病请描述：患 者女，92岁，高龄，多种疾病并存。省内异地患者，入院前三天在省内最权威三甲医院检查后明确下肢多发动脉狭窄及肢体远端多节段动脉闭塞，省内血管外科权威顶级专家给予指导诊疗方案，家里也遵医嘱执行，但入院前5小时突发下肢疼痛，不能耐受。周末节假日下午15点20左右入院，白班医生下完一级护理及部分相关检查后未行任何治疗交到夜班的我手里。夜班期间应用两种改善微循环针剂、口服抗凝、抗动脉硬化，患者自行5种口服止疼药（国产4种，进口1种）及入院后常规给予医保DRG不会罚钱酮铬酸肌注止疼未明显改善疼痛症状，这位高龄患者凌晨疼痛不能耐受终于崩溃了。半夜给主任喊过来做手术准备加上术前术后各种病例书写签字医嘱，感觉回到了二十年前刚读研究生的时候。鹏叔人到中老年，作为主刀术者，术中根据造影情况给予球囊扩张并留置溶栓导管，今天翻科室工作群看到主任说患者恢复良好，感觉到很欣慰。突然有了20年前第一次给一个晚期食管癌不能正常进食水患者下食管支架的往昔。一辈子都忘不了，那个老大爷；“孩子，叔不求别的，你让叔能吃个鸡腿喝几口酒就行。”我做到了。有个小插曲，课题的时候我是想做食道支架或者下肢支架的，但是我的导师帮我选的大咯血介入治疗，老师是对的。 急性动脉血栓，顾名思义啊，肯定都是急性发作的，是指来源于心脏或动脉壁脱落的血栓或粥样斑块等栓子随血流向远端动脉流动，卡在口径比栓子小的动脉并堵塞管腔，导致肢体、器官和组织的缺血和坏死。痛！疼痛！剧烈的难以忍受的疼痛！栓塞部位会出现突发而剧烈的疼痛。（当天凌晨11点58分这个92岁高龄但头脑意识十分清晰的老太太直接跟我说：“求求你了大夫，你给我打点药让我去死吧！这辈子我活够了，我不怪你，让我死我也算享福了！”） 急性下肢动脉血栓闭塞后对身体有什么严重危害? 动脉血栓闭塞靶器官或肢体供血动脉后会迅速阻断栓塞靶器官，尤其是远端肢体的动脉血供，造成肢体缺血，短时间内引起肌肉、神经、皮肤等不可逆的坏死，随后大量的坏死组织产生的毒素播散到全身，引起全身酸中毒，急性肾功能衰竭和大脑意识的改变，最终威胁生命。 急性下肢动脉血栓闭塞下肢动脉发生的原因是什么? 大约有80%-90%的下肢动脉栓塞的栓子来源于心血管疾病。最常见的原因是房颤，随着动脉硬化患者发病率的增高，由冠心病导致的动脉栓塞比例在逐渐上升。（该老年女患，心房纤颤，心率最高196，血氧一度82）这类心房纤颤真的是很恐怖，这些年鹏叔处理过的肾梗死、肠系膜动脉缺血坏死下肢动脉闭塞很多都因此而起。又想起了导师王大伟先生曾经问过我们那届四个研究生一个问题，让大家解释一下为什么房颤的患者容易脑梗死。老师就是老师，一辈子都敬佩的人。） 题尾题外话，那个夜班一宿未睡，身体真心承受不了。羡慕我们美女主任，身体是真好，白天黑夜咋干人家身体都能挺的住。也羡慕这个老年女患，儿女是真孝顺，舒兰外地，有事也真是全家都上，家风让人钦佩，百善孝为先，这样的家庭值得让人尊重。
孙鹏 2024-11-08阅读量4559
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量4213
病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量2.3万
病请描述：优甲乐常见的4种副作用！ 谈谈甲状腺 甲状腺Doctors 2022-05-03 17:59 甲亢和甲减都是甲状腺疾病，两者完全相反，一个是甲状腺激素过多，一个是甲状腺激素过少引起的一系列激素失调症。为什么同时都需要使用优甲乐这种药呢? 优甲乐也是激素药，长期用药会出现哪些副作用?应该怎么办?下面为您做一个详细的解析。 优甲乐是啥？为什么能用在两种相反的病症上？ 严格的讲，甲亢和甲减都不是疾病，而是体内甲状腺激素偏高或偏低从而导致身体出现一系列症状的统称。两者的共同点就是甲状腺激素异常。 有生物活性功能的甲状腺激素是T4和T3。而优甲乐其实就是人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠(T4)，从分子结构上来讲，跟人体自身合成的T4相同。缺少T4，人会出现甲状腺功能减退症。 所以，缺什么补什么，甲减患者需要口服T4来提高甲状腺激素水平，这不难理解。 而甲亢患者之所以有时也要使用优甲乐是因为：以甲亢为主要病症的患者，在病情发展或治疗过程中也会出现甲减问题，此时就需要短期服用优甲乐来维持身体正常机能。 常吃优甲乐要警惕4种副作用 1、心跳加快、血压升高 甲状腺激素就是让代谢更快、让人更兴奋的激素，优甲乐让这种功能发挥的更好。服用剂量多时，人就会出现心跳加快、血压上升的反应。 这种副作用作用到冠心病、动脉硬化、高血压、心功能不全、心动过速等心脏病患者身上的时候，就可能引起危险。 建议：在使用优甲乐期间，尤其是上述人群，要注意定期复查甲状腺功能，以防药物过量。 2、出血 甲状腺素可以增强抗凝药物的疗效，引发出血。经常使用抗凝药的人，如有房颤、肺栓塞、下肢深静脉血栓的人，两药同服，更容易出现这种副作用。 建议：用药时一定要密切监测凝血指标的变化，一旦发现凝血指标异常，要及时调整抗凝药物的剂量。 3、提高血糖 优甲乐可能会降低降糖药的疗效，所以糖尿病患者如果要用到优甲乐，要多注意监测血糖。 建议：刚开始服药或调整剂量时，更频繁的测量血糖，观察血糖是否升高，必要时在医生指导下加服降糖药。 4、骨质疏松 大剂量优甲乐可能引起骨质进一步下降，对骨质疏松症的高发人群，如绝经后女性来说，是雪上加霜。能提高人得骨质疏松症的风险。 建议：绝经后女性在服药期间定期复查甲状腺功能，以防药物过量。 无论何种药物，要减少副作用，都能用到两句话：小剂量吃起、常复查指标 为了降低出现副作用的风险，服用优甲乐可以从小剂量开始吃，并缓缓加量。比如普通人可以从50μg/天吃起，而老年人则可以从25μg/天甚至是12.5μg/天吃起(老年人对药效更加敏感)。 吃优甲乐要注意两点，否则达不到起效所需的血药浓度 优甲乐主要是在小肠被吸收，容易受胃酸影响。进食后，胃酸分泌量会加多，这都会导致人吸收到的药物减少。 空腹吃优甲乐比就餐时吃优甲乐吸收率更高，能达到80%。 建议：空腹用药，最好是早餐前半小时到1小时。此外，最好每天在大致固定的时间吃优甲乐，这样血液中的药物浓度水平跟容易保持平文档。 另外，优甲乐容易受到饮食的影响。如人们早餐常吃的牛奶、豆浆等，因为蛋白质含量高，在胃肠道分化后会粘附到吃进去的药物上，就容易降低药物浓度。 建议：服药时最好用清水送服，早餐尽量不要吃奶制品、豆制品。想吃此类食物，可在用药4小时后再吃。 最后提醒甲状腺疾病患者，要及时检查，按时复查，及时了解到近期的身体状况，根据医生的叮嘱，按计量，按时服药，只有这样才能更好地抑制住病情，切忌不要盲目用药，只图一时之快，反而会导致疾病恶化，危害自己的身体健康，有问题及时就医才是最好的方法。
费健 2022-05-04阅读量1.4万
