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组织细胞坏死性淋巴结炎预防

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弓形虫感染的治疗

病请描述:弓形虫感染的治疗需根据感染类型、宿主免疫状态及临床表现制定个性化方案。以下是弓形虫感染的主要治疗方法: 一、治疗原则 1.**免疫正常宿主**:     -无症状感染者通常无需治疗。     -有症状者(如淋巴结炎)可考虑短期治疗。   2.**免疫抑制宿主**(如HIV/AIDS、器官移植患者):     -必须治疗,尤其是活动性感染或潜在感染复发。   3.**孕妇及先天性感染**:     -需积极治疗以减少胎儿感染风险或减轻新生儿症状。   二、常用药物 1.经典治疗方案 -**磺胺嘧啶(Sulfadiazine)+乙胺嘧啶(Pyrimethamine)+叶酸(FolinicAcid)**     -**作用机制**:磺胺嘧啶抑制弓形虫二氢叶酸合成,乙胺嘧啶抑制二氢叶酸还原酶,两者协同阻断弓形虫叶酸代谢。     -**用法**:       -乙胺嘧啶:首日负荷剂量**200mg**,之后**50–75mg/d**。       -磺胺嘧啶:**1–1.5g**,每日4次。       -叶酸:**10–20mg/d**,预防骨髓抑制。     -**疗程**:通常**4–6周**,免疫抑制患者需长期维持治疗。     -**副作用**:骨髓抑制、皮疹、肝肾毒性。   2.替代方案 -**克林霉素(Clindamycin)+乙胺嘧啶+叶酸**     -**适应症**:对磺胺类药物过敏或不耐受者。     -**用法**:       -克林霉素:**600mg**,每6小时一次(静脉或口服)。       -乙胺嘧啶和叶酸用法同上。     -**副作用**:腹泻(包括艰难梭菌感染)、胃肠道不适。   3.单药治疗 -**阿托伐醌(Atovaquone)**     -**适应症**:对经典方案不耐受者。     -**用法**:**750mg**,每日2次。     -**副作用**:胃肠道不适、皮疹。   三、特殊人群的治疗 1.孕妇 -**目标**:预防胎儿感染或减轻先天性弓形虫病症状。   -**首选药物**:     -**螺旋霉素(Spiramycin)**:用于未确诊胎儿感染的孕妇。       -用法:**1g**,每8小时一次。       -副作用:轻微,偶有胃肠道不适。   -**确诊胎儿感染后**:     -改用**磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+叶酸**(妊娠12周后使用)。   2.先天性弓形虫病 -**治疗方案**:     -乙胺嘧啶+磺胺嘧啶+叶酸,疗程**1年**。     -新生儿需密切监测血常规和肝功能。   3.免疫抑制患者 -**急性感染**:     -经典方案(磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+叶酸)治疗**4–6周**。   -**维持治疗**:     -长期使用**磺胺嘧啶+乙胺嘧啶**或**阿托伐醌**预防复发。     -免疫重建(如HIV患者使用抗逆转录病毒治疗)后可考虑停用维持治疗。   四、支持治疗 1.**监测副作用**:     -定期检查血常规、肝肾功能,预防骨髓抑制和肝肾毒性。   2.**预防感染**:     -免疫抑制患者需避免接触猫粪、生肉等潜在感染源。   3.**营养支持**:     -补充叶酸,预防乙胺嘧啶引起的骨髓抑制。   五、治疗监测与随访 1.**临床评估**:     -症状缓解情况(如淋巴结缩小、神经系统症状改善)。   2.**实验室检查**:     -血清学检测(IgG、IgM)和PCR(检测弓形虫DNA)。   3.**影像学检查**:     -中枢神经系统感染时需定期进行头颅MRI或CT检查。   六、预防 1.**饮食卫生**:     -避免食用生肉或未煮熟的肉类。     -彻底清洗蔬菜和水果。   2.**宠物管理**:     -避免接触猫粪,清理猫砂时戴手套。   3.**高危人群筛查**:     -孕妇和免疫抑制患者应定期筛查弓形虫感染。   七、总结 弓形虫感染的治疗需根据宿主免疫状态和感染类型选择方案: -**经典方案**:磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+叶酸。   -**替代方案**:克林霉素+乙胺嘧啶+叶酸或阿托伐醌。   -**特殊人群**:孕妇使用螺旋霉素,先天性感染需长期治疗。   -**免疫抑制患者**:急性感染治疗后需长期维持治疗。   早期诊断和规范治疗是改善预后的关键!

