病请描述： 垂体瘤发病检出率呈逐年升高趋势。具有内分泌功能的垂体瘤可引起各种各样的临床症状，比如闭经、泌乳、不孕、不育、阳痿、四肢粗大、肥胖无力等；无分泌功能的垂体瘤发病隐匿，通常肿瘤体积较大压迫视交叉、视神经等周围神经结构导致视物模糊或者失明时才引起患者高度重视。除PRL型垂体瘤可首选药物治疗外，大多数垂体瘤以手术治疗为主。 正常情况下，鞍膈将垂体和大脑分隔开来。然而，手术过程中，为达到肿瘤的最大程度切除，往往会伴有脑脊液漏，其分为低流量漏和高流量漏。 脑脊液漏出现的原因主要包括 1.鞍膈先天发育不全或缺损；2.肿瘤与鞍膈粘连密切；3.肿瘤突破鞍膈向上生长。 脑脊液漏的出现，严重影响患者生活质量，往往会导致患者低颅压头痛，继发性脑出血、颅内感染，脑积水甚至危及患者生命，因此脑脊液漏的治疗和管理非常重要，需要有经验的团队，悉心协作，才能将漏的危害降至最低！高阳 医学博士 擅长：内镜下经鼻垂体瘤切除术、脑脊液漏修补术等复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脑脊柱肿瘤
高阳 2021-09-06阅读量9859
病请描述： 首先：我们需要进行病史与体格检查1. 病史：①婚育史和性生活史，如既往妊娠史、不育年限、性生活频率、性功能情况。②既往史：主要包括泌尿生殖道感染史、生殖器官外伤与手术史、系统性疾病史、对生育有影响的药物使用史、潜在的性腺毒素接触史等。③家族史：重点了解有无先天性疾病和父母是否近亲，有无家系成员不育。④不良生活方式，如吸烟、酗酒以及其他危害因素等。2. 体格检查：一般检查如身高、体质量、乳房发育、第二性征等。重点检查：①阴茎有无尿道下裂、溃疡或肿块，包皮是否过长或包茎；②阴囊重点检查睾丸位置、大小、质地，有无肿块、隐睾和异位睾丸，附睾、输精管有无增粗、结节或缺如，有无VC以及曲张程度［7］；③精液量少以及怀疑前列腺炎症，应通过直肠指诊检查前列腺大小、质地、有无结节或结石。（此部分可以超声重点排查）。然后，更重要的来了，辅助检查更加重要：1.精液检查：根据《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册（第5版）》［2］进行精液的规范检测。规范的精液分析对于弱精子症的诊断与评估至关重要，取精前禁欲2~7 d。（1）精子活力分析：推荐使用计算机辅助精液分析方法评估精子活力，每份标本应至少追踪200条精子［19-20］（1B）。根据精子活力的不同分为PR、非前向运动（non-progressive motility， NP）以及不活动（immotility，IM），需要分别计算PR、NP和IM精子百分率。对精子活力的评估应在精液液化后30 min内尽快完成，不应该超过60 min［2］（1A）。（2）精子存活率检测：精子存活率主要通过检测精子细胞膜的完整性来评估，主要检测方法包括伊红-苯胺黑染色法、伊红染色法和低渗膨胀实验。精子存活率的参考值下限为58%［2］。精子存活率的评估要在精子活力分析结果的基础上进行，推荐IM百分率超过90%~95%进行精子存活率检查。如果IM百分率超过90%~95%，但精子存活率正常，考虑可能为精子超微结构存在缺陷，有条件的医院可以通过透射电子显微镜评估精子中段线粒体鞘及鞭毛轴丝结构进行确诊（1B）。（3）精子形态学分析：对于弱精子患者推荐进行精子形态学检查，重点评估精子尾部形态异常（1A）。精子尾部畸形目前分为5种：无尾、短尾、卷尾、折尾以及不规则增粗，其中短尾最常见。如果精液中同时出现3种以上尾部畸形且比例较高，可能考虑为MMAF［21］（2B）。（4）ASAs检测：对于特发性弱精子症患者可以进行精子和精浆的ASAs检测，特别是精液中精子出现凝集现象时，需检测是否存在ASAs。ASAs的检测方法主要有混合抗球蛋白反应（mixed antiglobulin reaction，MAR）、免疫珠试验（immunobead test，IBT）。推荐使用MAR或IBT检测精子表面ASAs，也可以通过MAR或IBT的间接法检测精浆ASAs［2］。（5）精子DFI检测：精子DFI和精子活力呈负相关，弱精子症推荐进行精子DFI检测［22］（2B）。目前常用的精子DFI检测方法为末端原位标记法、染色质结构分析法和精子染色质扩散试验。DFI水平升高导致男性生育力下降，但目前仍然缺乏公认的参考值，不同的研究给出的DFI参考值为15%~30%［23-24］。（6）生殖道病原体检测：根据症状和体征，怀疑有生殖道感染时可选择生殖道病原体检测。常用的检测方法有革兰染色镜检、细菌培养、抗酸染色、PCR等［25］。根据医疗机构实验室条件，可选择不同的样本（尿液、精液、尿道拭子等）和检测方法。（7）精浆生化检测：精浆生化指标包括前列腺分泌的柠檬酸、锌和酸性磷酸酶，精囊分泌的果糖，附睾分泌的左旋肉碱和中性α-葡糖苷酶等［2］ 。对于疑似附属性腺分泌功能障碍或者射精管不完全梗阻的弱精子症患者，可行精浆生化检测。（8）其他可供选择的检测：使用邻甲苯胺染细胞内过氧化物酶可以检测精液中白细胞数目，白细胞精液症是指精液中过氧化物酶阳性细胞浓度超过1×106/mL；白细胞精液症可能伴有感染和弱精子症，建议进一步检测生殖道病原体。