病请描述：【指南速览】《骨关节炎诊疗指南(2021版)》重点推荐30条！ 骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病，不仅会导致关节疼痛、畸形及功能障碍，还会增加心血管事件、髋部骨折、下肢深静脉血栓栓塞的发生率及全因死亡率[1]。随着当今社会老龄化的加剧，OA 的患病率也呈现逐渐上升的趋势，成为影响中老年患者生活质量的公共卫生问题， 给个人、家庭和社会均带来巨大的疾病负担。 图片来源｜pixabay 十余年来，我国关于OA的诊疗指南已陆续制定了多个版本，对中国OA的诊断、治疗起到了重要的指导和规范作用。最新发布的《中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）》[1]（以下简称“指南”）更是在此基础上，对OA诊疗策略、规范诊疗行为进行了优化。来看看指南中的推荐意见30条都涵盖了哪些问题。 一、诊断与评估，专业且全面 指南针对临床诊断相关问题，从4个方向给出了推荐意见 高危人群范围： 推荐1：存在以下一项或多项危险因素者为OA高危人群，年龄在40岁及以上、女性、肥胖或超重、有创伤史； 推荐2：膝关节OA的高危人群还包括存在膝关节周围肌肉萎缩、长期从事负重劳动等特殊职业、家族中有OA患者、位于高风险地区或肠道菌群紊乱等危险因素者； 推荐3：髋关节OA的高危人群还包括存在髋臼发育不良、股骨颈凸轮样畸形、长期从事负重劳动等特殊职业或家族中有OA患者等危险因素者； 推荐4：手部OA的高危人群还包括存在长期从事特殊手部劳动、处于围绝经期、家族中有OA患者或肠道菌群紊乱等危险因素者。 临床常见表现 推荐5：关节疼痛和关节活动受限是OA最常见的临床症状； 推荐6：压痛和关节畸形在手部OA和膝关节OA中最常见，骨摩擦音（感）和肌肉萎缩常见于膝关节OA。 影像检查选择 推荐7：疑似OA患者应首选X线检查，必要时可进行CT、MRI以及超声等检查进一步明确退变部位和退变程度以及进行鉴别诊断。 OA鉴别诊断 推荐8：在诊断OA时，应与其他能引起关节疼痛和功能障碍的疾病相鉴别，包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风、假性痛风以及关节损伤等。 OA的诊断，需根据患者病史、症状、体征、X线表现及实验室检查等综合分析做出判断。上述8条推荐意见，将有利于临床更快速、准确的诊断OA。 骨关节炎诊断与评估流程｜图片来源｜文献1 另外，指南还将OA的评估环节进行了完善，并新增了环境心理评估，这对推进个体化、阶梯化治疗具有重要意义。 二、加强个性化、阶梯化治疗 OA临床治疗问题是指南的重要内容，共22条推荐意见，从5个方向进行了阐述。 目的原则 推荐9：临床医生应依据患者年龄、性别、BMI、病变部位及程度等采用阶梯化与个体化治疗方案，以达到减轻疼痛、改善或恢复关节功能、提高患者生活质量、延缓疾病进展和矫正畸形的目的。 基础治疗（仍是首选方案） 推荐10：OA患者首选基础治疗，包括健康教育、运动治疗、物理治疗和行动辅助支持。 推荐11：有氧运动和水上运动等，可改善膝关节和髋关节OA患者的疼痛和功能，推荐临床医生根据患者情况制定个体化运动治疗处方； 推荐12：手部运动锻炼能缓解手部OA患者的疼痛和关节僵硬，推荐手部OA患者进行手部运动锻炼； 推荐13：对膝关节OA患者可以考虑采用干扰电流电刺激疗法、脉冲超声疗法等物理治疗方式，缓解疼痛症状； 推荐14：水疗、冷疗、热疗、泥浴疗法、射频消融术及其他经皮神经电刺激疗法等其他物理治疗方法治疗OA具有一定效果，但目前缺乏统一操作标准，临床医生可酌情使用； 图片来源｜pixabay 药物治疗（多种选择，谨慎使用） 推荐15：使用局部外用NSAIDs（非甾体抗炎药）作为膝关节OA疼痛的一线治疗药物，尤其适用于合并胃肠疾病、心血管疾病或身体虚弱的患者； 推荐16：疼痛症状持续存在或中重度OA疼痛患者可选择口服NSAIDs，包括非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂，但需警惕胃肠道和心血管不良事件； 推荐17：不推荐使用强阿片类药物进行OA镇痛管理，谨慎使用曲马多等弱阿片类药物镇痛； 推荐18：对于长期、慢性、广泛性疼痛和（或）伴有抑郁的OA疼痛患者，可以使用度洛西汀等抗焦虑药物； 推荐19：临床医生应谨慎应用关节腔注射糖皮质激素治疗OA，尽管其可以较快缓解疼痛、改善关节功能，但长期多次使用有加速关节软骨量丢失的风险； 推荐20：临床医生可酌情使用关节腔注射玻璃酸钠治疗OA，其可短期缓解疼痛、改善关节功能并减少镇痛药物用量，且安全性较高； 中医治疗（疗效可见，安全性佳） 推荐21：局部外用和口服中成药可缓解OA疼痛、改善关节功能，且安全性较高，临床医生可酌情使用，但外用时仍需预防皮肤过敏； 推荐22：针灸可有效改善OA患者的关节疼痛和功能，且安全性较高，可酌情用于治疗OA。 与大多数疾病诊疗共识不同的是，OA相关指南多将中成药以及中医针灸等常纳入推荐范围，而本指南还补充了证据说明，印证其疗效及安全性。同时提示因中药、中成药种类众多，临床可根据相关指南、共识酌情选择，例如用于肝肾亏虚型骨关节炎治疗的复方杜仲健骨颗粒（口服），以及可缓解关节疼痛的消痛贴膏（外用）等中成药，就在《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》[2]中被推荐使用。 图片来源｜pixabay 手术治疗（明确手术适应症） 推荐23：关节镜手术治疗仅有疼痛症状的膝关节OA短期有效，中长期疗效与保守治疗无明显差异，临床可酌情考虑； 推荐24：伴有绞锁症状的膝关节OA，可使用关节镜清理术改善膝关节绞锁症状； 推荐25：对于其他干预措施无效，且因年龄、活动量或个人意愿不适宜行肩关节置换术的肩关节OA患者，可酌情选择肩关节镜清理术改善症状； 推荐26：膝关节力线不佳的胫股关节单间室OA，尤其是青中年且活动量较大的患者，可酌情选择胫骨高位截骨术、股骨髁上截骨术或腓骨近端截骨术以改善关节功能并缓解疼痛； 推荐27：因髋臼发育不良导致的轻度髋关节OA，可酌情选择髋臼截骨术； 推荐28：其他干预措施疗效均不明显的重度OA患者行人工关节置换术，同时应考虑患者的具体情况、主观意愿及预期； 推荐29：对于其他治疗效果不佳的单纯髌股关节OA，推荐选择髌股关节置换术； 推荐30：胫股关节单间室OA且符合适应证的患者，推荐选择单髁置换术。 从上述内容不难看出，手术仍是骨关节炎患者最后的选择。临床医生明确手术适应症，谨慎选择手术方式，了解术后并发症，有利于给患者带来更好的治疗效果。 图片来源｜pexels 《中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）》立足证据，紧贴临床，能够促进临床更加规范、合理、高效地诊治疾病。或将成为帮助医生们进行临床决策的优质工具，并为满足OA患者个性化精准诊疗的需求作出重要贡献。 参考文献： [1]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心（湘雅医院）,中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314. [2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.
