病请描述：脂肪肝竟是甲状腺癌“推手”？中老年人群尤其要当心！ 科普正文： 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在和甲状腺疾病打交道，既做外科手术也做微创消融，也拿过些医学奖项。平时我也爱在线上做科普，全网有超过100万朋友关注我，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识传递给大家。今天我想和大家聊一个最近发表在《The Korean Journal of Internal Medicine》上的研究，它探讨了“代谢功能障碍相关脂肪性肝病”（简称MASLD）和甲状腺癌之间的关系。这个研究很有意思，也很有现实意义，特别适合我们中青年朋友提前了解、提前防范。 说到脂肪肝，很多人觉得“不就是肝里油多点嘛，不痛不痒的”。但现在的医学概念已经更新了——MASLD可不是简单的“肝胖”，它是一种和代谢紊乱深度绑定的疾病，常常伴随着肥胖、胰岛素抵抗、高血压等问题。而甲状腺，就像我们身体的“代谢引擎”，一旦出问题，全身都可能受影响。那么，肝的代谢问题和甲状腺癌之间，到底有没有关联？这项韩国的全国性队列研究，跟踪了超过12万人，最长随访时间近20年，给我们提供了一些值得关注的答案。 这项研究的关键发现，我用几个要点列出来，帮你快速抓住重点： MASLD患者整体甲状腺癌风险升高19%在调整了年龄和性别因素后，MASLD人群患上甲状腺癌的风险比没有脂肪肝的人高出近两成。这说明代谢健康与甲状腺癌之间确实存在关联。 年龄是重要影响因素：65岁以上人群风险显著增加研究最惊人的发现是——年龄会改变MASLD对甲状腺癌的影响！在≥65岁的老年人中，MASLD患者的甲状腺癌风险比正常人高出31%；而在＜65岁的中青年中，却没有观察到明显关联。这可能是因为代谢紊乱的累积效应，随着年龄增长逐渐“引爆”了细胞癌变。 MASLD致癌的潜在机制为什么肝的代谢问题会牵连到甲状腺？研究提出了几个可能路径：✅ 慢性炎症：脂肪肝会引发全身性低度炎症，促进细胞异常增生；✅ 胰岛素抵抗：身体对胰岛素不敏感，导致代谢紊乱，间接刺激肿瘤生长；✅ 氧化应激：代谢产物堆积，损伤细胞DNA，增加癌变几率。 肥胖不是唯一因素，但仍是重要信号虽然肥胖是MASLD的主要诱因之一，但研究也发现，即使不胖的人如果伴有代谢异常，也可能面临风险。这说明我们不能只看体重，更要关注整体的代谢健康。 看到这里，你可能会想：“我年纪还轻，是不是就不用担心？”——并不是！虽然研究显示65岁以下人群风险没有显著升高，但这不代表我们可以掉以轻心。代谢问题是一个长期累积的过程。年轻时的不良习惯（比如熬夜、高糖饮食、久坐）可能正在悄悄为未来的健康埋雷。 作为临床医生，我特别想提醒大家：预防永远大于治疗。如果你已经被查出有脂肪肝或代谢综合征，除了定期复查肝脏，也建议关注甲状腺健康，比如每年做一次甲状腺超声。同时，通过控制体重、均衡饮食、规律运动来改善代谢状态，是降低多种癌症风险的有效方式。 这项研究虽然来自韩国，但其结论对中国人同样有参考价值。我们亚洲人的代谢特点与西方人不同，更要注意早期干预。如果你有甲状腺结节、家族史，或长期感觉疲劳、体重莫名变化，不妨找专业医生做个评估。 总结一下：代谢健康是全身健康的基石。MASLD不只是肝的问题，它可能通过“代谢连锁反应”影响到甲状腺。只要我们及早重视、科学管理，就能大大降低未来风险。 我是费健，如果你有甲状腺或代谢方面的疑问，欢迎在平台上找我。希望今天的分享能帮你更懂身体发出的信号，我们一起做自己健康的第一责任人！ 文章来源参考：Lee J, et al. "Association between metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and the risk of thyroid cancer: a nationwide cohort study." The Korean Journal of Internal Medicine. 2025.作者介绍：费健，上海瑞金医院普外科主任医师，从医30年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，中华医学科技奖获得者，致力于大众科普，全网粉丝超百万。推荐理由：本研究结合大样本与长期随访，揭示代谢健康与甲状腺癌的关联，尤其对中老年人群有重要预警意义。
