病请描述：痛风发作多在40岁以后，特指典型发作的关节炎和慢性痛风石病变，是一种尿酸盐沉积所致的关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症相关，可导致肾功能受损，常常并发代谢综合征。（1）止痛治疗a、非甾体抗炎药b、秋水仙碱c、类固醇激素（2）药物治疗a、抑制尿酸生成的药物是别嘌醇或非布司他b、促进尿酸排泄的药物是苯溴马隆（3）调整生活方式a、尽量避免饮酒b、控制高嘌呤食物摄入量c、避免摄入富含果糖的饮料d、大量饮水e、科学减肥及控制体重f、多食用新鲜的蔬菜g、规律运动避免剧烈运动h、避免突然受凉i、戒烟j、规律作息
钱云 2021-08-07阅读量9081
病请描述：当您的血尿酸增高，或者因为痛风发作去医院就诊时常常会有些困惑：我该不该服用降尿酸的药物？其实，对于高尿酸血症的治疗并只是吃药这么简单。规范的治疗对于血尿酸的长期控制，减少和避免痛风的发作尤为重要。首先，饮食是导致血尿酸增高的一个非常常见的原因。高尿酸血症的诊断需要根据正常嘌呤饮食的情况下非同日的两次空腹血尿酸水平进行判断，因此，单次检测血尿酸水平的增高往往需要再进行一次检测作为验证。检测之前需要避免可能引起血尿酸升高的因素，如大量饮酒，进食海鲜、猪羊牛肉等。如果是由于饮食不当导致的血尿酸增高，就可以通过饮食的调整来控制血尿酸水平，而无需服用药物。即使已明确诊断为高尿酸血症，最先采用的治疗方法是进行生活方式的调整。如均衡饮食，限制饮食中高嘌呤食物的摄入；多饮水，避免含糖饮料和酒精的摄入；规律运动，减轻体重等等。多数血尿酸轻度升高的病人通过生活方式的调整可以使血尿酸水平恢复到正常范围内。经过非药物的生活方式调整治疗后，如果血尿酸水平仍然居高不下，就应当做好全面的病情评估。如果经常出现痛风的发作，或合并有其他代谢性疾病，如糖尿病，肥胖，血脂紊乱，脂肪肝等疾病就需要在医生的指导下进行降尿酸的药物治疗。服用降尿酸药物之后必须遵从医嘱调整药物剂量，不能轻易停用药物，以避免血尿酸水平的频繁波动，从而达到长期的、个体化的达标管理。最终的目的是要控制血尿酸水平，降低痛风性关节炎和痛风石、肾结石、心血管疾病等并发症的发生。总之，高尿酸血症的治疗并非只是吃药这么简单。做好全面的疾病评估，选择有针对性的药物才能有效控制血尿酸，避免产生严重的后果。
林寰东 2021-07-15阅读量1.3万
病请描述：高尿酸血症是痛风发作的原因。痛风发作时关节部位的剧烈疼痛会给病人带来极大的痛苦和困扰，也会让病人刻骨铭心。在痛风的急性发作期通过秋水仙碱、消炎镇痛类药物或者糖皮质激素类药物治疗往往都能取得比较满意的止痛效果。然而，如果血尿酸水平没有得到长期、有效的控制，痛风常常会反复发作，不仅会出现关节等部位的尿酸盐结晶沉积和痛风石，药物的反复使用还可能会使得止痛效果逐渐减弱，长期的激素使用更会产生药物的不良反应，导致药物性皮质功能减退。那么，高尿酸血症是否只有到了痛风发作的时候才需要治疗呢？答案是否定的！痛风只是高尿酸血症急性发作期的表现，是由于尿酸盐结晶在关节等部位沉积，引发炎症的发生而出现红肿热痛等表现。实际上，高尿酸血症作为一种代谢性疾病与许多其他疾病有着密切的联系，包括：肥胖，糖尿病，脂肪肝，血脂紊乱等，尿酸的增高还可以引发冠心病等心血管疾病。尿酸盐结晶不仅可以沉积在关节部位导致痛风性关节炎的发生，还可能沉积于肾脏导致肾功能的损伤。因此，对于高尿酸血症病人来说，不能当发作痛风时才想到要治疗。一旦检查发现血尿酸水平升高就应该在专科医生的指导下进行全面的代谢指标检查和评估。在高尿酸血症的无症状期，以及痛风发作的缓解期都应该进行综合和全程的治疗管理。只有将血尿酸控制在合理的范围内才能减少和避免痛风的再次发作，同时降低糖尿病，脂肪肝，冠心病等疾病的发生风险。