微医药 2022-03-23阅读量1.3万
病请描述：虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区65：血管微创介入手术没有风险正解：微创介入手术确实大大减少了创伤和风险，但绝不代表没有风险。可能的手术并发症多种多样，发生几率有高有低，严重程度有轻有重。轻视手术风险或苛求没有风险都是不正确、不科学的。对于微创手术，我们还是要怀着敬畏之心，认真分析手术适应证，认真防治并发症风险。 误区66：手术有风险，我很害怕，还是别做了正解：手术做不做，不是看胆大还是胆小，而是应该和医生一起分析手术的预期获益和可能风险，权衡利弊后做出合理决定。一方面，真要有需要，天下大雨也得出门，路上有车还得过马路。另一方面，我们要坚决杜绝过度治疗，避免非必要手术带来无谓的额外风险。 误区67：血管疾病全靠手术和药物治疗正解：应该只是部分或关键时刻依靠医生，最终还是要靠自己。很多血管病都是不良生活方式引起的，比如，抽烟熬夜垃圾食品造成高血压高血糖高血脂，进而导致动脉堵塞动脉瘤等，治好后如果生活习惯不改变，血管损害会继续存在，反复发病。 误区68：微创手术很简单，不需要做太多准备正解：血管介入手术在射线下通过导丝导管等进行，不是直视下双手直接在术野操作，所以，计划外的事情可能会多一点，我们还是应该多做一些设备、人员、预案的准备，有时甚至要作好输血和中转传统手术的准备。宁可备而不用，不可用而无备。 误区69：术后都要按3月、6月、12月、每年的时间节点全面复查正解：手术后认真复查是对的，但所有病人都千篇一律的查也未必，可以根据实际病情作一定调整，尤其是年老体弱出门不便的。病情不稳定的也许要多查早查，稳定的手术非常牢靠的可以酌情推迟或减少复查次数。 误区70：浅静脉曲张手术可以一了百了，彻底断根正解：之所以发生浅静脉曲张，多数有深静脉狭窄受压或静脉瓣膜功能不全导致静脉血向上回流障碍的深层原因，静脉曲张相对来说是个表象，并非真正的病根儿。静脉曲张手术确实有效，但并没有彻底解决静脉回流功能不全的问题，所以，手术后还要通过一些手段帮助回流，减少复发机会。这一点，往往被医生所医患忽视。 误区71：静脉曲张手术就是把弯曲的静脉拉直正解：手术治疗弯弯曲曲的静脉曲张，病人思忖的手术原理往往是把静脉拉拉直继续使用。其实，这些弯曲静脉的血管壁已经被破坏，不光是表面看起来弯弯曲曲，内部结构也已不堪重负。因此，现有的手术方式不管是激光、射频、硬化剂，还是微创剥除，其目的都是除去或闭合浅静脉，而不是“拉直”。 误区72：静脉曲张手术后腿上会少根筋，血液没地方流正解：我们在站立时所看到弯曲的“筋”，其实是病变的静脉。这种静脉不仅没有了血液回流的正常功能，反倒是起负作用，导致下肢淤血。而且，下肢静脉血管很多，即使是正常的大隐静脉也只占血流的10%左右。因此，曲张静脉去除后不仅不会使血液“无处回流”，反而使得血流更加顺畅，下肢更加轻松。 误区73：静脉曲张的鼓包是“血包”，扎针放血就能治好正解：静脉曲张导致下肢皮下的鼓包，里面的确是血液。但这是流动的血液，并不是静止的“血包”。因此，放血根本治不好，血液会源源不断的流过来。就像老化的橡皮水管鼓了一串包，光把这些个鼓包扎破是没有用的，破口止血后鼓包依旧。 误区74：静脉曲张可以通过涂药膏等保守治疗治好正解：静脉曲张是下肢静脉血管的退行性变化，简单可理解为静脉的“老化”。让“老化”的血管重新恢复“年轻”在目前是不可能的，只有在其产生危害的时候通过手术的方式去除。保守治疗很重要，但穿弹力袜、服用静脉活性药、改变生活习惯等只能减慢静脉“老化”的速度，却无法使静脉缩回去恢复正常。 误区75：腿上有红血丝，就是静脉曲张了，需要立即治疗正解：腿上的红血丝是微小的静脉扩张造成的。原因有两类，一种是静脉曲张早期，我们在临床上称为C1期，也叫毛细血管扩张；另一种常见于女性，和雌激素有关。这种红血丝的主要的问题是影响美观，并没有特别的危害，可以不处理。如果需要治疗可以通过硬化剂或者激光的方式予以去除。 误区76：静脉曲张没症状就不用手术正解：静脉曲张多种多样，有人曲张很轻但肿胀和淤积性皮炎等症状很重，有人却静脉曲张很粗大但没什么不舒服。对于后者，我主张还是要适时手术，因为曲张静脉团块中血流非常淤滞，血液容易凝结形成血栓，导致红肿硬结疼痛等问题，处理起来相当棘手。 误区77：静脉曲张微创手术有很多方式，我要选最好的一种正解：手术是通过剥除、结扎、热损伤、炎症反应等机理来破坏和闭合曲张的静脉，具体方法有点状剥除、激光、射频、泡沫硬化剂、旋切等。常有病人想和我极致探讨哪种方法最好，这让我很无奈，因为本无“最好”。对于不同部位和形态的曲张静脉，我们会选择最适合的一种或几种方法。病人选好信任的医生后，太专业的事情就放心交给专业人办吧。 误区78：下肢静脉性肿胀和淤积性皮炎治好后就可以停药了正解：一些口服药和外用药对下肢静脉回流障碍性疾病有不错的效果，但很多病人本着“是药三分毒”的理念，在病情好转后就擅自停药了，甚至把抬高下肢也忘了，结果很快复发。严格意义上说，人只要直立活动，下肢静脉回流功能不全就存在，除非天天卧床不起（此时不吃任何药，这个病也会自然好起来）。 误区79：静脉回流不好的病人都应该做静脉曲张手术正解：有些病人腿肿脚黑很厉害，但并无明显的浅静脉曲张，他们可能是因为深静脉瓣膜功能不全引起症状的。静脉瓣膜是个“单向阀”，血向上可以流过，向下流就会被兜住，如果这个阀门坏了，就兜不住因为重力作用向下的血液，导致发病。对这些病人，硬要去处理他并未扩张的浅静脉，纯属南辕北辙。 误区80：住院化疗、保胎分娩、外伤骨折都应卧床静养正解：遇到过非常多化疗期间发生深静脉血栓的肿瘤病人，也经常见到刚生完宝宝就不得不断奶治疗血栓的妈妈。之所以他们容易发生血栓，就在于手术、外伤、分娩、肿瘤等情况时本已处于血液高凝状态，而我们的传统往往强调病人要卧床静养，这就增加了血栓的另一个重要诱发因素——血液瘀滞。所以，卧床时也应适当活动腿脚。 误区81：得了下肢深静脉血栓就很可能发生肺栓塞致死正解：多数情况下没那么可怕，发生血栓脱落和肺栓塞的毕竟是少数。真正的肺栓塞，心肺的症状经常早于下肢的症状。如果诊断下肢静脉血栓时并无肺栓塞表现，而且很快开始抗凝治疗，那么再发生肺栓塞的机会就很小。另外，人的左侧髂静脉多有受压狭窄，故左下肢血栓向上脱落的可能更低。 误区82：得了下肢深静脉血栓就要赶快放滤网正解：滤器是放在下腔静脉里预防血栓脱落导致肺栓塞的，救治了很多病人，但是，滤器在我国存在一定的滥用现象，很多没有肺栓塞风险的病人也植入了滤器，甚至因未及时取出导致了更严重的下腔静脉血栓。滤器植入还是要审慎评估，该放的也应尽量取出。 误区83：血栓形成超过一周就无法溶栓了正解：以前全身给药进行溶栓，效率低，只有新鲜血栓比较好溶，但这种教科书上的说法早就过时了，因为我们现在通过导管将溶栓药缓慢而持续地直接注入血栓中，很多亚急性和陈旧血栓也能溶掉，剩下的机化血栓则通过支架等技术恢复通畅。 误区84：静脉血栓形成风险高的人主要靠药物预防正解：对于肿瘤患者、瘫痪病人、外伤伤员、孕产妇等静脉血栓高危人群，抗凝药物当然有用，但更首要和更基本的是通过物理方法，如避免卧床不动和久站久坐、适当抬高下肢、活动肢体和肌肉按摩等，来促进静脉血液回流。只要下肢不长时间处于静止状态，不用抗凝药物血液也能顺畅流动，不容易发生瘀滞凝结形成血栓。 误区85：静脉回流不好下肢肿胀应该尽量少走路正解：静脉回流不好确实应该多抬高下肢促进回流，但不等于要尽量少走路。站立或静坐时，静脉处于“松弛”状态，血液容易下坠淤积；而行走时腿部肌肉收缩形成“肌泵”，会不停挤压血液向上回流。所以，很多人会发现，久坐容易腿肿，起来走走反而消肿了。 