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病请描述：痛风是一种常见的关节疾病，主要表现为反复发作的急性关节炎，其疼痛、红肿、热感等症状给患者带来很大的困扰。许多人认为痛风是由于饮食中嘌呤摄入过多，导致尿酸含量升高引起的，因此对痛风患者们的日常饮食控制非常严格。最新的研究也表明，饮食因素在痛风发病中确实占有一定地位，但也仅仅占了 20% 的因素。高嘌呤食物如动物内脏、海鲜、红肉等，以及酒精和果糖摄入过多都可能导致尿酸生成增加。然而，即使严格控制饮食，也只能降低血尿酸浓度约 60-90μmol/L ，对于许多痛风患者而言仍然无法达标。那么，除了饮食之外，还有哪些因素会影响痛风的发生和发展呢？让我们听听黄闰月医生怎么说吧~中医对痛风的认识在中医理论中，痛风被认为是“痹症”的一种表现。《黄帝内经》中记载：“风寒湿三气杂至，合而为痹。”这里的“痹”就包括了痛风在内。中医认为痛风的发生主要与“湿热”、“痰浊”、“气滞”等因素有关。● 湿热：长期生活在潮湿环境中，或者饮食过于油腻，容易导致体内湿热积聚，湿热阻滞经脉，影响气血运行，从而引发痛风；● 痰浊：脾为生痰之源，肺为储痰之器。当脾运化水湿功能失常，肺不能通调水道正常排痰时，痰浊就会在体内积聚，阻碍气血运行，诱发痛风；● 气滞：情志不畅，或久坐少动，都会导致气机郁滞，血行不畅，形成痛风。痛风的其他影响因素除了上述中医理论中提到的因素外，还有一些其他因素也可能影响痛风的发生和发展：● 遗传因素：研究发现，痛风有一定的遗传倾向。有痛风家族史的人，患病的风险会相对较高；● 年龄和性别：一般来说，男性比女性更容易患上痛风，而中老年人患病的几率也较高。这可能与男性激素、生理机能的变化以及肾功能的衰退有关；● 生活习惯：长期熬夜、饮酒、高糖高脂饮食等不良生活习惯，都可能增加患病的风险；● 其他疾病：如高血压、糖尿病、高血脂等慢性病，以及肥胖症、心脏病等心血管疾病，都可能增加痛风的发病风险。如何预防痛风复发了解了痛风的发病原因后，我们就可以采取相应的措施来预防痛风的复发：● 调整饮食习惯：避免食用高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、红肉等），多吃蔬菜水果和低脂肪的食物。同时，保持充足的水分摄入，以帮助排出体内的尿酸。● 保持良好的生活习惯：避免熬夜、饮酒和过度劳累。适当进行体育锻炼，以增强体质和改善血液循环。● 控制体重：过重和肥胖会增加尿酸的产生和减少尿酸的排泄，因此保持健康的体重是预防痛风的重要措施。● 定期检查：对于有痛风家族史或其他高危因素的人群，应定期进行血尿酸检测以及肝肾功能等相关检查。一旦发现问题，应及时就医治疗。● 中医调理：中医主张调整整体体质，通过中药、针灸、拔罐等方法来调理身体。例如，可以使用黄芩、泽泻、车前子等草药来清热利湿；使用当归、川芎、红花等草药来活血化瘀。这些草药的使用需要根据个人体质进行调整，不能一概而论。小贴士痛风是一种需要长期管理的慢性疾病。通过上述的生活方式调整和管理策略，我们可以有效地控制病情，防止痛风的复发。同时，我们也要认识到，每个人的体质和病情都是独特的，因此治疗方案也需要个体化。在医生的指导下，寻找最适合自己的治疗方案是关键。
健康资讯 2026-01-08阅读量1063