精液活性氧检测主要有化学发光法和流式细胞法，可为临床抗氧化治疗提供参考［26］。以上检查基本第一次检查都会做。2.生殖内分泌激素检查：一般不推荐用于单纯弱精子症的评估，除外合并少精子症（特别是精子浓度<10×106/mL），勃起功能障碍，性欲低下，或通过病史和体检提示疑似内分泌疾病时［1，7］。性激素检测对于一直活力上不来甚至密度也降低的人尤为重要。3.影像学检查：影像学检查作为一种无创的检查手段，对于弱精子症病因的评估具有重要意义，包括超声检查以及磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）检查等。（1）超声检查：阴囊超声检查可以评估睾丸体积和血流、附睾梗阻情况以及精索静脉内径等，尤其适用于精索静脉返流的评估。疑似精道远端不完全梗阻推荐行经直肠超声检查（transrectal ultrasonography， TRUS），评估有无精囊扩张、射精管囊肿以及射精管扩张等异常征象［1，7，27-28］（1B）。TRUS还可以评估慢性前列腺炎（前列腺钙化灶和不均质）的情况。（2）MRI检查：一般不推荐用于弱精子症评估，除非对于高度怀疑有精道远端不全梗阻导致的重度弱精子症，可进行MRI检查明确梗阻因素［1，7，28］（2B）。超声过后行MRI检查的可能性虽然不大，但是对于精道远端的梗阻显然核磁共振更有优势，但是因为价钱昂贵，一般特殊情况才用。4.遗传学检测：弱精子症合并少精子症（要求精子浓度<5×106/mL），推荐行染色体核型分析及Y染色体微缺失检测［7］。特殊类型重度弱精子症建议行遗传学检查：①合并ADPKD，建议进行PKD1、PKD2和PKD3（GNNAB）相关基因检测；②合并PCD（有内脏反位称为Kartagener综合征），建议行全外显子组或基因panel测序分析；③合并特殊类型精子形态异常如MMAF，建议行全外显子组或基因panel测序分析［29］（2A）。一般特别弱精的，我们不光要查染色体基本核型，还要查测序，也就是更细致的基因检测找原因。
夏烨 2021-08-27阅读量1.3万
病请描述：1、精液精液重中之重 备孕么 先查精液2、性激素 精液如果不好 勃起不够好 早泄 这些性激素又是重中之重3、泌尿系统超声下三路的超声 比如 无精症 再比如 重度稍弱精子 再比如 严重勃起功能障碍以及早泄 又是重中之重了4、染色体染色体是一切的本源 应该早查 重中之重 甚至需要高通量测序
夏烨 2021-06-17阅读量8731
病请描述：阴茎异常勃起（priapism）是一种较少见的病理性勃起状态，可以发生于任何年龄段。由于缺血性阴茎异常勃起可引起严重后果，包括勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）、阴茎海绵体纤维化和阴茎畸形等，成为泌尿男科的急症之一。一.诊断（一）诊断原则 阴茎异常勃起的诊断应根据患者的主诉、病史、体检及辅助检查结果进行综合评估，关键在于尽早判断是否存在阴茎海绵体缺血性表现，因为缺血性阴茎异常勃起需要尽早处理。 （二）诊断方法 阴茎异常勃起的主要症状为非性刺激下持续4小时以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起，通过问诊和体检基本可以明确诊断。 1、病史 详细询问病史有助于寻找可能的病因，并在局部对症治疗的同时积极处理原发病。病史应包括： （1）阴茎异常勃起的持续时间及变化情况； （2）疼痛的性质及程度； （3）以往异常勃起的发作次数、发作原因、治疗方法和疗效； （4）与阴茎异常勃起相关的药物使用情况，如抗高血压、抗凝、抗抑郁药物，PDE5抑制剂、藻酸双酯钠及阴茎海绵体注射的血管活性药物等； （5）骨盆、生殖器或会阴部外伤，特别是会阴部骑跨伤史； （6）镰状细胞性贫血或其他血液疾病史； （7）其他疾病史，如肿瘤病史、神经系统病史（癫痫、脑动脉瘤、椎间盘突出、损伤性截瘫等）； （8）长期肠外高营养病史； （9）既往阴茎勃起功能状态。 2、体格检查 体格检查包括全身系统性检查和局部查体，以局部查体为主。 （1）阴茎检查：阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。查体要注意是否可触及海绵体搏动。缺血型阴茎异常勃起的阴茎勃起硬度为4级（完全勃起，硬度坚硬）， 皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。而非缺血型的阴茎异常勃起阴茎勃起硬度多为2～3级（不完全勃起，硬度一般），皮温稍高，可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 （2）腹部、会阴部和肛诊检查：偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 3、实验室检查 （1）血液学检查：白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞性贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞性贫血或其他血红蛋白病。 （2）阴茎海绵体内血气分析：是区分缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液粘稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO2<30mmHg，PCO2>60mmHg，pH<7.25；非缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似。正常动脉血:PO2>90mmHg，PCO2<40mmHg，pH=7.4。 4、影像学检查 （1）彩色多普勒超声检查：多取平卧或截石位，是鉴别缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法。缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而非缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 （2）动脉造影：是一项有创检查，主要用于非缺血型阴茎异常勃起。目前多采用高选择性双侧阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术（不准备行栓塞术者并非必须）。二.治疗 （一）治疗原则 阴茎异常勃起的治疗目的是：消除持续勃起状态、恢复阴茎海绵体正常血流和保护阴茎勃起功能。一般推荐采取阶梯式的治疗方式，从简单无创到有创。在有创治疗前，建议检测凝血功能。 1、缺血型阴茎异常勃起 一旦确诊需要立即治疗。最初的治疗应为阴茎海绵体减压和阴茎海绵体内注射拟交感神经药物，并可重复进行；当海绵体减压和海绵体注射治疗无效时，可选择手术治疗。 2、非缺血型阴茎异常勃起 首先推荐保守治疗并密切观察病情变化。对保守治疗无效，并明确有阴茎海绵体动脉病变者，可行高选择性阴部内动脉栓塞术，或开放性手术治疗。 （二）治疗方法 1、缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）病因治疗：对有基础疾病，如镰状细胞性贫血或其他血液系统疾病的患者，应积极处理原发疾病，可视病情决定是否进行阴茎海绵体局部对症处理。 （2）一般治疗：镇静、镇痛和阴茎局部冷敷、口服拟交感神经药物缩血管等对症治疗能使少部分患者的病情得到缓解或完全解除，同时视病情需要进行全身治疗和专科治疗。 （3）阴茎海绵体注射药物治疗 海绵体注射拟交感神经药物能显著提高缺血型阴茎异常勃起的缓解率。常用的拟交感神经药物有间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）和肾上腺素等。间羟胺（阿拉明）是一种选择性肾上腺素能受体激动剂，无间接的神经递质释放作用，对阴茎异常勃起具有较好的治疗作用，心血管不良反应也较小。新福林、肾上腺素、麻黄素和去甲肾上腺素也有类似效果。阴茎海绵体注射药物使用方法：患者平卧位，可在注射前预防性应用抗高血压药物（如舌下含服硝苯地平缓释片12.5mg）；将间羟胺用生理盐水10倍稀释，取0.5ml～1ml海绵体内注射；新福林可用生理盐水稀释成100μg/ml，每次海绵体内注射1ml，而后按压注射点，轻柔按摩阴茎海绵体；若无效，可每间隔5～10min重复，一般间羟胺总剂量不超过6mg，新福林总剂量不超过1000μg。使用肾上腺素10μg/次、麻黄素50μg/次或去甲肾上腺素10μg/次也可取得类似效果。该法对早期缺血型阴茎异常勃起效果较好，与阴茎海绵体减压同时应用疗效更佳。阴茎海绵体内药物注射治疗期间建议密切观察病情，急性血压升高、头痛、面色苍白、反射性心动过速、心律失常是其主要不良反应；对心血管风险较高的患者应慎用，并同时进行心血管监护。阴茎海绵体内药物注射1小时，如果阴茎异常勃起仍无缓解，则需进一步治疗。 （4）阴茎海绵体减压治疗：应在局麻和无菌条件下进行。会阴部消毒后，阴茎根部阻滞麻醉，用粗注射针头穿刺阴茎海绵体或阴茎头，或对流穿刺冲洗，吸出积血，直至流出的血液颜色变红、阴茎变软，以使阴茎海绵体内血流恢复正常，注意挤压阴茎海绵体脚，并冲洗至阴茎海绵体变软；此后，应定期挤压阴茎海绵体以促进血液回流。此法可重复进行，疗效为30%～50%。海绵体注射或减压处理后，阴茎呈半勃起状态即可；一般很少发生自发性再勃起，一旦发生可重复处理，并可以与海绵体注射拟交感神经药物联合使用。 （5）阴茎海绵体分流术：何时决定终止非手术治疗取决于异常勃起持续的时间及对上述治疗的效果。当异常勃起时间超过24小时，由于缺血和酸中毒损害了海绵体内平滑肌细胞对拟交感神经药物的反应性，可能会使得拟交感神经药物的效果明显降低。在上述治疗无效后，可考虑应用海绵体分流术。缺血型阴茎异常勃起超过72小时可直接考虑手术处理。手术方法分为远端分流（Winter法、Ebbehoj法和Al-Ghorab法）、近端分流（Quackles法和Grayhack法）。