误区86：腿肿都应该做深静脉造影正解：该检查主要是用来了解下肢深静脉有无局段狭窄闭塞需要介入干预的，虽然它很安全，但毕竟属于有创检查，医生应该只对怀疑狭窄闭塞的病人开具，非必要的病人就不要做了，更不能作为海选或充数的工具。比如，淋巴水肿、原发性水肿、双下肢静脉功能不全，折腾这个检查实属劳民伤财。医生还是应该通过丰富的临床经验避免过多的辅助检查。 误区87：只要发现髂静脉狭窄，就一定要放支架正解：由于生理结构，多数人左髂静脉都会不同程度的受压狭窄，通过造影或CT可以发现，但并不是个个都要放支架的。只有那些重度狭窄、出现盆腔侧支静脉，而且有明显的左下肢静脉回流障碍的人才需要支架恢复髂静脉的正常回流。如果两条腿肿胀程度差不多，而髂静脉只有左侧有点窄，那做了支架也没什么效果。 误区88：有静脉血栓高危因素的手术病人应首选滤器预防肺栓塞正解：手术病人容易发生静脉血栓，但不等于必然发生。腔静脉滤器只能避免血栓上移造成肺栓塞，而不能防止血栓的形成和脱落，甚至可能诱发下腔静脉的血栓闭塞。因此，手术病人应该科学预防血栓形成，而绝不能通过常规植入滤器去预防概率很小的肺栓塞。通过这些年的工作，国内滤器滥用的现象得到了一定遏制，但仍时有耳闻。 误区89：手术后下肢肿胀肯定是静脉血栓了正解：手术后确实容易导致静脉血栓，但并非手术后腿肿的病人都是血栓。做手术，尤其是下肢和盆腔手术后，发生腿肿还是常有的，这可能和手术创伤导致软组织水肿、腿部活动少导致静脉淤血、营养不佳导致低蛋白血症等因素有关。随着全身情况改善，腿肿能逐渐恢复。 误区90：彩超说有或没有下肢深静脉血栓，肯定错不了正解：不一定。这些年，医生们对静脉血栓越来越重视，但还存在过度依赖彩超等影像学检查的问题。彩超观察小腹里的髂静脉往往看不清，而对于小腿肌肉静脉丛则容易误报血栓，所以，我们不能只依赖彩超，还应该结合医生的体格检查以及D二聚体等血检验来综合判定有无血栓及其发生部位。 误区91：用了抗凝药且症状缓解，血栓肯定溶掉了正解：深静脉血栓病人抗凝后，症状可有一定缓解，但复查彩超却发现血栓依然如故。这其实很正常，抗凝药无法迅速消除主干静脉的血栓，症状之所以缓解是因为侧枝循环开放，或者血栓边出现了一丝缝隙。依靠抗凝药物使主干血栓消除需要经年累月，甚至无法再通永久闭塞。 误区92：D二聚体高就一定是血栓正解：D二聚体是纤溶亢进形成的纤维蛋白降解产物，发生严重血栓时，D二聚体会显著升高几倍甚至几十倍。如果D二聚体正常，就可以完全排除血栓的可能。但是，D二聚体升高并不一定就是血栓，还可能是体内存在高凝状态，比如手术、外伤、肿瘤、怀孕、心梗、免疫性疾病等，也可导致D二聚体一定程度的升高，但一般幅度很小。 误区93：华法林很容易引起大出血，还是吃新型抗凝药好正解：华法林是有着近百年历史的老药，抗凝效果可靠，价格低廉。有医生说它容易导致大出血，其实是没有做好用药指导工作。通过国际标准比值的监测，可以很好的调整华法林用量，既达到抗凝效果，又避免出血。现在还有居家自测的仪器，准确而方便。这些年出现了几种新型口服抗凝药，优点主要是不用查血，但也会遇到效果不好或出血的病人，加之价格太贵，所以我很少用，除非是只需短时间抗凝的病人。 误区94：吃华法林要很严格地安排食物品种正解：食物中的维生素 K是促进凝血的，和华法林的作用相对抗。食物中的维生素K含量各不相同，对华法林抗凝效果有不同影响。但是，我们的食品千百种，不可能去搞明白记清楚含量多少该吃几两的，所以，我的意见就是尽量杂食，维持饮食相对平衡，不要今天全部蔬菜水果，明天又都大鱼大肉，这样就不会有什么影响了。 误区95：身体再不舒服，华法林也要照常吃正解：生病时，凝血系统可能会有变化，用药也可能会影响华法林的作用，因此必要时需要调整华法林剂量。尤其容易忽视的是，生病时往往进食减少甚至不吃，维生素K摄入就不足了，这时如果还是照常吃华法林，可能导致国际标准比值飙升。 误区96：房颤患者可以用阿司匹林或波立维预防动脉栓塞正解：这种情况不少见，我遇到过很多不该发生的动脉栓塞，脑肾肠腿等等。询问平时为什么不抗凝，病人都回答医生说华法林风险大，吃阿司匹林或波立维就够了。其实，抗血小板药物对房颤的血栓基本无用，必须使用华法林、利伐沙班、低分子肝素等抗凝药物才行，其中，我首推华法林。 误区97：吃贵的抗凝药或抗血小板药，就能疏通血管避免开刀正解：少数血栓性疾病，通过药物治疗和血栓机化，会有一定的“疏通”效果，但这与药物价格无关。临床上有些药因为新上市要回收研发成本，非常昂贵，但并非不可替代，更没有吃药打通血管的神力。大家不要迷信贵的就是好的，更不要被某些市场宣传行为的忽悠。 误区98：抗凝药和抗血小板药按说明书和凝血指标吃就行正解：吃药没那么简单，人体对药物敏感性和副反应各异，剂量需个体化，要注意吃药后的身体反应。有些药物可以参考凝血指标进行调整，但也非绝对，有时指标显示抗凝力度还不够，却已经出现了鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、血尿等，就说明药物剂量偏大了。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
病请描述：本文为转载文章海军军医大学附属长征医院脊柱外科副主任医师许鹏 他医术精湛、医者仁心，为无数患者解除脊椎病痛，使那些饱受脊椎病折磨的病患，重新获得生活的勇气，因此深受患者尊重和信赖。他耐心询问病史，细心研究病情，精心制定手术方案，为患者尽心尽力、不辞辛劳。他好学苦练、与时俱进，积极学习新技术，为给患者最佳的治疗方案孜孜求索。本期名医访谈，我们有幸邀请到许鹏副主任医师为大家讲述一些骨质疏松性脊椎压缩骨折的常见问题。腰背痛，几乎是每个老年人经常经历的病痛之一。但很多老人却不把腰背痛当回事，也不去医院检查，使得腰背痛往往反复发作、经久不愈。对于长期腰背痛的老人，特别是起床时疼痛加剧甚至出现驼背现象的老人，应引起重视，因为很有可能得了骨质疏松性脊椎压缩骨折！1.什么是骨质疏松性脊椎压缩骨折？骨质疏松性脊椎压缩骨折中其实包括两个组成部分：骨质疏松和脊椎压缩性骨折，即在骨质疏松的基础上，患者出现了脊椎的压缩性骨折。骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构退化为特征的代谢性疾病。它可引起全身疼痛、身高变矮、脆性骨折及其相关并发症，是影响中老年人群活质量和病死率的重要病因。世界卫生组织已将骨质疏松症列为影响中老年人身体健康的“杀手”之一。而脊椎压缩性骨折其实就是脊椎的骨折，而之所以被称为压缩性骨折，是因为它并不像我们平时看到的四肢骨折，骨折后分离移位，而是在外力的作用下，椎体被前方被压扁了，就像我们平时吃的饼干，在它的上方和下方一挤压，饼干压缩了一样。通过下图就可以很直观的看出什么叫压缩性骨折。2。骨质疏松与脊椎压缩性骨折有什么关系？脊椎压缩性骨折的病因主要分为两大类，一类就是骨质疏松，而另一类就是常见的外力作用。骨质疏松是一种全身性的疾病，因此我们的脊柱同样会出现骨质疏松。如下图所示，骨质疏松的骨质，就好像木质建筑被蛀虫啃食得千疮百孔，强度降低后自然更容易断裂，承受外力的抗创伤能力也会很明显的下降。由于脊柱主要承受着躯干的重量，受重力作用向下传递，因此非常容易就会出现脊椎的压缩性骨折。对于正常人，特别是年轻人来说，脊椎压缩性骨折往往出现在车祸、高处坠落等外伤的情况下，这时往往会引起人们重视，从而早期发现而治疗。但对于发生骨质疏松的老年人来说，即使没有出现外伤，而只是一个轻微的运动，如剧烈咳嗽、弯腰提重物，甚至是坐在车上突然减速，都有可能引起脊椎的压缩性骨折。在这种情况下，往往患者自己对疾病没有意识，也不会去医院就诊，从而耽误治疗，引起严重并发症与后遗症。3. 骨质疏松脊椎压缩性骨折的危险因素包括哪些？