林寰东 2021-07-04阅读量1.3万
病请描述：一、为什么建议长期使用小剂量阿司匹林？大量临床研究证实，无论是一级预防还是二级预防，小剂量阿司匹林（50-100mg/d）的疗效和安全性最佳。超过上述剂量后随剂量增加，其抗血小板作用并未增加，但不良反应反而增加，而剂量过小时疗效不确定。二、阿司匹林何时服用最好，早上还是晚上？目前没有定论，阿司匹林抗血小板聚集作用是持续性的，可固定在早上或晚上服用均可。三、餐后还是空腹服用？ 目前临床常用的阿司匹林为肠溶制剂，外层有一层耐酸的包衣，保护它通过胃内酸性环境不被溶解，到达小肠碱性环境缓慢释放吸收，以减少胃肠道不良反应。如在饭中或饭后服，肠溶阿司匹林与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间，释放阿司匹林并增加胃肠道不良反应风险。空腹服用可缩短胃内停留时间顺利到达吸收部位小肠。因此，肠溶制剂应餐前服用。四、高血压患者服用阿司匹林安全吗？临床研究显示，阿司匹林可使血压控制良好的高血压患者主要心血管事件相对危险降低15%，心肌梗死相对风险降低36%，颅内出血并没有增加。高血压患者长期应用阿司匹林应注意在血压控制稳定（<150/90mmHg）后开始应用，以避免颅内出血风险增加。五、哪些患者易发生消化道不良反应？高危人群包括：既往有消化道疾病病史（消化道溃疡或溃疡并发症史）；年龄>65岁；使用大剂量阿司匹林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗凝剂或NSAIDs；返流性食管疾病；存在其它严重疾病等。此外，还有HP感染、烟酒史等。六、发生皮肤瘀斑如何处理？如出现皮肤瘀斑，首先判断严重程度，轻者可严密观察，重者应该寻找原因。如有合并出血性疾病，测定血小板计数和血小板聚集力，若无明显异常，可严密观察皮肤出血情况和基础上继续使用阿司匹林或酌情减量；若出现血小板减少，考虑停用阿司匹林。同时注意有无其它脏器出血倾向，进行尿、便潜血测定等。七、使用阿司匹林发生消化道出血时急性期如何处理？何时恢复抗血小板治疗？发生急性上消化道出血治疗包括：酌情减量或停用阿司匹林，需权衡利弊多学科协商；静脉应用大剂量PPI；如有条件可采用内镜止血。上述治疗无效时，可考虑输注新鲜血小板。如患者血栓风险不高，应暂停抗血小板治疗，直到无再出血迹象。如出血轻微，可不中断治疗进行适当局部处理，如局部处理可使用出血完全控制，则不需要停用阿司匹林。应尽早重启阿司匹林治疗，尤其是心血管高危人群。通常在溃疡治愈后8周可恢复抗血小板治疗。对高危人群，建议在内镜下止血和/或积极使用PPI后尽早恢复抗血小板治疗，同时要密切监测患者溃疡出血复发的可能。如果在3-7天内临床判断没有发生再出血（无呕血和黑便，便潜血阴性），可重新开始抗血小板治疗。八、使用阿司匹林发生牙龄出血和痔出血如何处理？出血轻微，可不中断治疗情况下进行适当的局部处理。如果局部处理使出血完全控制，则不需要停用阿司匹林。严重痔出血者应暂停阿司匹林，积极处理原发病。九、阿司匹林会加重痛风吗？阿司匹林（<2g/d）减少尿酸排泄，升高血清尿酸水平。低剂量阿司匹林（≤325mg/d）使用可增加痛风复发风险。高尿酸血症或痛风患者，首先针对原发病积极治疗；阿司匹林并非禁忌，但应该监测尿酸水平。 --节选自阿司匹林抗栓治疗临床手册[J]，中华全科医师杂志，2015，14（12）：908-917.