刘尚勤 2025-02-21阅读量3222

PFAPA综合征|反复扁桃体...

病请描述:一、概述: PFAPA(periodic fever,aphthous stomatitis,pharyngitis,and adenitis,PFAPA)综合征是一种原因不明的慢性病,主要表现为反复或周期性发热,常伴有咽炎、阿弗他口炎和/或淋巴结炎。一般从儿童早期(1-4岁)开始发作,大多数患者会在10岁前停止发作,但少数发作可持续至成年。 二、发病机制: PFAPA发病机制尚未完全阐明,环境因素被认为在该综合征发病中起着重要作用。部分PFAPA病例可有家族聚集性,但对家族性病例进行基因组学分析并未发现有意义的单一基因突变。另有一些队列研究发现,与复发性阿弗他口炎和白塞病综合征相关的几个基因组非编码区共有突变也与PFAPA综合征密切相关。 三、临床表现: PFAPA综合征最特征性的表现是周期性发热(发热时体温38.5℃-41℃,每2-8周规律发作1次,每次病程持续3-7天),通常可以预测下次发作时间。其他主要表现包括咽炎、阿弗他口炎及颈部淋巴结肿大。PFAPA患者咽炎可呈渗出性改变,也可伴有扁桃体炎。40-80%患者在发作期间出现阿弗他口炎,表现为唇或颊粘膜的溃疡,偶尔见于咽部。60%-100%患者同时有颈部淋巴结炎,肿大的淋巴结常有压痛。同时,PFAPA发作前或发作期间可有畏寒、疲倦、腹痛、呕吐、头痛或关节痛等非特异性症状,但患儿的生长发育不受影响。 图1 PFAPA患者阿弗他口炎和咽炎 四、实验室检查: PFAPA综合征目前无诊断性实验室检查。发作期可有血常规白细胞增多、中性粒细胞增多、C反应蛋白升高和血沉增快,发作间期以上指标恢复正常。 五、诊断: PFAPA综合征目前尚无公认的诊断标准,仍是基于临床的排除性诊断。1989年发布的PFAPA综合征诊断标准包括以下几点: 1.儿童期早期发病; 2.规律的反复发热发作; 3.发作期至少伴有其中一种特征:阿弗他口炎、咽炎和/或颈部淋巴结炎; 4.患儿在无症状发作间期正常生长,没有症状,实验室检查结果正常; 5.发作期未见呼吸道感染体征,并排除了周期性中性粒细胞减少症、其他已知的周期性发热综合征、免疫缺陷或自身免疫性疾病。 除此之外,接受口服糖皮质激素治疗(1-2剂)后几小时内症状(发热和咽炎)缓解也可作为临床诊断PFAPA的依据。 六、治疗: 在发作开始时给予单剂量的糖皮质激素 (1–2 mg/kg) 或可以在几小时内快速缓解发热,而咽炎、阿弗他溃疡和颈部淋巴结肿大需要更长时间缓解。如果一剂不能有效缓解发作,则可在第二天给予第二剂糖皮质激素。秋水仙碱和西咪替丁可以用于预防PFAPA发作,有助于延长发作间隔时间。扁桃体切除术可以用于对内科治疗(糖皮质激素联合或不联合预防性治疗)无效或发作频率严重干扰生活的患者。