费健 2025-10-20阅读量2097
病请描述：胃癌是全球第五大癌症，2020年的全球胃癌病例就达108.9万，死亡人数也有惊人的76.9万。胃癌是怎么一点点形成的？其实，和“吃”真的很有关系。中国的胃癌患者数量占全世界的42% 我们国家是胃癌的高发国家，胃癌病例占全世界的42%左右，肿瘤患者中有1/4都是胃癌，发病率“稳”居全球第一。这些年，胃癌的发病率还在上升，而且不断年轻化，30岁以下的胃癌患者已经占到所有胃癌患者的7.6%（上世纪70年代仅为1.7%）。不得不注意的是，根据临床观察表明，青壮年胃癌患者的发病年龄越小，恶性程度越高。胃癌是怎么“吃”出来的？一个正常的胃发展到胃癌，需要经历一个很长的过程。一般来说，快速型胃癌的发展期需7~8年，而普通型则长达20~22年。早期胃癌再进展到中晚期胃癌，还需3~5年时间。胃癌的发生是一个多步骤、多因素的过程，不良饮食习惯往往是“助推器”和“催化剂”，与幽门螺杆菌感染、遗传等因素协同作用，加速了病变的过程。夜宵是多少人的心头好？但是，日本学者栗田英男教授通过长期的病学研究发现，胃癌患者中晚餐时间无规律者占38.4%，常吃夜宵易引发胃癌。我们的胃黏膜上皮细胞寿命很短，一般2~3天就会更新再生一次，而这个再生修复过程主要发生在胃肠道休息的夜间进行。深夜吃东西会导致胃肠道得不到必要的休息，胃黏膜的修复就不能顺利进行。夜宵被你吃进胃里面，胃就不得不分泌大量的胃液去消化，这会进一步刺激脆弱的胃黏膜。长期这样子，胃黏膜就可能出现糜烂、溃疡，导致胃的抵抗力变弱，油炸、腌制品等食物中的致癌物就更容易对胃黏膜产生不良影响，诱发胃癌。图片来源：freepik.com很多白领上班族会自己带盒饭中午吃，但工作日早上的时间比较紧张，有人会选择在前一天晚上提前做好。有研究表明，长期、大量食用储存不当的隔夜菜（尤其是绿叶蔬菜和海产品），因其亚硝酸盐含量会增加，可能会提升患胃癌的风险。隔夜菜在存放过程中，如果储存温度不当，其中的细菌会将硝酸盐转化为亚硝酸盐。加热杀菌可以阻止其进一步转化，但无法减少已经生成的亚硝酸盐。长期吃含亚硝酸盐的食物，与胃癌的发生脱不了干系。爱吃腌制品的朋友也要注意了！短期腌制的食物，特别是蔬菜，亚硝酸盐的含量非常高，容易与蛋白质食品中的胺类物质合成产生致癌性较强的亚硝胺。不新鲜的蔬菜水果、加入添加剂的食品、熏烤制的食品通常也含有亚硝酸盐，吃的时候千万三思！图片来源：freepik.com自制酸菜，长霉的水果、花生、玉米，隐藏着诱发胃癌的罪魁祸首：霉菌毒素，劝大家慎吃，“不想浪费”有时真的带毒！胃癌越来越早地开始光顾年轻人，还和吸烟、喝酒有关，它们分别会使胃癌的发生风险增加48%和82%。胃癌，是胃对你“喂”的食物的一种反馈。胃癌的5个早期信号胃癌的发生，有迹可寻。如果出现下面这5个症状，建议及时到医院检查、诊断、治疗。上腹饱胀不适：说不清的闷胀感，无明显诱因，伴有沉重感，有时还会出现心窝的隐隐作痛，常被误认为胃炎或溃疡病。上腹部疼痛：开始时大多是间歇性隐痛，逐渐变得持久且不易缓解，随病程进展越来越强烈。不明原因的消瘦、乏力：这是约40%胃癌的首发症状，不明原因的食欲减退，体重在2~3个月内下降3~5斤，有时会伴随反酸、嗳气、消化不良等。吃完东西恶心、呕吐：因肿瘤引起胃肠功能紊乱所致，吃完东西后会出现恶心、呕吐等情况。