病请描述：肺间质纤维化患者目前通过网络大多会了解抗纤维化药物的名称。都希望了解治疗特发性肺纤维化的抗纤维化药物疗效怎么样？以下，我们从文献角度，客观真实地告诉肺间质纤维化患者及家属。 治疗特发性肺纤维化的抗纤维化药物 第一种吡非尼酮是一种多功能的抗纤维化药物,在四个Ⅲ期临床试验中有三个证实其对轻至中度特发性肺纤维化(IPF)患者的病情进展有抑制作用。此外,已有数据显示其能有效地提高IPF患者的生存率。 另一种药物尼达尼布治疗IPF的疗效已被临床试验证实。这两种药物近年都已获得药监局批准。然而,这两种药物在重症IPF中的疗效和最佳治疗疗程尚不清楚。参考临床疗效、副作用、疾病严重程度本身和成本效益,这两种药物均未在国际指南中被强烈推存。此外,吸入N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种具有成本效益的治疗方法,国内外学者建议纳入优质的随机对照试验以评估其治疗IPF的有效性。由于有相当大比例的IPF患者死于急性加重或肺癌,因此对IPF的药物治疗不仅应着眼于减缓疾病进展,还应着眼于降低急性加重和肺癌的风险。所以,进一步研究联合治疗的疗效是很有必要的。 近年来的研究表明,特发性肺纤维化(IPF)的发病机制是由于反复刺激导致肺泡上皮细胞破坏和死亡,继之以异常的损伤修复和过度的纤维化。此外,遗传易感性加上环境因素使IPF更容易进展。自2005年以来进行了大量的大规模临床研究,证实参与IPF发病机制的分子是药物治疗的潜在靶点。然而,大多数研究都未能证明被检测药物的有效性。迄今为止,只有吡非尼酮和尼达尼布(以前名为BIBF1120)能够有效地减缓IPF进程。吡非尼酮是首个获批用于治疗IPF的药物。基于包括ASCEND试验在内的大量的Ⅲ期临床试验的有效性结果,吡非尼酮获得了美国食品和药物管理局(FDA)的批准。尼达尼布在Ⅲ期临床试验研究中取得了令人鼓舞的结果,也获得FDA的批准。这些药物的出现拓宽我们对IPF的药物治疗的选择。 一、IPF的发病机制及潜在治疗靶点 IPF的确切发病机制尚不清楚,但认为是存在个体差异的异质性过程。肺泡上皮细胞损伤和死亡是IPF进展的关键步骤,IPF是由吸烟、病毒感染和胃酸反流等多种刺激引起的。机体对上皮细胞损伤的反应过程包括血管通透性增加、炎症细胞血管外渗漏和免疫激活。此外,Thl/Th2的免疫平衡转为以Th2主导的免疫失衡环境状态,有可能会促进纤维化的进程。在IPF中,这些反应阻碍了损伤的完全愈合和再上皮化,导致肺纤维化和功能损害。参与这些疾病过程的分子是IPF治疗的理想潜在靶点。已经证明遗传易感性也可能参与IPF的发展。端粒长度与细胞生命周期有关,端粒缩短可能与IPF中上皮细胞损伤有关。以往报告显示,控制端粒长度的基因如TERT和TREC突变与IPF发展的风险增加有关。最近一项全基因组关联研究(GWAS)表明,MUC5B基因的一种常见变异与IPF的易感性有关,并在其他几个IPF研究中得到了同样的结果。此外,MUC5B启动子基因的易感等位基因与其预后呈正相关,提示携带MUC5B易感等位基因的IPF患者可能具有不同于其他IPF患者的发病机制。虽然MUC5B的确切作用尚不清楚,但这种分子可能参与了IPF中的宿主防御机制。另一项近期研究也显示肺微生物组与IPF进展之间存在相关性,提示宿主防御机制可能在IPF发病机制中发挥关键作用。对这一机制的进一步研究可能会促进治疗IPF新药的开发。 二、进一步认识抗纤维化药物吡非尼酮 1、作用机制 动物研究表明吡非尼酮可抑制肺泡内炎症细胞的聚集、IL-1β、IL-6、TNFα等炎性因子的产生以及生长因子[包括转化生长因子β(TGF-β)、血小板源生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]的激活。吡非尼酮也能抑制Υ-干扰素(Υ-IFN)减少,使免疫状态转为Th2主导。此外,吡非尼酮具有抗氧化性,并抑制纤维细胞迁移,最终产生抗纤维化活性。 2、随机对照试验的结果 根据Raghu等的公开研究,一项进行的双盲、Ⅱ期、安慰剂对照试验共招募了107名IPF患者,以评估吡非尼酮(最高1800mg/d)的疗效。这项研究招募的都是IPF诊断明确的患者,年龄为20~75岁,并且PaO2≥70mmHg,在跑步机上测试的6分钟步行试验中最低SpO2<90%。在6分钟步行试验(6MET)中,主要观察终点是最低SpO2水平的变化。根据前6个月吡非尼酮组急性加重频率降低的趋势,此研究在第9个月终止。第9个月主要观察结果无统计学差异。然而,本研究观测到在某一亚组中80名患者6MET试验中最低SpO2水平有了显著提高,治疗组最低SpO2>80%(6个月P=0.0069,9个月P=0.0305)。