王汉久 2024-11-25阅读量1.0万

第一鳃裂畸形

病请描述:1、胚胎学与发病机制 先天性第一鳃裂畸形(Congenitalfirstbranchialcleftanomaly,CFBCA)由胚胎时期第一鳃弓与第二鳃弓未能正常融合,鳃器上皮残留、鳃沟闭合不全所致。外耳道和面神经的结构分别起源于第一鳃弓和第二鳃弓,当前两者消失时,腮腺开始发育,这种胚胎发育导致CFBCA通常靠近外耳道、腮腺和面神经。瘘管与面神经的关系可呈现出三种状态:①位于神经浅面;②位于面神经深面;③位于面神经分支间。正是基于上述胚胎发育过程,病灶可以出现在从外耳道到腮腺乃至到下颌下三角的任何地方。 2、临床表现 CFBCA占所有鳃裂畸形的1%~8%,几乎都发生于Pochet’s三角区(颏下、舌骨和乳突之间的三角形区域),外窦口或囊肿常位于舌骨水平以上,最常见于耳周及颌下区(图2A),内瘘口多见于外耳道。临床可呈现囊肿、瘘管和窦道。一般在出现反复红肿、流脓、切开引流后才被发现,超过一半病例术前有过抗感染、切开引流史。该病无特异性临床表现,易引起漏诊或误诊,如诊为局部脓肿、腮腺炎、淋巴结炎等。主要表现有无痛性肿块、反复肿胀流脓、外耳道溢液三类症状,男女发病率相当。WorkI型是耳后区的囊性肿块,延伸至EAC后壁。病变起源于外胚层,病变常远离面神经或位于其外侧。II型多位于耳垂至下颌角。这些病变既有外胚层也有中胚层,与面神经关系密切,常位于面神经深面或分支间。 3、CT影像特征性表现 CT表现为病灶位于Pochet’s三角区,常位于舌骨水平以上,最常见于耳周及颌下区。耳周和腮腺内囊状、分叶状、管状低密度影,与耳道关系密切,增强扫描见囊壁或管壁明显强化,部分见管腔与皮肤相通,位于腮腺浅叶或深叶。CT显示病变与面神经、腮腺、外耳道关系密切且复杂多变(图2B),可协助临床医生设计切口,在完整摘除病变的基础上,避免面瘫、外耳道狭窄等。 4、治疗进展 炎症静止期实施根治性手术是唯一有效的治疗方法。术中注意保护面神经,分离耳道软骨时避免切除太多的外耳道皮肤或软骨,若损伤,可术后碘仿纱条填塞2周预防感染及瘢痕形成,避免外耳道狭窄。术中常可见瘘管内含豆腐渣样脓性分泌物。(图2C) 右侧颌下反复炎性肿块。 CT显示右侧腮腺外皮下见一条管状低密度影,大小约0.6*0.6*0.9cm,延续至外耳道。 术中见瘘管连接外耳道底壁,囊内见豆渣样脓性分泌物。