文志勇 2021-05-20阅读量1.0万
病请描述：1. 肿瘤本身引起肾损伤：肿瘤局部浸润引起肾损伤、肿瘤引起免疫性肾损伤（肾小球肾炎、急性间质性肾炎等）、血栓性微血管 病变、管型肾病、肾后梗阻（泌尿肿瘤直接压迫、转移性肿瘤压迫输尿管等）。2. 肿瘤代谢紊乱引起肾损伤(1) 溶瘤综合征：肿瘤细胞溶解时释放细胞成分，引起高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症，叫做溶瘤综合征，可导致急性肾损伤、心律失常、癫痫发作，甚至猝死。淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤治疗1-7天容易发生，其他实体瘤发生率较低。(2) 高钙血症：20%-30%肿瘤患者可合并高钙血症，引起肾血管收缩，血肌酐升高。3. 肿瘤治疗药物引起肾损伤(1) 化疗药物：30%顺铂治疗患者出现急性肾损伤（表现为血肌酐升高），机制为急性肾小管坏死。第二代铂类药物（卡铂等）发生率为10%。第三代（奥沙利铂）的肾毒性则比较少见。小剂量甲氨蝶呤（MTX）无肾毒性，大剂量可引起代谢产物堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。异环磷酰胺肾毒性与累积剂量有关，主要表现为肾小管酸中毒、低钾等。其他肾毒性药物有吉西他滨、丝裂霉素、培美曲塞等。(2) 靶向药物： A. 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：贝伐珠单抗、舒尼替尼、索拉非尼、阿西替尼等可能引起蛋白尿、血肌酐升高、高 血压等。 B. 表皮生长因子受体抑制剂：包括EGFR酪氨酸激酶结构域的小分子抑制剂(吉非替尼、阿法替尼)和单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗)。可引起蛋白尿、急性肾损伤、低镁血症等。 C. BAK抑制剂：维罗非尼、达拉非尼等可引起血肌酐升高。 (3) 免疫治疗： A. 干扰素：可引起肾小球病变，导致大量蛋白尿。血栓性微血管病变引起血肌酐升高。 B. 白介素-2（IL-2）：可出现毛细血管渗漏综合征，表现为水肿、有效血容量不足 C. 免疫检查点抑制剂：包括CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂等。最常见肾损伤是急性间质性肾炎引起的血肌酐升高。治疗后1-8个月才出现。 D.CAR-T疗法：细胞因子释放综合征可引起肾功能减退。 （4）其他药物：二磷酸盐、造影剂、肾毒性中药等。
王一梅 2020-09-08阅读量1.1万
病请描述： 肾结石有多种原因。如遗传代谢性高草酸血症、甲状旁腺亢进(原发、继发)、高尿酸血症引起的痛风等。如果是双肾多发大量结石，您需要找专家帮您寻找原因。明确结石由何成份组成(草酸、钙、尿酸)？病因？有助您从源头治疗，防治肾结石加速进展甚至使肾衰竭。 但大多数情况，结石是由于喝水偏少，使尿液中各种盐类浓度上升，形成结晶，继而形成结石。除非结石很大，引起尿道梗阻(B超或静脉肾盂造影可明确结石大小，位置，有无梗阻及程度、部位)，而需泌尿外科专家手术治疗，一般仅需内科保守治疗，也就是水化治疗。 水化治疗是指每天要大量饮水。因天气、出汗或皮肤蒸发等因素不一，故除饮水量这一因素外，更重要是尿量！您需每天大量饮水使尿量大于20O0-2500毫升以上。这样，除了尿液稀释，不易形成新的结石，巳有的结石也会溶解或排出。 除了白天尿量要增加，夜间睡眠时因一般不饮水，故此段时间内，尿液浓缩最明显，结石最易形成。