病请描述： 5-HTP（5-羟基色氨酸）是蛋白质结构单元L-色氨酸的化学副产物。目前市售5-HTP主要由非洲植物加纳籽Griffonia simplicifolia的种子商业化生产。在5-HTP到底是该用于日常保健或者医疗用药上，国内外专家看法不一。让我们看看5-HTP在国内外都被分别用于了哪些疾病？简单总结：失眠、抑郁症、焦虑症、偏头痛和紧张型头痛、纤维肌痛、肥胖症，经前期综合症、经前期烦躁不安症、注意力缺陷多动障碍、癫痫症和帕金森病。首都医科大学附属北京友谊医院中医科王永志一、5-HTP如何发挥作用5-HTP通过增加化学物质血清素（Serotonin）的产生在大脑和中枢神经系统中起作用。5-羟色胺可以影响睡眠、食欲、体温、性行为和疼痛感。由于5-HTP可以增加5-羟色胺的合成，因此它被推荐用于多种疾病，其中5-羟色胺被认为在抑郁症、失眠、肥胖症和许多其他病症中起重要作用。二、5-HTP的用途和有效性1.可能有效：⑴抑郁症。一些临床研究表明，口服5-HTP可改善抑郁症状。几项研究发现，每日服用150-3000毫克2-4周可改善抑郁症状。一些早期的研究表明5-HTP对于某些人的作用可能与传统的抗抑郁药疗法一样有益。2.可能没有效果⑴唐氏综合症：研究表明给予唐氏综合征婴儿5-HTP可能会改善肌肉和活动，而另外的研究表明，从婴儿到3至4岁时，它不会改善肌肉或发育。研究还表明，与传统处方药一起联用5-HTP确实可以提高发育，社交技能或语言技能。3.证据不足⑴酗酒：5-HTP与D-苯丙氨酸和L-谷氨酰胺40天可减少酒精戒断症状。然而，一年中每天都服用5-HTP似乎不能帮助人们停止饮酒，5-HTP单独用于酒精中毒的作用尚不清楚。⑵阿尔茨海默氏病：早期研究表明，口服5-HTP不会有助于阿尔茨海默病的症状。⑶焦虑：有关5-HTP对焦虑症的影响证据尚不清楚，每日口服25-150mg 5-HTP和卡比多巴貌似可以减轻患者的焦虑症状，但是服用较高剂量的5-HTP，每日225 mg或更多，则有可能使焦虑恶化。此外，通过静脉每日应用60毫克5-HTP并不会减轻患者的焦虑。⑷神经系统障碍（共济失调）：关于使用5-HTP治疗小脑性共济失调的证据尚不清楚。早期的证据表明每天服用5mg/kg的5-HTP 4个月可以减少神经系统功能障碍。然而，其他研究表明，每日服用5-HTP长达1年不会改善小脑性共济失调症状。⑸纤维肌痛：每日三次口服100mg 5-HTP 30-90天可改善患有纤维肌痛的人的疼痛，压痛，睡眠，焦虑，疲劳和晨僵。⑹更年期症状：每日服用150毫克5-HTP达4周并不能减少绝经后妇女的潮热。⑺偏头痛：关于5-HTP预防或治疗成人偏头痛的证据尚不清楚。一些研究表明，每日服用5-HTP不会减少偏头痛，而其他研究表明它可能与处方药一样有益。另外，5-HTP并不能减少儿童偏头痛。⑻帕金森病：每日口服100-150毫克5-HTP与常规药物联用似乎可以减少震颤，但这些益处只能持续5个月。服用较大剂量的5-HTP，每日服用275-1500毫克以及卡比多巴有可能会使症状恶化。⑼精神分裂症：每天服用800 mg至6克5-HTP与卡比多巴90天可能会改善一些年轻男性的精神分裂症症状。⑽紧张头痛：5-HTP不会减少疼痛或紧张性头痛的时间⑾海洛因戒断症状：200毫克5-HTP连同6天的酪氨酸，磷脂酰胆碱和L-谷氨酰胺，可能会减少失眠和戒断症状。⑿肥胖：5-HTP可能有助于减少肥胖人群的食欲、热量摄入和体重。⒀其它：失眠、经前期综合症、经前烦躁不安症、注意缺陷-多动症以及其他一些疾病，均需要更多证据来评估5-HTP用途的有效性。三、副作用和安全性1.适当口服5-HTP可能是安全的，5-HTP已经在临床或保健市场安全使用，剂量最高至每天400毫克，长达1年。然而，一些服用过它的人已经出现了称为嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合症（EMS）的情况，这是一种严重的情况，涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）。有些人认为EMS可能是由某些5-HTP产品中的意外成分或污染物引起的，然而，目前伤没有足够的科学证据来知道EMS是否由5-HTP、污染物或其他因素引起。针对这种意外，应该谨慎使用5-HTP。5-HTP的其他潜在副作用包括胃灼热，胃痛，恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，性问题和肌肉问题。大剂量口服5-HTP可能不安全。每日6-10克的剂量与严重的胃病和肌肉痉挛直接相关。2.哪些是应该特别注意的事项？⑴儿童：适当口服5-HTP可能是安全的，在12岁以下的婴儿和儿童中，每日剂量高达5 mg/kg可安全使用达3年。与成年人一样，儿童也患有嗜酸细胞增多症-肌痛综合征（EMS）的可能性，这是一种涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）的严重疾病。⑵怀孕和哺乳：如果怀孕或哺乳，没有足够的证据来证明服用5-HTP的安全性，应该避免使用。⑶手术：5-HTP可以影响大脑血清素的分泌，手术期间的一些药物也可能影响血清素。手术前服用5-HTP可能会导致大脑中血清素过多，并可能导致严重的副作用，包括心脏问题、寒战和焦虑，应至少在手术前2周停止服用5-HTP。四、5-HTP与哪些药物容易产生相互作用？1.抗抑郁药与5-HTP相互作用5-HTP增加了血清素的分泌，一些抑郁症药物也会增加5-羟色胺，同时服用5-HTP以及这些抑郁症药物可能会造成血清素分泌急剧增多导致严重的副作用，形成可能危及生命的不良药物反应，出现精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，又称5-羟色胺综合征，症状包括心律失常等心脏问题，寒战、出汗或瞳孔散大的自主神经症状和间断性震颤或肌阵挛及反射亢进等异常表现。这些抗抑郁症药物可能包括：氟西汀、帕罗西汀、左洛复、阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、苯乙肼、反苯环丙胺等。5-HTP和以上药物合用请一定持谨慎态度，某些人在不耐受的情况下，可能一个治疗剂量的抗抑郁药就能导致5-羟色胺综合征。2.帕金森药物左旋多巴/卡比多巴与5-HTP相互作用5-HTP可以影响大脑，左旋多巴/卡比多巴也会影响大脑，将5-HTP与卡比多巴一起服用会增加严重副作用的风险，包括言语加快、焦虑、攻击性等。3.右美沙芬与5-HTP相互作用右美沙芬为中枢性镇咳药，主要抑制延脑的咳嗽中枢，通过外周途径作用于σ1受体而发挥镇咳作用但机制不明，它的活性代谢物右啡烷拮抗NMDA受体，会导致烦躁不安和焦虑，右美沙芬又能与5-HT2A受体结合，联用5-HTP极有可能引起5-羟色胺综合征，如果咳嗽服用右美沙芬，请勿服用5-HTP。4.类似相互作用药物：哌替啶（度冷丁）、喷他佐辛、曲马多、芬太尼、羟考酮等，任何可以导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或者联合用药均有引起5-HT综合征的风险。