陈伟 2023-01-07阅读量4141

也谈谈生殖道衣原体感染

病请描述:作者: 赖伟红  医学博士,临床信息学管理硕士,副研究员  人们总是把衣原体和支原体相提并论,误以为衣原体和支原体是同等重要的性病病原体。其实,衣原体和支原体的致病性有显著的不同,在性传播中的意义也有极大的差异。现已明确,生殖道衣原体感染是一种性病,但是,生殖道支原体感染是否为性病尚无定论。  在美国等西方国家,经典的性病(如淋病和梅毒等)稳定发病或发病率下降的情况下,生殖道衣原体感染的发病率居各种性病的首位。我国生殖道沙眼衣原体感染发病率迅上升很快,成为了最常见的性病之一。然而,生殖道衣原体感染到底是一种怎样的疾病呢?如何治疗和预防这种疾病呢?这成为许多人关心和困惑的问题。这里重点讨论这种疾病的病原体、危害性、传染途径、临床表现、诊断、治疗和预防。一、什么是衣原体,它有什么特性?  衣原体是一类比细菌还小的细胞内寄生的微生物,包括沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体和新反刍衣原体,其中只有沙眼衣原体可引起生殖道感染。人类沙眼衣原体包括性病性淋巴肉芽肿变型(L型,含L1、L2和L3等3个血清型)和沙眼变型(含A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个血清型)。A,B,Ba和C型主要引起沙眼,但它们偶尔也可从生殖道中分离到。D~K型主要感染泌尿生殖道,其中以D、E和F型感染最为常见。  衣原体只能在细胞内寄生,其生殖繁殖要依赖宿主细胞提供能量。衣原体的生命周期分为两个阶段,即原体期和始体期。原体呈球形,直径0.35μm,代谢迟缓,并具有一层保护性细胞壁,使其能在细胞外存活。始体稍大,直径约1μm,代谢活跃,繁殖旺盛,但无细胞壁,仅见于细胞内。原体具有感染性,它能吸附于粘膜上皮细胞的表面,并进入细胞内。A~K血清型侵犯粘膜上皮细胞,L型则可侵犯粘膜上皮细胞、淋巴细胞及巨噬细胞。二、沙眼衣原体感染有什么危害性?  沙眼衣原体引起的疾病范围广泛,可累及眼、泌尿生殖道和其他脏器。在女性,引起的疾病包括有症状和无症状的宫颈炎、急性输卵管炎,并可继发不育。在男性,引起的疾病包括有症状和无症状的尿道炎和急性附睾炎。男女两性均可发生衣原体性直肠炎。生殖道衣原体感染还可引发的反应性关节炎。而L型沙眼衣原体引起的性病性淋巴肉芽肿,可表现为无痛性生殖器溃疡,亦能发展为淋巴结炎及生殖道-肛门直肠综合征。沙眼衣原体也可导致母婴传播,引起胎儿和新生儿感染,影响优生优育。沙眼衣原体通过胎盘感染胎儿,可引起早产、低出生体重和胎膜早破,还可能导致自然流产;而经产道传播给新生儿,则可引起新生儿眼炎及新生儿肺炎。  在非淋菌性尿道炎病例中,约有一半以上由沙眼衣原体引起。在很多国家,淋病的发病数逐渐下降,而沙眼衣原体感染的发病数逐年上升。我国生殖道沙眼衣原体感染也已经成为危害性很大的公共健康问题。三、沙眼衣原体通过什么途径传染?  传染源是有症状或无症状的感染者。在成人中,生殖道衣原体感染的传染途径通常是性接触。生殖道衣原体感染可持续相当长时间,有的可达数年。因此,有时可在感染后很长时间才突然出现症状。在儿童中,生殖道衣原体感染的传染途径较复杂,可能存在间接接触传播、经母亲感染的产道时传染和性虐待造成。  生殖道沙眼衣原体感染的危险因素为多性伴、既往有性病史和现在患有其它性病。性病患者、卖淫妇女及嫖客是沙眼衣原体感染的高危人群。在卖淫妇女中,生殖道沙眼衣原体感染率可高达20%以上。四、生殖道衣原体感染有哪些临床表现?  男性生殖道衣原体感染,包括非淋菌性尿道炎、淋病后尿道炎、附睾炎、前列腺炎、反应性关节炎、直肠炎,也可无症状。非淋菌性尿道炎的潜伏期为1~3周,临床表现为尿道粘液性或粘液脓性分泌物,并有尿痛、尿道不适等症状,也可无临床症状而仅出现不易解释的脓尿,其症状的消失与尿道衣原体的清除直接相关。淋病后尿道炎发生在淋菌性尿道炎之后,约15%~35%的淋菌性尿道炎患者合并衣原体感染,当只给予抗淋病药物(这些药物对衣原体无效),患者在短暂的好转后,仍持续有症状。如未治疗或治疗不当,男性生殖道衣原体感染可进一步引起附睾炎,表现为附睾部位疼痛,触诊附睾肿大,有触痛,甚至出现阴囊表面的皮肤红肿。由于前列腺与附睾相通,沙眼衣原体也可能引起急性前列腺炎,但这只是推测性的,尚未得到证实。反应性关节炎是非淋菌性尿道炎的重要合并症之一,常发生在尿道炎出现后1~4周。关节炎常为非对称性,累及下肢大关节及骶关节等。直肠炎多发生在男性同性恋者中,临床表现轻者无症状,重者有直肠疼痛、出血、腹泻及粘液性分泌物。沙眼衣原体的无症状感染相当常见,无症状感染者可能比有症状者更多。  女性生殖道衣原体感染,包括宫颈炎、尿道炎、盆腔炎等,但多数无症状。宫颈炎可表现为阴道分泌物异常、非月经期或性交后出血,体检可发现宫颈接触性出血(“脆性增加”)、宫颈管脓性分泌物、宫颈红肿,这种情况称为“粘液脓性宫颈炎”。尿道炎与急性细菌性膀胱炎的症状相类似,如排尿困难、尿频、尿急,也称之为“急性尿道综合征”。