病请描述： 泡脚的本意是为了缓解不适感，结果出现了病情的恶化，是什么原因呢？ 热水泡脚它确实会促进腿部血液循环，但是静脉扩张静脉瓣膜它会进一步的出现受损或者这个间隙增大，反而会增加血流的瘀滞，增加静脉的负担。 静脉壁在这种高压下会更加的薄弱，有可能出现毛细血管的破损，皮肤上表现为一些小的出血点，时间长了之后这种散状的出血，加上本身色素沉着，那么小腿的颜色就会越来越黑。 另外在静脉曲张这个血管之中，血液的代谢产物排不出去，排的不顺畅，长期有淤滞在下肢，它会刺激腿部的皮肤，导致皮肤产生营养性改变，最后产生色素沉着，可能还伴随着皮肤的干燥、萎缩，同时失去弹性，出现瘙痒、脱屑等不适的症状。 更重要的是静脉曲张它不仅仅是美观的问题，下肢的血液淤滞严重之后，很有可能造成静脉血栓的形成，继而产生血栓性浅静脉炎，在这种情况下，经过热水泡脚，腿部局部的温度它肯定会升高，促进炎症的发生，加强炎症反应的锁链效应，总有导致炎症更加的明显。 如果出现了肿痛、皮炎、硬化的表现，这个是硬皮病，甚至发展到溃烂的地步。特别是老年人因为局部的感觉是比较差的，就是对冷暖的敏感度比较差，当水温过高的时候，可能会造成局部溃疡加速坏掉甚至加重，最终产生老烂腿。 #静脉曲张钟若雷门诊预约##下肢静脉曲张#
钟若雷 2025-02-07阅读量3969
病请描述：拇外翻，即俗称的“大脚骨”，是一种常见的足部畸形，表现为拇趾向外侧倾斜，常常伴随有疼痛、肿胀等症状。这一病症能否根治，一直是患者和医生关注的焦点。1.中医经典理论下的拇外翻在中医的经典著作如《黄帝内经》中，虽然没有直接提及拇外翻这一病名，但根据其症状描述，可以将其归类为“痹症”范畴。中医认为，痹症多因风寒湿邪侵袭人体，导致气血运行不畅，经络痹阻所致。因此，中医治疗拇外翻的方法多以祛风散寒、活血化瘀、通络止痛为主。例如，在《神农本草经》中记载的一些中草药，如当归、川芎、红花等，都具有活血化瘀、舒筋止痛的功效，可在一定程度上缓解拇外翻的症状。 然而，中医强调整体观念和辨证论治，认为每个人的体质和病情都有所不同，因此治疗效果也会有所差异。对于拇外翻这一病症，中医虽然可以通过针灸、推拿、中药等方法进行保守治疗，但根治的可能性相对较小。 2.现代医学对拇外翻的认识在现代医学中，拇外翻的成因通常与遗传、生活习惯、外伤等因素有关。治疗方法主要包括保守治疗和手术治疗两种。保守治疗包括药物治疗、物理治疗、矫形器具等，适用于症状较轻的患者。拇外翻的早期发病时，可采用一定的矫正支具来减缓疾病的加重。但是，不能解决根本问题。手术治疗则是通过手术矫正骨骼和软组织的结构，以达到恢复足部功能的目的。目前手术方法有200多种。主要进行下肢麻醉下的传统大切口手术治疗，同时需要一定的内固定和外固定，术后病人需要卧床3-4周，恢复期较长。还有一种是微创治疗，是由温建民教授等创立的中西医结合微创治疗拇趾外翻新方法。采用2-3个1厘米左右切口，通过微创器械切口内操作完成截骨矫正，配合中医手法和裹帘外固定，与传统的方法比，具有局麻、切口小、不做内固定、不打石膏、术后能下地活动、疼痛小、恢复快、并发症少等特点。为国内领先、国际先进水平的治疗方法。3.温馨提示 无论是从中医经典理论还是现代医学的角度来看，拇外翻的治疗应选择正规医疗机构和专业医生，根据自身病情和医生建议选择合适的治疗方法。同时，保持良好的生活习惯和心态，积极配合医生的治疗和康复建议，也是提高治疗效果、促进康复的重要因素。
温建民 2024-11-13阅读量4026
病请描述： 结缔组织病（connectivetissuedisease,CTD）是一大类与自身免疫功能紊乱相关，可引起多器官、多系统损害的风湿性疾病的总称。部分CTD合并间质性肺疾病（inter-stitiallungdisease,ILD)，进而出现咳嗽、气促及肺功能受相等症状，导致生活质量降低、预后差、病死率高，成为呼吸内科、风湿免疫科关注的重点。 目前，CTD-ILD病因尚不清楚，研究认为，CTD-ILD的发病机制涉及3个阶段，即在环境及易感基因的遗传背景下，上皮细胞受到损伤和异常修复，引起中性粒细胞募集和氧化应激；随之具有易感基因宿主的免疫耐受性被打破，导致细胞和体液免疫自身免疫慢性炎症反应，同时内皮细胞功能发生障碍，导致肉芽肿形成和肺泡巨噬细胞的激活，进一步加重炎症阶段；随着疾病进展，间质性肺炎从早期的肺泡炎转变为肺泡间隔增厚和胶原纤维沉积，最终导致肺泡结构破坏和纤维化。 