常见可能导致5-HT综合征的药物如下图： 五、用法用量：用法：成人口服。用量：鉴于保健剂量和医疗用药剂量差别很大，建议向有经验医生仔细咨询，尤其要告知两周内正在服用的药物，避免药物不良相互作用引起危及生命的5-羟色胺综合征。六、最后：感谢您的通读，同时欢迎您关注我的微博“医生王永志”，有问题可以给我留言，我会定时上线回答大家的问题！参考文献：1.五羟基色氨酸对抑郁症的影响及其机制.中国新药杂志.20122.5-羟基色氨酸研究进展.精细与专用化学品.20143.加纳籽中5-羟基色氨酸的研究进展.氨基酸和生物资源.20084.5-Hydroxytryptophan(5-HTP)University of Maryland Medical Center.20125.5-Hydroxytryptophan:a clinically-effective serotonin precursor".Alternative Medicine Review.19986.An open-label trial of L-5-hydroxytryptophan in subjects with romantic stress.Neuro endocrinology letters.20107.Relationship between the absorption of 5-hydroxytryptophan from an integrated diet,by means of Griffonia simplicifolia extract,and the effect on satiety in overweight females after oral spray administration.Eat Weight Disord.20128.Restoration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced 5-HT depletion by the administration of L-5-hydroxytryptophan.Neuroscience.2007 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
王永志 2019-08-27阅读量2.4万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.5万
病请描述：短文作者陈志扬复旦大学肿瘤医院大约半年前，我在朋友圈、好大夫网和微医网等发了一篇短文《一天不到3角钱的药，也能治好大病！》。不久前，文章中的病人让朋友打来电话，说病人又痛不欲生！刀割样、闪电样剧烈疼痛！原来，病人认为老是吃药不是个事，被介绍到一个大医院的康复中心做康复了。这里的医生认为，肿瘤医院的医生怎么能把治疗精神病的药物给病人吃？赶紧把药（我处方的阿米替林）停了，换成吗啡！2天后，病人的脚趾又出现了以往那种无法控制的疼痛！无论吗啡的剂量怎么加大都无济于事！刚刚开始，病人不好意思再找我，在朋友的帮助下，拨通了我的电话…… 作为医生，我不可能责怪病人，可我要给这个把阿米替林停掉的医生，冠以一个“上海最庸医”的名号！
陈志扬 2019-02-10阅读量1.0万
病请描述：癌症病人的镇痛计划复旦大学附属肿瘤医院癌痛治疗专家门诊 陈志扬90%的晚期癌症病人都有疼痛。疼痛使他们的生活质量显著下降，他们在受疼痛折磨时不得不呻吟，使他们的人格和尊严受损，作为一个完整的人的社会属性难以被认可。许多病人是带着满身疼痛去天国的。病人家属往往觉得爱莫能助。有些病人及其家属甚至临床医生都错误地认为癌痛只能忍受，实在痛得厉害就开点止痛药物，胡乱吃点，不痛了就停药。本人认为，有必要针对每个病人的疼痛情况，制定一个详细的镇痛计划，这个计划所涵盖的时间是从他（她）第一次看门诊直到他（她）生命的最后一刻。具体内容如下： 主诉：某部位疼痛多少天，加重多少天 现病史：患者患 癌 转移，某部位疼痛多少天，加重多少天，疼痛的性质是 ，夜间睡眠质量 ，平时有无呕吐；有无肠梗阻、有无胃肠道改道；有无骨转移；有无脑转移等。 既往史：服镇痛药物史（何种药物、用药途径、剂量、每日次数）、药物过敏史、个人史等 体格检查：肿块大小、活动度，是否压迫神经等 实验室检查：血常规肝肾功能血钙血浆蛋白ECT检查有无骨转移MR、CT及PET-CT检查结果 。诊断： 1.原发病（是何种肿瘤？）； 2.癌痛阶梯（WHO三阶梯用药，根据疼痛的程度分为轻度，不影响睡眠、中度，已经影响睡眠、重度，时刻疼痛，痛不欲生）； 3.疼痛严重程度评分（数字分级法评分NRS，0分为完全无痛，10分为无法忍受的疼痛，病人大概可评为几分？） 4.是否为神经病理性疼痛？ 治疗和处理： 1.镇痛药物治疗 a.药物选择：原则上一般选用镇痛效果好、维持时间长、副作用少的镇痛药。一阶梯（3分以下）患者可单用解热镇痛药（对外周性疼痛刺激有效），首选消炎痛、散利痛、去痛片等价廉物美药，也可选用英太青；二阶梯（3-7分）患者在用解热镇痛药的同时加用弱阿片药（中枢性镇痛，有可待因、右旋丙氧酚、曲马多等），初次使用阿片类药物前须用镇吐药，以口服胃复安2片tid为佳；三阶梯（7分以上）患者在用解热镇痛药的同时加用强阿片类药（吗啡控释片或缓释片、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮、芬太尼透皮贴剂等），神经病理性疼痛可加用皮质激素（泼尼松10mg口服1次/每天，共5天）及三环类抗抑郁药（阿米替林等）。骨转移：选用抗破骨、溶骨药（固令）。辅助用药：抗便秘药，酚酞（1-2片每晚睡前服用）、杜秘克、硫酸镁、大黄、番泻叶等，安定或舒乐安定；镇吐药（氯丙嗪、胃复安）。 b．用药途径：病人能口服药物应该尽量选用口服给药，这样就能减少病人看医生的次数。呕吐或肠梗阻病人不能口服药物时，可把药物给病人肛塞（副反应较轻，一般是大便后病人家属戴手套用石蜡油润滑后把镇痛药物经肛门塞入直肠的最深部）。经常肛门塞药，有些病人直肠黏膜损伤，可暂停肛塞数周。病人对阿片类药物的耐受性增加后可改用芬太尼透皮帖剂（芬太克、多瑞吉）贴皮肤，不能口服药物的病人可舌下含服阿片类药物、偶可皮下注射吗啡等药物的针剂处理暴发痛。 c．用药时间：以减少病人用药次数、固定时间、规律用药为原则，如吗啡控释片一般选择早8点和晚8点用药。其他药物一般应该有一次选在睡前服用，每次用药间隔时间必须相同。病人千万不要轻易自行停药或换药。 d．副作用的处理：NSAIDS可出现肝肾损害、白细胞减少、出血倾向，因此剂量不可无限制增加（天花板效应），吗啡等麻醉性镇痛药物由于有耐受，必须及时增加剂量（无天花板效应）。使用初期病人一般有恶心、呕吐、嗜睡等表现，数日乃至1周后这些症状一般都将消失。但吗啡（美施康定、美菲康）等引起的便秘，将持续存在，必须同时服用泻药加以拮抗。有些病人出现瘙痒、皮疹，可用抗组织胺药及皮质激素处理。 2，镇痛泵 神经病理性疼痛在药物难以控制时可选用镇痛泵，先选静脉氯胺酮泵，也可用硬膜外泵（7天一换，加局部皮质激素），如果病人经济条件许可亦可慎用蛛网膜下腔吗啡泵。 