出血和黑便：20%的早期胃癌患者会出现这类症状，需要提高警惕。年龄超过40岁，存在以下高危因素任意1项的人，建议进行胃癌筛查。胃癌高发地区人群；一级亲属患有胃癌病史；幽门螺杆菌感染；长期饮食习惯不良，如重度饮酒、吸烟、高盐饮食；既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉等疾病。健康饮食对于预防胃癌非常重要，我们还是要对“吃”多上点心~参考文献[1]Sung, H., Ferlay, J., Siegel, R. L., Laversanne, M., Soerjomataram, I., Jemal, A., & Bray, F. "Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries." CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2021, doi:10.3322/caac.21660.[2]闫超, 陕飞, 李子禹. 2020年全球胃癌负担分析:聚焦中国流行现状[J]. 中国肿瘤, 2023.[3]《中国胃黏膜癌前状态及病变的处理策略专家共识(2020)》何金颖,何映月. 18岁小伙患胃癌竟是一口口"吃"出来的[J]. 健康博览,2022(9):18-19.[4]吃隔夜饭菜胃癌风险高3．6倍[J]. 中国粮食经济,2012(3):70-70.[5]当心常吃夜宵容易引发胃癌[J]. 科学大观园,2008(11):18-19.[6]李莉. 小心吃进了胃癌[J]. 祝您健康,2002(3):28.
健康资讯 2025-10-17阅读量3547
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2402
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2975
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2788
病请描述：【推荐意见】（一）蛋白质CKD1~2期糖尿病患者避免高蛋白摄入（≥1.3g·kg-1·d-1），建议蛋白质摄入量为0.8g·kg-1·d-1。 研究数据表明成人糖尿病患者蛋白质摄入量0.8g·kg-1·d-1即可维持氮平衡。CKD1~2期糖尿病患者由于能量摄入的限制可能会更多地摄入蛋白质来促进减肥，以富含蛋白质的食物替换富含碳水化合物的食物也有助于控制餐后高血糖。需要指出，高蛋白摄入（>1.3 g·kg-1·d-1）会增加糖尿病患者发生肾功能受损的风险。一项系统评价研究指出，与脂肪和碳水化合物相比，高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）增加肾小球滤过率（GFR），而肾脏血流动力学的变化可能随着时间对肾功能产生不利影响。一项长达11年的针对长期高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）对轻度肾功能不全患者［估算GFR（eGFR）55~80ml·min-1·（1.73m2）-1］影响的研究发现，高蛋白饮食引起肾功能显著下降。因此，限制高蛋白摄入可为CKD1~2期糖尿病患者带来获益。一项荟萃分析显示，高蛋白摄入对糖尿病进展的影响因糖尿病类型而异，限制高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）对1型糖尿病患者有益，但对2型糖尿病患者则无益处。另一项关于2型糖尿病患者的前瞻性研究显示，3年的低蛋白饮食可使肾功能和蛋白尿获益。目前指南推荐，CKD1~2期糖尿病患者蛋白质摄入量为0.8 g·kg-1·d-1，然而没有充足的证据支持长期低蛋白饮食（<0.8g·kg-1·d-1）对糖尿病患者带来获益］。