高通量测序的广泛应用已经成功鉴定出许多可预测发展为CTD-ILD的风险及预测不良预后的基因位点。Newton等发现端粒相关变异基因在ILD患者中具有不同作用，如具有罕见端粒相关变异TERT、TERC、PARN或RTEL1基因的患者，可表现出不同的肺纤维化特征，且不同基因突变患者的平均诊断年龄存在统计学相关性，TERC突变携带者患者可在早期（平均年龄51岁）被识别，且较容易合并并发症。黏蛋白5B(mucin5B,MUC5B)是一种由黏膜下腺分泌的黏蛋白，存在于哺乳动物呼吸系统黏膜纤毛间隙和固有免疫系统中，在气道黏膜免疫防御和保护气道的表面上皮中起关键作用。多项研究表明MUC5B小等位基因与具有自身免疫特征的间质性肺炎(interstitialpneumoniawithautoimmunefeatures.IPAF)和CTD-ILD患者肺功能恶化和生存率有关，猜测基因驱动的MUC5B蛋白过表达可阻碍纤毛清除能力或破坏正常的肺修复机制，提示MUC5B参与了CTD-ILD的发病机制，而这可能是未来CTD-ILD的一个治疗靶点。 中性粒细胞胞外陷阱（neutrophilextracellulartrapNET）由核和颗粒内容物组成，可以捕获和杀死真菌、细菌和病毒。研究证实，NET在类风湿关节炎相关间质性肺疾病（rheumatoidarthritisassociatedinterstitiallungdisease,RA-ILD）中发挥重要作用，目前研究认为吸烟和细颗粒物(particulatematter2.5,PM₂.₅）等环境影响因素在遗传易感人群中，可通过诱导肺泡细胞中的肽基精氨酸脱氨酶导致瓜氨酸化蛋白的产生，从而导致遗传易感个体打破对瓜氨酸化蛋白质的免疫耐受，诱导自身抗体产生。主要参与因素有滤泡树突状细胞、T细胞、B细胞和随后的中性粒细胞，前三者聚集组成第三淋巴器官，即"诱导性支气管相关淋巴组织"(inducedbroncho-associatedlymphoidtissue,iBALT)。iBALT具有生发中心活性，如诱导浆细胞分化，产生高亲和力抗体，如类风湿因子（rheumatoidfactor,RF)和抗环瓜氨酸肽抗体（anticycliccitrullinatedpeptideanti-body,anti-CCPantibody)。抗CCP抗体可诱导中性粒细胞坏死，导致NET释放。NET可诱导肺成纤维细胞活化，分化为肌成纤维细胞表型，导致肺纤维化形成，这表明NET与自身抗原引发和维持自身免疫性疾病之间存在直接的因果关系。许多自身抗体促进中性粒细胞活化与NET形成和／或抑制NET的清除，进一步促进自身抗原的产生和修饰。NET还携带免疫刺激蛋白，可激活其他免疫细胞和基质细胞，诱导血管损伤，促进I型干扰素途径和NLRP3炎性体途径在其他细胞中的诱导作用促进肺纤维化，提示NET是CTD-ILD的发病机制中的关键细胞。 系统性硬化症被认为是主要由T细胞介导的自身免疫性疾病。而抗拓扑异构酶A抗体（anti-topoisomeraseAantibody,ATA）水平与这类患者罹患ILD等风险具有相关性。与健康对照相比，系统性硬化症伴间质性肺疾病（sys-temicsclerosiswithinterstitiallungdisease,SSc-ILD)中具有促炎Th17表型的特异性ATACD4+T细胞水平与肺容量下降有关。T细胞在炎性肌病中同样具有重要作用，一项关于快速进展性ILD患者的队列研究发现，这类患者淋巴细胞明显下降，但CD4＋与CD8+T细胞比值增加，表明细胞毒性活性增加，细胞破坏、组织损伤加重，随之需广泛的组织修复而导致肺纤维化。 了解结缔组织病相关间质性肺疾病的发病机制，有利于我们医生对结缔组织病相关间质性肺疾病的诊断、筛查、治疗作出更合理的决策
王智刚 2024-10-24阅读量5631