3，神经毁损技术 通过神经定位，把受影响的神经用药物破坏，也可达到止痛。 4，剧痛和暴发痛的解救 正在疼痛或离下一顿服药时点的空白期疼痛，可用即释型吗啡或将奇曼丁、吗啡或羟考酮控释片或缓释片碾碎，口服或舌下含服1/3或1/2乃至1粒，可在十几分钟内达到止痛。吗啡过量（自杀或急于止痛）的临床表现有：呼吸频率3-5次/min、针尖样瞳孔、严重的胸闷、昏睡、皮肤湿冷等。用纳洛酮0.2mg静脉注射可解救，药效维持30分钟左右，必要时追加同样的剂量。 5，其他症状和体征的处理 营养不良可导致低蛋白血症、腹水，必要时补充白蛋白。晚期癌症病人经常出现水肿，可用泼尼松10mg，每日1次，连用5天，并且辅助用维生素B族。口腔真菌感染可用5%碳酸氢钠漱口。尿潴留可先用热毛巾敷下腹部，无效则必须插导尿管。严重呕吐、谵妄、精神错乱有可能是高钙血症的表现，必要时应降血钙。抽搐的病人应考虑低钙，必要时补充钙剂可奏效。 6，营养支持 病人口干、胃口不好，可用桔子汁漱口或小口喝。完全无法进食的病人，有条件可做胃肠造瘘手术，直接将营养物从体外经胶管注入胃内。无手术条件的病人，必须每日充分静脉营养。同时经常检查病人的血浆蛋白水平、血常规。 7、疗效评估和再评估 镇痛医师必须每周对镇痛效果至少评价1次，以便对镇痛药物的剂量作必要的调整，解热镇痛药的剂量不必增加，以免造成肝肾损害，机体对阿片类药物产生耐受后，必须增加剂量，通常病人说止痛药效果变差了，其实是病人对吗啡等药物形成了耐受，只要增加剂量就可达到最初的镇痛效果。病人家属则根据病人的情况随时向镇痛医师报告。 8、患者家属的配合 病人、病人家属、医生三者的配合是非常重要的，只有三方的共同努力才可使病人战胜癌痛，获得良好的生活质量。
陈志扬 2018-07-11阅读量1.2万
病请描述：癌痛病人用药方案（本方案由复旦大学附属肿瘤医院癌痛专家门诊 陈志扬副主任医师制定）病人姓名 性别 年龄诊断： 癌痛 ladder 分 神经病理性疼痛 外周镇痛药 a西乐葆b芬必得c英太青d散利痛 饭后吃药，每次1粒，24小时2次 e消炎痛栓每次 粒，24小时 次，塞进肛门深处止吐药 a维生素B6 b欧贝(昂丹西琼)c胃复安 1次 粒，24小时 次；三、阿片类镇痛药1.奇曼丁（0.1/粒）2.美施康定吗啡控释片（ mg/粒）3.奥施康定吗啡控释片（ mg/粒）饭后吃药 每次 粒 24小时2次；4.多瑞吉（4.2mg/片，8.4mg/片） 5.芬太克（2.5mg/片，5mg/片） 每次 片 72小时换1次；贴于皮肤平整处，前胸、后背、大腿或上臂内侧。6．泰勒宁每次 粒，24小时 4次。四、止神经病理性疼痛药阿米替林半粒起吃24小时3次，慢慢增加，镇痛效果满意、嗜睡则不加量，24小时总量不超过6粒；加巴贲丁（派汀，0.1/粒）1粒起吃，24小时用药3次，慢慢增加，先晚上加，再中午加，再早晨加，镇痛效果满意、嗜睡则不加量，一次总量不超过 粒，一天总量不超过 粒；五、急救止痛 1.吗啡片 mg2.美施康定 mg3.奥施康定 mg 粒碾碎口服六、开味口 倍恩 宜利治 每次1粒，24小时2次七、通大便药 酚酞睡前2片乳果糖每次1袋舒泰清大黄片麻仁丸八、控制骨转移九、排尿困难1.水盆泡手2.热水袋敷小腹3.纳洛酮十、呼吸困难1.半卧位（靠起来）2.吸氧3.停止用药4.纳洛酮
陈志扬 2018-07-11阅读量1.1万
病请描述：癌痛规范化治疗的临床要点 复旦大学附属肿瘤医院癌痛专家门诊 陈志扬癌痛的规范化治疗（goodpainmanagement,GPM）的目标是消除疼痛及躯体症状（包括药物的不良反应），给病人提供心理治疗，同时提高病人的生活质量。其基本原则是明确疼痛的部位及原因，有无骨转移，评估疼痛的强度、性质，规范用药，非介入治疗，个体化用药考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响。要对癌痛病人规范化治疗，临床上最重要的是要从以下方面来着手：1，饭后吃药 对乙氨基酚、非甾体类抗炎药等抑制环氧化酶的活性，使前列腺素的合成减少，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，因此这些药物都有不同程度的胃肠道反应，长期用药以及加量会导致胃肠道损伤。口服与从肛门给药理论上都存在胃肠道损伤。阿片类药物由于对s受体的激动作用，使平滑肌收缩，使胃肠道黏膜血管床的痉挛，血供减少，胃酸分泌减少，胃黏膜萎缩，导致患者没有胃口。饭后服药则可减少药物直接对胃肠道黏膜的作用。因此，这两类镇痛药物均要求患者饭后服药。不能正常进食或仅仅进食流质的病人，可先进食牛奶或其他流质，这样也可减轻镇痛药物的胃肠道反应。2，按时吃药 与任何其他药物一样，镇痛药物在人体内的代谢必然经过吸收、消除的过程，血药浓度下降时药效必然下降。只有按时服药、并且及时调整增加用药剂量才可维持血药浓度的稳定，继而达到药效的稳定和持续镇痛。有些临床医生在给病人开好处方后没有充分向病人解释，病人吃药疼痛缓解后，即认为治愈了疼痛，下一顿就不吃药了，当然很快就又会再出现疼痛。GPM要求病人必须按照医嘱按时用药。同时，医生在给病人设计服药时间时，应该以不影响病人睡眠为前提。比如，美施康定一般安排在早8点和晚8点服用。3,不可随意换药 非甾体类抗炎药在病人出现血液系统并发症后应该适当减量，必要时立即换药。但阿片类药物则不可轻易换药，因为从一种阿片类药物换成另一种阿片类药物时，有可能原来的阿片类药物在血液内消除快而新用的阿片类药物在血液内的浓度未达到有效浓度，这样两者未实现顺利“交接班”，导致病人出现剧烈疼痛，有时甚至影响病人对新药的信任。必须换药时，应充分预计到病人可能出现的疼痛，唯一的办法是用即释型吗啡解救。许多病人甚至是临床医生，在用阿片类药物一段时间后，病人感觉药效下降，医生就给病人换药。这其实是病人出现对阿片类药物的耐受性，正确的方法是给病人适当增加剂量。例如，有些医生给病人用泰勒宁（对乙氨基酚325mg和羟考酮5mg），一开始镇痛效果很好，但一段时间后药效持续时间明显缩短，甚至有病人后来2小时就要用一次药。一些医生和病人这时将泰勒宁抛弃，换用其他药物。其实是病人对泰勒宁里面的对乙氨基酚不产生耐受，而对羟考酮形成耐受，正确的做法是在泰勒宁的基础上，添加奥施康定，弥补病人对羟考酮的耐受。无经济条件的病人也可追加美施康定等阿片类药物。4，维持血药浓度稳定 维持镇痛药物浓度相对稳定是保证病人无痛最根本的原则。有些正在用镇痛药的病人，接受大量输液后出现剧痛。这是由于输液导致尿量增加，镇痛药物的排泄也加快，血内镇痛药物浓度降低出现剧痛。临床上还有灌肠导致体液丢失、出血等，补充液体后，血液内的镇痛药物被稀释，出现剧烈疼痛。适当用即释型阿片类药物解救即可。5，疼痛的滴定与解救 初次使用阿片类药物的病人必须用即释型吗啡滴定。由于目前麻醉品管理要求同一张处方内不能开某一种药物的两种剂型，所以即释型吗啡难以开到。一般我们要求病人立即把10mg缓释型吗啡片用2个汤匙碾碎后口服，再痛时再口服。24小时消耗的吗啡总量除以2，就是第二天应该口服缓释型吗啡的每顿剂量。当然中间有疼痛还需要用即释型吗啡解救。正在处于疼痛的病人、爆发痛、下一顿应该服药的时间点前的空白期疼痛，都须用即释型阿片类药物来进行解救。