需要进一步研究来确定饮食蛋白质类型（动物性或植物性）对糖尿病患者肾功能和蛋白尿的影响。（二）能量【推荐意见】推荐CKD1~2期糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1（1kcal=4.184kJ），对于肥胖的CKD1~2期糖尿病患者建议减少热量摄入至1500kcal/d；老年CKD1~2期的糖尿病肾脏病（DKD）患者可考虑减少至30kcal·kg-1·d-1。 无论是DKD还是非DKD、透析或非透析的CKD患者，K/DOQI指南和国际肾脏营养与代谢学会均建议总能量为30~35kcal·kg-1·d-1，并根据身体活动水平进行调整。在久坐的老年患者中，30kcal·kg-1·d-1的热量摄入可能已足够。 存在肥胖或超重的CKD 1~2期糖尿病患者，控制肥胖或超重也是防止CKD发生和发展的重要策略。对于超重或肥胖的2型糖尿病患者，建议女性摄入热量减少至1200~1500 kcal/d，男性摄入热量减少至1500~1800kcal/d以达到控制体重的目标。但是，如上所述，在糖尿病患者中应避免以富含蛋白质的饮食替代富含碳水化合物的饮食，以免促进CKD进展。（三）钠【推荐意见】CKD1~2期糖尿病患者推荐钠摄入量限制在2.3g/d（食盐6g/d），但不推荐严格限制钠的摄入（<3g食盐）。 涉及多项临床研究的荟萃分析结果显示，长期低盐饮食可以降低血压。因糖尿病患者常常伴随高血压，低盐饮食可能有助于DKD患者的血压控制和蛋白尿降低。目前针对DKD患者的营养指南一致建议将饮食中钠的摄入量限制在1.5~2.3g/d。但是，有部分研究报道，严格低钠饮食（<3g食盐）可能降低胰岛素敏感性、影响糖代谢。过低的钠盐摄入可能会引起肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和交感神经系统的激活，进一步降低胰岛素敏感性。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2219
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.CKD1~2期患者应避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）。2.非持续性大量蛋白尿的CKD1~2期患者推荐蛋白入量0.8g·kg-1·d-1，不推荐蛋白质摄入≤0.6g·kg-1·d-1。3.对大量蛋白尿的CKD1~2期患者，建议蛋白入量0.7g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗。 2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议CKD 患者避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1），进而降低肾病进展的风险。2017年国家卫生和计划生育委员会发布的CKD患者膳食指导中指出，CKD1~2期患者，无论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8~1.0g·kg-1·d-1。2013年澳大利亚针对早期CKD预防及管理的指南指出：为避免营养不良，不推荐≤0.6g·kg-1·d-1的低蛋白饮食。 我国一项随机对照临床试验（RCT）研究将以蛋白尿为临床表现的非糖尿病CKD1~2期患者（蛋白尿≥2g/24 h的激素抵抗肾病患者）分为低蛋白饮食联合酮酸组（蛋白质摄入量为0.7g·kg-1·d-1）与普通饮食组（蛋白质摄入量为1.0g·kg-1·d-1），随访1年的结果显示，低蛋白饮食联合酮酸组患者蛋白尿完全缓解率及部分缓解率均较普通饮食组显著升高，无营养不良发生，提示低蛋白饮食联合酮酸治疗有利于蛋白尿的缓解，具有肾脏保护作用。