根据目前的研究发现，发生骨质疏松性椎体压缩性骨折的主要危险因素包括：交通事故、跌倒、低骨密度、脆性骨折史、年龄大于65岁及有骨折家族史；次要危险因素包括：嗜烟酒、低体重指数、应用某些药物（如糖皮质激素、抗凝类药物等）、绝经年龄小于45岁等。对于有以上危险因素的人群，如果在外伤或者突发出现腰背部剧烈疼痛，一定要引起重视，说不定在不经意间就出现了脊椎压缩性骨折。4.脊椎压缩性骨折好发于哪些部位？成年人的脊柱共有26节，包括7节颈椎、12节胸椎、5节腰椎、1节骶椎和1节尾椎，同时脊柱又形成了4个生理性弯曲，颈椎和腰椎突向前方，胸椎和腰椎突向后方，形成一个“生理形。在这么多节脊柱中，并不是每一个椎体发生压缩性骨折的概率都是相等的，脊椎压缩性骨折最常发生于中部胸椎和腰椎，其中又以胸腰椎交界处最好发。一方面是因为随着椎体往下，承受的压力越来越大，另一方面则是因为胸腰椎交界处刚好处于生理弯曲的转折点，因此在外力的作用下，最容易出现压缩性骨折。相反，颈椎承受压力小，发生骨质疏松性骨折的概率远低于胸椎与腰椎。一般而言，如果第5节胸椎以上的椎体发生骨折，那么更多地就要怀疑其他原因引起的骨折，比如说脊柱肿瘤破坏椎体引起的骨折等。5.骨质疏松脊椎压缩性骨折会出现哪些症状？①腰背部疼痛：腰背部疼痛肿胀是胸椎压缩性骨折的临床症状，初期发病时，腰背部表现为局部的刺痛和阵痛，特别是半夜翻身、咳嗽时，疼痛加剧，让人难以忍受，而肿胀一般是因为压缩性骨折引起的炎症导致肿胀，表现为背部红肿。需要注意的是，可能在摔倒或者外伤后，并不会立即出现疼痛，而过一段时间比如第二天醒后，疼痛才会越来越明显并不断加重；②腹胀腹痛：胸椎压缩性骨折不仅刺激脊髓，还会刺激消化系统，导致肠道功能紊乱，影响胃部，引起腹胀腹痛；③下肢疼痛、二便失禁：压缩性骨折刺激到脊髓出来的神经根或直接压迫脊髓后，会出现类似于腰椎间盘突出的疼痛，如单侧下肢或双侧下肢的疼痛、麻木、乏力，甚至出现会阴部感觉丧失、二便失禁等症状；④后凸畸形：椎体压缩性骨折，前方被压扁，但后部分正常，因此如果不积极治疗压缩性骨折，会逐渐进展为后凸畸形，脊柱后凸，出现驼背，身高变矮。此外，当椎体出现局部后凸，邻近椎体前方的受力便会增大，而驼背造成的身体前倾，又使得重心前移，行走不稳。而摔倒又容易诱发新的压缩性骨折，这样便形成了一个恶性循环。6.如何知道自己有没有得压缩性骨折？如果是自己在家，一方面可以通过上面说的症状、危险因素来对应，另一方面则可以通过一些简单的小实验来帮助判断：翻身试验：侧身卧位时，翻身转向对侧，如左侧卧位转向右侧卧位；起身试验：侧躺时由床边起身坐直；卧躺试验：坐于床边向后平躺；如果以上三个步骤均不会诱发疼痛或疼痛不加重，则压缩骨折的可能性很低。若以上三个动作都会加重疼痛，则高度怀疑发生了椎体压缩性骨折，应前往医院进行检查评估。如果测试过程中的任一动作会引起较剧烈的疼痛应立刻终止，并前往医院检查。而在医生方面，对于怀疑压缩性骨折的患者，首先就要拍一个X片，如果椎体发生了压缩性骨折，通过X片就能很明显看到椎体的凹陷或椎体前后不在一条水平线上，从而诊断压缩性骨折。但是对于一些陈旧性的骨折，或是新鲜骨折但椎体还没发生明显塌陷，此时MRI则是更好地检查手段。7. 骨质疏松脊椎压缩性骨折能保守治疗吗？许多人由于害怕手术，因此都更加愿意进行保守治疗。对于压缩性骨折来说，保守治疗主要适合椎体压缩程度小，不超过椎体高度1/3，没有神经损伤、未出现后凸畸形的患者。保守治疗的方法包括卧床休息、脊柱矫形器、康复锻炼以及治疗骨质疏松（包括补充钙剂、维生素D、抗降解药物等）。保守治疗要求患者在床上卧床休息六周以上的时间，骨折部位可以垫一个小枕头，可以明显缓解疼痛，最好不要下床走动，始终保持一个正确的仰卧、俯卧或是侧卧的姿势，防止拉伤骨折部位，进一步造成伤害。与此同时，还要积极的参与腰背肌锻炼，最好是有一个合理的锻炼计划，锻炼能有效预防肌肉萎缩，防止造成腰背痛后遗症。但需要注意的是，长期卧床对患者也有别的害处。老年人长时间卧床会引发肺部感染、心力衰竭、泌尿系统感染、下肢深静脉血栓等多种问题，因此在临床上，对于部分患者来说，手术治疗是更好地选择。8.骨质疏松脊椎压缩性骨折手术怎么做？目前在临床上，压缩性骨折的病人通常采用微创的方式进行手术，包括经皮椎体后凸成型术（PKP）和经皮椎体成型术（PVP）。对于60岁以上患者，保守治疗3周以上疼痛缓解不佳、疼痛剧烈难以忍受、骨折不稳定局部后凸成角以及骨折不愈合的椎体压缩性骨折，首选微创手术治疗。但是，部分椎体后壁完整性较差，局部后凸成角非常大，或者伴有后方韧带、关节突、椎弓根等骨折时，应避免选择此种术式。这个手术比较好理解，就是在皮肤上用细针扎几个小孔，扎到骨折的椎体中，然后用球囊把塌陷的椎体撑开，注入骨水泥，用骨水泥当作支撑结构重建椎体，维持椎体的稳定。通常术后疼痛即刻便能缓解50%-80%，手术效果较好，并且创伤小，术后2个小时便可下地活动，手术第二天甚至当天即可出院，而皮肤仅留2-3mm的小口，可自行愈合，无需缝合拆线。其中，PKP与PVP唯一的区别就是，PKP使用球囊撑开而PVP不使用。相比于PVP，PKP一方面球囊扩张后留下的空腔周围的松质骨得到压实，人为地造了一个阻止骨水泥渗漏的屏障；另一方面使用推杆分次注入骨水泥较传统的压力泵持续注入大大降低了骨水泥注入时的压力，因此骨水泥的渗漏大大减少了。但PKP使用了球囊，手术费用也因此增加。具体手术方式的选择可与主诊医生共同讨论并最后决定。9.已经患了骨质疏松要怎么预防脊椎压缩性骨折呢？对于已经得了骨质疏松的患者来说，学会科学预防压缩性骨折已经迫在眉睫。想要尽可能预防压缩性骨折的发生，在日常生活中，骨质疏松患者需要做到：（1）严防跌倒及外伤；（2）摄入足量的钙和维生素D；（3）改善生活方式，减少弯腰负重活动；（4）适当的运动和充足日照；（5）定期进行骨密度检测；（6）及早治疗骨质疏松；（7）积极治疗可引起骨质疏松症的相关疾病。专家介绍许鹏 海军军医大学附属长征医院脊柱外科副主任医师，医学博士 、副教授、硕士生导师、国内知名脊柱微创外科专家。专业擅长：从事脊柱外科工作10余年，近年主刀疑难、危重脊柱疾病500台/年以上，拥有丰富的临床经验和熟练的临床技术。主要擅长颈椎病、腰椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎椎管狭窄、颈椎后纵韧带骨化、胸椎黄韧带骨化、脊柱骨折、脊髓损伤、骨质疏松骨折、枕颈畸形、侧弯畸形、脊柱结核感染等脊柱疾病的微创外科治疗及中西医综合疗法，尤其是疑难、危重脊柱疾病的手术治疗。担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。学术成果：主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，累积科研经费300万元以上。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文10余篇，参与编写专著4部。
许鹏 2021-10-17阅读量1.4万
