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病请描述：玫瑰痤疮，一个浪漫的名字却给人不怎么浪漫的体验她作为损容性疾病，难以治愈那么，玫瑰痤疮怎样规范治疗呢？今天，我们就根据《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》来解读一下吧 1. 定义及病因玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，主要表现为面中部反复潮红、红斑。她的发病机制涉及遗传、神经血管调节因素、天然免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍、微生态紊乱等。 2. 临床特点主要表现：（1）阵发性潮红：可在温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激食物等的刺激下发生。（2）持续性红斑：可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，这是玫瑰痤疮最常见的表现。（3）丘疹、脓疱：圆顶状红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。（4）毛细血管扩张：浅肤色患者中较多见，肤色较深的患者中可能不易察觉。（5）增生肥大：主要表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观。次要表现（1）皮肤敏感症状：如灼热感或刺痛感等自觉症状。（2）水肿：面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红。（3）皮肤干燥：大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。（4）眼部表现：眼部症状通常是伴随症状，包括：眼周丘疹脓疱，睑缘丘疹、脓疱、毛细血管扩张，眼睑结膜充血，局部角膜基质浸润或溃疡，巩膜炎和角膜巩膜炎等。 根据“中国玫瑰痤疮诊疗指南”，认为玫瑰痤疮的基础治疗与护理就是长期修复皮肤屏障护肤保湿。玫瑰痤疮和皮肤屏障损伤之间互相影响，一方面，皮肤屏障损伤是玫瑰痤疮的重要发病原因之一；而另一方面，玫瑰痤疮也容易加重皮肤屏障损伤，因此二者可谓是荣辱相生。 3.玫瑰痤疮患者皮肤屏障损伤的主要原因：（1）自身特点：玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能相比较正常人要差一些，皮肤屏障更容易损伤；（2）炎症反应：玫瑰痤疮的炎症反应会破坏皮肤屏障；蛋生鸡-鸡生蛋（互为因果）玫瑰痤疮伤到皮肤屏障皮肤屏障被损伤后又表现为玫瑰痤疮的加重（3）不当治疗：玫瑰痤疮的一些不正确的治疗，比如外用药的刺激、不适宜的光电治疗或者使用不适合的护肤品，也可能破坏皮肤屏障。 4.如何进行玫瑰痤疮的治疗与护理呢，来看看“中国玫瑰痤疮诊疗指南”吧！(1)修复和维持皮肤屏障功能：含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等对皮肤屏障具有修复作用的功效性护肤品，可缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，减轻阵发性潮红等临床表现，各种类型的患者均可使用。(2)外用药物治疗：抗炎类外用制剂：包括甲硝唑、克林霉素或红霉素、伊维菌素、壬二酸（推荐）；过氧化苯甲酰（谨慎推荐)。外用缩血管药物：0.5%酒石酸溴莫尼定凝胶，1％盐酸羟甲唑啉乳膏。(谨慎推荐）水杨酸（谨慎推荐)。(3) 系统口服治疗：抗微生物炎症：多西环素、米诺环素、大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素等；异维A酸：推荐用于增生肥大、丘疹、脓疱。 羟氯喹：推荐用于红斑、丘疹、脓疱。卡维地洛：推荐用于红斑。抗焦虑类药物：谨慎推荐(4) 光电等物理治疗：强脉冲光、脉冲燃料激光、CO2激光或铒激光、1064nmNd、可见光、射频、光动力等。 6.对于不同程度的玫瑰痤疮，怎样选择合适的治疗方案呢？（1）轻度的红斑、丘疹：以修复皮肤屏障，做好防晒等基本护理，稳定情绪等为主。（2）中重度玫瑰痤疮：-口服及外用抗微生物炎症类药物（见上）、口服调节神经血管类药物；-配合使用修复皮肤屏障的保湿类护肤品（白凡士林及含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等的护肤品）；-辅以物理治疗。-此外，日常生活中应注意：科学护肤、改善生活方式、减少刺激因素。（注意：以上方案的选择需在专业医生指导下进行!） 那么，在治疗前后，如何客观、动态的评估皮肤屏障功能是否受损以及受损的严重程度呢？7.评估方案（1）皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索。（2）反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿。（3）组织病理检查：有创性检查，缺乏特异性，但可给临床医师以提示。（4）计算机辅助成像系统：如八光谱皮肤图像仪、无创性皮肤屏障功能检测仪。 什么？没必要检测？肉眼就看的出来？看来对于“照妖镜”还是欠缺一些了解呀真是不测不知道，一测吓一跳。有的皮肤表面看着白白净净没啥问题，检测结果却惨不忍睹，治疗上也可能会走弯路。先来浅看一下高科技检测吧！ Eg1:八光谱皮肤图像仪（M8-3D）原理：采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析及高清摄像综合测试，对皮肤表层的斑点、纹理、毛孔、血管，以及深层的紫外线色斑、棕色斑、红色区和紫质（卟啉）等方面进行精准分析。