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病请描述： 作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 细菌和病毒是两类不同的微生物。部分细菌和病毒可致病，致病的细菌和病毒被称为病原体。本文举例说明了细菌感染和病毒感染的差别，并列出了细菌感染和病毒感染的治疗选择，也谈到预防感染的一般性措施。 什么是细菌感染？ 细菌属单细胞微生物，其种类很多。有些细菌寄居在人体内，并具有帮助人体的某些功能，例如： 帮助消化食物 提供维生素 清除可能致病的人体细胞 在众多细菌种类中，引起细菌感染的病原菌占比不到1%。 细菌感染是指，病原菌进入人体，侵犯人体免疫系统， 然后病原菌快速扩增，并产生有害毒素，引起局部或全身症状。 常见细菌感染 链球菌感染 链球菌有两种主要类型：alpha (α)溶血性链球菌和beta (β)溶血性链球菌。 α溶血性链球菌：包括肺炎链球菌和草绿色链球菌。 肺炎链球菌 肺炎链球菌通常存在于人体皮肤和咽喉部。 肺炎链球菌可引起鼻窦炎和中耳炎等轻症感染，也可引起包括肺炎、脑膜炎和 菌血症在内的严重感染。 草绿色链球菌 大多数情况下，草绿色链球菌存在于口腔、肠道和生殖器部位。如果这类细菌进入人体的其他部位，就可发生严重感染。例如，草绿色链球菌进入血流后可感染心内膜，引起心内膜炎。心内膜炎是很严重的感染，需要及时有效的治疗。 β溶血性链球菌：包括A组链球菌和B组链球菌。 A组链球菌 A组链球菌，也称为化脓性链球菌，其感染可为非侵袭性或侵袭性。侵袭性感染侵入血液，经血流播散。 A组链球菌非侵袭性感染，最常见者包括：链球菌咽喉炎、猩红热和脓疱疮。而A组链球菌侵袭性感染较少见，可引起肺炎、菌血症和坏死性筋膜炎。 B组链球菌 B组链球菌，如无乳链球菌，通常寄居在人的消化道和女性生殖道中，并不致病。 多数情况下，B组链球菌感染出现在新生儿中。原因是分娩时，B组链球菌可经产道感染胎儿。在人的成长过程中，多数人会对B组链球菌可产生自然免疫力。新生儿B组链球菌感染，如果治疗不及时，可导致肺炎和脑膜炎等严重后果。新生儿B组链球菌感染的症状和体征，包括： 嗜睡、四肢无力和反应迟钝 进食差或拒食 体温异常（低体温或发热） 心率异常（心率过慢或过快） 葡萄球菌感染 葡萄球菌有30多种类型，但多数葡萄球菌感染是由金黄色葡萄球菌（金葡菌）引起。金葡菌寄居在人的皮肤表面、鼻腔内，可通过开放性伤口进入人体。 葡萄球菌感染具有多样性，包括： 皮肤感染 骨骼感染 食物中毒 肺炎 心内膜炎 中毒性休克 菌血症 大肠杆菌感染 大肠杆菌，也称大肠埃希菌，是寄居在肠道的一类细菌。其中多数类型对人无害，少数类型污染食物可导致食物中毒。 大肠杆菌感染主要源于以下食物： 污染的肉类 污染的水果和蔬菜 未经巴斯德消毒的牛奶和果汁 大肠杆菌一旦进入人体，可引起以下症状： 恶心 呕吐 胃痉挛 腹泻 极度疲惫 发热 什么是病毒感染？ 病毒是一类由遗传物质构成，必须借助人或动物等活组织细胞才能复制和繁殖的微小生物。 病毒感染是指病毒进入人体，并侵入健康细胞，然后利用细胞内结构和功能进行复制和繁殖。在病毒感染过程中，细胞会被杀死、损伤，或发生转变，而发生细胞病变及肿瘤。 常见病毒感染 冠状病毒 冠状病毒有多种类型，有一些类型感染可引起轻微的感冒样症状，另有一些类型感染可引起严重的疾病和并发症。 新冠状病毒病（COVID-19）的全球大流行给人类带来了一场大灾难。