病请描述： 肺动脉高压疾病在临床并不少见，导致这个疾病原因较多，对于呼吸疾病相关性肺动脉高压的常见症状有哪些？常规检查有哪些？特殊检查有哪些？作为患者和家属可以初步了解一下 一、常见症状：肺动脉高压一般症状为活动后气促、晕厥、咯血、声嘶。其中，活动后气促为最常见的表现。其次，肺动脉高压的晕厥与其他疾病产生的晕厥存在差异，一般在活动的情况下出现，我们看大面积肺栓塞的患者，常常是做完手术病人下床之后摔倒，或者是肺动脉高压的患者走走楼梯就摔倒，这一类晕厥是在运动中发生的。另外，肺动脉高压患者还会出现咯血、声音嘶哑等症状。要注意一旦患者出现声音嘶哑的症状，除了要考虑咽喉部的问题，还要注意肺动脉高压的可能性，由于肺动脉干增宽压迫了神经，造成了声音嘶哑的症状。 二、常规检查 1、心电图检查：患者心电图方面可能会出现右心负荷增加的改变，比如出现一导联和三导联的主波“争锋相对”、二导联p波的升高，AVR导联的R波升高，还有V1、V2、V3导联的R波增高，V1导联的R波和V1导联的S波比大于1.05毫伏，考虑诊断右心后负荷增加的改变。这些心电图的改变敏感性不够，但是特异性是足够的。就是说心电图没有改变，正常的心电图不能说患者一定正常，可患者心电图出现问题，那么患者存在问题的可能性还是偏大的。右心后负荷增加的改变并不是说肺栓塞和肺动脉高压的改变特有的，这只是右心负荷的增加，从而出现改变。 2、胸片检查：肺动脉高压患者的胸片会出现肺动脉段隆鼓，右心缘比较圆钝，同时可以看到肺动脉干的增粗，以及看到鼠尾样的改变，即肺动脉干的主干很宽、但下面分支细小的样子。 3、心脏超声：可以见到右心房右心室的增大、三尖瓣返流等，若三尖瓣返流的流速大于2.6m/s，那么考虑患者可能存在肺动脉压力的升高。 4、CTPA检查：CTPA就是肺动脉CT血管造影检查，这个检查测量肺动脉干的横径，和同一层面主肺动脉干进行比较，是大于等于还是小于主肺动脉的横径，依此进一步明确诊断是否存在肺栓塞。 三、特殊检查 上述常见症状和常规检查知道后，接下来就要做右心导管术检查，这个检查技术，不是所有医院的呼吸内科均具备这个诊查技术，大家也可以了解一下。 正常情况，静息状态下肺动脉平均压为14mmHg，正常上限一般不超过20mmHg，大于等于25mmHg即可诊断为肺动脉高压，21-24mmHg患者处于临界状态，需要进行监测，一般都不超过20mmHg。平时通过心脏扇超检查来测肺动脉压力以判断是否存在肺动脉高压，但存在准确性，其实右心导管检查才是金标准，为确诊肺高血压必须进行该检查。而且判断治疗效果，右心导管术检查也是金标准。 肺动脉压=肺血管阻力X心排量 右房压，肺动脉压力是受到这两个变量（肺血管阻力和心排量）的影响，一般来说当肺血管阻力很高的时候，心排量就低。假如一个心功能不全的病人的心功能改善，肺血管阻力下降，管腔变大，更多的血液进入肺循环，心排量增加，病人的活动状态就较好。肺动脉高压的治疗效果好坏不能单根据一个压力来判断，比如，同样的病人，肺动脉高压压力相同，但他们的症状可能有天壤之别，也就是说，肺动脉高压不能根据压力高低来判断改病人的情况是好转还是恶化。 所以，肺动脉高压的治疗重点是治疗肺血管阻力，这个肺血管阻力不断升高，升高到一定程度会失去代偿能力反而下降，到了晚期，心脏功能衰弱，心排量减少。这个是我们医生常常要辨证地看待这个肺动脉压力的重要环节问题，即更要看其实质，治疗要关注肺血管阻力，也要关注心排量。医生在给病人用药治疗前，要先给病人做一个右心导管检查，用药后也做一个右心导管复查，如果肺血管阻力下降，不管压力升高，证明治疗有效果的，由此可见，右心导管检查有利于判断治疗效果。这个也是患者和家属要知道的一个事情，有利于让患者配合接受右心导管术检查以取得肯定的治疗效果。 其实右心导管术检查远不至于这些好处，这个检查将毛细血管做一个分界点，通过右心导管检查，判断病变发生的部位，并依据病变发生部位判断肺动脉高压类型。类型分清了，医生更加能够精准治疗用药。比如，医生在右心导管术检查中，可以做急性血管反应试验，让患者吸入万他维，然后进行右心导管的检查，看看压力和心排量的变化，以此来判断是否阳性，如果是阳性，可以口服CCBs钙离子阻断剂治疗。当然要注意，只有特发性肺动脉高压、遗传性的肺动脉高压以及药物、毒物引起的肺动脉高压需要做肺血管反应试验。 借助右心导管术，可以肺动脉造影、介入治疗等，这里就不展开叙述。总之，我们呼吸科医生发现肺动脉高压患者，除了常规检查以外，会根据病情进行右心导管、有创的运动心肺运动、肺动脉造影、肺动脉内活检、急性肺栓塞的血栓抽吸术、慢性血栓的球囊扩张、肺动脉狭窄支架植入、下肢深静脉血栓的抽吸术、下腔静脉滤器植入、静脉导管内溶栓等血管介入检查和治疗，患者和家属由此了解这些知识有利于更好配合治疗。
王智刚 2019-02-19阅读量1.3万
病请描述：肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）是由内源性或外源性栓子（气体、羊水、脂肪等）堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征。PE在西方国家是常见病，住院病人PE的发生率为0.4%，美国每年新发PE人数超过60万，在我国也并不少见，PE占尸检总数的4-11%。但由于其临床表现和常规检查缺乏特异性，PE的误诊和漏诊率长期高达80%，据估计每年仅约40-53/10万人确诊PE。PE在发达国家是常见的致死性急症，未经治疗病死率高达25%-30%，而合理、及时的救治能使病死率降至2-8%。因此，提高医生对PE的认知度、早期识别PE、制定规范化诊疗程序对提高我国PE的诊治水平、降低病死率和改善预后均显得极为重要。上海市肺科医院肺循环科姜蓉PE治疗目标是抢救生命, 稳定病情, 使肺血管再通。治疗方式包括急性期治疗、长期抗凝及预防等措施。对有PE高危/中危危险因素但仍处诊断过程中的患者可立即给抗凝治疗 （IC类证据）。对诊断PE患者根据危险分层选择合理的治疗方式，除一般心肺支持外，包括减轻或解除血栓负荷、抗凝及预防性置入腔静脉滤器等措施。一、减轻或解除血栓负荷对所有危险分层为高危，即伴心源性休克/持续低血压的患者应迅速减轻或解除血栓负荷，其方式包括溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓。1、溶栓（Thrombolysis）溶栓是高危患者的一线治疗，约92%的高危患者能从溶栓治疗获益，表现为血流动力学紊乱得到改善。常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator，rtPA)。溶栓治疗的时间窗为症状出现后14天，尤其在48小时内给予溶栓治疗患者获益最大。常用溶栓药物给药方法见表1。在不同溶栓剂溶栓效果对比研究中，尿激酶和链激酶即刻和远期溶栓效果没有明显差异，rtPA即刻改善血流动力学的效果较尿激酶和链激酶好，但最终效果没有明显差异。溶栓治疗的主要风险是岀血，故需谨记各种禁忌症。表1 常用溶栓药物的给药方法药名给药方法尿激酶先给负荷剂量4400 IU/Kg10分钟内输入，再维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时链激酶先给负荷剂量250 000 IU30分钟内输入，在维持量100 000 IU/h维持12-24小时rtPA100mg 2小时或0.6mg/kg 15分钟（最大剂量50mg）2、外科手术取栓外科手术取栓治疗肺栓塞的历史事实上早于肺栓塞的药物治疗，最早1例外科取栓手术是在1924年开展的。但在其后相当长的一段时间内，由于病例数量少、早期死亡率高等原因，外科取栓术的发展一直缓慢，对其安全性和有效性评价的临床资料也很少。近十余年来，由于人们对肺动脉血栓栓塞发病机制的进一步认识及相关手术学和围手术期治疗的进步，手术取栓的死亡率迅速下降，从20世纪60年代的57%到90年代的26%，最近一些有经验的医学中心报道其死亡率可降低到6%，因此手术取栓又重新引起了人们的重视。手术取栓能迅速降低肺动脉压力、改善血流动力学指标，但其需要在有资质的医学中心开展，适应证为血流动力学不稳定且为中央型血栓负荷的高危患者，即血栓主要局限于主肺动脉或其次级分支，外周型肺动脉血栓栓塞患者不适于外科取栓。对于在慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础上新发的急性肺动脉血栓栓塞也不主张外科手术取栓。