建议首先选用远端分流术，近端分流术使用较少。Winter方法就是用Tru-cut穿刺针于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。Ebbehoj方法就是用尖刀于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。而Al-Ghorab方法是经阴茎头背侧冠状沟切口切至阴茎海绵体尖端。Al-Ghorab法的疗效好于Winter法。Quackles法是指近端阴茎海绵体与尿道海绵体吻合。Grayhack法是阴茎海绵体与大隐静脉吻合,或阴茎海绵体与阴茎背深静脉吻合。近端分流术较远端分流术的技术要求高，并发症多，尤其是术后ED的发生率更高。对于持续时间较长的阴茎异常勃起（>48小时），以上分流术常难以达到满意疗效，采用T形分流+海绵体隧道术或Al-Ghora+海绵体隧道对长时间的异常勃起有较好效果，但此类术式对海绵体平滑肌有一定程度的损伤，可能增加术后ED的发生率。长时间的异常勃起可导致海绵体平滑肌出现不可逆的纤维化，即使分流使阴茎疲软，但仍可因海绵体严重纤维化而导致阴茎短缩，给以后的阴茎假体植入术带来困难。因此，为了保留阴茎长度和减少手术并发症，有学者认为可一期行阴茎假体植入术，但需切实做好病情评估、严格掌握适应症，并做好患者的知情同意和风险告知。 2、非缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）保守治疗：包括阴茎局部冰敷、加压包扎和特定位置（如会阴部等）的压迫等。大部分非缺血型阴茎异常勃起可自行缓解。 （2）选择性动脉栓塞：对于经保守治疗无效且持续不能缓解的非缺血型阴茎异常勃起患者，推荐应用高选择性海绵体动脉栓塞术。高选择性血管造影及栓塞术是目前诊断和治疗非缺血型阴茎异常勃起较为常用、效果明确、安全迅速、预后良好的方法。动脉栓塞应用可吸收性材料，如明胶海绵、自体血凝块等，可降低ED和其他并发症的风险。使用可吸收材料进行栓塞可使74%的非缺血型异常勃起缓解，术后ED的发生率仅为5%；使用不可吸收材料，如钢圈等进行栓塞，可使78%的患者病情缓解，术后ED的发生率则高达39%。 （3）手术治疗：当其他治疗方法均无效后，可选择手术治疗。手术结扎动脉瘘口或切除假性动脉瘤的有效率在60%以上，但手术难度较大，术中找到瘘口是关键，需要借助术中超声，术后ED的发生率相对较高，可达50%以上。对于少数反复发作的阴茎异常勃起患者，每次发作时应该按照上述的方法进行治疗，都应尽快去除病因或尽早进行海绵体分流手术。三.预后 （一）预后 阴茎异常勃起的预后取决于不同的病因、类型、就诊的早晚和不同的治疗手段。尽管全身治疗有一定效果，但由于缺血性异常勃起单独通过全身治疗仅仅可以达到35%的缓解率，同时给予及时的阴茎局部治疗是明智的，可以明显提高治疗的疗效。镰状细胞贫血性疾病导致的缺血性异常勃起仅仅通过全身治疗，可以达到0%～37%的缓解率；白血病引起的异常勃起，针对病因治疗多可自行消退。缺血型异常勃起的持续时间与海绵体纤维化程度以及远期阴茎勃起功能障碍密切相关。随着缺血时间的延长，阴茎海绵体组织病理改变逐渐加重，若缺血时间超过6小时，局部的进行性缺血、酸中毒将诱发海绵体组织的损害；持续勃起12～24小时，则出现间质细胞和小梁水肿，较轻的内皮损害，平滑肌细胞变性；持续勃起24～48小时，表现为内皮细胞破坏，血小板凝集，平滑肌细胞变性坏死；持续勃起超过48小时，表现为明显的血栓形成，白细胞浸润，平滑肌组织坏死纤维化，继而出现永久性ED。因此，早期明确阴茎异常勃起的病因，迅速而有效地缓解阴茎异常勃起状态，是预防并发症发生、保持患者阴茎勃起功能的关键。单纯阴茎海绵体抽吸或联合冲洗可以使约30%的缺血性异常勃起获得缓解，结合海绵体注射拟交感神经药物可以使43%～81%的患者得到缓解。综合最新的文献报道，各种远端分流手术的有效率分别为Al-Ghorab法74%、Ebbehoj法73%、Winter法66%；术后ED的发生率分别为25%、14%、25%。随着远端分流术手术技术的改进，近端分流术由于可能合并尿道的损伤、阴茎海绵体炎、特别是肺栓塞等并发症，其应用已经明显减少；近端分流手术的有效率分别为Quackles法77%、Grayhack法76%；术后ED的发生率为49%、52%。非缺血型阴茎异常勃起不属于急症，亦很少出现阴茎海绵体组织的损伤与纤维化，观察等待可以使约60%的患者病情自行缓解；超选择性海绵体动脉栓塞以其良好的疗效及预后，成为非缺血型阴茎异常勃起治疗的首选方法，术后阴茎勃起功能正常，罕见并发症发生，远期性功能保存率80％～100％。
吴玉伟 2021-05-31阅读量1.3万