意大利学者Bellizzi等认为，肾病综合征患者中素食者的低蛋白饮食（0.7g·kg-1·d-1）联合必需氨基酸或酮酸治疗，可以减少蛋白质丢失，防止营养不良发生。（二） 能量【推荐意见】CKD1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定。 韩国一项观察性研究显示，CKD1~3a期患者能量摄入少于韩国人的饮食参考摄入量，随着肾功能进展，可能增加PEW的发生。2013年澳大利亚指南指出，建议对于早期CKD患者，在保证足够热量摄入的同时，健康体重应维持相对稳定，变化不超过5%，鼓励超重或肥胖患者减肥，使BMI接近18.5~24.9kg/m2，体重的减轻意味着CKD的改善。（三） 液体及无机盐【推荐意见】1.建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d）2.推荐患有持续性高钾血症的CKD1~2期患者，限制饮食钾摄入量。3.建议CKD1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量。 一项荟萃分析纳入11项RCT研究（738例CKD1~4期患者），使用尿钠值进行钠摄入的评估及分组，低钠摄入组尿钠平均值104mEq/d，高钠组为179mEq/d，结果显示低钠摄入组收缩压、舒张压及尿蛋白均显著下降，表明限盐可减少蛋白尿、控制血压。2013年澳大利亚指南建议，将饮食钠摄入量限制在100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d），以减少蛋白尿、降低血压，进而延缓CKD进展，并且不建议使用含大量钾盐的盐替代品。该指南同时提出，有持续性高钾血症的患者应限制饮食钾摄入量。一项针对CKD 1~2期高血压肾损害患者的观察性研究显示，与服用碳酸氢钠相比，食用丰富的水果和蔬菜同样可减轻患者的肾脏损害。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2135
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量2582
病请描述：乳腺癌是全球女性的“头号杀手”，但在中国，有一个令人担忧的现象：中国女性乳腺癌发病年龄比欧美国家平均早10年左右。中国患者中位发病年龄在45-49岁，而欧美则在55-64岁。而且年轻乳腺癌预后也较差。这背后的原因究竟是什么？让我们从遗传、生活方式到医疗环境，层层解析这个健康谜题。 一、身体里的“定时炸弹”：遗传与激素的双重压力 1. 基因的“隐形密码” 中国女性携带某些乳腺癌易感基因的比例虽低于欧美，但存在独特的“危险组合”。例如：CHEK2基因突变：中国早发患者中，这种基因突变携带率高达8%，携带者可能在35岁前发病。它就像乳腺细胞的“刹车失灵”，让细胞无法自我修复损伤。BRCA突变差异：欧美患者中BRCA1/2突变占10%-15%，而中国仅5%-10%，但中国患者更多依赖其他致癌路径（如PIK3CA突变），导致年轻患者更具侵袭性。 2. 雌激素的“长期刺激” 初潮早，绝经晚：中国女性平均初潮年龄12.3岁，绝经年龄50岁，比欧美早1-2年、晚5-7年。这意味着乳腺细胞一生中暴露于雌激素的时间延长了约10年，持续刺激增加癌变风险。 激素代谢差异：亚洲女性体内雌激素代谢酶活性较高，加速雌激素活化，进一步刺激细胞增殖。 二、现代生活的“推波助澜” 1. 生育与哺乳的“保护伞”失效 晚育与少育：中国女性平均初产年龄从25岁推迟至30岁，未生育女性风险增加2.5倍。怀孕期间乳腺细胞会经历“成熟分化”，减少癌变可能，而生育延迟相当于延长了乳腺的“脆弱期”。 哺乳率低：中国城市母乳喂养率不足30%，而欧美超过80%。