目前对于亚大块PE患者，即影像学发现中央型血栓负荷，但患者既往无明确心肺疾病、心肺代偿功能好、入院时主要表现为进行性肺动脉高压和右心功能不全、尚无低血压或休克表现的患者，是否选择外科手术取栓尚有争议。一些单中心的临床资料表明，对亚大块PE患者外科取栓是安全的，能迅速降低肺动脉压并使扩张的右室缩小，改善患者远期预后。目前对于外科取栓术前是否应常规置入腔静脉滤器尚无一致意见。3、经导管取栓和碎栓（Percutaneous catheter embolectomy and fragmentation）关于经导管取栓和碎栓的研究多局限于病例报道和单中心的经验，尚缺乏循证医学证据。具体介入操作时取栓相对困难，多为碎栓，而碎栓后一个主要问题是栓子进入外周肺循环，患者以后有发生肺动脉高压风险。经导管取栓和碎栓的并发症有穿刺部位并发症、心脏穿孔、心包填塞、造影剂相关并发症等。目前较为一致的意见是经导管取栓或碎栓不是高危患者的一线治疗，主要用于溶栓有禁忌症或溶栓失败的患者，可以作为外科手术的替代治疗。对于肺动脉血栓栓塞高危患者，最重要的是争取时间迅速减轻血栓负荷、挽救生命。药物溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓三种治疗方式均能有效减轻患者血栓负荷，但究竟哪种治疗方式患者获益最大尚无循证医学证据。目前较为一致的看法是溶栓是高危患者的一线治疗，对无溶栓条件的患者，可在有资质的医学中心选择性进行外科手术取栓或经导管取栓或碎栓。具体推荐意见如下：l所有伴心源性休克/持续低血压的高危患者均应进行溶栓治疗（I类推荐，证据水平A）；l对溶栓有绝对禁忌症或溶栓失败的患者，可以进行外科手术取栓（I类推荐，证据水平C）或经导管取栓或碎栓（IIb类推荐，证据水平C）。二、抗凝1、初始抗凝 （Initial anticoagulation）初始抗凝的主要目的是减少死亡率和再发血栓栓塞事件。急性期抗凝治疗通常包括快速抗凝和同时口服华法林治疗。快速抗凝常用药物有肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠。关于这三种抗凝药物有效性和安全性的临床对比研究表明，与肝素相比，低分子肝素和磺达肝癸同样有效且安全，全因死亡率没有明显差异，且低分子肝素和磺达肝癸给药方便，不需要检测APTT，因此对无禁忌症的患者一般推荐使用低分子肝素和磺达肝癸，用法见表2。对于岀血风险高或有严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）的患者，推荐选用肝素， 用法见表3。对于肺动脉血栓栓塞患者急性期抗凝治疗推荐意见如下：l对高危患者，应立即给予肝素治疗（I类推荐，证据水平A）；l对中危患者，如无禁忌症，推荐给予低分子肝素或磺达肝癸钠（I类推荐，证据水平A），对于岀血风险高或有严重肾功能不全的患者，推荐选用肝素，使APTT时间延长为正常的1.5-2.5倍（I类推荐，证据水平C）。l用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠进行急性期抗凝治疗应至少持续5天（I类推荐，证据水平A），并在开始给予肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗的同时给予华法令，待国际标准化比值（international normalized ratio，INR）连续2天均达到目标值2.0-3.0时，方可停用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗（I类推荐，证据水平C）。2、长期抗凝 （Long-term anticoagulation）长期抗凝治疗的目的是预防血栓栓塞事件再发。大多数患者均应给予维生素K拮抗剂华法令治疗。关于长期抗凝的推荐意见如下：l对有可逆危险因素的PE患者推荐华法令治疗3个月（I类推荐，证据水平A）；l对无明显诱因的PE患者推荐华法令治疗至少维持3个月（I类推荐，证据水平A），其中对无明显诱因发生PE且岀血风险低的患者可以长期口服抗凝药治疗（IIb类推荐，证据水平B）。l合并肿瘤的PE患者前3-6个月使用低分子肝素（IIa类推荐，证据水平B），之后可继续用低分子肝素或华法令治疗（I类推荐，证据水平C）。lPE患者维生素K拮抗剂治疗目标INR2.5（2.0-3.0）（I类推荐，证据水平A）。三、下腔静脉滤器（inferior vena cava filters）的使用由于引起PE的多数栓子来源于下肢深静脉血栓，早在1868年Trousseau就提出可以通过在下腔静脉(inferior vena cava, IVC) 进行干预以预防肺动脉血栓栓塞。置入腔静脉滤器的目的是预防再发PE，置入部位通常在下腔静脉的肾下段。由于永久型滤器置入后并发症发生率高，且需终生口服抗凝药物治疗，因此人们又发明了可回收腔静脉滤器(retrieved IVC filters)。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，是安全的，且滤器回收后再发血栓栓塞事件的发生率与对照组无明显差异。但可回收型腔静脉滤器置入后通常要在2周内取出，事实上在具体临床应用中由于各种因素，其留置时间往往偏长，晚期并发症如滤器移位和血栓形成的发生率也高达10%。由于缺乏大规模循证医学研究，少数临床研究表明下腔静脉滤器置入后，虽然再发PE的发生率有所降低，但其代价是下肢深静脉血栓的发生率升高，对患者总的生存率并没有影响。关于腔静脉滤器的使用推荐如下：l对PE患者不常规推荐使用腔静脉滤器（III类推荐，证据水平B），l对有抗凝绝对禁忌症和血栓栓塞再发率高患者可考虑使用腔静脉滤器（IIb类推荐，证据水平B）。
姜蓉 2018-08-06阅读量9788
病请描述：肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）是由内源性或外源性栓子（气体、羊水、脂肪等）堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征。PE在西方国家是常见病，住院病人PE的发生率为0.4%，美国每年新发PE人数超过60万，在我国也并不少见，PE占尸检总数的4-11%。但由于其临床表现和常规检查缺乏特异性，PE的误诊和漏诊率长期高达80%，据估计每年仅约40-53/10万人确诊PE。PE在发达国家是常见的致死性急症，未经治疗病死率高达25%-30%，而合理、及时的救治能使病死率降至2-8%。因此，提高医生对PE的认知度、早期识别PE、制定规范化诊疗程序对提高我国PE的诊治水平、降低病死率和改善预后均显得极为重要。PE治疗目标是抢救生命, 稳定病情, 使肺血管再通。治疗方式包括急性期治疗、长期抗凝及预防等措施。对有PE高危/中危危险因素但仍处诊断过程中的患者可立即给抗凝治疗 （IC类证据）。对诊断PE患者根据危险分层选择合理的治疗方式，除一般心肺支持外，包括减轻或解除血栓负荷、抗凝及预防性置入腔静脉滤器等措施。一、减轻或解除血栓负荷对所有危险分层为高危，即伴心源性休克/持续低血压的患者应迅速减轻或解除血栓负荷，其方式包括溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓。1、溶栓（Thrombolysis）溶栓是高危患者的一线治疗，约92%的高危患者能从溶栓治疗获益，表现为血流动力学紊乱得到改善。常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator，rtPA)。