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病请描述： 想象一下，我们的身体是一座日夜不停运转的精密城市，血管是四通八达的公路。而当公路出现破损（血管受伤）时，一支高效的“维修队”会立刻出动，用特殊的“水泥”封堵缺口，防止宝贵的“生命物资”——血液流失。这支至关重要的维修队，就是血小板。 当体检报告单显示“血小板计数”偏低时，就意味着我们体内的“维修队员”数量告急了。这种情况被称为血小板减少症。今天，我们就来认识一下这支默默奉献的“维修队”，以及当它们数量减少时，我们该如何应对。 一、血小板：血管的“紧急维修工” 血小板是血液中最小的细胞成分，但功能却无比巨大。它的主要工作就是止血和凝血。 · 工作原理：当血管受损，它们会第一时间聚集到破口处，相互粘附、聚集成团，形成一个“血小板栓子”，像沙袋一样先堵住缺口。随后，它们会启动复杂的“凝血瀑布”反应，生成坚固的纤维蛋白网，最终形成牢固的血痂，完成修复。 因此，当血小板数量显著减少时，最直接的风险就是——出血难止。 二、血小板减少，身体会发出哪些“警报”？ 症状的严重程度通常与血小板减少的程度相关： 1. 轻度减少（＞50×10⁹/L）：可能毫无症状，仅在体检时发现。 2. 中度减少（30-50×10⁹/L）：身体容易出现自发性出血的迹象： · 皮肤黏膜出血：最常见。表现为瘀伤（紫癜）——轻轻一碰就一大块青紫；出现出血点（瘀点）——针尖大小的红点，压之不褪色，多见于下肢；牙龈渗血、鼻出血。 3. 重度减少（＜30×10⁹/L）：出血风险显著增加。 · 反复、严重的鼻血和牙龈出血。 · 可能出现血尿、黑便（提示泌尿系统或消化道出血）。 · 女性月经量明显增多。 4. 极重度减少（＜10×10⁹/L）：有发生危及生命的内出血风险，如颅内出血（脑出血），虽然发生率不高，但一旦发生非常危险。 三、是什么原因导致了“维修队”减员？ 血小板减少的原因和白细胞减少类似，也主要分为三大类： 1. 生成不足 骨髓是制造血小板的“工厂”，工厂停工，自然没有新兵上岗。 · 血液系统疾病：如再生障碍性贫血、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS） 等，这些疾病会挤占或破坏正常的造血干细胞。 · 药物或辐射影响：化疗、放疗、某些抗生素或利尿剂等。 · 病毒感染：如肝炎病毒、艾滋病毒等可能抑制骨髓。 · 营养缺乏：如严重缺乏维生素B12或叶酸。2. 破坏过多血小板在循环中被过早、过多地破坏。· 免疫系统“误攻击”：这是最常见的原因之一。代表性疾病是免疫性血小板减少症（ITP）。此时免疫系统功能紊乱，产生攻击自身血小板的抗体，导致血小板被脾脏等器官过早清除。· 脾功能亢进：脾脏是破坏衰老血小板的场所。如果脾脏肿大（如因肝硬化、血吸虫病等），会变得“贪婪”，过多地扣押和破坏血小板。· 消耗过多：见于一些危重疾病，如弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP），血小板在全身微血管内大量形成血栓而被急速消耗。3. 分布异常正常情况下，约有三分之一的血小板储存在脾脏里“备用”。当脾脏显著肿大时，会有超过80%的血板被“困”在脾脏，导致循环血液中的血小板数量显著减少，但全身总血小板数量并不少。四、发现血小板减少，我该怎么办？首要原则：切勿惊慌，但务必重视。立即咨询血液科医生。1. 配合医生寻找病因：医生会详细询问你的病史、用药史、家族史，并进行全面的体格检查（尤其是检查皮肤黏膜和有无脾脏肿大）。2. 完成关键检查： · 复查血常规，并观察平均血小板体积等参数。 · 外周血涂片：在显微镜下直接观察血细胞的形态，排除假性血小板减少（因采血抗凝剂导致的聚集），并寻找其他线索。 · 骨髓穿刺活检：这是诊断造血系统疾病的“金标准”，可以直接观察“工厂”里的生产情况。 · 免疫学指标：如怀疑ITP，会检测相关抗体。五、日常生活的“安全守则”在明确诊断和接受治疗的同时，生活细节的管理至关重要，能有效预防严重出血。 · 活动与安全： · 避免剧烈运动和身体冲撞的体育活动（如足球、篮球）。 · 选择散步、太极拳等温和运动。 · 防止摔倒和磕碰，家中卫生间做好防滑。 · 谨慎用药： · 绝对避免使用非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬等，因为它们会影响血小板功能。 · 就诊时务必告知所有医生你有血小板减少的情况。 · 生活细节： · 使用软毛牙刷，避免牙线，防止牙龈出血。 · 剃须使用电动剃须刀，而非刀片。 · 保持大便通畅，避免因用力排便导致颅内压增高诱发出血。 · 避免抠鼻，如果鼻腔干燥可用棉签涂薄层凡士林。 · 饮食调理： · 均衡营养，可适当多摄入一些富含蛋白质和维生素C的食物（如瘦肉、蛋奶、新鲜水果蔬菜），为造血提供原料，并增强血管韧性。 · 避免过硬、带骨刺的食物，以防划伤食道。 · 无需盲目追求“升血小板”的偏方，如盲目大量食用花生衣等，其效果有限，应在医生指导下进行。 总结来说，血小板是我们生命活动中不可或缺的“修复工匠”。当发现它们数量减少时，它是一个重要的健康警示。我们需要做的是：科学认识、及时就医、查明原因、规范治疗、细心护理。通过医患共同努力，绝大多数血小板减少的情况都能得到有效控制。
微医药 2026-04-22阅读量63
病请描述：急性胆囊炎(AC)是一种常见急腹症，腹腔镜下胆囊切除术（LC）是标准治疗方式。胆囊炎急性期往往给手术造成一定困难，术中视手术困难程度可予以中转开腹、胆囊部分切除、胆囊造瘘等应对措施。对于胆囊炎症重、难以手术切除，或心肺功能差、不能耐受手术的患者，经皮经肝胆囊引流(PTGBD)为其治疗手段，其不足在于对凝血机制较差的患者出血风险较高，腹壁长时间携带引流管带来护理困难及生活不便，甚至不慎暴力牵拉可能导致肝脏撕裂从而引发严重后果，特别是伴有认知障碍的患者，更可能发生主动性暴力拔管。以内镜（胃肠镜技术）下胰胆管造影（ERCP）、超声内镜（EUS）等为基础的内镜技术也能取得满意的临床疗效，逐渐成为管理AC的有效手段，其更符合微创理念，禁忌症范围缩小、并发症减少，且内镜取石也成为可能。一、历史起源1990年经内镜胆囊插管成功后尝试用药物或机械手段在胆囊内碎石，1991年报道内镜下鼻胆囊引流用于治疗急性胆囊炎，2002年EUS引导经胃十二指肠壁行胆囊穿刺尝试诊断微小结石。2007报道EUS引导下胆囊穿刺并完成引流（EUS-GBD）。2018年，日本将内镜下胆囊引流术写进指南，在大的ERCP中心可将此技术作为推荐选择。二、不同程度胆囊炎的处理方式选择2018东京指南认为，对于轻度AC的患者，原则上LC为一线治疗，若不能耐受手术的患者，需先考虑保守治疗；对于中度AC（即局部炎症）的病人，病人无法耐受LC时，需药物支持和胆囊引流；对于重度AC（器官功能衰竭），伴有神经功、呼吸功能紊乱，建议早期、急诊引流。经皮胆囊造瘘术的技术成功率高、临床效果显著，经济方便。对于部分存在禁忌症的患者，如大量腹水、肝硬化失代偿期、门静脉高压、凝血功能异常或服用抗凝药物、恶性肿瘤可能、认知障碍，胃肠镜技术则提供了另一种选择。三、手术方式主要分为内镜下鼻胆囊引流（ETGBD）和超声内镜下胆囊引流术（EUS-GBD）两类。具体步骤是：内镜下经乳头插管成功；导丝进入胆囊管并进入胆囊，扩张胆囊管，鼻胆管置入胆囊。鼻胆囊管引流的技术成功率、临床有效率、不良事件发生率分别是96%、88%、6.3%，主要的并发症有术后胰腺炎、出血，胆囊管、胆囊穿孔等，发生率为0～4％。