病请描述： 阳萎（ED）等“男”言之隐并非个人缺陷 而是一种需要治疗的生殖健康疾病 阴茎勃起功能根本上来说是阴茎海绵体血管的功能 传统药物治疗只能“限时”改善。 低强度脉冲式超声治疗（LIPUS）通过“促进血管新生和血管扩张、促进神经再生、改善组织重塑、激活整合素介导的机械力生物链信号传导通路”，有效改善ED患者的海绵体组织病变，是标本兼治的ED理想治疗方案，已作为临床医学应用的一线治疗方案收录于《2020版ED诊疗指南》。 IPUS治疗仪具有隐秘舒适（配有VR5D系统的独立治疗空间）以及治疗简便快速（每次治疗只需要20分钟）的优点。自引进该仪器以来，注重为患者进行规范评估，提供精准诊疗方案，保护患者隐私，并密切随访患者治疗效果，用个体化、多样化治疗方式为男性生殖健康保驾护航！
夏烨 2021-05-21阅读量1.1万
病请描述：1855年，人类开始研究肾上腺皮质激素的生理作用；1948年，糖皮质激素开始应用于临床治疗；1950 年，美国和瑞士的化学家因发现糖皮质激素，获得诺贝尔医学奖。糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制和抗休克等作用，可以治疗自身免疫性疾病、器官移植等疾病。肾小球肾炎和急性间质性肾炎等肾病的治疗需要糖皮质激素（泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙等）。但是很多患者听到激素就害怕，不愿意用激素治疗，导致疾病进展，严重者发展为不可逆的尿毒症。那么糖皮质激素究竟有哪些不良反应呢？1. 感染：糖皮质激素会引起人体抵抗力下降，容易感染病毒、细菌，甚至是一些不常见的病原体（真菌、结核等）。如果发生重症肺炎等感染，有生命危险，所以必须高度重视。用药前需要排除潜在感染，如果有乙肝病毒携带，需要行抗乙肝病毒治疗；如果TSPOT阳性（结核相关），需同时抗结核治疗。佩戴口罩，预防受凉，勤洗手，适量运动可以有效预防感染。一旦出现轻度的感染，比如流涕、咳嗽、腹泻等不适，不要太担心，尽量不要服用含对乙酰氨基酚的药物（如泰诺、百服宁等）。如果出现发热，特别是体温在38度以上，需要第一时间至医院就诊。如有咳嗽、气急等症状，需要尽早行胸部CT检查，然后选用高效的抗细菌药物，如果病情严重，需要联合抗病毒、抗真菌药物等。2. 代谢紊乱：主要表现为向心性肥胖（满月脸、水牛背等）、痤疮、皮肤变薄、皮肤紫纹、肌肉萎缩无力、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎等。向心性肥胖、痤疮对健康影响不大，对外表影响较大，不过停药后可好转。皮肤紫纹类似妊娠纹，不可逆。糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓伤口愈合，如果需要动手术，需告知医生。儿童可因抑制生长激素的分泌，使生长发育受到影响。 3. 消化系统并发症：胃炎、胃和十二指肠溃疡等。糖皮质激素应用期间，需服用PPI、H2 受体拮抗剂等预防药物。如出现消化道不适，可行胃镜或者肠镜检查。4. 糖尿病：糖皮质激素可引起血糖升高，多发生于中老年人。预防措施包括控制体重（不要让体重增加）、少吃多动等。若血糖很高，需要加用降糖药物。一部分患者停药后血糖可恢复，还有一部分无法恢复，需终身降糖治疗。5. 骨质疏松、骨折：需定期检测骨密度、股骨头磁共振等。糖皮质激素应用期间，需要服用钙剂和维生素D(骨化三醇等)，预防骨质疏松和骨折。6. 心血管系统并发症：高血压、高血脂、动脉粥样硬化等，需要监测血压和血脂，控制体重。7. 白内障、青光眼：如有视物模糊等症状，需至眼科就诊。8. 神经精神异常：可引起失眠、手抖、暴躁、记忆力下降等症状。极少部分可出现癫痫、行为异常等。综上所述，糖皮质激素应用前，一定要仔细排除禁忌症，治疗过程中每2-4周至门诊随访（肾病科激素应用一般在半年以上），患者应将不适症状告知医生，而医生也会定期随访相关的指标（血糖、血脂、血压、体重、骨密度等），只要严密监测，积极应对，不良反应还是可控的。严重的不良反应毕竟是罕见的，医患共同努力，做到“胆大心细”就不用怕！
王一梅 2021-05-14阅读量1.4万
病请描述：糖尿病患者会出现性欲低下、勃起功能障碍、逆行射精等性功能障碍，人们往往认为，控制好血糖，性功能就不会受到损害，其实，这是错误的。在控制血糖同时，我们要在门诊随访，注意保护神经和血管。
戴继灿 2021-04-30阅读量8801
病请描述：目前列腺癌（prostatecancer，Pca）的内分泌治疗已有60多年的历史，Pca的内分泌治疗即在临床上得到了广泛应用。目前，内分泌治疗仍是晚期Pca的主要治疗手段，其目的在于减少或消除雄激素对前列腺癌细胞的生长促进作用。主要包括： 1.去势治疗去势治疗的目的是使血清睾酮（T）浓度降低至去势水平。一般认为Ｔ降低到治疗前基线值的5%-10%以下，即可判断达到去势水平。但也有学者认为去势水平应以Ｔ低于50ng/dl,甚至以低于20ng/dl为标准。包括手术去势和药物去势两种。 （1）手术去势采用双侧睾丸切除术仍是目前国内外晚期Pca去势治疗的金标准，术后可去除体内90%-95%的Ｔ，并可明显减轻Pca骨转移灶所引起的疼痛。手术操作简单，除出血及感染外，几乎没有并发症，可在局麻下进行，具有高效、安全、简便及廉价特点。