望为这些儿童创造一个更好的生长环境，帮助他们达到更理想的身高。然而，每个儿童的情况都是独特的，因此治疗方案需要个体化制定，并在医生的指导下进行。同时，我们也需要持续关注和研究性早熟及其治疗的新进展，以便为儿童提供更好的医疗服务。
生长发育 2024-05-05阅读量2575
病请描述：遗传身高不高的孩子最终身高也是有改善机会的 遗传身高不高的孩子并不一定会面对矮小这个结果。虽然遗传因素在身高发育中确实起到了一定的作用，但身高的发育并非完全由遗传决定，后天环境和生活习惯等因素同样重要。 首先，营养是身高发育的关键因素之一。孩子在日常饮食中应摄入充足的营养物质，包括蛋白质、维生素、矿物质等。家长可以合理搭配食物，确保孩子获得均衡的营养。同时，要避免孩子养成挑食、偏食等不良饮食习惯，以免影响身高的正常发育。 其次，运动也是促进身高发育的重要手段。适当的运动能够刺激骨骼生长，加速新陈代谢，有助于孩子长高。家长可以鼓励孩子多参加户外活动，如跑步、游泳、篮球等，这些运动不仅能够锻炼身体，还能促进身高的增长。需要注意的是，运动应适度，避免过度运动对孩子身体造成损伤。 此外，充足的睡眠也是身高发育的重要保障。生长激素主要在夜间分泌，因此保证孩子每晚有足够的睡眠时间至关重要。家长应督促孩子养成良好的睡眠习惯，避免熬夜、睡眠不足等不良行为。 最后，虽然遗传因素对身高有一定影响，但并不意味着遗传身高不高的孩子就一定会矮小。随着医学和科技的进步，我们已经可以通过一些方法来改善孩子的身高发育。例如，如果孩子的身高发育明显滞后于同龄人，家长可以带孩子去医院进行检查，了解是否存在生长激素缺乏等问题。在医生的指导下，可以通过注射生长激素等方法来促进孩子的身高发育。 姓名：蔡某某，性别：女，出生日期：2012年8月7日，就诊日期：2022年9月8日，就诊年龄10岁1个月，主诉：生长缓慢，既往史：每年身高增长小于5cm，无明显偏食，厌食，否认有相关患病史。 出生史：足月儿，出生体重3.3kg，身长50cm，父亲身高165cm，母亲身高150cm，遗传身高151±5cm。 就诊身高：125cm（-2SD），体重20kg；无特殊面容，匀称体态，智力发育正常，通过辅助检查：骨龄9.5岁，垂体核磁正常，肝肾功，血糖，甲功五项，血尿常规均正常，IGF-1和 IGFBPP-3均正常 生长激素激发试验最高值：10.45ng/ml，诊断为：ISS 治疗方案：生长激素3IU/晚/皮下注射， 动态监测： 2022/9/8：身高125cm体重20kg； 2022/12/19：身高128cm体重21kg； 2023/3/6：身高131.5cm体重23kg； 在该名患者治疗6个月时间，身高追赶6.5cm，效果明显，该名患者持续治疗中。以上身高数据并不完全统计，动态监测需3个月1次并复查相关安全性检查，均无其他症状。 综上所述，遗传身高不高的孩子并不一定会面对矮小这个结果。通过合理的饮食、运动、睡眠等生活习惯的调整，以及必要的医学干预，孩子仍然有可能实现身高的正常发育。因此，家长不必过分担心孩子的遗传身高问题，而应该积极关注孩子的生活习惯和健康状况，为孩子的健康成长提供全方位的支持和保障。 需要注意的是，每个孩子的生长发育情况都是独特的，不能一概而论。家长在关注孩子身高发育的同时，也要关注孩子的心理健康和全面发展。不要过分追求身高而忽略了其他方面的成长和发展。只有综合考虑多种因素，才能为孩子创造一个更加健康、快乐的成长环境。
生长发育 2024-04-29阅读量2357