哺乳不仅能消耗雌激素，还能促进乳腺细胞修复，降低风险。 2. 饮食与运动的失衡 高脂饮食的陷阱：城市女性脂肪摄入量超标（日均70g，推荐≤60g），肥胖率从1990年的8%飙升至2020年的16%。脂肪组织会转化雄激素为雌激素，形成“肥胖-激素-癌症”链条。 久坐与压力：城市女性日均运动时间从1991年的50分钟降至20分钟，久坐导致脂肪堆积；职场压力则推高皮质醇水平，抑制免疫系统，让癌细胞有机可乘。 3. 环境中的“隐形杀手” 内分泌干扰物：双酚A（塑料制品）、邻苯二甲酸酯（护肤品）等环境雌激素广泛存在，长期接触会模拟体内雌激素作用，激活致癌基因。 空气污染：PM2.5浓度每增加10μg/m³，乳腺癌风险上升8%，年轻女性更敏感。 三、医疗筛查的“时间差” 1. 筛查手段的“水土不服” 钼靶的局限：欧美以钼靶（X线）为金标准，但对致密型乳腺（中国占比70%）敏感性仅30%-50%，易漏诊早期病灶。 超声的挑战：中国依赖超声筛查（城市覆盖率85%），但对微小钙化灶（早期信号）检出率低，基层医生经验不足可能误判。 2. 年轻患者的“发现困境” 症状不典型：年轻女性肿块较小、无痛感，易被忽视。数据显示，80%中国患者确诊时已是中晚期，而欧美早期发现率超50%。 公众意识的“薄弱”：仅30%的中国女性定期进行乳腺检查，而超过60%的患者因“无疼痛”而延误就医。乳腺癌早期往往没有明显症状，定期筛查是发现早期病变的关键。 3.肿瘤更 “凶” 的类型 中国年轻患者中， 三阴性乳腺癌（TNBC）占比高达15%-20%（欧美10%），这类肿瘤恶性程度高、易转移，像“不讲道理的快车”，此外，年轻患者的肿瘤往往具有更高的KI67表达，进一步加速了肿瘤进展。 四、破解困局：从预防到筛查的行动指南 1. 高危人群早预警 基因检测：有高危遗传因素的患者，建议30岁起检测BRCA、CHEK2等基因。结合初潮年龄、生育史、BMI等计算风险评分，制定个性化筛查计划。 2. 精准筛查策略 40岁前：每年超声+乳腺MRI（尤其致密型乳腺）。 40岁后：超声+钼靶（每1-2年一次），高危人群升级为MRI。 3. 生活方式的“防癌处方” 饮食：多吃十字花科蔬菜（西兰花、白菜）、深海鱼，减少红肉和加工食品。 运动：每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳），控制体重（BMI<24）。 哺乳：尽量母乳喂养至少6个月，降低风险。 五、结语：早发现，早逆转 中国女性乳腺癌发病年轻化的根源在于遗传、激素、生活方式和环境的多重压力。但通过科学的筛查、健康的生活方式和政策的支持，我们完全有能力打破这一趋势。记住：40岁前重视超声，40岁后联合钼靶，高危人群基因早筛——这是送给乳房最好的“保护伞”。从今天开始，为自己和家人筑起防癌防线，让乳腺癌不再是“年轻杀手”。
孙建 2025-10-14阅读量1983
病请描述：急性胰腺炎并发症：别让‘小炎症’拖成‘大麻烦’！费医生亲授防治指南 文章出处：本文内容整理自医学专业文献《急性胰腺炎局部并发症的管理》，结合最新临床指南与诊疗实践，力求传递科学、实用的健康知识。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。这些年，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识讲清楚，帮助大家守护健康。 推荐理由：急性胰腺炎听起来可能有点陌生，但它引发的并发症却可能悄悄影响我们的生活。今天，我就带大家了解这个“隐藏的健康杀手”，特别是它常见的局部并发症有哪些、如何诊断和治疗。无论你是关心自己，还是为家人留意，这些知识都能帮你更早发现问题、更从容应对！ 别忽视腹痛！急性胰腺炎的并发症可能比你想象的更复杂 大家好！我是费医生。今天我们来聊一个听起来专业、但其实离我们生活并不远的话题——急性胰腺炎的局部并发症。