Pca患者做双侧睾丸切除术或双侧睾丸精曲小管剥除术后，血清中T、游离睾酮（FT）分别可下降92.27%、92.26%，双氢睾酮（DHT）仅下降58.36%[3],这是因为肾上腺网状带所产生DHT不会随去势手术而消除,因此去势术后必须加用药物才能达到最大限度雄激素阻断或全雄激素阻断。 （2）药物去势是指在不切除睾丸的前提下使用雌激素类药物、黄体生成素释放激素（LHRH）类似物阻断雄激素的产生，使Ｔ浓度达到去势水平。 1）雌激素药物治疗雌激素可抑制垂体促黄体生成素(LH)释放,从而使血中Ｔ下降而发挥治疗Pca的作用。雌激素中最常用的是己烯雌酚(DES),其价格便宜,也有较好的疗效,对于经济条件有限的患者,也是一种很好的选择。DES的剂量减为1mg/d,并加用阿斯匹林(aspirin)75mg,可减低心血管毒性。DES曾是经典的去势药物，但由于可能导致明显的心血管疾病（包括心肌梗塞、脑血栓和肺梗塞）限制了其在临床上的广泛使用。因LHRH类似物具有与雌激素类似的疗效，且无心血管并发症，故随着LHRH类似物的应用而被逐渐淘汰，目前，已烯雌酚已不作为药物去势的一线选择。 2）LHRH类似物包括LHRH激动剂（LHRH-a）及LHRH拮抗剂。LHRH-a常用药物为戈舍瑞林（goserelin）,商品名：诺雷德(zoladex)，3.6mg；亮丙瑞林(leuprolide)，商品名：郁那通(enantone)，3.75mg；此外还有曲普瑞林(triptorelin),商品名：达菲(depherelin)3.75mg；均为皮下注射,每4周一次。LHRH-a是目前使用最广泛的去势药物，能与脑垂体促性腺激素产生细胞上的受体结合，并在治疗初期导致短暂的促性腺激素释放及血清Ｔ上升，这种一过性Ｔ升高可能出现临床症状的加剧，如骨痛、急性尿潴留以及高凝状态导致的心血管疾患，这也是此类药物的主要副作用，因此初次用药的前2周需同时服用抗雄激素治疗。在LHRH-a治疗大约1周后，LHRH受体减少，脑垂体对LHRH的反应逐渐降低，并于3-4周后达到去势效果。国内仅在患者拒绝接受手术去势且经济上又能接受时方才使用。另外约10%患者注射LHRH-a后Ｔ无法达到去势水平,这部分患者可能需要用外科去势的方法进行治疗。LHRH拮抗剂作用机理与激动剂相似，但由于其特殊的分子结构，使用后不会导致Ｔ一过性升高及临床症状加剧。常用药物为阿巴瑞克（abarelix）,商品名：普来纳西(Plenaxis），是纯LHRH阻滞剂，阿巴瑞克是在患者没有其他可供选择的疗法时，用于治疗晚期前列腺癌的一种药品。该药标明用于：不能采用其他激素疗法的和拒绝手术去势的晚期前列腺癌的症状治疗。此外还有地盖瑞利（degarelix），地盖瑞利连续给药一年可以快速持续地抑制Ｔ水平，同时还可以持久有效地维持前列腺特异性抗原（PSA）减少，主要不良反应如疲劳是由Ｔ水平降低所引起的,没有发现严重的毒副作用及局部或系统性过敏,目前尚未发现它也具有像其他LHRH阻滞剂一样引起组胺释放的作用。 2.抗雄激素药物治疗抗雄激素药物（即雄激素受体阻滞剂）具有使用方便，不良反应小等优点，并且避免了睾丸切除术后患者的心理异常，因而在临床上被广泛应用。能与前列腺癌细胞核内的雄激素受体结合,从而降低Ｔ和DHT对癌细胞生长促进作用,根据化学结构不同,分为甾类与非甾类两种。 （1）甾类抗雄激素药以醋酸环丙孕酮（cyproteroneacetate，CPA）为代表，此外还包括醋酸甲地孕酮及醋酸甲羟孕酮，但总体疗效低于CPA，甾类抗雄激素除了有阻断雄激素受体的作用外，还有抑制垂体分泌LH及肾上腺分泌雄激素的作用，由于没有量效相关研究，因此无法确定CPA的最佳治疗剂量，一般推荐每次100mg,tid。由于CPA降低血清Ｔ，因此具有性趣降低，勃起功能障碍等副作用，少数患者出现乳房胀痛、心血管毒性及肝脏损害。 （2）非甾类抗雄激素常用的有氟他胺（fiutamide），比卡鲁胺（bicalutamide）及尼鲁米特（nilutamide）。这类药物作用单一，仅仅是与雄激素受体结合，故又称为纯抗雄激素，最大优点是保持患者的性功能，而且对心血管无副作用亦不引起血栓。 1）氟他胺（商品名：福至尔）建议用量为250mg，tid，是现使用最多的抗雄激素药物。由于其需要在肝脏内转化为活性药物形式羟基氟他胺，因此具有脏脏毒性，轻度的肝脏损害如转氨酶等往往在停药后具有自限性（发生率约10％），但也有报道服用氟他胺后致命性肝损害的发生率为3/10000，高于普通人群10倍，因此服药期间应定期检查肝脏功能。2）比卡鲁胺，商品名：康士德(casodex）常用量50mg，qd，是目前应用较多的一种选择性抗雄激素药，与雄激素受体的亲和力比fiutamide强4倍，其结构和成分与fiutamide不同，某些被fiutamide刺激而突变的雄激素受体可被比卡鲁胺所抑制，说明两种药物在雄激素受体的作用位点不同。与氟他胺相比，比卡鲁胺对晚期Pca患者生活质量的提高、PSA控制率及症状缓解效果类似，但其肝脏毒性及其它副作用均低于氟他胺，目前认为比卡鲁胺的安全性和耐受性最佳。 3）尼鲁米特诱导剂量300mg/d，连服4周，维持剂量150mg/d。