通常用盐酸吗啡片4mg或更大剂量口服或舌下含服，一般数分钟即可奏效。有些医院的药房内无即释型吗啡，可把美施康定碾碎，当作即释型吗啡给病人口服或舌下含服，可在5-10分钟内缓解疼痛。只不过这样比较浪费，缓释型吗啡价格很高而即释型则比较便宜。6，外周镇痛药和中枢镇痛药 扑热息痛及非甾体类抗炎药物属外周镇痛药，在疼痛任何阶段都是必需的，有些肿瘤病人早期疼痛只是由于肿瘤的外周刺激引起，单用这些药物就可奏效，而到二、三阶梯后必须在外周镇痛药物的基础上加用中枢性镇痛药物，即阿片类药物。许多医生或病人家属在疼痛发展到一定程度，认为用外周镇痛药物仍然有疼痛，即认为外周镇痛药物无效而弃用，单用阿片类药物，这显然是错误的。单独使用阿片类药物会导致其药效降低，并且可使其有效剂量加大、耐受加快。7，通便药的使用 扑热息痛及非甾体类抗炎药物当然不存在便秘问题，然而，医生一旦给病人用上阿片类药物后，病人对阿片类药物唯一不耐受的副作用——便秘就会如影形随，因此必须同时使用通便药！许多病人在吃阿片类药物后出现严重的便秘，呕吐、胃纳差、营养不良、虚弱等就纷至沓来。从某种程度上来说，便秘是病人许多症状和体征的触发点。便秘后患者就没有食欲，明显降低病人的生活质量。一般来说，使用阿片类药物的初期，用酚酞（果导）、三黄片、麻仁丸、开塞露等价廉物美的药物均可奏效。严重的便秘可用大黄、番泻叶、硫酸镁等泻药。8，不可静脉或肌肉注射吗啡 教科书上对于晚期癌症病人的疼痛不建议静脉或肌肉注射吗啡，实际上应该禁止静脉注射吗啡。有些晚期癌症病人疼痛难以控制，特别是神经病理性疼痛，医生实在无好办法时就干脆给病人肌肉或静脉注射针剂吗啡。这是非常不正确的，因为此举势必导致病人对吗啡快速耐受。1、2周内病人对吗啡的需求量会增加很多，导致医生给药每次给药量远远达不到病人的期望值，出现无休止的“疼痛”和“加药”之间的恶性循环。9，预先镇吐 肿瘤引起的胃肠道梗阻、化疗药物、镇痛药物等均可导致病人呕吐，但镇痛门诊许多病人的主诉呕吐则是阿片类药物引起。初次使用阿片类药物、阿片类药物过量都可导致呕吐。因此，在使用阿片类药物前应该预先镇吐。这类病人出现的呕吐一般一周内会耐受，但也有长时间持续出现呕吐的病例。比较好的镇吐药物是胃复安，价廉物美，口服剂量安全范围广。从临床上观察的结果来看，价格昂贵的镇吐药效果并不优于胃复安。10，水肿的处理晚期癌症病人经常会出现水肿，全身性水肿、胸水和腹水的原因有肿瘤因素、维生素B1缺乏和低蛋白血症等，而一侧上肢或下肢水肿主要是由于肿瘤压迫导致静脉回流或淋巴回流障碍引起的。局部水肿可压迫神经末梢，导致疼痛。肾上腺皮质激素、局部肿瘤的放疗、化疗可缩小肿瘤，从而达到减轻水肿、疼痛。另外，许多水肿的病人在补充维生素B1后往往会收到奇效。11，神经病理性疼痛的治疗许多病人出现镇痛药物“难以控制”的疼痛，即所谓“刀割样、闪电样、爆发性”疼痛，这实际上是肿瘤直接压迫、刺激神经干引起的神经病理性疼痛。最有效的办法是神经阻滞或神经切断、毁损。在三阶梯用药的基础上加用三环类抗抑郁药物（阿米替林、丙咪嗪）一般有效或可以明显减轻疼痛。12，营养支持 由于病人不能进食，尽管卧床不起，强烈的饥饿感和对进食的渴望、疼痛等导致病人的基础代谢率并不一定降低。因此，静脉营养尤其重要。必须通过精确的计算来给病人补充每日的营养需求。许多病人癌症晚期往往死于营养不良导致的全身衰竭。有条件的情况下，胃、空肠造瘘后肠内营养最佳；如果病人有低位肠梗阻则必须结肠造瘘排便。13，定期检查血液非甾体类抗炎药的副作用中最值得注意的就是粒细胞减少和血小板减少等血液系统副反应。有些病人在用药一段时间后出现粒细胞减少和出血倾向，因此，在门诊应告知病人，定期作血常规检查，一旦出现这些副作用应该减量或换药。14，盐酸丁丙诺啡含片应该怎样用？盐酸丁丙诺啡含片在临床上使用相当广泛，由于舌下含服起效快，可作为疼痛的应急解救。但是，盐酸丁丙诺啡是一种兼有阿片受体激动和拮抗作用的阿片类药物，盐酸丁丙诺啡单独使用时在体内仅有激动阿片受体作用，但如果病人体内有大量阿片类药物时，它就表现出阿片受体拮抗作用。癌痛病人在长期服用阿片类药物后，维持有效镇痛的血药浓度越来越高，当病人出现疼痛后，体内也有高浓度的阿片类药物，此时应该追加病人正在服用的阿片类类药物，不恰当地使用盐酸丁丙诺啡含片解救，有可能适得其反，导致病人出现剧烈疼痛。15，认识骨转移 骨转移导致疼痛主要是肿瘤在骨的转移灶诱导cox-2合成前列腺素引起，此外肿瘤在脊椎等处骨转移压迫神经可引起神经病理性疼痛。检查骨转移的方法有X线平片、CT、ECT、MRI、PET-CT等，X线平片、CT、ECT检查非早期诊断方法，也有一定的假阳性率或假阴性率。MRI、PET-CT对骨转移的早期诊断比较有意义。有许多病人疼痛的症状与检查结果矛盾，早期骨转移就出现严重的疼痛，但检查结果还未见明确的骨转移征象，此时诊断性治疗往往有重要有意义。肿瘤骨转移引起的疼痛的治疗应该是综合治疗，如放疗、化疗、双膦酸盐以及镇痛药物治疗，包括外周镇痛药物、中枢性镇痛药物和三环类抗抑郁药物等。16，芬太尼透皮贴剂的应用 芬太尼透皮贴剂由于无创给药，给病人带来了极大的方便，但在临床上有很多病人甚至是临床医生没有掌握它的使用方法。2.5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片25mg，一天2次，5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片50mg一天2次的药效，而初次使用吗啡缓释片的病人一般用10mg一天2次，因此，从没有用过吗啡的病人直接用芬太尼透皮贴剂显得剂量过大，有时病人会出现头晕、呕吐、嗜睡甚至昏迷等表现。不同类型皮肤的病人使用芬太尼透皮贴剂的吸收速度不同，产生的的药效也不同。细嫩的皮肤、温度高的皮肤（患者发热、使用热水袋等）、血流丰富的皮肤吸收速度快。出汗能使芬太尼透皮贴剂失去粘附力，应该尽量避免把芬太尼透皮贴剂贴在容易出汗的部位。17，镇痛泵 镇痛泵有很多种，吗啡静脉泵显然不可取，氯胺酮静脉泵是近年对严重的神经病理性疼痛治疗的一个重要方向。临床运用时应该选用电子泵，因为比较准，一般参数是：液体内浓度是2-5mg/ml，速度1-2ml/h，按压一次追加量为1.5-2ml。每小时氯胺酮的总量不能超过50mg。辅助镇痛药物治疗可明显减少阿片类药物的剂量。蛛网膜下腔安装吗啡泵的镇痛效果也不十分确切，硬膜外吗啡加局麻药泵护理难度大，导管在硬膜外腔内1-2周后很容易粘连、脱落，局麻药泵注的速度有限，难以对椎管内的神经产生完美的阻滞。18，癌痛患者对阿片类药物耐受的处理尽管吗啡等阿片类药物的缓释剂型有助于延缓对阿片类药物耐受的产生，但是连续规则使用阿片类药物1周后患者往往会产生不同程度的耐受。严重的癌痛、神经病理性癌痛等长期大量使用阿片类药物后势必会产生较大的耐受性。大剂量服用阿片类药物可使患者产生紧张、焦虑，担心将来疼痛无药可治。患者口服吗啡90-150mg，每天2次时可考虑用其他办法降低患者对阿片类药物的耐受性。由于完全停用吗啡2周后患者对吗啡的耐受可消失，因此我们只要用其他方法使患者完全不痛，再去积极处理停药后的心理反应，2周后一般患者对阿片类药物的耐受就将消失。