故睡前最好饮水200一300毫升，起床后，立即饮水500毫升以上，使尿液尽快稀释。 普通自来水、矿泉水可能含钙、磷等成份较高。最好是纯净水。家用净水器产生的水不如工业化生产的纯水质量好。因为，后者经多道净化程序产生的纯水仅含水分子，不含有机及无机成份。商用大桶纯净水价格也不很贵。 不推荐各种排石冲剂(无论是成药还是汤剂)。因多种草药成份复杂，有无肾毒性都不肯定。在巳有肾结石背景下(尤其是较多结石，病史较长)，要防治各种因素造成肾功能损伤加重，而药物性损伤就是很重要原因之一。何况，水化治疗的有效性及安全性很肯定。而排石冲剂却无很肯定的有效、安全的证据。 定期肾B超很重要！因肾结石会引起肾或输尿管积水，如不及时解除梗阻，会导致梗阻的肾脏功能丧失。而很多情况下，肾梗阻积水可以无症状，因为它是慢性梗阻，不一定有腰痛甚至肾绞痛症状。而定期B超不光能监测结石数量及大小，更重要是能及时发现梗阻积水，可以不延误时机，及时解除梗阻积水，防止肾功能丢失！
陆福明 2019-08-09阅读量1.2万
病请描述： 不少病人因血中尿酸值高于正常而被诊断为高尿酸血症，而开始长期使用降尿酸药物。这样做对吗？ 其实，高尿酸血症根椐有无痛风而分为二种。有痛风的称为痛风性高尿酸血症。无痛风的称为无症状性高尿酸血症。 对痛风性高尿酸血症肯定要进行长期降尿酸治疗。除了低嘌呤饮食、多饮水，最主要是药物。通过降尿酸治疗，可减少痛风的发作，避免痛风发作时使用的药物所带来的副作用。现国际国内各权威治疗指南都推荐在痛风缓解期要进行降尿酸治疗。 但无症状性高尿酸血症是否要治疗呢？现国际学术界主流观点是不推荐治疗。主要理由是目前无很强的临床研究证据证明对此类病人进行降尿酸治疗可有获益。此外，还考虑到降尿酸药物可能的副作用、费用(药物费用及用药过程中监测相关副作用费用)。 但也有相对非主流的学者观点是要分层治疗:根据心血管、肾病危险程度分低、中、高;再把尿酸按升高程度分级。对低危的病人不用治疗。但中、高危的病人依尿酸升高程度决定治疗。理由是现有许多研究证明高尿酸血症与心血管及慢性肾病进展相关。 看了以上叙述，您可能有些困惑。到底我要用药还是不要用？这么跟您说吧:如果您尿酸高于正常值，有明确痛风，那一定要在医生的指导下，规范使用降尿酸药物，使尿酸水平降至并维持在较低水平，达到减少痛风发作的目标。 如果您沒有痛风，尿酸高于正常。那您记住:在大多数国家如欧美是不推荐治疗的。好处不明确，坏处(副作用、费用)肯定有！至于高危低危的分层治疗观点目前尚未被国际主流学术界承认。当然，如今后有较强的研究证据证明此种观点的治疗病人获益大于成本，那可能本人亦会届时转变我的诊治思想！
陆福明 2019-07-15阅读量9768
病请描述：很多痛风患者在急性发作期时疼痛难忍，下决心后续一定好好治疗，但大部分人随着症状的好转，就忘记了发作时的痛苦，不按医嘱服药，不定期随访监测血尿酸，也忘了我当初给他们讲的血尿酸达标水平。持续的高尿酸血症对心脑肾都有影响，高尿酸血症的危害是默默的，伤害于无形中。比如，尿酸盐沉积在肾脏，可直接导致慢性尿酸盐肾病，最终出现肾功能衰竭。 高尿酸血症还是心血管疾病的独立危险因素，研究表明，血尿酸每升高60umol/L，女性心血管病病死率增加百分之二十六，男性增加百分之九。 血尿酸水平升高还是卒中的独立危险因素，血尿酸水平增高可提示患者卒中后90天预后不良。 所以，高尿酸血症患者没有特殊的不适，但危害却很大，积极治疗不仅可以减少痛风性关节炎的发作，同时也减少了重要脏器的损伤。
王丹 2018-07-13阅读量1.0万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量1.2万