其病原体SARS-CoV-2就是一种新型冠状病毒。 冠状病毒通过以下途径传播： 吸入微小飞沫或气溶胶，这些带病毒的微粒由感染者咳嗽或打喷嚏产生。 接触带活病毒的物体，然后再接触口鼻或眼睛粘膜。 流感病毒 流感病毒引起的流感，一直肆虐人间。流感的症状包括： 咽喉痛 咳嗽 头痛 全身酸痛 发热 在免疫力低下或免疫系统发育不全人群中，流感可引起严重症状和并发症。这类人群包括： 老年人 婴幼儿 孕妇 患肿瘤等严重基础疾病的人 艾滋病毒 艾滋病毒（HIV） 攻击人的免疫细胞，瘫痪人的免疫系统，使得感染者易患其它感染和疾病。虽然无法治愈HIV感染，但抗逆病毒治疗可完全控制病毒，维持感染者健康长寿。 HIV通过体液交换而传播，这些带病毒的体液包括： 血液 精液 射精前液 阴道分泌物 直肠分泌物 母乳 HIV主要传播途径是，没有安全保护的性接触和共用针头注射吸毒。 诊断 医生对细菌感染和病毒感染的诊断，首先需要采集病史资料，询问症状和体征；然后要采集血液、尿液或咽拭子、鼻拭子标本，去做相应的化验检查。 治疗 细菌感染和病毒感染的治疗非常不同。 抗生素 抗生素可以杀灭细菌，或抑制细菌复制和繁殖。不同种类的细菌感染往往需要采用不同种类的抗生素治疗。抗生素一般对病毒感染无效。 抗生素的剂型，包括： 注射（针）剂 口服制剂，如药片（丸）、胶囊、口服液 滴耳液和滴眼液 外用制剂，如霜或乳膏、软膏、喷剂或搽剂等 严重的细菌感染，一般需要注射或静脉滴注抗生素治疗。 抗病毒药物 抗病毒药物可抑制病毒复制。一种抗病毒药物往往只针对某种或某类特定的病毒，例如： 奥司他韦已广泛应用于流感的早期治疗。 瑞德西韦已经用于COVID-19（SARS-CoV-2感染）的治疗。 抗疱疹病毒药物，包括阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦，治疗单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒感染非常有效。 抗逆病毒药物，广泛用于艾滋病毒感染的治疗，使得HIV感染完全处于可控制状态，让HIV感染者能够长期健康生活。 预防 防止细菌和病毒传播和感染的最好方法就是养成良好的卫生习惯，包括： 常规全面地洗手 使用纸巾阻挡咳嗽和打喷嚏，并妥善处理使用过纸巾 没有纸巾时，用臂弯阻挡咳嗽和打喷嚏 避免抠挖伤口或挤压皮损 清洗和敷料保护任何切割伤口或其它伤口 避免共用毛巾、床具和餐具等个人物品 对注射吸毒者而言，坚决不共用针具 对性乱者而言，使用安全套或其它安全措施 疫苗接种也是预防细菌和病毒感染的有效手段。目前，仅部分细菌和病毒感染能够使用疫苗来预防。主要的疫苗，包括： 水痘 白喉 流感嗜血杆菌B 甲型肝炎 乙型肝炎 流感 麻疹 流行性腮腺炎 风疹 脊髓灰质炎 流行性脑膜炎 狂犬病 部分类型的HPV 结语 细菌和不同是不同类型的的微生物。部分细菌和病毒可引起人类感染并致病。细菌和病毒感染的诊断，必须基于病史和临床表现，并可结合特异性化验检查来确定。 抗生素可治疗某些细菌感染，抗病毒药物则可治疗某些病毒感染，但有些感染尚无特效治疗药物。 预防感染的最好办法就是养成良好的卫生习惯，而疫苗接种也是预防部分感染的有效手段。
赖伟红 2025-01-09阅读量1.7万
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量5974