使患者完全无痛的方法主要有：（1）神经阻滞上肢、下肢、腹部及盆腔等躯干部位的疼痛可通过硬膜外置管连续注射局麻药镇痛或神经定位下置管连续注射局麻药镇痛。由于这类方法需要让患者住院治疗，护理也有一定的难度，往往不能长时间给病人使用。因此我们可给病人连续使用2周，待患者对阿片类药物的耐受性消失或显著降低后再让患者服用阿片类药物。（2）静脉全身用药 既往给病人静脉注射利多卡因等药物由于心血管毒副作用大，现已少用。静脉小剂量氯胺酮可使患者完全达到镇痛而无需再使用阿片类药物。一般选择用镇痛泵注射，先选择适合病人的负荷量，一般10-20mg静脉注射，再按照5-10mg/小时的速度连续输注或泵注，一次追加量为5mg，间隔时间为5-10分钟，特别虚弱的患者可适当减量。由于氯胺酮镇痛用量显著低于临床麻醉的用量，用药过程中一般是安全的，但也要吸氧，加强监护。19，评估、再评估及癌症病人的镇痛计划 癌痛GPM要求应该及时对病人对镇痛方案的反映做出评估，以便及时了解病人的镇痛效果以及全身反应。此外，还应该持续再评估。
陈志扬 2018-07-11阅读量1.3万
病请描述： 耐药结核病尤其是耐多药结核病(multi－drugresistanttuberculosis，MDR－TB)和广泛耐药结核病(extensivelydrugresistanttuberculosis，XDR－TB)的治疗问题仍然困扰着广大结核病防治工作者。利奈唑胺(linezolid)为噁唑烷酮类抗菌药物，是继磺胺类和喹诺酮类后上市的又一类全新合成抗菌药物，该药以其独特的作用机制、良好的抗菌活性而备受关注。近年的研究结果表明，利奈唑胺具有良好的抗结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis,MTB)作用，对耐药菌株也显示了强大的抗菌活性，利奈唑胺治疗MDR－TB和XDR－TB也取得了较为满意的临床疗效。世界卫生组织在耐药结核病相关指南中将利奈唑胺列为抗结核药物，2016年世界卫生组织在"耐药结核病治疗指南"中将其归为MDR－TB的核心治疗药物。目前，在耐药结核病治疗药物十分匮乏的情况下，不得不采用利奈唑胺治疗耐多药结核病和广泛耐药结核病，难治性MDR－TB和XDR－TB患者病情有望得到控制。 利奈唑胺抗MTB的作用机制为与MTB核糖体50S亚基结合，抑制mRNA与核糖体连接，阻止70S起始复合物的形成，从而在翻译的早期阶段抑制细菌蛋白质合成。利奈唑胺的作用靶位点为23SrRNA、核糖体L4和L22、Erm－37甲基转移酶以及WhiB7调节蛋白等。由于该药独特的作用特点，故与其他的蛋白合成抑制剂间无交叉耐药。该药与常用抗结核药物也无交叉耐药。在体外也不易诱导细菌耐药性的产生。 利奈唑胺治疗MDR－TB和XDR－TB的剂量和疗程：难治性MDR－TB和XDR－TB患者究竟如何服用利奈唑胺。目前，关于利奈唑胺的剂量和疗程尚无统一标准。文献报道利奈唑胺的疗程为1～36个月，剂量为300～1200mg/d。利奈唑胺开始治疗的剂量一般为1200mg/d，4～6周后减量为600mg/d，如出现不良反应还可减为300mg/d，长期应用时患者均能耐受。小剂量(300～600mg/d，在治疗结核病时还没有一个标准剂量)治疗时也可取得良好疗效。减少利奈唑胺的剂量可降低骨髓抑制的发生率，但不能降低神经系统不良反应的发生率。 利奈唑胺的治疗适应证如下。 1．利福平耐药结核病(Rifampicinresistanttuberculosis,RR－TB)：体外药敏试验(drugsusceptibilitytest，DST)结果证实感染的MTB对利福平耐药的结核病，包括利福平单耐药结核病(Rifampicinmono－resistanttuberculosis,RMR－TB)和利福平多耐药结核病(Rifampicinpoly－drugresistanttuberculosis,RPR－TB)。 2．MDR－TB：体外DST结果证实感染的MTB至少同时对异烟肼和利福平耐药的结核病。 3．XDR－TB：体外DST结果证实感染的MTB除对异烟肼和利福平耐药外，同时对任何氟喹诺酮类抗菌药物耐药，以及3种二线注射类药物(卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星)中的至少1种药物耐药的结核病。 4．耐药、重症及难治性TBM：包括RR－TBM、MDR－TBM、XDR－TBM、病原学确诊或临床高度怀疑的重症TBM(明显的意识障碍、持续高热及反复惊厥、顽固性高颅压、脑膜脑炎型、脊髓型)或常规抗结核方案治疗效果不佳的难治性TBM。 利奈唑胺的禁忌证及相对禁忌证如下。 1．禁忌证:(1)对利奈唑胺或本品含有的其他成分过敏者；(2)正在使用任何能抑制单胺氧化酶A或B的药物(如苯乙肼、异卡波肼)的患者，或2周内曾经使用过这类药物的患者。 2．相对禁忌证：考虑到利奈唑胺的常见不良反应，下列情况属于相对禁忌证，需谨慎使用：(1)利奈唑胺有引起骨髓抑制的风险，如果有潜在的骨髓抑制性病变，如造血系统疾病、肿瘤化疗后，或明显的白细胞和血小板减少，或中重度贫血；(2)利奈唑胺可引起视神经炎，患者如果存在视力损害、视物模糊、视野缺损等情况，需经眼科专家评估后方可使用；(3)利奈唑胺尚未在妊娠妇女中进行充分的、严格对照的临床研究，只有潜在的益处超过对胎儿的潜在风险时，才考虑在妊娠妇女应用；利奈唑胺及其代谢产物可分泌至哺乳期大鼠的乳汁中，乳汁中的药物浓度与母体的血药浓度相似，利奈唑胺是否分泌至人类的乳汁中尚不明确，因此，利奈唑胺应慎用于哺乳期妇女；(4)利奈唑胺有引起血压升高的风险，高血压未控制的患者慎用，若需使用必须进行血压监测；(5)利奈唑胺尚未用于嗜铬细胞瘤、类癌综合征和未经治疗的甲状腺机能亢进患者，因此，这些患者需慎用；(6)利奈唑胺有引起惊厥的报道，有癫痫发作病史的患者需慎用。 利奈唑胺常见不良反应有胃肠道反应(恶心、呕吐、腹泻)、骨髓抑制(血小板减少、贫血、白细胞减少)及周围神经炎和视神经炎。骨髓抑制较严重，甚至威胁生命，减少剂量或停药后可逆。周围神经炎和视神经炎在减少剂量或停药后恢复慢。少见的不良反应有：前庭功能毒性(耳鸣、眩晕)、抑郁、乳酸性酸中毒、腹泻、头痛、口腔念珠菌病、阴道念珠菌病、味觉改变、肝功能异常(包括丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素升高等)、肾功能损害及5－羟色胺综合征等。 最后注意，服用利奈唑胺治疗耐多药结核病和广泛耐药结核病，制定方案时需经专家组讨论，强调必须联合用药，切忌单独加药。
王智刚 2018-03-02阅读量1.7万