吡非尼酮组和安慰剂组的肺活量的下降有明显差异(0.03Lυs.0.13L,P=0.0366)。此外,在这9个月的研究期间,吡非尼酮组和安慰剂组急性加重的频率也不同[0(0%)vs.5/35(14%),P=0.0031]。在吡非尼酮组中,有43.8%的患者存在光敏反应,约30%有胃肠道症状,但患者停药的原因与这些副作用无关。 在随后的一项Ⅲ期研究中,267名IPF患者接受吡非尼酮治疗52周，患者年龄在20~75岁,静息SpO2水平与6MET最低SpO2的血氧饱和度相差5%以上，最低SpO2大于或等于85%。患者按2:1:2比例分为高剂量组(1800mg/d)、低剂量组(1200mg/d)和安慰剂组。主要观测终点为第52周肺活量(VC)变化,高剂量组(-0.09L)和低剂量组(-0.08L)与安慰剂组(-0.16L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。次要终点包括无进展生存期(PFS)和6MET期间的最小SpO2水平。与安慰剂组对比,PFS在高剂量组有明显延长(P=0.0280),而低剂量组显示轻微延长(P=0.0655)。吡非尼酮组与安慰剂组在6MET期间的最小动脉血氧饱和度(SpO2)及急性加重频率无显著差异。高剂量组患者有51%出现光敏反应,低剂量组患者有53%出现光敏反应,大多数病例的光敏反应程度较轻,仅有3%的患者因光过敏而停止研究。 CAPACITY试验是一项多中心、随机对照试验,包括两项同时进行的研究(研究004和006),招募来自澳大利亚、欧洲和北美的IPF患者;在第72周时,通过观察FVC下降水平来评价此非尼酮(2403mg/d或1197mg/d)的疗效。在004研究中,接受2403mg/d吡非尼酮的患者,从24周到72周FVC下降显著减慢,1197mg/d的吡非尼酮组FVC下降程度处于2403mg/d吡非尼酮组和安慰剂组之间。然而,在006研究中,吡非尼酮组和安慰剂组在72周时的FVC下降没有显著差异,这促使美国监管当局要求进行补充试验,以获得FDA的批准。 ASCEND试验在9个国家的127个地点进行,555名患者被分配到口服吡非尼酮(2403mg/d)或安慰剂组。纳入研究的患者必须满足以下所有标准:50%0.8;6MWD>150m。制订这些标准的目的是招募比CAPACITY006试验病情进展更严重的患者,在006试验中,阴性结果可归因于安慰剂组病情进展减慢。这些标准也旨在排除气流受限的患者,如并发肺气肿患者。将两组的主要观察终点相比较,FVC%从基线到第52周的变化有显著性差异(P<0.001)。安慰剂组FVC变化为-428ml,吡非尼酮组FVC变化为-235ml。此外,对于次要终点,吡非尼酮治疗改善了6MWD和PFS。进一步汇集分析三个Ⅲ期临床研究数据(CAPACITY中的692名患者和ASCEND试验中的555名患者),与安慰剂组相比,吡非尼酮组1年死亡率下降了48%(P=0.01),与IPF相关的死亡率下降了68%(P=0.006)。皮肤相关事件(吡非尼酮组28.1%,安慰剂组8.7%)和胃肠道事件在吡非尼酮组中更为常见,但两组患者均未出现4级以上副作用。 RECAP是一项开放性的扩展研究,招募了之前在两项CAPACITY研究中被随机分入安慰剂组的患者。合适的患者口服吡非尼酮2403mg/d,评价肺功能及生存率。本研究纳入178例患者,与在CAPACITY试验中使用吡非尼酮治疗的患者相比,他们的肺功能和生存率相似。本研究进一步证实了吡非尼酮治疗IPF的临床疗效。 3、吡非尼酮治疗后获益患者的特点 对上述的Ⅲ期试验研究的汇总分析显示,吡非尼酮减缓了VC或FVC的下降,提高了IPF患者的生存率。然而,吡非尼酮治疗后获益的患者有哪些显著特征尚不清楚。Ⅱ期试验人群平均VC%为80%,DLCO%为50%~60%。在Ⅲ期试验中,研究人群VC%为75%~80%,DLco%为50%~55%,说明这些研究是在IPF处于轻度至中度水平的患者中进行的。ASCEND试验患者病情较重,FVC%为65%~70%,DLco%为40%~45%,其中22%的患者DLco<35%。在Ⅲ期试验的亚组中,根据患者在6MET期间的VC%、动脉氧分压(PaO2)和最小动脉血氧饱和度(SpO2)水平进行分层。研究表明,吡非尼酮对VC的影响在6MET中VC≥70%和SpO,2<90%的亚组患者中最为显著。然而,本研究中被划分为重度的患者数量较少,无法得出明确的结论。 Nagai等的一项开放性研究包括8例IPF患者和2例系统性硬化症相关UIP患者，他们的疾病较严重,平均VC%为54.6%,其中部分患者吡非尼酮治疗后病情稳定。