病请描述：1. 心理精神因素对抽动患儿预后的影响？抽动障碍患者多有心理精神因素的异常，常见有情绪障碍，如表现焦虑不安、过分敏感、紧张恐惧等，或表现忧郁、易激动、好发脾气、冲动、攻击行为等，而这些心理精神因素可能造成抽动障碍主要症状更为严重，影响病情的恢复和适应社会的能力，使家长和教师对患儿均难以管教，往往出现严重的学习问题，严重影响患儿预后。有的抽动患儿除了有特殊学习能力缺陷之外，还因抽动症状，受嘲笑、歧视以致不愿上学或辍学，性格、行为的偏激可在少年阶段或更早阶段就出现，并可影响身心健康。抽动患儿易受精神因素的影响，需及时控制抽动和伴发的行为症状，减轻患儿身体不适和心理困扰，改善患儿的不良行为和情绪，对抽动障碍的预后和防止精神病性症状的发生具有重要意义。2. 抽动障碍患儿家庭因素对患儿预后的影响？ 抽动患儿的家庭因素对其预后的影响至关重要。我国研究人员对抽动障碍患儿的研究中发现父母的不良嗜好对患儿的预后有显著影响:在166例患儿中父亲有不良嗜好的为20例，占12%，其未愈病例中占2例。而母亲有不良嗜好的病例数较少，仅有2例，未愈病例占1例。如父亲在家吸烟能刺激患儿呼吸道，可能会引起喉中发声、清喉声、缩鼻等动作;打牌时嘈杂声音可使患儿情绪紧张、不安、睡眠不好，长期必将加重病情或诱发抽动，预后较差。所以父母，尤其是父亲应改掉不良嗜好，养成良好习惯，给患儿树立好榜样，营造一个舒适健康的生活环境，从而改善预后。3. 抽动障碍患儿身体其他器官功能有变化吗？抽动障碍患儿并无直接的身体其他器官功能的损伤，然而抽动障碍往往继发或伴发于其他器质性疾病，如反复上呼吸道感染、鼻窦炎、结膜炎、脑炎、脑外伤、染色体异常、先天性代谢缺陷等，则可因其伴发疾病或继发疾病影响身体其他器官功能。另外，抽动障碍患儿易存在自伤行为，也可间接造成身体损伤，因此，对抽动障碍患儿的心理疏导及其基础疾病的治疗是避免抽动障碍患儿身体其他器官受损的关键。4. 病程不同的抽动障碍患儿预后有何不同？ 抽动障碍按其临床特征和病程不同，分为三种类型，其预后也不尽相同。如短暂性抽动障碍预后相对较好。慢性抽动障碍可持续数年，病程越长，控制越困难，甚至伴随终生;第三型Tourette综合征，自愈的可能性很小，这一类型若在发病早期得到积极、合理的治疗，其抽动症状一般可在16个月减轻并逐渐得到控制，即使存在少量的残留症状，也不影响正常的生活、学习和工作。能够预测抽动障碍的程度越严重，生活质量越低。但有学者认为儿童期抽动症状的频度和严重程度难以预测成年期抽动症状严重程度。另外，随访研究发现，儿童期表现为发声性抽动症状的患儿，成年后社会心理功能的损害程度要高于运动性抽动症状的患儿，但关于儿童期的一些抽动形式是否可以预测成年期抽动症状或共患病症状，目前仍存在争议。5. 抽动障碍患儿能和正常人一样生活吗？大部分抽动障碍患儿在长大后病情逐渐向好的方向发展，甚至完全缓解，所以对患儿的学习及社会适应能力的影响一般不大，而且能够过上和正常人一样的生活。只有少数病人症状会迁延，主要是因为抽动症状或伴发的行为障碍影响患者的学习、生活或社交活动，使患者的生活质量降低。所以发现孩子患了抽动障碍，要积极治疗，预防控制病情的发展和加重。6. 母亲患有抽动障碍对怀孕有影响吗？目前研究表明抽动障碍可能是遗传因素、神经生理、神经生化及环境因素等相互作用的结果，与遗传因素有明显关系，但目前遗传方式尚不明确，此外，研究发现在一些家庭中，Tourette综合征、其他类型的抽动障碍和强迫症之间存在的一定联系，因此，提示 Tourette综合征、其他类型的抽动障碍、强迫症可能为共同的遗传易感性的不同表达，但是鉴于抽动障碍的可治疗性（删除），抽动障碍患者也适宜怀孕，但母亲患有抽动障碍对怀孕可能存在一定的影响，尤其是孕妇同时伴有剧烈呕吐、精神紧张、睡眠障碍等精神神经疾病时对胎儿也有影响，但是这种影响可能也不是很大，孕妇没有必要过于紧张，造成神经系统畸形和脑性瘫痪的可能性不大，即使有也是其他致畸因素导致的。