病请描述： 无义突变占遗传性疾病的20%，在CFTR基因突变中，约10%为无义突变。在某些特定的人群中发生率更高，比如在德系犹太人后裔以及法国留尼汪岛的发生率分别为48%和24%。无义突变肺囊性纤维化（CF）患者几乎不产生CFTR蛋白，因此疾病程度更为严重。 近年来，旨在促进无义突变通读的药物治疗方法引起了相关人员的兴趣。无义突变在相应的信使RNA（mRNA）中引入了提前终止密码子（PTC）UGA,UAG或UAA，导致截短蛋白（大部分情况下没有功能）的产生，并可通过无义介导的mRNA衰变（NMD）引起mRNA的降解。“无义抑制”疗法的目标是降低核糖体的“校正”功能，促进在PTC处的低水平错读，以使翻译继续进行至转录本的正常末端，恢复全长蛋白的生产。非常重要的是，概念验证研究发现，全长功能蛋白恢复不到10%即足以检测到CFTR的功能并可带来出色的临床改善。 翻译抑制疗法的一大缺点是可引起通读的分子数量有限。氨基糖苷类抗生素，比如庆大霉素、阿米卡星或是遗传霉素，可通过促进PTC处同源氨基酸的插入而抑制终止密码子，从而翻译出一条全长的蛋白。然而，由于此类抗生素毒性较大且缺乏特异性，正常位置的终止密码子也会被诱导通读，所以它们的应用受到了极大的限制。其合成衍生物比如NB54和NB124虽然克服了这些缺点，但对CF相关的主要无义突变的疗效并不尽如人意。 近来，一种1,2,4恶二唑衍生物PTC124（ataluren）得以应用，表现出良好的耐受性，并在CF患者的鼻黏膜上皮中观察到了CFTR表达的恢复。然而，一项双盲、安慰剂对照的III期临床试验显示，与安慰剂相比，ataluren在无义突变CF患者中的疗效并没有明显优势。考虑到在PTC抑制方面，氨基糖苷类抗生素与ataluren之间可能存在竞争，所以又在没有接受长期吸入氨基糖苷类治疗的CF患者中进行了另外一项III期临床试验，来检测ataluren的疗效（NCT02139306），该试验正在进行中。 本期文章中，Mutyam等的研究显示，有8种已应用到临床上的新药可能具有通读的疗效。他们从1600种已获批的临床药剂中进行筛选，首先用两种互补检测方法对分子通读（基于荧光素酶报告检测）和CFTR功能挽救进行评估（在Ussing小室中进行CFTR依赖的[Cl-]电流检测）。从初筛的48种药物中最终选择了8种，因为它们总可在Fisher大鼠甲状腺CFTR-G542X细胞中诱发CFTR依赖的Cl-转运且在临床使用中可以接受。这8种药物分别是环己酰亚胺、秋水仙碱、七叶树皂苷、奥苯达唑、泼尼卡酯、双喹哌、阿霉素以及对氨基苯甲酸。然后作者通过在CFTR-G542X或-W1282XFisher大鼠甲状腺细胞中重复功能和通读检测来进一步验证CFTR的活性恢复。这些结果均在人类的原代呼吸道细胞（来自一位F508Del/G542X的供者）中得到了证实。 非常重要的是，依伐卡托可将CFTR介导的Cl-电流增加近两倍，比野生型蛋白活性高出了10%。对氨基苯甲酸、双喹哌和七叶树皂苷尤其可以带来这样的效果，其中，七叶树皂苷是效果最为明显的，可将来自于G542X/F508Del供者的原代呼吸道细胞的CFTR活性提高至相当于野生型CFTR的35-45%的水平，同时，可使来自于W1282X/F508del患者细胞的CFTR活性提高至相当于野生型CFTR20%的水平。有趣的是，七叶树皂苷可将CFTRmRNA表达提高两倍，表明它可能也会抑制NMD，增加mRNA的稳定性。因此，七叶树皂苷在PTC通读和NMD抑制方面具有双重活性。迄今为止，尚没有在任何无义CFTR突变的通读药物中发现这样的结果。现在必须做进一步的检测来强化七叶树皂苷的临床应用潜能，它需要有良好的安全性和药代动力学表现。必须在其他的CFTR无义突变中进行检测，因为三个不同的PTC之间以及临近的不同核苷酸都会对其基线和药物诱导的通读水平产生影响。不同的通读治疗效果也是可校正的转录本数量的反映，后者与NMD的效率以及伴随的剪切缺陷的发生率有关。mRNA水平的增加表明七叶树皂苷可能可对靶mRNA的数量产生正面影响。由于不同患者间的恢复效率不同，所以这一结果必须在相同基因型的不同患者的细胞中进行验证。此类试验必须在进行临床试验之前完成。以上结果确实为携带无义突变的CF患者的治疗带来了新的发现，也彰显出该研究策略的有效性。同时，也显示出可将一种恢复CFTR表达的药物（即此处的通读治疗）与一种CFTR增强剂（依伐卡托）联合使用的潜力。 最为重要的是，由于这样一种“拮抗无义”的策略可在PTC处对翻译终止抑制的共同机制产生影响，所以用药物在CF模型中实行“翻译抑制疗法”对其他疾病来说也将具有借鉴意义。
王智刚 2017-02-18阅读量7719
病请描述： 六、308nm准分子激光治疗皮肤病（白癜风）的常见问题 1、准分子激光的远期疗效如何？ 准分子激光治疗白癜风一旦复色，其效果是长期的，就我们所做激光治疗病例观察其复发概率在5％以内。银屑病也一样在 2003 年一项跟踪研究中，报道了银屑病经过准分子激光治疗，其缓解期超过 3 年（没有再接受其他治疗）。 a、白癜风能不能治愈，有没有治愈的？ 答：发病时间短的（1年以内者）；发病部位不在手足肘膝关节部位；毛发维持正常者。符合上述条件者治愈的可能甚大，若都符合治愈的概率在80％以上。在我们医院完全治愈的是比较多的，治疗病例照片可以参见白癜风治疗专题。 b、白癜风能不能控制？我说的是终身控制，不是控制两年又发展。如果能控制的话是不是要终身服药？ 答：白癜风是可以控制的。白癜风的自然病程是呈阶段性发展的，这说明导致黑素细胞损伤的自身免疫因素也是呈阶段性作用的，在进展期使用免疫调节药物控制这些因素就是，自身免疫致病因素的出现因人而异尚无规律可循，有人一生中只发作一次，有人数年发作一次，也有人每年都会复发进展，在其复发进展时用药物控制，稳定时停用，没有终身服用的必要，世上也没有使用一次就能根治（永久控制）的药物。 c、是不是所有的白白最后都会发展成全身性的？我是说如果不治疗的话。 答：不是，无论是否治疗，有人终身都是局限型而有人是泛发型的，当然也有人开始是局限性后发展成泛发性的。 d、请问强的松与免疫调节剂如胸腺肽冲突吗? 强的松是抑制T细胞的而胸腺肽是提高T细胞的,我同时服用这两种药是否冲突？因为一个是抑制免疫的一个是增强免疫的，再请问李志强大夫小剂量的强的松具体怎么服用?每日20毫克早晨顿服后隔月减5毫克可以吗?我服用强的松时可以进行光疗吗还有听说激素控制后停药后会反弹是吗？ 答：强地松是全系统的抑制免疫（包括T、B淋巴细胞），因此可以较快的遏制Ｔ淋巴细胞对黑素细胞的杀伤而控制病情（就像平叛时对叛乱地区不分土匪、百姓通通消灭，快是快了但副作用也是明显的），胸腺肽或其它免疫调节剂是通过干预和调节有问题的T淋巴细胞功能来控制病情，见效较激素慢但副作用小，控制效果也较持久。强地松的小剂量定义没有统一的标准，在白癜风时一般每日20mg内可以视为中小剂量。每日20mg早晨顿服待病情稳定后逐周递减5mg。可以同时做光疗。激素的免疫调节剂可以联合使用，可以加速激素的减量过程和维持疗效，但我们一般单独使用免疫调节剂，只有在免疫调节剂不能控制病情时才考虑使用，使用率较低。 e、我想问一个低级问题，308只要长期坚持做下去就一定会控制住不再发展，并且治愈，不是说308的效果和频率、次数有关吗。比如我已经做了 10多次了，小的白斑已经好了几个，时间较长（8年）、面积较大（10多平方厘米）的上面出现了约20个左右大小不等的黑点，我觉得只要坚持下去就有治愈的希望，是这样吗，博士？如果坚持就能治愈，不管多久我都会坚持的。 答：所有的治疗手段，其产生效果的道理在于刺激白斑中残留的黑素细胞增生（色素岛）或者是周围正常皮肤的黑素细胞向白斑内爬行，以使白斑恢复。