nilutamide在体内化学结构较少受代谢变化，对受体的作用较持久，如与手术或化学(用LHRH类似物)去势合用，可使外周抗雄激素作用更为完全，即可抑制去势后肾上腺皮质仍然分泌的雄激素的效应，并可抑制使用LHRH类似物作用后最初几天出现的血清T增加、Pca恶化现象。由此，作用表现较彻底。适用于已转移的Pca，可与手术或化学去势合用。 3.最大雄激素阻断（maximalandrogenblockade，MAB）治疗MAB又称雄激素全阻断或联合雄激素阻断（combinedandrogenblockade，CAB），其目的在于阻断睾丸和肾上腺分泌的所有T对雄激素的作用。男性90%-95%T由睾丸产生,其余5%-10%由肾上腺产生,手术去势与药物去势效果相当,但都对肾上腺来源的T没有影响,由此可见,单纯去势对雄激素的阻断是不完全的,而且这种部分雄激素阻断被认为有可能引起雄激素非依赖性肿瘤细胞的迅速生长，导致内分泌治疗的失败。因此有人提出睾丸切除或LHRH类似物+抗雄激素药物(如氟他胺)治疗模式,即雄激素全阻断（MAB）治疗,可彻底阻断体内T对前列腺癌细胞的生长促进作用,进而提高晚期Pca的治疗效果。MAB目前已逐渐成为晚期Pca患者最常用的内分泌治疗方法。睾丸切除联合缓退瘤效果明显优于单纯睾丸切除者。目前MAB主要应用于晚期及复发性Pca，根治术前新辅助内分泌治疗及配合放疗的辅助内分泌治疗。然而迄今MAB是否较单一的内分泌治疗更为有效还存在争论。 4.间歇性雄激素阻断（Intermittentandrogenblockade，IAB）治疗 IAB治疗是指Pca患者行内分泌治疗一段时间后血清T下降至去势水平，PSA降至正常水平以下停止治疗，根据肿瘤进一步发展情况（如PSA升高）再重新开始下一个治疗同期的循环治疗方法。目前文献中IAB又称为间断性雄激素去除（Intermittentandrogendeprivation，IAD）或间断性雄激素抑制（Intermittentandrogensuppression，IAS）。随着MAB治疗的进行，大部分Pca患者最终将发展成不依赖于雄激素而生长的雄激素非依赖性前列腺癌（androgenindependentprostatecancer，AIPC）。最近的研究表明，MAB不能延长前列腺癌细胞进展到非雄激素依赖的时间，还可使患者生活质量下降，如性欲低下、阳痿、疲乏、抑郁等，而且费用昂贵。因此有人提出了间歇性雄激素阻断，以延长肿瘤细胞向非激素依赖细胞转变的时间。最近的三期临床报道显示，随访51个月时，进行间歇内分泌治疗的局部晚期和转移患者的生存与持续治疗者相似，并且首次治疗后PSA降至2ng/ml以下者有82%的生存时间无需治疗。目前研究显示，IAB是一种切实可行的治疗策略，延长了生存期和耐药出现时间，且患者花费少并获得了较好的生存质量。目前国外的IAB治疗方案是联合应用药物去势和雄激素受体阻断剂间歇性治疗Pca患者。常见的联合方法主要为LHRH类似物enantone或zoladex加非甾类抗雄激素药氟他胺或康士德。IAB每周期治疗的时间及停止治疗的标准各家报道不一，国内推荐停药标准为PSA<0.2ngpsa="">4ng/ml时开始新一轮治疗。IAB重新治疗的标准也存在很大差异，一般来说，根据患者临床分期、治疗前血清PSA水平，实现血清PSA水平个体化： （1）治疗前血清PSA水平不高患者，当血清PSA值达到最初水平则恢复治疗； （2）治疗前血清PSA水平高的患者，当血清PSA>20ug/L左右恢复治疗；（3）治疗3个月血清PSA<4ugpsa="">10ug/L；无症状患者PSA>20ug/L均恢复治疗。 5.雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的内分泌治疗AIPC是指在血清T处于去势水平而病变发生进展，出现新的转移灶、原有病灶增大或间隔2周连续检测的PSA水平上升。AIPC是Pca内分泌治疗后的必然结果，也是造成患者癌死亡的原因。对初始内分泌治疗失败后的AIPC患者仍可给予二线内分泌治疗，因其毒副作用较少，故应在全身化疗之前优行采用。治疗方式包括抗雄激素药物撤退、加用或换用抗雄激素药物、使用肾上腺来源雄激素的抑制药及皮质类固醇药物的应用等。 5.1抗雄激素药物撤停Kelly和Scher发现采用flutamide治疗后反应良好的患者,长期应用后症状复发并有加重,血PSA水平升高,撤退后症状迅速好转且血PSA下降,称之为抗雄激素撤退综合症。任何抗雄激素药物都存在所谓的“撤退”效应，因此停止使用后部分患者可有一定效果。 5.2加用或换用雄激素药物因各类雄激素药物对雄激素受体的作用不同，对初始抗雄激素或雄激素完全阻断治疗失败的患者仍可使用其它替代的抗雄激素药物治疗。Small等认为,对fiutamide发生抵抗的患者,换用bicalutamide仍有效。故可将二者交替使用以延缓耐药发生，每次用药最好不超过2个月。 5.3肾上腺素雄激素抑制剂对已更换雄激素药物并行撤退治疗仍无效的患者可使用肾上腺雄激素抑制剂（如酮康唑等）。酮康唑不但可抑制肾上腺合成雄激素，且对前列腺癌细胞具有直接的细胞毒性作用。酮康唑在国外被认为是标准的二线内分泌治疗药物，不同的研究者分别采用酮康唑1200mg/d，800mg/d，600mg/d治疗AIPC，疗效相似而低剂量时毒副反应较轻。Small等报道了50例雄激素完全阻断治疗失败后经抗雄激素药物撤停仍出现肿瘤进展的患者应用酮康唑（400mg，tid）和氢化可的松治疗的疗效。 5.4皮质类固醇类药物上述这些治疗仍无效后可使用糖皮质激素治疗，糖皮质激素（如强的松、地塞米松和氢化可的松）能减低垂体产生的促肾上腺皮质激素，从而抑制肾上腺激素生成，干扰细胞内新号传导，抑制肿瘤细胞生长。