溶栓治疗的时间窗为症状出现后14天，尤其在48小时内给予溶栓治疗患者获益最大。常用溶栓药物给药方法见表1。在不同溶栓剂溶栓效果对比研究中，尿激酶和链激酶即刻和远期溶栓效果没有明显差异，rtPA即刻改善血流动力学的效果较尿激酶和链激酶好，但最终效果没有明显差异。溶栓治疗的主要风险是岀血，故需谨记各种禁忌症。表1 常用溶栓药物的给药方法药名 给药方法 尿激酶 先给负荷剂量4400 IU/Kg10分钟内输入，再维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时 链激酶 先给负荷剂量250 000 IU30分钟内输入，在维持量100 000 IU/h维持12-24小时 rtPA 100mg 2小时或0.6mg/kg 15分钟（最大剂量50mg） 2、外科手术取栓外科手术取栓治疗肺栓塞的历史事实上早于肺栓塞的药物治疗，最早1例外科取栓手术是在1924年开展的。但在其后相当长的一段时间内，由于病例数量少、早期死亡率高等原因，外科取栓术的发展一直缓慢，对其安全性和有效性评价的临床资料也很少。近十余年来，由于人们对肺动脉血栓栓塞发病机制的进一步认识及相关手术学和围手术期治疗的进步，手术取栓的死亡率迅速下降，从20世纪60年代的57%到90年代的26%，最近一些有经验的医学中心报道其死亡率可降低到6%，因此手术取栓又重新引起了人们的重视。手术取栓能迅速降低肺动脉压力、改善血流动力学指标，但其需要在有资质的医学中心开展，适应证为血流动力学不稳定且为中央型血栓负荷的高危患者，即血栓主要局限于主肺动脉或其次级分支，外周型肺动脉血栓栓塞患者不适于外科取栓。对于在慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础上新发的急性肺动脉血栓栓塞也不主张外科手术取栓。目前对于亚大块PE患者，即影像学发现中央型血栓负荷，但患者既往无明确心肺疾病、心肺代偿功能好、入院时主要表现为进行性肺动脉高压和右心功能不全、尚无低血压或休克表现的患者，是否选择外科手术取栓尚有争议。一些单中心的临床资料表明，对亚大块PE患者外科取栓是安全的，能迅速降低肺动脉压并使扩张的右室缩小，改善患者远期预后。目前对于外科取栓术前是否应常规置入腔静脉滤器尚无一致意见。3、经导管取栓和碎栓（Percutaneous catheter embolectomy and fragmentation）关于经导管取栓和碎栓的研究多局限于病例报道和单中心的经验，尚缺乏循证医学证据。具体介入操作时取栓相对困难，多为碎栓，而碎栓后一个主要问题是栓子进入外周肺循环，患者以后有发生肺动脉高压风险。经导管取栓和碎栓的并发症有穿刺部位并发症、心脏穿孔、心包填塞、造影剂相关并发症等。目前较为一致的意见是经导管取栓或碎栓不是高危患者的一线治疗，主要用于溶栓有禁忌症或溶栓失败的患者，可以作为外科手术的替代治疗。对于肺动脉血栓栓塞高危患者，最重要的是争取时间迅速减轻血栓负荷、挽救生命。药物溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓三种治疗方式均能有效减轻患者血栓负荷，但究竟哪种治疗方式患者获益最大尚无循证医学证据。目前较为一致的看法是溶栓是高危患者的一线治疗，对无溶栓条件的患者，可在有资质的医学中心选择性进行外科手术取栓或经导管取栓或碎栓。具体推荐意见如下：l所有伴心源性休克/持续低血压的高危患者均应进行溶栓治疗（I类推荐，证据水平A）；l对溶栓有绝对禁忌症或溶栓失败的患者，可以进行外科手术取栓（I类推荐，证据水平C）或经导管取栓或碎栓（IIb类推荐，证据水平C）。二、抗凝1、初始抗凝 （Initial anticoagulation）初始抗凝的主要目的是减少死亡率和再发血栓栓塞事件。急性期抗凝治疗通常包括快速抗凝和同时口服华法林治疗。快速抗凝常用药物有肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠。关于这三种抗凝药物有效性和安全性的临床对比研究表明，与肝素相比，低分子肝素和磺达肝癸同样有效且安全，全因死亡率没有明显差异，且低分子肝素和磺达肝癸给药方便，不需要检测APTT，因此对无禁忌症的患者一般推荐使用低分子肝素和磺达肝癸，用法见表2。对于岀血风险高或有严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）的患者，推荐选用肝素， 用法见表3。对于肺动脉血栓栓塞患者急性期抗凝治疗推荐意见如下：l对高危患者，应立即给予肝素治疗（I类推荐，证据水平A）；l对中危患者，如无禁忌症，推荐给予低分子肝素或磺达肝癸钠（I类推荐，证据水平A），对于岀血风险高或有严重肾功能不全的患者，推荐选用肝素，使APTT时间延长为正常的1.5-2.5倍（I类推荐，证据水平C）。l用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠进行急性期抗凝治疗应至少持续5天（I类推荐，证据水平A），并在开始给予肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗的同时给予华法令，待国际标准化比值（international normalized ratio，INR）连续2天均达到目标值2.0-3.0时，方可停用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗（I类推荐，证据水平C）。2、长期抗凝 （Long-term anticoagulation）长期抗凝治疗的目的是预防血栓栓塞事件再发。大多数患者均应给予维生素K拮抗剂华法令治疗。关于长期抗凝的推荐意见如下：l对有可逆危险因素的PE患者推荐华法令治疗3个月（I类推荐，证据水平A）；l对无明显诱因的PE患者推荐华法令治疗至少维持3个月（I类推荐，证据水平A），其中对无明显诱因发生PE且岀血风险低的患者可以长期口服抗凝药治疗（IIb类推荐，证据水平B）。l合并肿瘤的PE患者前3-6个月使用低分子肝素（IIa类推荐，证据水平B），之后可继续用低分子肝素或华法令治疗（I类推荐，证据水平C）。lPE患者维生素K拮抗剂治疗目标INR2.5（2.0-3.0）（I类推荐，证据水平A）。三、下腔静脉滤器（inferior vena cava filters）的使用由于引起PE的多数栓子来源于下肢深静脉血栓，早在1868年Trousseau就提出可以通过在下腔静脉(inferior vena cava, IVC) 进行干预以预防肺动脉血栓栓塞。置入腔静脉滤器的目的是预防再发PE，置入部位通常在下腔静脉的肾下段。由于永久型滤器置入后并发症发生率高，且需终生口服抗凝药物治疗，因此人们又发明了可回收腔静脉滤器(retrieved IVC filters)。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，是安全的，且滤器回收后再发血栓栓塞事件的发生率与对照组无明显差异。但可回收型腔静脉滤器置入后通常要在2周内取出，事实上在具体临床应用中由于各种因素，其留置时间往往偏长，晚期并发症如滤器移位和血栓形成的发生率也高达10%。由于缺乏大规模循证医学研究，少数临床研究表明下腔静脉滤器置入后，虽然再发PE的发生率有所降低，但其代价是下肢深静脉血栓的发生率升高，对患者总的生存率并没有影响。关于腔静脉滤器的使用推荐如下：l对PE患者不常规推荐使用腔静脉滤器（III类推荐，证据水平B），l对有抗凝绝对禁忌症和血栓栓塞再发率高患者可考虑使用腔静脉滤器（IIb类推荐，证据水平B）。
姜蓉 2017-11-06阅读量1.2万