孕妇患者可利用内镜技术避免X线辐射问题，也可在直视下完成胆囊管插管引流，必要时采用液电碎石。EUS-GBD是ETGBD的有效补充。其按穿刺透壁位置分为：经胃和经十二指肠。主要过程为：EUS引导下在胃体、胃窦部或十二指肠选择最短路径穿刺胆囊壁，导丝插入胆囊内并保持固定；用扩张探条或柱状球囊扩张穿刺通道，再放置引流管或塑料支架、金属支架。文献报道EUS-GBD成功率97.3%，不良事件发生率9.5%，并且无手术相关的胰腺炎和胆管炎。自发性气腹、胆瘘、支架堵塞和异位为常见并发症。通过直视检查、评估胆囊壁增生情况或癌变、必要时可取活检，也是胆囊癌诊疗的新思路。四、优势及局限性 相对于传统的PTGBD，扩大引流的适应症，缩小禁忌症，快速减缓症状、改善生活质量，延长有效引流时间，胆囊炎复发率低，部分病人甚至可保留胆囊。遗憾的是，本技术处理急性胆囊炎要求操作者精通ERCP、EUS等内镜技术，目前国内仅能在一些较大的内镜中心实施。本文选自穆培磊，ENGBD与PTGBD对胆囊切除高风险急性胆囊炎患者的影响比较。
赵刚 2021-05-08阅读量1.2万
病请描述：胆石形成因素复杂，近年来研究表明胆红素代谢异常可能是胆石形成的重要原因。国外报道，慢性溶血性疾病是形成胆囊结石的重要诱因。胆红素代谢紊乱在临床上主要表现为黄疸，主要分为两大类，即以游离胆红素为主的高胆红素血症及以结合胆红素为主的高胆红素血症。其中肝细胞对胆红素的摄取与转化功能障碍和慢性溶血性疾病是最常见的胆红素代谢紊乱原因，是非结合型高胆红素血症的最主要原因，与胆色素结石形成密切相关。各种慢性溶血性疾病 (如地中海贫血、镰状细胞贫血、球形红细胞增多症、长期服用避孕药、肠外营养和心脏瓣膜置换术、肝硬化等) 可引起肝脏胆红素代谢紊乱，导致游离胆红素和结合胆红素被排泌到胆汁中，结果使之在胆汁中呈现过饱和，进而导致胆色素结石形成。慢性溶血性疾病由于红细胞破坏增加，在源头上导致非结合胆红素增加，因此可致胆囊结石发生，约20%胆囊结石形成与慢性溶血性疾病有关，其中地中海贫血病人的胆囊结石发生率可高达43%。本研究旨在探讨慢性溶血性疾病与我国青年人胆囊结石的关系。 方法： 收集青年人胆囊结石病人48 例为结石组，无胆囊结石的健康体检者45 例为对照组。两组病例均抽外周血检测血浆游离血红蛋白，比较两组病例的游离血红蛋白结果。 结果： 胆囊结石组病人游离血红蛋白检查结果阳性28 例,阳性率达58.33%，对照组10 例，阳性率22.22%。 讨论： 慢性溶血性疾病引起红细胞破坏增加，在源头上导致非结合胆红素增加，因此可致胆囊结石发生，据报道约 20% 胆囊结石形成与慢性溶血性贫血有关，其中地中海贫血病人的胆囊结石发生率可高达43%。Suell 等报道镰状细胞贫血患儿在10 岁以下有 15% 并发胆囊结石，10 岁--14 岁有22%并发胆囊结石，15 岁--22 岁有30%并发胆囊结石。既往研究表明，胆囊结石病人中溶血性贫血筛查阳性率达44.44%(20/45)，明显高于对照组的18.60%(8/43)，可见慢性溶血性疾病与胆囊结石的发生关系密切。其中，胆囊黑色素结石多认为同慢性溶血性疾病更为密切相关，因此可以推断此类结石成因不仅仅由胆红素代谢异常所导致，还应该同溶血性疾病的特殊病理生理过程密切相关。胆囊黑色素结石占胆囊结石比例较低，据统计不超过5%，此类结石形成原因尚未完全明了。黑色素结石由聚合胆红素钙、碳酸钙和磷酸钙组成，通过与黏蛋白、糖蛋白形成聚合物。当钙与未结合胆红素的离子积超过溶度积时，二者在胆泥中缓慢聚合，胆红素钙便发生沉淀。 综上所述,青年人患各种慢性溶血性疾病可引起肝脏胆红素代谢紊乱,导致游离胆红素和结合胆红素在胆汁中呈现过饱和,进而促进胆色素结石形成。 本文选自：王 琦等，护理研究 2015 年 2 月第 29 卷第 2 期。
赵刚 2019-12-22阅读量1.3万