在另一项研究中,Okuda等评估了吡非尼酮在包括76位重度IPF患者中的疗效,发现该药物对11例VC%<60%的患者有显著疗效,他们的FVC从治疗之前的一280ml到治疗6个月后变为-80ml(P=0.074),也表明在治疗之后FVC进行性下降减缓与吡非尼酮治疗的积极反应有关。这些报告表明,可能有一些重症患者对吡非尼酮治疗有效。与此相反，Arai等的研究表明,轻度病例和外科肺活检(SLB)诊断为IPF患者对吡非尼酮有积极的短期反应。一些欧洲指南根据CAPACITY数据推荐吡非尼酮用于轻度至中度病例。为了阐明该药物对于重度IPF的疗效,进一步的研究是必要的。由于ASCEND试验排除了气流受限的患者,吡非尼酮在并发肺气肿患者中的疗效也应该被进一步验证。 4、吡非尼酮的副作用及处理 如前所述,吡非尼酮的两个主要副作用是光敏反应和胃肠道症状。在吡非尼酮上市后,监测1370名使用吡非尼酮的患者,最常见的副作用是食欲不振(27.9%),其次是光敏反应(14.4%)和恶心(7.9%)。这些数据表明,通过教育患者避免紫外线照射和鼓励使用防晒霜,可以降低光敏反应的发生率。在日本研究重,质子泵抑制剂(PPI)、西沙必利(cisapride)或六君子汤（中草药)被用来预防胃肠道症状,尽管它们的疗效常常不尽如人意。Arai等的研究表明,PPI对吡非尼酮治疗引起的胃肠道副作用的处理是有效的,而其他研究也显示了六君子汤也有类似作用。吡非尼酮不良反应的处理还需进一步研究，以确保其充分发挥作用。 5、吡非尼酮在其他临床应用中的潜在作用 除IPF外,吡非尼酮治疗间质性肺疾病的疗效数据有限。Miura等将吡非尼酮用于未经治疗的系统性硬化症相关性间质性肺炎患者,所有患者VC均得到改善。Vos等报道了一例吡非尼酮治疗肺移植后限制性同种异体移植物综合征(restrictiveallograftsyndrome,RAS),治疗期间肺功能及HRCT得到改善。这一例患者肺组织学表现为弥漫性特发性肺胸膜纤维弹性组织增生症(PPFE)、肺泡纤维化和闭塞性细支气管炎。由于对气胸有潜在的不良影响,一些内科医生不愿在PPFE患者中使用吡非尼酮。然而,由于目前治疗本病的药物有限,吡非尼酮对PPFE的影响还需要进一步的研究。 日本回顾性资料显示吡非尼酮可能对特发性间质性肺炎(包括IPF)患者的肺癌预防有效，这需要在前瞻性研究中进一步确认。
王智刚 2022-04-17阅读量1.2万
病请描述：膝关节骨性关节炎的中医治疗研究进展 膝关节骨性关节炎（KOA）是指由于膝关节长期受力不均而发生退行性病变的骨关节炎[1]。KOA是最常见的关节炎症疾病之一，患病率高、病变范围广、晚期功能障碍程度高，影响着全世界数百万人的健康和生活质量。近年来，KOA 的患病率日益增高，例如我国 40 岁以上的男性 KOA 患病率由 4.3% 逐渐增加到 27.3%， 而女性则从 8.8% 逐渐增加到了42.7%[2] 。因此，寻求简便易行、安全有效的KOA治疗方式具有重要意义。 研究表明中医药以辨证论治为主可以改善患者症状，提高生存质量，并能弥补西医治疗中存在的缺陷， 减少西药治疗的不良反应[3]。 同时中医药治疗在减少并发症、巩固临床疗效等方面亦具有突出的优势，故本文将对近年来KOA的中医领域治疗进展进行整理概括，以期对临床治疗效果的提升有一定的帮助。 【中医学】KOA病因病机 目前，KOA 尚无统一的中医病名，主要将其归属于“骨痹”“痛痹”等范畴[3]。其病因病机不外乎本虚标实。 本虚： 《济生方》曰:“皆因体虚，腠理空疏，受风寒湿气而成痹也”，《张氏医通》也曾记载: “膝者，筋之府，无有不因肝肾虚者，虚者风寒湿气袭之”[3]；《灵枢·刺节真邪篇》说：“虚邪之中人也，洒析动形，起毫毛而发腠理，其入深，内搏于骨，则为骨痹”[4]。中医认为肝主筋，肾主骨，筋、骨全赖肝肾滋养，肝肾亏虚是发生本病的根本原因。 标实： 《素问·痹论》中有提到：“风寒湿三气杂至，合而为痹也[5]”。认为风寒湿三邪侵入病久则邪留经络，痰瘀互结，瘀血致痹，此为“骨痹”的重要外因。 肝肾亏虚，则正气化生不足，气血不荣，可致筋脉亏损，肢体麻木；又遭风寒湿侵袭，以致外邪阻滞经脉，气血不通，则会出现筋脉拘急，肢体疼痛，屈伸不利等。 KOA中医治疗进展 中医药治疗KOA的方法较为丰富，其中以中药内治、外治，针灸、推拿、针刀等为主要的治疗手段。 1.中药内治法： KOA的中药内服治疗可根据临床分期、辨证分型选用传统经方及其化裁方，以及中成药等对患者进行个体化的治疗。 KOA的中医辨证分型[7] ✫气滞血瘀型 证属气滞血瘀型的KOA 患者，多以疼痛为主要临床表现，治疗当以活血化瘀，通络止痛为方法。建议选择血府逐瘀汤(出自《医林改错》)加减口服[7]。亦可选用复方杜仲健骨颗粒、瘀血痹片等具有活血化瘀，通络止痛功效的中成药。 ✫湿热痹阻型 对于证属湿热痹阻型的KOA患者，建议选择四妙丸(出自《成方便读》)加减口服，具有清热祛湿、通络止痛的功效。 ✫寒湿痹阻型 证属寒湿痹阻型的KOA患者，建议选选择蠲痹汤（出自《医学心悟》） 加减口服 。或选择金天格胶囊等中成药，用以温经散寒、养血通脉。 ✫肝肾亏虚型 对于证属肝肾亏虚型的KOA患者，治疗以补肝肾、通经络为主。可选择左归丸／右归丸／独活寄生汤等传统方剂加减。或选用含有杜仲、牛膝、山药、人参等主要作用成分的中成药，如复方杜仲健骨颗粒，能够补益肝肾、养血荣筋、通络止痛。 ✫气血虚弱型 证属气血虚弱型的KOA患者，建议选择八珍汤(出自《丹溪心法》)加减口服[7]，具有补气养血等功效。 ２.中药外治法： KOA 的中药外治法主要包括中药熏洗、中药敷贴和离子导入。 中药熏洗： 即利用煎煮药物的蒸气熏蒸患处，或用药液冲洗、浸渍患处，以防治疾病的方式。药液熏洗可疏通腠理，调和脉络，流畅气血，通过皮肤、黏膜作用于肌体，发挥作用。所用中药多具有温经散寒、活血化瘀、祛风除湿、强筋健骨等功效[4]。 中药敷贴： 将药物制成散剂或膏剂，直接敷贴于患处，以治疗疾病的方法即为敷贴法。药物通过渗透作用到达病灶，从而起到强壮筋骨、祛寒除湿、温经活血、缓急止痛的作用[8]。 中药离子导入： 运用中药方（常用续断、没药、当归、杜仲、牛膝等 ）加水浓煎，以离子导入法治疗KOA[1]。 可改善膝关节周围血液循环，减轻疼痛、僵硬等局部症状。 3.针灸疗法 针灸作为一种传统治疗方式，在现代也发挥了重要作用。目前针灸可分为单纯针刺、温针、电针、火针等多种方式。 单纯针刺，常选取患膝阿是穴、鹤顶、内膝眼、足三里等穴位，行平补平泻手法，可有效降低关节内压力，缓解疼痛； 温针，常选取患膝内外膝眼、血海、阴陵泉等穴位，行针得气后将艾段套置于针柄上，点燃艾段，续灸多次，具有温经行气、通络活血的功效； 电针，常取穴梁丘、血海、膝阳关等，行针得气后连接电极，以患者能耐受为度的波频，并留针一段时间，可行气活血、舒筋活络，达到缓解症状、祛除痹痛的目的； 火针，与上述方法取穴相似，是指将针身的前中段烧红，对准穴位疾进疾出，深度控制在5～10ｍｍ，直至点刺出血，温通经脉、祛寒除湿、调和脉络、通经止痛的功效[1]。 4.手法推拿 通过点按、揉按、拿捏、屈伸、弹拨、拔伸等多种理筋、整骨手法，起到舒筋通络、活血化瘀、松解粘连、滑利关节的作用，可改善关节僵硬和肌力、减轻关节疼痛 、改善关节功能[7]。 特别提醒：伴感染、皮损、肿瘤及心脑血管疾病者，须慎用。 5.针刀治疗 针刀治疗是一种中医微创手术，即在治疗的部位刺入深部，到病变处进行切割，剥离有害的组织，达到止痛的目的。可松解局部组织粘连，恢复生物力学平衡，降低膝关节骨内压，改善微循环，延缓关节软骨退变。 6.其他疗法 除上述治疗方式外， 传统功法训练等治疗办法也被应用于KOA的中医治疗。例如太极拳，被认为是治疗KOA安全有效的身心锻炼方式[7]，可缓解膝关节疼痛、僵硬，改善膝关节功能，提升膝关节肌力和平衡性，还可起到调节负面情绪的作用；此外，八段锦、五禽戏、易筋经等传统功法，也可减轻膝关节疼痛、僵硬，提高股四头肌肌力和膝关节活动能力。 结语 中医药治疗在KOA的临床治疗中一直发挥着重要的作用，展现了其疗效显著、简便、价廉、副作用少等优点。尽管如此，中医药治疗KOA仍面临着缺乏相关临床路径，以及循证医学方面的研究等问题。因此，应重视中医药治疗的研究并推广，为更多KOA患者提供帮助。 图片来源｜百度图库、pexels 参考文献： [1]吴迪,祁文.膝关节骨性关节炎中医治疗研究进展[J].国医论坛,2019,34(05):67-70. [2]帖小佳 , 郑如庚 , 赵梦 , 等 . 中国中老年人膝关节骨关节炎患病率的Meta 分析 [J]. 中国组织工程研究 ,2018,22(4):650-656. [3]刘丽,姬树青,马慧慧,贾智杰,孟凡显.中医辨证分型治疗膝关节骨性关节炎临床研究进展[J].光明中医,2020,35(23):3833-3836. [4]张天泽,石陨. 膝关节骨性关节炎中医治疗研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,2021,21(27):103,106. [5]黄帝内经素问 [M]. 北京 : 新世界出版社 ,2013:191. [6]马影蕊 , 张玉倩 . 中医对膝关节骨性关节炎的认识与研究 [J]. 中医临床研究 ,2019,11(25):146-148. [7]陈卫衡. 膝骨关节炎中医诊疗指南(2020年版).中医正骨,2020,32(10) [８]王骥.中医药疗法治疗膝关节骨性关节炎研究进展[J].中国临床医生,2015,(3):36-39.