建议孕妇定期到医院随访。如果孩子出现问题，及早采取措施，早期干预，胎儿期也可以开始营养神经药物治疗，有效改善预后。7. 婴幼儿时期教育应注意哪些方面？人的大脑有两个发育关键期，分别为胚胎期及婴幼儿期。在婴幼儿期中脑部重量增长最快，主要为胶质细胞增长、神经髓鞘及突触产生、树突细胞发育，神经细胞增殖是从妊娠3个月开始至出生后1岁，神经纤维细胞至4岁才完成分化。这时期是婴幼儿神经系统代偿能力最好、发育最快的时期。如果在这时期给予良好的刺激，能有效促进树突、轴突等细胞结构形成及功能代偿。0~3岁是婴幼儿身心发育的关键时期，处于该时期的婴幼儿可塑性强，发展潜力强大，是促进婴幼儿心智发育、体格发育及形成良好性格行为的关键期。近年研究发现婴幼儿心理、社会适应性、性格的形成与早期教育关系密切。研究结果也表明对0~1岁的婴幼儿按其神经心理年龄发展规律，由家长为其创造条件，有计划地对其进行精细动作、大动作、语言、社会交往能力、感觉知觉、抚触等训练，干预6个月、12个月及18个月后发现接受干预训练的儿童显著优于未进行干预训练婴幼儿，表明脑部发育与早期教育及成长环境具有密切的关系。早期教育训练能有效促进婴幼儿智力发展，且随着训练时间延长，效果显著。情绪是婴幼儿心理特征之一，良好的情绪有助于婴幼儿形成良好的心理素质及情商，但情绪的控制在一定程度上受外界因素的影响。早期对婴幼儿情绪进行控制及干预不仅有助于婴幼儿形成良好的人格，同时有助于促进智力及体格的发育。研究结果显示，接受早期教育的婴幼儿在干预6个月、12个月、18个月后依恋、哭闹、趋避、节律性差、反抗情绪、注意力分散及总体情绪控制好于未接受训练婴幼儿。表明早期教育将有助于培养婴幼儿良好的性格及情绪，这可能与早期教育能增加家长与婴幼儿接触的机会、促进亲子交流、改善亲子关系、促进婴幼儿神经心理发育、降低心因性疾病发病率有关。此外，抚触及大动作训练可起到促进婴幼儿神经发育、体格锻炼及增强抵抗力的作用。8. 调整微量元素对抽动障碍重要吗？研究表明，抽动障碍发病与血锌、铁、钙、镁微量元素缺乏有一定关系。当机体缺钙时，神经递质释放受到影响，神经系统的兴奋和抑制功能发生紊乱而导致抽动障碍的发生。铁缺乏还会造成脑内单胺氧化酶活性降低，影响单胺类神经递质的传导。锌缺乏还会导致机体内某些辅酶合成障碍，导致机体免疫功能下降，神经递质传导受阻，精神神经系统发育落后。缺锌能改变人的注意力、活动度、神经心理行为和运动的发展，影响认知能力。缺镁时可以发生肌肉颤抖、抽搐、注意力不集中及冲动行为，严重者出现惊厥。体内铜缺乏能引起酶体系的代谢紊乱，将使脑细胞色素氧化酶减少，神经系统失调，大脑功能会因此发生障碍，使脑活力下降，出现记忆衰退、思维紊乱、反应迟钝以及步态不稳、运动失调等症状。血铅含量过高是抽动障碍的另一个危险因素，铅的沉积可导致机体免疫功能下降，同时还会造成神经细胞伤害，尤其是大脑皮质和小脑，而这些部位正是抽动障碍发病的主要解剖学损伤部位。综上所述，抽动障碍发病与血锌、铁、钙、铁微量元素缺乏有明确的相关性，因此，小儿出生后各个发育阶段都应该密切关注机体的微量元素水平，及时纠正微量元素紊乱对预防抽动障碍的发病有非常重要的意义。9. 预防感冒对抽动障碍重要吗？ 