也许你平时更关注甲状腺问题，但消化系统的健康同样重要哦！尤其是急性胰腺炎，如果处理不及时，可能会引发一系列麻烦的并发症。别担心，我会用最生活化的语言，带你一步步了解它！ 一、什么是急性胰腺炎的局部并发症？ 简单来说，急性胰腺炎是胰腺突然“发炎”了，其中约20%的患者会发展成更严重的“坏死性胰腺炎”。这时候，胰腺和周围组织可能出现坏死，并引发液体积累、感染等问题。就像家里水管漏水，如果不及时处理，可能会浸坏墙壁、地板一样！ 根据国际标准，这些并发症可以分为几类： 急性胰周液体积聚：发病4周内形成，主要是液体，没有明确的囊壁。 包裹性坏死：发病4周后形成，液体和坏死组织混合，外面包着一层“囊壁”。 感染性坏死：如果坏死组织被细菌感染，就成了更棘手的“感染性坏死”，死亡率较高。 关键知识点： 约40%-60%的急性液体积聚可以自行吸收，但部分可能持续存在或感染。 无症状的小囊肿（<6cm）可能无需处理，但大的或有症状的需积极干预。 二、怎么发现这些并发症？医生用这些“火眼金睛” 诊断主要靠影像学检查，就像给身体拍“高清照片”： CT检查：最常用！增强CT能清晰显示坏死范围、积液位置，甚至发现气体（提示感染）。 MRI和MRCP：无辐射，适合孕妇和儿童，能区分液体和坏死组织，还能看胰管是否通畅。 超声检查：包括腹部超声和内镜超声（EUS），EUS能近距离观察胰腺，还能穿刺取样。 实验室检查也帮大忙： 发炎指标：白细胞、C反应蛋白（CRP）升高提示炎症；降钙素原（PCT）升高更可能指向感染。 胰酶检测：积液中的淀粉酶水平高，说明可能和胰管相通。 小贴士：如果出现持续腹痛、发烧、黄疸等症状，一定要及时就医，别硬扛！ 三、治疗方法：从“观察等待”到“微创手术” 治疗不是一刀切，而是根据病情“量体裁衣”。原则是：能微创不手术，能引流不开刀！ 观察等待：无症状、无感染的积液可以定期复查，每4-8周做一次影像检查。 内镜干预：比如内镜下穿刺引流，把积液引流到胃里；或者清除坏死组织，成功率高达80%！ 穿刺引流：在CT或超声引导下置入引流管，把液体引到体外，适合感染紧急的情况。 手术治疗：仅用于上述方法失败或出现大出血、肠穿孔等严重问题，现在多采用腹腔镜等微创方式。 重点列表：感染性坏死的“阶梯治疗” 第一步：穿刺引流或内镜引流，控制感染。 第二步：内镜下坏死组织清除，提高引流效果。 第三步：手术清除，作为最后手段。 这种阶梯策略让死亡率从过去的40%降到了10%-20%，真是医学的一大进步！ 四、其他并发症：消化道瘘、血管问题、胆道梗阻 除了积液和感染，急性胰腺炎还可能“牵连”其他器官： 消化道瘘：比如胰瘘、肠瘘，表现为引流液异常（如淀粉酶高）。治疗需充分引流+营养支持。 血管并发症：包括出血、假性动脉瘤。CTA检查能快速定位，介入栓塞是首选治疗。 胆道梗阻：积液压迫胆道导致黄疸，可通过ERCP放置支架或手术解决。 暖心提醒：这些并发症听起来吓人，但现代医学有很多办法应对。关键是早发现、早治疗，别拖！ 五、总结：健康需要主动管理 急性胰腺炎的并发症管理，就像一场多兵种协作的“健康保卫战”——需要消化科、外科、影像科医生一起努力。近年来，微创技术的进步让治疗更精准、创伤更小。未来，随着基因学和机器人技术的发展，我们还会迎来更多突破！ 作为大家的朋友，我想说：健康是最大的财富。如果你有腹痛、发热、黄疸等不适，别犹豫，尽快咨询医生。平时也要注意饮食规律，避免暴饮暴食和过度饮酒，保护好你的胰腺！ 希望这篇科普能帮你更懂身体发出的信号。如果你想了解更多，欢迎来我的线上平台留言——我会尽力为你解答！一起为健康加油吧！ 作者：费健 主任医师单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科温馨提示：本文仅供参考，如有不适请及时就医，个体情况需专业诊断。
费健 2025-10-14阅读量2271