吴玉伟 2021-04-02阅读量1.2万
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 一种难治的“怪病” 肖文是一名推销员，整天在外边忙活。尽管他只有26岁，可这两年来身体一直不是很好。事情得从两年前说起。 有一天，他突然感到脚趾端有些麻木，但这并未引起他的注意，所以也没有去看医生。谁料，这种麻木感竟然在缓慢向上蔓延。八个月后，他感到双膝以下部位都有麻木，还感觉下肢乏力，并出现了头晕、复视。这次，他觉得事情不是那么简单，于是就到当地的一家中医院就诊，结果被诊断为“脑供血不足”。经用“丹参注射液”等治疗后，症状并无改善。 过了几个月，他的情况更严重了：自腹股沟以下部位都感到无力，还有痛觉减退的现象。他还发现，两腿有阵发性的短暂疼痛（闪电痛），在夜间较为明显，而且，发生频率逐渐增加，疼痛程度也逐渐加重。这一回，他先是到当地医院的骨科就诊，但医生没有得出确定的结论。然后，他又多次辗转于神经内科、眼科等科室就诊，但都没能做出明确的诊断，当然，也就没有得到任何有效治疗。 又过了一段时间，他感觉自己的身体比以前更差了：两腿麻木、无力，行走不稳，下肢阵发性疼痛等症状明显加剧，并出现左眼瞳孔扩大、左上眼睑下垂。家人以为他“中风”了，于是急忙将他送到当地某脑科医院住院诊治。这次，医生做出了诊断：他患的是“脊髓痨”。但经用“地塞米松”等药物治疗后，病情仍无好转。住院20余天后，医生为他查了一下血液，结果发现有梅毒感染问题，于是转来我院进一步诊治。 原来都是性乱惹的祸 在询问病情时，肖文告诉我，他近一个月来一直有低热、阳痿的现象，并有轻度排尿困难和腹胀。我问他，是否有过什么外阴（生殖器）部位的特殊症状？他说，大约三年前，他的阴茎部出现过一个豌豆大的硬结，后来自行痊愈了。在我的督促下，他坦率地告诉我说，他从事推销员工作五年了，有长期非婚性行为史，并有同性恋性行为史。他曾患过“淋病”三次，但用“淋必治”注射治疗后都痊愈了。 我为他做了系统的体格检查，结果发现，他的内脏都没什么异常，双眼视力也正常，左上眼睑轻度下垂，左眼上下视受限，左眼瞳孔扩大，双下肢有深部感觉障碍、痛觉减退、腱反射消失等情况。血液检查结果，梅毒快速血浆反应素试验（RPR）阳性，梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）也呈阳性，毫无疑问，他患有梅毒。结合脑脊液常规检查和梅毒抗体检测结果，我们下了最后诊断，他患的是神经梅毒的一种——梅毒性脊髓痨。 神经梅毒是指神经系统感染了梅毒，是由病原体侵犯中枢神经系统所致。自20世纪80年代以来，我国梅毒的发病率逐年上升。近年来，随着梅毒发病人数的增多，脑膜梅毒、脑膜血管梅毒等其他类型的神经梅毒在全国各地陆续出现，但是还没有梅毒性脊髓痨的报告。 一般而言，梅毒性脊髓痨约占神经梅毒的1/3，起病缓慢，多发生于梅毒感染后20至25年，常见于50至60岁年龄组。主要为腰骶部神经后根受损和脊髓后索变性所致，前者表现为下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力下降，尿潴留性尿失禁和阳痿；后者则引起深部感觉障碍，导致走路不稳等症状。疾病早期，瞳孔对光反应迟钝，晚期可能有视神经萎缩和内脏危象等。 肖文的脊髓痨症状较典型，血液及脑脊液梅毒血清学试验和脑脊液常规检查都支持神经梅毒的诊断。入院后，我先给予他小剂量强的松（醋酸泼尼松）和小剂量青霉素治疗，然后给予大剂量青霉素静脉点滴，并结合其他一些药物治疗。治疗后不久，闪电痛迅速消失，下肢无力、麻木感、痛觉减退均由近端向远端逐渐消失。又经一段时间的苄星青霉素抗梅毒治疗后，他病愈出院了。此后，他的病没有出现过复发。 病例给我们的启示 值得注意的是，肖文是年轻人，病史较短，发病较快，疾病进展迅速，这不同于过去对梅毒性脊髓痨的认识。他曾经有长期性乱史，并有过阴茎硬结史，但未加以重视，从未作过梅毒的检查和治疗。出现神经症状及复视后，他长期在多家医院就诊，但未能查明病因，治疗无效。这说明，性病患者及高危人群，应该定期到正规医院的皮肤性病科作梅毒的血清学筛查和监测，以能及早发现疾病，并得到早期正规治疗，防止神经梅毒及其他由梅毒引起的严重系统损害的发生。 对于性行为混乱的年轻人来说，如果出现原因不明的神经或精神症状及体征，应该考虑到神经梅毒的可能性。当然，要从根本上防止这类疾病的发生，还要洁身自好。 后记：原文载《大众医学》，2001年九月刊。至今读来仍有深意，特此转载微医生健康号。
赖伟红 2021-03-31阅读量1.3万