病请描述：父母高，孩子就一定会高么？ 父母高，孩子就一定会高么？答案是不一定。尽管父母的身高对孩子身高发育有着显著的影响，但这种影响并非绝对，孩子的身高还受到众多其他因素的影响。 首先，遗传因素在身高发育中确实扮演着重要角色。父母的身高基因会通过遗传方式传递给孩子，影响孩子的骨骼生长和发育。一般来说，如果父母双方身高较高，那么孩子有较高的概率继承到这种身高优势，但这并不意味着孩子一定会比同龄人高。 然而，遗传因素并非决定身高的唯一因素。后天环境和生活习惯同样对孩子的身高发育产生重要影响。营养是身高发育的关键因素之一。孩子在成长过程中需要摄入充足的营养物质，特别是蛋白质、钙、维生素D等，以支持骨骼和肌肉的正常发育。如果孩子的饮食不均衡或缺乏必要的营养素，可能会影响到身高的正常发育。 此外，运动也是促进身高发育的有效手段。适当的运动能够刺激骨骼生长，加速新陈代谢，帮助孩子长高。例如，篮球、跳绳、游泳等运动都有助于拉伸骨骼，增加关节灵活性，促进身高的增长。 生活习惯也会影响身高发育。充足的睡眠是身高发育的重要条件之一。生长激素主要在夜间分泌，如果孩子睡眠不足或睡眠质量差，可能会影响到生长激素的分泌，从而影响身高的发育。 最后，值得注意的是，孩子的身高发育还受到其他多种因素的影响，如慢性疾病、荷尔蒙分泌异常等。这些因素可能会干扰正常的身高发育过程，导致孩子身高发育滞后或异常。 有一组家庭，父母带孩子到院体检，父亲188CM，母亲178CM，遗传身高：189.5±5CM. 姓名：刘某某，，性别：男，出生日期：2015年1月7日，就诊日期：2023年3月8日，就诊年龄8岁2个月，主诉：生长缓慢，既往史：每年身高增长小于5cm，无明显偏食，厌食，否认有相关患病史。 出生史：足月儿，出生体重3.5kg，身长50cm，父亲身高188cm，母亲身高178cm，遗传身高189.5±5cm。 就诊身高：119cm（-2SD），体重18kg；无特殊面容，匀称体态，智力发育正常，通过辅助检查：骨龄2岁，垂体核磁正常，肝肾功，血糖，甲功五项，血尿常规均正常，IGF-1：12.11ng/ml；IGFBPP-3：＜0.5μg/ml, 生长激素激发试验最高值：1.24ng/ml，诊断为：GHD，治疗方案：生长激素3.6mg/周， 动态监测： 2023/3/8：身高119cm体重18kg； 2023/6/13：身高123cm体重19.8kg； 2023/9/18：身高126cm体重21kg； 2023/12/16：身高129cm体重23kg； 2024/3/8：身高133.5cm体重25kg；治疗12个月时间，身高追赶14.5cm，效果明显，该名患者持续治疗中。以上身高数据并不完全统计，动态监测需3个月1次并复查相关安全性检查，均无其他症状。 因此，虽然父母高可能会增加孩子身高较高的概率，但并不能保证孩子一定会高。孩子的身高发育是一个复杂的过程，受到遗传、营养、运动、生活习惯等多种因素的影响。为了促进孩子的身高发育，家长应该关注孩子的饮食、运动和生活习惯，为孩子提供均衡的营养和充足的运动机会，同时保证孩子充足的睡眠时间。此外，家长还应该定期带孩子进行体检，及时发现并处理可能影响身高发育的潜在问题。
生长发育 2024-04-29阅读量2203
病请描述：肥胖儿童怎么吃？ 女孩，6岁，因“乳房增大”来儿科生长发育门诊就诊。出生体重3.8kg，身长50cm，生后混合喂养，按时添加辅食，智力正常，平日食欲旺盛，不喜运动。无遗传代谢性疾病史，父母体健，父亲身高178cm，母亲体型偏胖，身高165cm。 体格检查：身高121（P75-P90），中上水平；体重29kg（＞P97）；遗传身高165cm（P75-P90），中上水平；体质指数BMI 19.8 kg/cm2（＞P97），肥胖；精神反应可，皮下脂肪丰满，无特殊面容；乳房B3期，未触及乳核，乳房及外阴无色素沉着，阴毛PH1期，阴道无异常分泌物；心肺腹查体阴性，骨骼系统及神经系统体检正常。 辅助检查：血尿粪常规、生化、甲状腺激素、肾上腺激素均正常；性激素青春期前水平；空腹C肽及胰岛素、甘油三酯、尿酸正常；骨龄6.5岁；腹部B超轻度脂肪肝；垂体核磁共振示正常；乳腺B超：双侧乳腺区可见脂肪组织，未见腺体组织；盆腔B超：子宫、卵巢、卵泡、内膜均为青春期前状态。 