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病请描述：胆囊结石是消化系统的常见疾病，我国成人发病率约为10%。它就像胆囊里潜伏的“小石头”，平时可能悄无声息，一旦“活跃”起来，却能引发剧烈疼痛和严重并发症。 病因：谁容易“长石头”？ 胆囊结石的形成与胆汁成分失衡有关。高危人群常具有“4F”特征： Female（女性）：雌激素促进胆固醇分泌 Forty（40岁左右） Fatty（肥胖）：胆固醇代谢异常 Fertile（多产）：孕期激素变化 其他风险因素包括：高脂高糖饮食、快速减肥、糖尿病、肝硬化及某些遗传因素。 病理与病理生理 结石类型： 胆固醇结石（占80%以上）：金黄色，多与代谢异常相关 胆色素结石：黑色或棕褐色，多见于溶血性疾病或肝硬化 形成机制：当胆汁中胆固醇过饱和，或胆盐、磷脂相对不足时，胆固醇结晶析出，逐渐聚集形成结石。结石可停留在胆囊，也可能掉入胆总管引起更严重问题。 诊断：如何发现“沉默的石头”？ 临床表现： 无症状结石：约60-80%患者终身无症状 胆绞痛：典型表现为饱餐或油腻饮食后右上腹剧痛，向右肩背部放射 并发症表现：发热、黄疸、墨菲征阳性等 关键检查： 超声检查：首选方法，准确率＞95%，可显示结石大小、数量、胆囊壁厚度 CT扫描：有助于发现并发症，如胆囊穿孔、周围脓肿 磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创评估胆管情况，特别是怀疑胆总管结石时 鉴别诊断：别误当“胃病” 胆囊结石引起的疼痛常被误认为“胃病”，需与以下疾病鉴别： 消化性溃疡：腹痛与饮食节律相关，胃镜可鉴别 急性胰腺炎：常与胆结石相关，血淀粉酶显著升高 右肾结石：疼痛向会阴部放射，尿检可见红细胞 心肌梗死：特别是下壁心梗，心电图有特征性改变 肝病：肝炎、肝脓肿等 治疗：切还是不切？怎么切？ 治疗原则：根据症状和并发症风险个体化选择 1. 无症状结石： 一般无需治疗，定期观察（每6-12个月超声检查） 例外情况需考虑手术：结石＞3cm、瓷化胆囊、合并胆囊息肉＞1cm、糖尿病患者 2. 有症状或并发症结石： 腹腔镜胆囊切除术：金标准治疗 优点：微创、疼痛轻、恢复快（住院2-3天） 时机：急性胆囊炎发作72小时内手术最佳 药物溶石治疗：仅适用于胆固醇结石、胆囊功能正常者，但复发率高 体外震波碎石：适用人群有限，已较少使用 3. 胆总管结石： 先行经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石 再行腹腔镜胆囊切除术 4. 特殊情况处理： 高龄、手术高风险患者：可考虑经皮胆囊造瘘术 妊娠期胆囊结石：以保守治疗为主，若必须手术，孕中期相对安全 预防与生活管理 饮食调整：规律三餐，避免长时间空腹；减少高胆固醇食物（动物内脏、蛋黄）；增加膳食纤维 体重管理：避免肥胖，但切忌过快减肥（＞1.5kg/周） 定期体检：高危人群建议每年腹部超声检查 重要提醒：如果出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状，请立即就医，这可能是急性胆囊炎、胆管炎等急症信号。 胆囊结石虽常见，但通过科学的诊断和个体化治疗，绝大多数都能获得良好预后。了解这些知识，与医生充分沟通，您就能更好地应对这个“小石头”带来的挑战。
微医药 2026-06-01阅读量525
病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量2154
病请描述：真相 1：不是所有高血压都 “治不好”，但别信 “根治” 骗局 继发性高血压：占少数，是由明确病因引起的 —— 比如肾脏疾病、内分泌失调、某些药物副作用。只要把原发病治好（比如切除引发血压高的肿瘤），血压大概率能恢复正常，不用再吃降压药。 原发性高血压：占绝大多数（约 90%），病因和遗传、血管老化、肥胖、熬夜等多种因素有关，目前医学还没法彻底根治，只能靠药物和生活方式控制。 所以，那些宣称 “喝 XX 茶能根治高血压”“贴膏药永不复发” 的，全是骗局！原发性高血压患者别抱着 “停药” 的幻想，规律控制才是关键。 真相 2：降压药不是 “治病”，是帮你 “稳住血压” 很多人把降压药当成 “感冒药”—— 觉得吃几天血压正常了，就能停。但实际上，高血压是顽固的慢性病，对绝大多数人来说，降压药的作用是 “控制” 而非 “治愈”。 一旦开始吃降压药，大多需要长期坚持 —— 不是药物 “上瘾”，而是身体需要它来维持血压稳定。擅自停药，血压很可能反弹，反而更伤器官。 真相 3：血压会 “昼夜起伏、四季变化”，不是固定值 别以为血压是 “一成不变” 的，它就像 “生物钟”，每天、每季都有规律波动： 昼夜规律：早上 6-10 点、下午 4-6 点是两个高峰，凌晨 2-3 点降到最低。但高血压患者调节能力差，有人凌晨容易突发中风。 季节规律：夏天血压会略低，冬天会略高。所以每到冬天，高血压患者的心脑血管事件（心梗、中风）会明显增多，这时候更要密切监测血压。 真相 4：血压稳了能减药，但绝对不能 “自己停” 只有 3 种情况可能停药，而且必须在医生指导下： 继发性高血压：原发病治愈后（比如肾炎好了），血压正常可停药； 生活方式彻底改善：比如肥胖者减重 30 斤、长期高盐饮食者改成低盐后，血压持续正常； 出现严重并发症：比如心肌梗死、心力衰竭后，心脏射血能力下降，血压自然降低，可能需要停药（但这是病理状态，并非好事）。 真相 5：血压 “忽高忽低”，比持续高血压更致命 很多人觉得 “只要血压能降下来，波动点没关系”—— 但实际上，血压像 “过山车” 一样忽高忽低，对器官的伤害比 “稳定的高血压” 还大。 真相 6：睡觉爱打鼾？可能不是 “睡得香”，是高血压的 “帮凶” 很多高血压患者睡觉爱打鼾，还会突然憋气、张口呼吸，早上起来口干、头痛 —— 别以为这是 “睡得香”，可能是得了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS） 。
微医健管君 2025-12-01阅读量1568
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量2151
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