Eg2:无创性皮肤屏障功能检测仪（目前国际权威认证的皮肤屏障功能检测仪器）原理：是一项专业的的评价皮肤屏障情况的技术，由德国Courage+Khazaka公司生产，一般包括了CorneofixR胶带、皮脂测量仪、经皮水分丢失测量仪、角质层含水量测量仪、皮肤PH值测量仪等,评估皮肤生理功能（皮肤含水量、皮肤经皮失水、皮肤油脂及皮肤PH等），帮助医生精准制定治疗方案及提供护肤建议。检测注意事项：（1）检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁；（2）检测时保持面部表情足够自然放松。 经过权威的《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》解读，大家对于玫瑰痤疮的规范治疗是不是有了更深的了解呢？
吴佳纹 2024-11-01阅读量332
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量699
病请描述： 尖锐湿疣( condyloma acuminatum,CA)是全球范围内最常见的STD之一，由人乳头瘤病毒所致，常发生在外生殖器及肛门等部位，主要通过性行为传染。 【病因和发病机制】 人类是人乳头瘤病毒( human papilloma virus,HPV)的唯一宿主。目前采用分子生物学技术将HPV分为100多种亚型，多数HPV感染无症状或为亚临床感染状态，临床可见的尖锐湿疣90%以上由HPV-6或-11型引起，也可合并HPV-16、18、31、33和35等高危型感染后者与鳞状上皮癌前病变相关。 【临床表现】 本病好发生于性活跃的青、中年。潜伏期一般为1~8个月，平均为3个月)。外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区为好发部位，男性多见于龟头、冠状沟、包皮系带、尿道口、阴茎部、会阴，同性恋者多见于肛门及直肠内，女性多见于大小阴唇、阴道口、阴蒂、阴道、宫颈、会阴及肛周，少数患者可见于肛门生殖器以外部位（如口腔、腋窝、乳房、趾间等）。皮损初起为单个或多个散在的淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，后渐增多增大，依疣体形态可分为无柄型（即丘疹样皮损)和有柄型，后者可呈乳头状、菜花状、鸡冠状及草样状；疣体常呈白色、粉红色或污灰色。表面易发生糜烂，有渗液、浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。多数患者无明显自觉症状，少数可有异物感、灼痛，刺痒或性交不适。少数患者疣体过度增生成为巨大型尖锐湿疣( Buschke- Loewenstein肿瘤)，常与HPV-6型感染有关，部分可发生恶变。 部分患者表现为潜伏感染或亚临床感染。前者局部皮肤黏膜外观正常且醋酸白试验阴性，但通过分子生物学方法可检到HPV的存在，目前认为HPV潜伏感染是尖锐湿疣复发的主要原因之一；后者表现为肉眼不能辨认的皮损，醋酸白试验阳性，亚临床感染的存在和再活动也与本病复发有关。 【诊断】 根据病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史等）和典型临床表现可以诊断本病，如果皮损不典型，可依据醋酸白试验、HPV检测及组织病理检查明确诊断，尤其对于合并免疫功能受抑制（包括合并HV感染者)、对常规治疗无反应、皮损出血生长迅速者建议进行组织病理检查。 【预防和治疗】 治疗原则为以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染，减少复发 1.物理治疗 如激光、冷冻、电灼、微波等，可酌情选用，巨大疣体可手术切除。妊娠患者接受物理治疗可能诱发流产。 2.光动力治疗，适合疣体较小者、尿道口尖锐湿疣以及采用物理治疗或外用药物去除疣体后预防复发治疗。 3.外用药物可选择5%咪喹莫特乳膏、0.5%鬼臼毒素酊、5%氟尿嘧啶乳膏，注意局部不良反应及其处理。妊娠患者不宜应用。 4.抗病毒和提高免疫功能药物 可选用转移因子、胸腺素或局部外用-干扰素凝胶等。
阳运忠 2024-10-12阅读量594
病请描述：尖锐湿疣好发于18~45岁的中青年男女之间，其中不乏很多未婚男女。如果感染了尖锐湿疣是不能同房的，否则容易交叉感染，导致夫妻伴侣双双染病。临床上也碰到了一些打算结婚的患者，但是另一半不知道自己感染了湿疣，他们会问：婚检能检查出尖锐湿疣吗?今天，就给大家科普一下相关知识。 婚检一般是指婚前检查，尖锐湿疣虽然属于性传播疾病，但不属于法定传染病，不是婚前检查的必查项目，因此，婚前检查不一定能查出尖锐湿疣。 但如果生殖器上长菜花、长疣体了，在婚检前又有多个性伴侣，以及同尖锐湿疣患者有密切接触史，HPV6，HPV11阳性，那百分百绝对是能够检查出来的了。同时在结婚圆方时还会传染给对方，所以得了尖锐湿疣还是等治疗好再结婚吧! 婚前检查是对准备结婚的男女双方进行的健康检查和婚育指导，能及时发现不宜生育的严重遗传性疾病、传染期内的指定传染病和医学上认为的应暂缓结婚的其他疾病。上述指定传染病一般是指艾滋病、梅毒、淋病、乙肝等法定传染病，为必查项目。 但如果伴侣已查出患有尖锐湿疣，或自身外生殖器及肛门周围出现单个或多个散在的淡红色小丘疹，伴有渗液、浸渍、破溃等，怀疑患有尖锐湿疣时，婚前可进行确诊尖锐湿疣的相应检查。一般医生可根据病史和典型临床表现确诊，但如果皮损不典型，可依据醋酸白试验、HPV检测及组织病理检查明确诊断。明确诊断后，应积极进行治疗，且治疗期间不应进行性生活。
健康管理师张磊 2024-09-09阅读量747