患儿乳腺增大与肥胖有关，暂不考虑性早熟，初步诊断：儿童肥胖症。 儿童超重和肥胖逐年增加，已成为世界关心的公共卫生问题。肥胖儿童能量过剩，脂肪堆积，减重主要措施为生活方式及心理干预，多运动及科学的饮食管理。不建议使用减肥药物，也不推荐手术治疗。 使体内贮存的能量减少有两个关键措施，一是合理运动加大能量消耗，二是科学饮食减少能量摄入。儿童处于不断生长发育阶段，不能采用饥饿疗法，需循序渐进逐渐减少进食总量，同时改善饮食结构，选择热量低又能增加饱腹感的食物。 食物中三大供能物质：碳水化合物、脂肪、蛋白质应按一定比例（5.5：3：1.5）提供热量，若偏食挑食，如米面等碳水＞80%会造成能量过剩引起肥胖，＜40%能量不足引起消瘦，生长迟缓等。儿童骨骼生长离不开蛋白质，尤其肉、蛋、奶、鱼、豆制品这些优质蛋白应达到50%。膳食中某种成分过量或不足，均会对机体造成损害。 人体所需的钙、铁、锌等矿物质主要来源于配方奶、肝脏、肉类、绿色蔬菜、海产品等；维生素A、B、C、D 、E等主要来源于水果、蔬菜、动物肝脏。另外每天水的摄入量因年龄不同推荐800-1400ml左右。 每天需进食足够的蔬菜及水果，尤其含粗纤维的绿色蔬菜，如韭菜，芹菜等，不仅热量低，体积大，增加饱腹感，还能促进肠蠕动，促进排便，改善消化功能。 一日三餐中早餐吃好，午餐吃饱，晚餐适量。早餐很重要，不吃早餐容易低血糖，午餐前过度饥饿可能进食更多的食物，能量摄入过多加重肥胖。平时尽量在家中吃饭，多采用煮、煨、炖、烤的烹调方法；少油，少盐，少糖，清淡的口味，控制旺盛的食欲；避免吃油腻、高热量、高脂肪的食物和过多零食。 管理体重从小做起，养成良好的生活方式和饮食习惯，科学饮食避免肥胖。
生长发育 2024-04-11阅读量3037
病请描述： 尿酸是人体内嘌呤核苷酸（简称“嘌呤”）的最终代谢产物，产生过多或排泄减少，都会导致血液中尿酸含量升高。高尿酸是痛风发生的最重要危险因素。《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》提出，长期控制好尿酸水平，是痛风患者治疗的关键。实际上，80%痛风患者尿酸处于“失控”状态。 降尿酸是治疗痛风的根本，痛风久治不愈的主要原因是不坚持降尿酸。很多痛风患者误以为降尿酸药物副作用大，长期用药会损害肝肾功能，因此自行停药。其实大部分痛风患者均需要长期用药，药物都有一定的副作用，但如果不坚持使用药物降尿酸治疗，结果往往是痛风反复发作，形成痛风石导致关节畸形残疾，甚至还会出现肾功能损伤、肾结石等。 那么为什么我服用药物后血尿酸值能下降，停药后又反弹呢，为什么我已经严格控制饮食，我的血尿酸仍然居高不下呢？其实这些情况与您的体质密切相关，中医讲正气存内，邪不可干，而人体正气旺盛取决于其体质状态，痛风患者往往由于先天禀赋后天环境等因素影响，机体存在阴阳失调，脏腑功能紊乱而出现体质的偏颇，目前痛风患者多见于痰湿体质和湿热体质，少部分还有血瘀体质，所以不改善您的体质状态，就不能从根本上解决高尿酸血症和痛风的发生，有些药物只是降低了您的血尿酸值，如果不改善您的体质的话，在停药后，体内产生的尿酸仍然排不出去，慢慢的血尿酸又堆积在体内，所以测的血尿酸值又升高了，就好比，我们的下水道堵了，您不去疏通下水管道，只是把堆积的脏东西去除，慢慢的还是会再次堵塞。那么我们通过中医调理来改善体质状态，根据患者各自的体质特点来选方用药，就能起到增强机体正气抗邪能力，从而从根本上减少高尿酸血症和痛风的发生。
杨宁 2024-04-07阅读量1755
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3208