微医药 2022-03-23阅读量1.2万
病请描述：早中期骨关节炎，“无创保膝是优选” 膝骨关节炎（KOA）是骨性关节炎的一种常见类型，其病因及发病机制尚未完全明确，一般认为与遗传、环境、外伤、长期劳损、慢性磨损、肥胖等多因素有关[1]。KOA发病初期症状隐匿，呈进展性，早中期干预治疗对患者而言意义重大，而这一阶段患者的疼痛、肿胀、和畸形程度尚不十分严重。因此，在治疗策略上临床多采用保守治疗（非手术治疗），即“无创保膝”的治疗手段。 “无创保膝”治疗，通常指在KOA进展过程中的不同阶段，给予膝关节相应的非手术治疗措施，加长自身膝关节的使用寿命，从而避免和延缓手术时机。既能有效镇痛，改善关节功能，还能延缓或者阻止软骨退化的进展，提高患者生活质量。目前国际上有多部指南对该治疗手段进行了推荐，主要包括非药物干预和药物干预两大类。 非药物干预 ◎基础治疗 旨在使患者对KOA有所认识，帮助患者养成健康的生活起居习惯，指导患者进行合理的锻炼爱护关节[1]。具体包括：疾病健康教育、陆地训练、体重控制联合运动、身心运动（如太极、游泳等）、患者自我管理、认知行为训练等[2]。 ◎物理治疗 2021年出台的《中国骨关节炎诊疗指南》中强调，正确合理的运动治疗和物理治疗可以促进局部血液循环、减轻炎症反应，达到减轻关节疼痛和改善关节功能的目的[3]。急性期进行物理治疗可止痛、消肿和改善关节功能；慢性期物理治疗的目的是以增强局部血液循环和改善关节功能为主[4]。同时指南推荐了几种对于KOA疗效较好的物理治疗方法，例如：干扰电流电刺激疗法、脉冲超声疗法、高频经皮神经电刺激疗法对缓解KOA疼痛症状和改善关节功能有明显效果。临床应用时应根据患者具体情况进行针对性选择[3]。 ◎针灸推拿 中医的非药物治疗对于减轻疼痛症状和缓解关节僵直也有积极作用。例如，针刺疗法可改善早中期KOA患者的膝关节疼痛和关节功能；推拿理筋疗法可以促进血液循环、抑制炎症反应[1]。但应注意所用方法可能对膝关节产生的潜在损害，要防止可能对后期治疗可能增加的感染等意外风险[4]。 药物干预 ◎非甾体抗炎药（NSAIDs）： 外用NSAIDs是欧洲骨质疏松和骨关节炎临床学会（ESCEO）指南推荐的第一步镇痛药物，局部使用可以发挥镇痛和抗炎作用，并降低胃肠道副作用，尤其是对于年龄在75周岁以上的患者。口服NSAIDs在ESCEO中被推荐为局部外用无效果，并且充分考虑口服的风险和禁忌后可使用，因其可能造成对胃肠道、心血管和肾脏系统的损伤[4]。对合并胃肠疾病及全身广泛性疼痛者可选择COX-2抑制剂或非选择性NSAIDs联合质子泵抑制剂。年老体弱的高风险患者建议低剂量、短疗程使用[2]。 ◎骨关节炎症状慢作用药（SYSADOAs）： 同样具有减轻疼痛和改善关节功能等作用。ESCEO指南将其用于第一步的常规治疗中，并在考虑安全性的基础上，推荐药物级别的结晶型硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素作为一线用药[4]。 ◎透明质酸： 关节腔内注射透明质酸可改善关节功能、缓解疼痛并减少镇痛药物的用量，且安全性较高，适用于早中期KOA患者或有胃肠道和（或）心血管危险因素的KOA患者[3]。 ◎糖皮质激素： 具有抗炎、免疫抑制等作用，可以较快地缓解疼痛、改善关节功能。但持续时间较短，长期使用有加速关节软骨丢失的风险，因此需谨慎使用[3]。 ◎富血小板血浆（PRP）： 对软骨细胞增殖和再生有积极作用，可有效缓解膝关节疼痛。对于处于KOA早期且症状较轻的患者，PRP显示出更好的疼痛缓解效果[6]。 ◎中药应用 中医药治疗在KOA的临床治疗中也发挥着积极作用。中医认为，KOA内因肝肾亏虚，外因复感风寒湿邪，留滞关节，或跌扑闪挫，损伤筋骨所致，属于“痹症”范畴。治疗以强筋骨、养气血、补肝肾、通经络为主，常用药物如复方杜仲健骨颗粒等，可用于肝肾不足、筋脉瘀滞所致的KOA治疗。 KOA无创治疗的新方向 除传统的非手术治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究重点，或将为KOA临床治疗提供更多新选择。 ◎基因治疗： 这是治疗KOA的一个研究热点。其基本概念是通过关节内注射递送编码治疗产物的cDNA，从而使关节内内源性基因产物持续合成，而腺相关病毒（AAV）被认为是较理想的关节内注射病毒载体。在动物模型研究中，针对神经生长因子（NGF）、金属蛋白酶13（MMP13）或白细胞介素1β相关基因的治疗被证实可以缓解疼痛，减轻软骨结构损伤[6]。 ◎小分子药物治疗： 这是近年来KOA治疗的一种前沿方法。如Wnt-β-连环蛋白信号通路抑制剂SM04690，可以抑制β-连环蛋白依赖性信号通路抑制软骨降解，促进透明软骨再生，缓解关节间隙变窄。此外还有小分子药物RCGD 423、ACY-1215通过阻断炎症信号的传递，减少软骨细胞凋亡，抑制软骨基质降解来影响KOA的病程发展[6]。 ◎干细胞治疗： 可通过干细胞定向的增殖分化完成受损组织的修复和替代，属于治疗KOA的一个新课题。但该疗法在国际上的争议较大，国内尚处于临床研究阶段[6]。 结语 早中期KOA的治疗以减轻疼痛、改善或恢复关节功能、提高患者生活质量为目的，“无创保膝”治疗因其并发症少、创伤少、经济成本低的优势，成为早中期KOA患者的首选治疗方式。对于KOA这样一种需要长期规范化管理的慢性疾病，将中、西医治疗方式相结合，汲取二者精华并扬长避短，能够更有效地保护膝关节功能，达到延长自身关节使用寿命的目的。 图片来源｜pexels、pixabay 参考文献： [1]章祥,陈定家.膝骨关节炎保守治疗的研究进展[J].风湿病与关节炎,2019,8(1):76-80. [2]邢丹,陈耀龙,曾宪涛,等.2019年《OARSI非手术治疗膝、髋及多关节骨关节炎临床实践指南》方法学解读和推荐意见阐释[J].中国循证医学杂志,2020,20(3):258-266. [3]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,等.[J].中国骨关节炎诊疗指南(2021年版),中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314. [4]中华医学会骨科分会关节外科学组,吴阶平医学基金会骨科学专家委员会.膝骨关节炎阶梯治疗专家共识（2018年版）[J].中华关节外科杂志（电子版）,2019,13(1):124-130. [5]周帅琪,梁龙,于杰,等.最新膝骨关节炎循证国际指南纵览[J].海南医学院学报,2020,26(5):388-391. [6]靳天,程志祥.膝骨关节炎非手术治疗的现状与思考[J].中华医学杂志,2021,101(43):3525-3527.