感冒是抽动障碍发生的常见诱因之一，当服药使大部分症状得到控制后，一次感冒又可能使症状加重，所以预防感冒可以减少抽动障碍的发作。因此，抽动障碍患儿应适当运动提高机体免疫力，及时加减衣服避免着凉、受热，流感流行期间抽动障碍儿童不到或尽量少到公共场所。一且出现感冒症状也不要着急，尽快服用相应药物控制刺激症状，如滴眼药水预防结膜充血诱发眼部症状，含片含化以减轻咽部刺激症状，同时应用抗病毒等感冒药物，防止抽动障碍的再发或加重。10. 如何预防抽动障碍的复发？（1）加强患儿日常生活管理（如减轻学习压力、改善生活方式）及心理健康教育，从而提高患儿的应激能力；（2）注重改善家庭环境与促进心理调适能力，比如帮助家庭成员提高对本病的认识，建立和谐、宽松、良好的家庭氛围（家长不能在患儿面前表现出焦躁、愤怒的情绪），鼓励患儿建立战胜疾病的信心，保持积极向上心态；（3）减少抽动障碍发生的诱发因素：饮食如海鲜、食用色素和添加剂、富含色氨酸等食品；预防感染，不要发生感冒、发烧这种情况；（4）遵从医嘱定期复诊，症状消失时须继续坚持用药。因为抽动障碍复发大多情况会加重病情，使疾病更为复杂，如由简单性抽动发展为复杂性抽动，甚至出现其他共患病，转变为难治性，为后续的治疗带来极大的难度。所以，在治疗抽动障碍过程中，家长不应急躁、频繁更换及停用药物，坚持足量足疗程治疗。本文为转载内容，旨在传播知识，如有侵权，请联系删除。
微医药 2024-07-05阅读量5509
病请描述：鼻子，作为我们面部的重要器官之一，不仅关乎外貌，更承担着呼吸、嗅觉等重要功能。然而，当鼻子出现问题时，如鼻塞、流涕、嗅觉减退等，都可能是鼻科疾病的信号。那么，常见的鼻科疾病有哪些？它们的原因是什么？我们又该如何预防和治疗呢？下面，就让我们一起了解一下吧！ 一、鼻炎 鼻炎是指鼻腔黏膜的炎症，分为急性鼻炎和慢性鼻炎两种。急性鼻炎多由病毒感染引起，表现为鼻塞、流涕、打喷嚏等症状；而慢性鼻炎则可能由多种因素导致，如长期吸入刺激性气体、过敏等，其症状包括长期鼻塞、鼻涕多、嗅觉减退等。 二、鼻窦炎 鼻窦炎是指鼻窦内的炎症，通常由上呼吸道感染引发。其主要症状为头痛、面部压痛、鼻塞、流脓性鼻涕等。鼻窦炎若不及时治疗，还可能引发其他并发症。 三、过敏性鼻炎 过敏性鼻炎是由过敏原引起的鼻腔过敏反应，常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑等。过敏性鼻炎的典型症状有鼻塞、流涕、打喷嚏、眼睛痒等。 四、鼻中隔偏曲 鼻中隔偏曲是指鼻中隔偏离中线，可能导致一侧鼻孔通气不畅或呼吸困难。这种情况可能需要手术矫正。 五、如何预防鼻科疾病 1.保持室内空气流通，避免长时间处于封闭环境。 2.注意个人卫生，勤洗手，避免用手挖鼻孔。 3.避免接触过敏原，如花粉季节尽量减少户外活动时间。 4.加强锻炼，提高身体免疫力。 5.定期进行鼻部检查，及时发现并治疗鼻科疾病。 六、治疗方法 对于不同类型的鼻科疾病，治疗方法也有所不同。一般来说，药物治疗是最常用的方法，如抗生素、抗过敏药等。对于某些严重的鼻科疾病，如鼻中隔偏曲、鼻窦炎伴息肉等，可能需要手术治疗。此外，中医针灸、按摩等方法也在一定程度上对鼻科疾病的治疗有帮助。 总之，鼻科疾病虽然种类繁多，但只要我们了解其基本知识，掌握预防和治疗方法，就能有效应对这些问题。同时，我们也要关注自己的身体状况，一旦发现异常症状，及时就医，以免延误病情。希望这篇科普文章能帮助大家更好地了解和保护我们的鼻子健康！
邓泽海 2024-05-10阅读量6975