女性衣原体宫颈感染如不治疗,至少20%~40%可上行感染至子宫附件,引起盆腔炎(主要表现为下腹痛、性交痛),行阴道冲洗可增加上行感染的危险性。盆腔炎的远期后果包括不育症、异位妊娠和慢性盆腔痛。五、如何诊断生殖道衣原体感染?  生殖道衣原体感染的诊断需要依靠性接触史、临床表现和化验检查结果。当有典型的尿道炎、宫颈炎症状时,诊断不难。但由于无症状感染多见,化验检查显得十分重要。通过化验可以确定病因,从而针对病因进行治疗,并有助于对病人的性伴作治疗以防止进一步传播,还可发现无症状感染者,有助于消除传染源,在女病人中检查并治疗衣原体感染将能防止异位妊娠或不育的发生。  诊断沙眼衣原体感染的化验检查方法包括标本涂片染色显微镜检查、衣原体培养法、衣原体抗原检测、核酸检测。涂片检查是一种简便、价廉的诊断方法,可用于新生儿眼结膜刮片的检查,但它不适宜用于生殖道沙眼衣原体感染的诊断,因为在这种情况下,它的敏感性和特异性均极低。衣原体培养是目前检测沙眼衣原体感染最为敏感和特异的方法,敏感性为70%~95%,可用作确证试验和治疗后的判愈试验,但实验室条件要求高,价格昂贵。抗原检测法诊断沙眼衣原体感染的敏感性为70%~90%,特异性为83%~99%,快速,价廉,操作简便,但对于实验人员的技术水平要求较高。核酸检测生殖道沙眼衣原体感染的敏感性高于培养法,特异性可达99%~100%。此外,在性病性淋巴肉芽肿和沙眼衣原体性附睾炎、输卵管炎时,检测血清抗体水平有助于诊断。六、怎样治疗生殖道衣原体感染?  生殖道衣原体感染的治疗原则是:①早期诊断、早期治疗;②及时、足量、规则治疗;③不同病情采用不同的治疗方案;④同时治疗性伴。对于成人和青少年患者,可使用四环素类药物(如多西环素、米诺环素、四环素等)、大环内酯类药物(如阿奇霉素、红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、克拉霉素等)和喹诺酮类药物(如氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星等)等药物治疗,疗程为1~2周。对于妊娠期患者,可使用红霉素、琥乙红霉素、阿齐霉素治疗,疗程为1~2周。孕妇禁用四环素类和喹诺酮类药物。这些药物治疗生殖道衣原体感染的治愈率多在90%以上。此外,在治疗时可用中药作为辅助治疗,以提高疗效,但尚无特效的中药。  当治疗结束后,病人的自觉症状消失,检查男性病人无尿道分泌物,尿沉渣无白细胞,女性病人宫颈粘液脓性分泌物消失,则可认为临床治愈。在判断是否痊愈时,一般不作病原体检查。生殖道衣原体感染经及时正规治疗后,多能治愈,无任何后遗症。如病人经正规治疗但症状持续存在,或症状消失后又出现,最可能的原因是其性伴未经治疗,发生再感染,或是存在引起尿道炎或宫颈炎的其他原因或病原体(真菌、病毒、支原体等)感染,应到医院复诊以查明原因。要强调的是,治疗性伴是治疗衣原体感染的重要组成部分,对性伴进行治疗可降低衣原体感染的复发率。此外,国内的沙眼衣原体尚未出现对抗生素的明显耐药性,因此病人在接受治疗时,不必担心衣原体耐药的问题。七、如何预防生殖道衣原体感染?  预防衣原体感染的根本措施在于提倡安全性行为(包括安全套的使用),杜绝非婚性接触,洁身自好。病人在患病期间不从事可能扩散疾病的职业,如保育员、护理及浴室工作等。在医院及托儿所等处,如发现工作人员患病及入托幼儿有外阴阴道炎,要注意观察。为防止间接传染应分开使用体温表,对浴室、毛巾及床单等应进行消毒。  为预防性伴间相互感染,性伴任何一方染有本病未彻底治愈之前,应避免性生活,若有性生活则必须使用安全套,并应严格分开使用毛巾、脸盆、床单等可致传染的物品;污染物可煮沸消毒或使用消毒剂。  避孕措施可改变沙眼衣原体感染的传播和并发症的发生。不使用任何避孕方法或使用安全期避孕法对感染不起任何保护作用。使用屏障避孕法(如安全套),如方法正确且坚持使用,可使衣原体感染率降低一半以上。阴道隔膜加杀精剂也可起一定的保护作用。而口服避孕药可能增加了生殖道沙眼衣原体感染的易感性。因此使用安全套等屏障式避孕措施是预防生殖道沙眼衣原体感染的有效方法。  在体外,衣原体的生存能力差,衣原体对热敏感,其传染性在60℃ 10分钟完全丧失,在37℃ 48小时内即显著下降,在4℃仅能良好存活约24小时。在室温下,乙醚30分钟、0.1%福尔马林24小时以内、0.5%石炭酸24小时以内,均可完全灭活衣原体。因此,煮沸或使用化学消毒剂很容易将沙眼衣原体杀灭。此外,许多市售的消毒剂(包括洗液和喷雾剂)也能有效杀灭体外的沙眼衣原体。  总之,生殖道沙眼衣原体感染是一种性传播疾病,可引起尿道炎、宫颈炎等多种临床表现,导致不育症、异位妊娠等后果,并可通过母婴传播而影响优生优育。同时,这种疾病的治疗效果很好,而且个人预防也并不困难。

赖伟红 2020-05-15阅读量1.9万

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