微医药 2022-03-23阅读量1.1万
病请描述：一．病例摘要：患者，女，61岁，因左侧膝关节反复肿胀疼痛，伴活动受限3年，加重1个月入院。患者自诉于3年前无明显诱因出现左侧膝关节疼痛，上下楼梯、久坐站立时疼痛加重，稍事休息后症状减轻，但行走过多症状多有加重。在本院门诊行X线片检查示：左侧膝关节退行性改变。在此期间，患者曾间断口服布洛芬缓释胶囊（1天2次，1次1颗）、舒筋通络颗粒（1天3次，1 次1袋）、骨康胶囊（1天3次，1次3颗）治疗3个月，效果欠佳。近1个月，左侧膝关节肿胀明显，疼痛加重，关节屈曲及伸直活动受限，遂收住入院。患病以来，患者无发热恶寒等症状，饮食可，睡眠及精神欠佳，二便正常，体重无明显变化。 二．既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病等其他慢性病史；否认肝炎、结核、艾滋病等传染病及其接触史；否认重大外伤及输血史；否认药物及食物过敏史。 三．个人史：患者平时生活饮食规律，生长于原籍并久居此地，否认疫区疫水接触史，否认放射线接触史，否认吸烟酗酒等不良嗜好。 四．婚育史及月经史：13岁初潮，月经周期28～30天，行经天数5～7天，49岁绝经。适龄结婚，育有1子，爱人及儿子均健康。 五．家族史：否认家族遗传病史及肿瘤病史。 六．体格检查：患者一般情况良好，心、肺、腹未见明显异常。左侧下肢无明显肌肉萎缩，轻度跛行，膝关节肿胀明显，轻度内翻畸形。皮温正常，左膝关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），膝浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-），左下肢肌力V级，肌张力不高，膝腱、跟腱反射引出，病理反射未引出。 七．辅助检查：1.实验室检查：血脂：总胆固醇 3.75mmol/L，甘油三酯 2.98 mmol/L， 低密度脂蛋白 3.96 mmol/L，高密度脂蛋白 0.99 mmol/L；肾功能：尿酸 312u mol/L，尿素氮 3.2mmol/L，血肌酐 95 u mol/L；抗“O”：162 IU/ml，类风湿因子：19 IU/ml。肝功能未见明显异常。 2.影像学检查：X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 八.初步中医诊断：痹症 肝肾不足、筋脉瘀滞型。西医诊断：1.左膝骨性关节炎；2.左侧膝关节滑膜炎；3.左侧膝关节腔积液。 九．中医诊断依据：患者中老年女性，慢性病史，病久伤及肝肾，致肝肾日渐亏虚，肝主筋、藏血，肾主骨、生髓，肝肾亏虚则骨髓失充，筋骨失养，造成痉挛骨痹髓亏，局部经络不通，气滞血瘀，血行不畅。经脉不通，故不通则痛；痉挛骨痹则关节活动不利，骨痹髓亏则骨元失养，骨质退变；舌质暗，苔薄白，脉弦细为筋脉瘀滞之症。综合四诊，该患者病位在膝关节，辨病为痹症，辩证为肝肾不足、筋脉瘀滞型。 西医诊断依据：患者为农民，常年辛苦劳作，是导致膝关节软骨、骨质磨损以及关节滑膜组织刺激的主要因素。左侧膝关节肿胀、压痛明显，行走时轻度跛行。左膝关节皮温正常，关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-）。X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 十．中医鉴别诊断：中医可于与痿症相鉴别：痿、痹虽同为肢体疾病，但二者病因病机及临床表现均不同，痹病的病机为邪气痹阻经络，气血运行受阻，甚至脏腑功能失调，以致肢体关节肌肉疼痛、重着、麻木、屈伸不利、关节畸形，甚至引起脏腑病症为主要临床表现。而痿症的病机为五脏精血亏虚，无以灌溉周流，经脉失养，致使手足痿弱无力，患肢枯萎瘦削为特征，严重者手不能握物，足不能触地，但肢体关节一般不疼痛。本患者以膝关节疼痛为主症，因疼痛而活动受限，并非因肌肉痿软无力而无法活动，故可与之相鉴别。 西医鉴别诊断：1.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎多好发于育龄期女性，主要表现为慢性进行性多发关节炎，关节受累多呈对称性。患者多有晨僵，可达1小时以上，并可有皮下结节，发热等表现。而该患者仅左侧膝关节出现明显症状，右侧膝关节正常，抗“O” 位于正常范围之内，故排除风湿性关节炎可能。 2.创伤性关节炎：多有较明确的外伤史，运动后疼痛加重，休息后减轻，严重者肢体肌肉萎缩，关节肿大，可出现关节积液，X线检查可见关节内骨质增生、关节面下骨质硬化、关节间隙狭窄等表现。而该患者无明显外伤史，肌肉无明显萎缩，故暂时排除创伤性关节炎可能。 十一. 治疗方案：针对患者病情，首先需要控制并缓解急性期症状。治疗方案的主要原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 1. 外擦扶他林软膏，均匀涂擦在左膝关节周围皮肤3～5厘米或更多，一天3～4次，每次3～5分钟，可以缓解该患者膝关节疼痛的症状，减轻关节炎肿胀程度[1-3]。 2. 疼痛继续加重，可以口服扶他林双氯芬酸钠缓释片，1天1次，1次1片（75mg每片）。若疼痛缓解欠佳，必要时可增加至每天2次，继续针对性镇痛治疗[4, 5]。 3. 针对膝关节肿胀明显，给予抽积液治疗，共抽取约45ml液体，膝关节肿胀明显减轻。 4. 若后续左侧膝关节肿胀症状反复，可使用甘露醇静脉滴注联合口服中成药迈之灵片，进行脱水消肿治疗，有利于关节消肿。 5. 针对膝关节滑膜炎症状，在上述用药之外，联合使用滑膜炎颗粒，促进滑膜组织抗炎和恢复。 6. 配合使用理疗仪进行理疗，选择特定波普理疗仪，有利于促进患者部位微循环，改善局部血供，加速吸收积液和消肿。 7. 患者急性期症状缓解后，嘱其口服盐酸氨基葡萄糖胶囊[6]及复方杜仲健骨颗粒[7]一个疗程，滋补肝肾，养血荣筋，营养软骨细胞，保护关节面，为远期预后康复争取更好的条件。 