能否恢复取决于白斑中有无残余的黑素细胞，若有残留的黑素细胞给予药物和光疗刺激后这些黑素细胞会增生并向周围爬行形成色素岛，岛的密度和岛中的黑素细胞的增殖、爬行能力决定了恢复的速度和最终结果；有的人能完全恢复，有的人虽然出现色素岛但色素岛太少或者黑素细胞的增殖、爬行能力有限，到一定程度时恢复就止步了。有的人（尤其是儿童）黑素细胞活力和移行能力很强，在白斑中色素岛没有出现的情况下就可以凭周围正常皮肤中的黑素细胞向中央移行而使白斑恢复。 308激光是现有治疗手段里刺激黑素细胞增殖和爬行的最强的，但能否恢复还是取决于个体白斑和其周围黑素细胞的增殖爬行能力，就像合理的训练和营养能使运动员跑得更快、更远一样，但最终的成绩还是取决于运动员自身的潜质，因此无限的增加308治疗次数不能无限延伸治疗效果，治疗30次不再恢复，就要考虑放弃。 2、银屑病和白癜风有很多的治疗方法，准分子激光治疗系统与传统疗法的比较有哪些优点？与传统白癜风疗法相比308激光是刺激黑素细胞再生作用最强的，治疗的最大优点是显效快速、效果持久并且安全。传统上 UVB 治疗银屑病的次数非常多， UV 光疗通常需要的 30 ～ 50 次左右的治疗，同时伴随的副作用较多，缓解期也较短，而激光仅需要一个疗程 10 次的治疗即可明显见效。缓解期最长超过 3 年。对于白癜风来讲，传统的内服和外用药物治疗基本上很难保证效果， UV 光疗往往需要上百次的治疗，而且疗效也比较有限，而激光则只需要 2 ～ 4 个疗程既可达到 75 ％以上的完全清除率。 3、准分子治疗是否存在差异？ 准分子激光在治疗白癜风时，存在个体差异。和以下因素相关：皮肤肤色（皮肤类型）、患病时间（一般发病时间短的恢复较快）、皮损部位（头面部躯干治疗效果最佳、四肢次之、指背掌心和足底较差治疗亦需要比头面部更多的次数）。准分子激光在治疗银屑病时，个体差异不大，但也有皮损部位的微小差异（头面部躯干优于四肢）。 4、身体不同部位治疗效果的差异原因是什么？ 寻常型白癜风形成的直接原因是白斑处黑素细胞因 T 淋巴细胞免疫杀伤死亡所致， T 淋巴细胞在进行免疫杀伤时需要识别杀伤目标的“身份”，也就是说白癜风时 T 细胞专一性的识别和杀伤黑素细胞，人类的毛囊中存在处于原始状态的黑素细胞它们不表达黑素细胞的特征标记，因而一般可以逃脱 T 细胞的杀伤，白癜风的恢复需要准分子激光刺激这些残存的处于原始状态的黑素细胞成长成为具有功能的成熟黑素细胞而使白斑皮肤恢复，这也就是白癜风在恢复时往往先在汗毛孔周围出现色素小岛，而后小岛扩大最后恢复的原因，之所以出现身体不同部位对治疗反应的差异就和人体不同部位黑素细胞的密度和毛囊的分布密度、毛囊的类型、该处皮肤的血液供应等原因有关。手掌心和足底没有毛囊结构因此治疗最为困难。银屑病的全身各处的治疗差异不大。 5、准分子激光治疗系统是否安全，会损伤皮肤吗？准分子激光治疗皮肤病是非常安全的，它通过美国 FDA 和我国 SFDA 的认可，而且一直以来都没有任何不良反映的报告，更没有致癌的风险。它方形光斑可以避免激光照射的正常组织，最大限度的减少对正常皮肤的伤害。 6、是否有副反应发生的可能？在治疗时仅在照射部位有轻微的灼热感，部分有患者会觉得治疗后的几个小时患处有一点点痛感（类似轻微晒伤）。对于银屑病的患者则可能会出现一些红斑，或者术后短时间的色素沉着（可恢复的）。对于白癜风的患者几乎没有副反应，偶而由于提高能量导致轻微水泡。烦请李博士解答一下：面部发展期白癜风能用窄波紫外线照射吗？你在白癜风的官方治疗草案中说能。在另外的辩论中又这样回答：凡是有损伤的治疗都可能在进展期的白癜风患者身上诱发“同形反应”，但是有一个例外就是准分子激光可以用于进展期白癜风的治疗，而且可以有效的控制白斑的扩展，原因在于它可以迅速清除导致黑素细胞死亡的T淋巴细胞和激活皮肤过氧化氢酶来消除导致黑素细胞损伤的氧自由基。有些不解，可否解答一下？答：白癜风在发展期受到损伤有发生“同型反应”的可能，其实质是皮肤受损时局部聚集的炎症细胞可能诱发针对黑素细胞的免疫攻击，紫外线（包括UVB和308激光）对皮肤也有致炎作用（照后发红）但308激光对炎症后局部聚集的炎症细胞（T淋巴细胞）有很强的杀伤作用，使得这些聚集的炎症细胞不能发挥损伤黑素细胞的作用，因此308激光治疗时即使过量（照后出红斑甚至水疱）也不会诱发和加重白癜风，反而有控制照射部位BB发展的作用。UVB也有类似的抑制淋巴细胞作用但作用稍弱，慎重的情况下应该辅以控制药物后再行UVB治疗为宜。 7、准分子激光是否会导致皮肤癌?传统的光疗，特别是使用 UVA PUVA 有报道和皮肤癌有关的病例，后来的窄波UVB就很安全，没有使用后诱发皮肤癌的报道。更先进的 308 准分子激光副作用明显优于窄波UVB，也没有诱发皮肤癌的报道。 8、除白癜风和银屑病外分子激光治疗系统还可以治疗那些疾病？准分子激光被许可应用于治疗白癜风、银屑病。更多更广的应用已经被国内外医生的临床实践验证，包括各种色素脱失的疾病如萎缩性疤痕、妊娠纹、掌跖脓疱病、斑秃、婴儿湿疹、神经性皮炎等多种难治型皮肤病。 9、能用于婴儿吗？准分子激光可以安全的用于从婴儿到老年人的所有年龄的人群。 10、308 准分子激光和眼科治疗近视眼的准分子激光有什么不同？准分子激光有很多种例如 ArF(193nm) ， KrCl(233nm) ， KrF(248nm) ， XeCl(308nm) ， XeF(353nm) 等，眼科一般使用 193 纳米的 ArF 和 248 纳米的 KrF ，不同的准分子激光选择是由激光特性和治疗目的而选定的。 11、308 准分子激光什么时候开始用于临床的？308nm 氯化氙准分子激光最早由美国军方开发用于武器项目， 1997 年开始应用于皮肤病治疗。 2000 年美国 FDA 许可 PhotoMedex 公司将 XTRAC 准分子激光应用于银屑病和白癜风治疗， 2001 年 FDA 的认证扩大用于治疗各类皮炎， 2002 年 FDA 的认证扩大用于治疗白斑病， 2003 年 2 月 27 日美国部分州宣布为 Xtrac 治疗银屑病提供医疗保险， 2005 年 1 月 Xtrac 通过中国食品药品监督管理局 SFDA 的认证，开始进入中国。 12、光疗前是否继续用药？ 答：a、激素软膏对激光没有影响。b、补骨脂类（补骨脂酊、甲氧补骨脂溶液）有光敏作用，会加强激光的反应干扰医生对皮损部位最小红斑量的判断在早期建议暂停使用。对于顽固的部位如手足、关节的伸侧等耐光部位可以考虑使用此类药物来加强疗效。c、普特彼有弱的光敏作用，激光治疗后局部红斑反应不大的可以考虑使用。d、具体的情况应该听取治疗医师的意见。 13、308时间间隔及季节问题答：治疗间隔太长的话，应该加大剂量的；治疗的效果和季节无关。 14、光疗剂量过大出水答：3％硼酸水溶液湿敷（水温在室温，无菌医用纱布浸泡硼酸溶液贴敷破损处皮肤每次持续30分钟），湿敷后外喷阿米卡星溶液，约3～5天可以恢复，不用太担心。待干燥结痂，痂皮脱落后继续光疗。 15、308准分子治疗后，治疗的皮肤会起水泡答：能量过大了，估计是初次照，合适你的能量没有估测好所致，下次治疗时向医生说明他会给你减量，不会影响治疗效果的。 16、李志强博士，你好！看了你回复唯一的问题有一句话“照20次以上不恢复说明白斑处黑素细胞全部死亡，这时只有移植才管用”，我女儿5岁半，额头处已照了二十次，恢复得很慢，到了第十次以后才看到了一点效果，现在效果慢慢的出来了，可还是有一大半没好，是不是20次以上没变黑的地方就可以认为是黑色素细胞全死光了？谢谢答：308激光刺激白斑处残存黑素细胞增生的能力甚强，一般有残存的黑素细胞激光照射后都能扩增开始恢复。美国人以30次为限，照射30次没有恢复说明白斑处黑素细胞完全没有了，只有表皮移植才行，20次见效后建议继续治疗。 七、白癜风分几型，主要区别在哪里？在临床上白癜风有多种分型方法，一般可以分为寻常性和节段型，其中寻常型占白癜风总发病率的 95 ％，节段型约占 5 ％。节段型白癜风一般多为单侧性常按某一皮神经走向分布，节段型白癜风的发病机理不同于寻常型的自身免疫原因，可能和神经化学因素或黑素细胞自身破坏所致，因为使用免疫调节剂也可以控制节段型白癜风的发展，所以也有学者认为节段型和寻常型一样也是免疫损伤所致。 八、白癜风稳定期与发展期 1、怎样才知道自己是否控制住了？所谓的控制是指白斑不再出现和扩大，还是有黑点出现及白斑缩小？答：每月拍照记录一次、比对可以判断是否控制。控制就是原有的白斑不扩大，身体其它部位不出现新的白斑状态持续6月（也有学者认为3月也可以认为进入稳定期）。 2、关于隐藏的BB答：白癜风是动态发展的过程，有些刚刚发展的白癜风肉眼看不见但在311紫外光和伍德灯下会显现出来，象这样暂时隐性的白斑即使不做光疗，待表皮残存的色素耗尽后迟早也要显现出来的。光疗在合理的能量范围内对黑素细胞的刺激是正象的可以促进黑素细胞的增值和黑素的合成，没有见到UVB照射杀死黑素细胞的报道，有时我们在做激光治疗时会过量但只会造成局部的炎症反应，对白癜风的恢复没有见到负面影响，311的情况亦然。3、请教博士，为什么我的白癜风边缘一直是比较模糊的？我的白白四年了，位于右腹部，一直没有扩大，但为什么边缘一直是比较模糊的，不是说清晰的边缘处于稳定器不扩大，而边缘模糊的容易扩大处于进展期？答：白癜风的边缘清晰，甚至颜色加深是稳定的表现，其道理在于白癜风周围正常皮肤中的黑素细胞试图通过增生和增加色素合成来修复何其相邻的白斑皮肤。这种自发的修复是稳定期皮肤正常的反应，多数人都有但也有例外，有人的这种自我修复能力不强，即是在稳定期也不出现边缘清晰或加深的现象，不能一概而论。 4、请教博士，有的白斑自动消失了，却又新增一些白斑，这算是怎么回事？我是09年初出现白斑的，一年时间，发展到全身，从头到脚都有，多数是指甲盖大小或者更小的。去年下半年开始，没怎么去关注自己的BB，一段时间之后，突然发现手上、脸上有些小块的BB凭空消失了，似乎一夜之间完全没踪影了，但与此同时，新的BB依旧在其他部位不断出现，所以想请教博士，否则怎么会有的地方可以恢复原状，有的地方却又出现新的病变？有点疑惑，请博士抽空能否解答下，多谢！答：这种情况也算正常，黑素细胞是生物进化来防护紫外线的，缺失后会启动修复机制开始试图自我恢复，这种自我恢复能力强的可以不治自愈。与此同时破坏黑素细胞的因素也可以同时存在，于是就出现发生在你身上的情况。 九、一些治疗白癜风药物使用方法及注意事项1、普特彼（他克莫司软膏）a、普特比软膏是一种什么什么性质的药物，对白癜风的疗效如何？普特比软膏的成分是他克莫司（又称为 FK506 ），是一种免疫抑制剂，可以抑制 T 淋巴细胞功能，口服剂型主要用于肝、肾等器官移植后的抗排斥反应，自从白癜风的自身免疫学说被广泛认同后该型制剂被用来治疗白癜风，因为它能抑制 T 细胞免疫因此理论上和普通的激素药膏一样可以控制白癜风的发展，也有学者认为他克莫司可以通过角质形成细胞间接刺激黑素细胞的功能而有助于白癜风的康复，在临床上可以丹毒使用或与激素软膏联合使用。b、普特彼应该在沐浴干透后用药答：普特彼是非水溶的，它的基质是凡士林，因此一般要在皮肤擦干后再用。不过我认为皮肤有些湿问题也不大。c、普特彼的治疗范围答：普特彼在口唇、外生殖器、肛门周围都是可以用的。唯一需要主要的是在眼周使用时，需要注意防止在揉眼睛时不慎揉入眼内，会有些刺激。效果因人而异2、补骨脂酊的作用机理是什么？答：中药补骨脂和其化学衍生物 8-甲氧补骨脂是酪氨酸酶促进剂，可以刺激黑素细胞中酪氨酸酶的活性使之合成更多的色素，是最常用的白癜风治疗药物。3、激素类药物a、激素类治疗白癜风作用机理是什么？答：常规的激素药物，可以用于白癜风的治疗，面部也是可以的，激素治疗白癜风一定程度上就是利用其色素沉着的副作用。年龄太小不建议内服激素。b、激素药膏是常用的白癜风治疗手段，作用机理是什么？答：常用的新适确得、艾洛松、卤米松等都是常用的白癜风外用治疗药物，它们都是中强效糖皮质激素，激素有广泛的生物学作用，在白癜风治疗上主要是利用它的免疫抑制作用（抑制 T 淋巴细胞），此外激素在刺激黑素细胞增生方面也有一定作用。c、用新适确得软膏涂抹部位出现红色小疙瘩答：新适确得是强效皮质激素，在一部分人使用时间长以后会有副作用出现如痤疮，可能就是痤疮（毛囊炎）。
卢涛 2014-11-24阅读量2.0万
病请描述： 问：我现年50岁，最近体检发现直肠腺瘤1.5cm（良性），现已切除。听说以后可能还会复发，有些担心。请问如何预防复发？生活饮食上需注意哪些？ 上海岳阳中西医结合医院 肛肠科（副）主任医师王振宜答： 您好！直肠息肉形成的原因很多，例如饮食习惯，排便习惯，疾病继发或者遗传影响。 随着目前国人饮食结构的改变，肉食增多，高脂肪膳食会增加结、直肠中的胆酸，而肠道细菌与胆酸的相互作用是腺瘤性息肉形成的基础；其次，大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，最终可形成肠息肉状突起；再次，如溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、肠结核、非特异性直肠炎、晚期血吸虫性肠炎等患者，直肠黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。此外，息肉的形成和遗传有一定的关系。 根据上述原因，肠镜检查出肠息肉的患者为了预防复发在生活调理方面需要做到养成良好的生活习惯：平时戒烟戒酒；少吃或不吃辛辣刺激、过分油腻、油炸和腌制的食物；适当增加含钾、钠、钙、镁等矿物质较多的碱性食物，如，蔬菜、水果、乳类、大豆和菌类食物等；保持大便通畅；积极参加适度的户外锻炼，提高机体免疫能力；保持良好开朗的心态。 此外，对于检查出有多发性肠息肉或有家族性息肉病史的患者，如果有条件也可以服用中药来调节体质，抑制息肉的复发，但是这个过程需要定期对肝肾功能进行检测，以免一些治疗息肉的“攻邪”药物，由于个体的差异，而产生毒副作用。 最后，根据徐先生个人的情况来看，定期复查及时处理再次出现的息肉也是一个关键，一般医生推荐为每次发现息肉，治疗后半年或一年后复查，如果复查未再查出息肉，可以三年后复查，并逐渐延长复查的时间。同时希望徐先生有血缘关系的直系亲属，如果年纪在五十岁左右，最好体检能做个肠镜检查。
王振宜 2014-11-07阅读量1.1万