8. 在治疗期间，应严格控制患肢膝关节活动量，下地活动时带外固定护膝，尽量减少膝关节过多活动，从而减少对其刺激。 十二. 康复注意事项： 1. 日常饮食上，应保持清淡低脂饮食，尽量避免辛辣食物的刺激,可适当增加优质高蛋白的摄入量，搭配粗纤维食物，有利于消化吸收和促进恢复。 2. 避免长期负重体力劳动，适当减重，可有效减轻患肢膝关节的负重负荷，避免继续加重损伤，有利于快速恢复。 3. 嘱患者平时练习股四头肌肌力功能锻炼，有助于增加膝关节的稳定性，可以更好地保护膝关节。 4. 日常生活工作中，应尽量避免患肢膝关节扭伤及摔倒等。如果出现上述情况，需及时进行对症治疗，避免迁延不愈，发生创伤性膝骨关节炎等并发症。 5. 定期返院复查，持续观察患者的病情变化，有助于及时调整治疗和康复方案，从而取得更好地预后效果。 总结：在本次诊疗过程中，通过详细问诊患者主诉、现病史、既往史以及本院诊疗经过等，很好地了解并掌握患者整个病情的发生、发展、诊疗以及疗效，为后续初步诊断及个体化诊疗方案拟定提供了很好的支撑，并提出该病的主要治疗原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 由于该患者膝关节肿胀疼痛明显，给予外用扶他林乳胶剂，在患处皮肤均匀涂抹，有利于缓解患肢肌肉、软组织及关节等部位疼痛的症状。若疼痛症状缓解不明显，给予患者双氯芬酸钠缓释片进行抗炎镇痛，并对膝关节进行抽积液治疗，进一步减轻膝关节肿胀的症状，从而达到迅速控制病情的目的。此外，联合使用迈之灵片、滑膜炎颗粒、复方杜仲健骨颗粒等中成药，配合理疗和患肢制动等一系列综合治疗措施，有效缓解患者病情，并取得了良好的疗效。 其中，复方杜仲健骨颗粒可以滋补肝肾，养血荣筋，通络止痛，用于肝肾不足，筋脉瘀滞所导致的膝关节骨性关节炎，具有疗效好，持续时间长，副作用小等优点，在本例膝骨关节炎缓解期的治疗中有着重要的巩固作用，为远期预后康复争取更好的条件。 参考文献 [1] Vinicius T F, Saeid D, Chris T, et al. Oral Versus Topical Diclofenac Sodium in the Treatment of Osteoarthritis.[J]. Journal of pain & palliative care pharmacotherapy, 2017,31(2). [2] Martina H, Mark B. Skin penetration and tissue permeation after topical administration of diclofenac.[J]. Current medical research and opinion, 2017,33(9). [3] Altman R D, Barthel H R. Topical Therapies for Osteoarthritis[J]. Drugs, 2011,71(10). [4] Altman R, Bosch B, Brune K, et al. Advances in NSAID Development: Evolution of Diclofenac Products Using Pharmaceutical Technology[J]. Drugs, 2015,75(8). [5] S J D. Treatment of osteoarthritis of the knee: evidence-based guideline, 2nd edition.[J]. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013,21(9). [6] Silvia S, Laura G, Michelangelo M, et al. The efficacy and safety of a combination of glucosamine hydrochloride, chondroitin sulfate and bio-curcumin with exercise in the treatment of knee osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.[J]. European journal of physical and rehabilitation medicine, 2016,52(3). [7] 张晓冬. 杜仲壮骨颗粒制剂学及药效学研究[D]. 黑龙江中医药大学, 2018.
微医药 2022-02-21阅读量1.6万
病请描述：皮肤起源于外胚叶及中胚叶，组织结构复杂，在各种致病因素作用下，各种组织均可异常增生形成病变，因此皮肤病变的种类远远超过其他器官。皮肤病变大致可分为良性及恶性两大类。 l 良性皮肤病变 ： 常见的是：色素痣 l 恶性皮肤病变 ： 常见的是：基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤 一、良性皮肤病变： A. 色素痣根据根据痣细胞在皮肤内的位置不同，可将其分为交界痣、混合痣和皮内痣 l 交界痣：多为扁平皮损，色素均匀的斑疹，境界清，对称，通常1-2mm大小 l 混合痣：多为略高起皮损，通常是丘疹，其表皮色素增加，有时可轻度隆起，取决于真皮成分的深度，皮损有时呈疣状增生或含有毛发 l 皮内痣：多为乳头瘤样皮损,半球状和带蒂皮损 色素痣一般不需特殊治疗，但是以下情况应手术切除： 1， 发生在头面部、手掌、足底、腰部、腋窝、腹股沟等易摩擦部位的交界痣、混合痣易恶变 2， 色素痣出现以下恶变体征：①体积突然增大；②颜色变黑；③表面出现糜烂、溃疡、出血或肿胀；④自觉疼痛或瘙痒；⑤周围出现卫星病灶等。 二、恶性皮肤病变： 均应手术切除 A， 基底细胞癌为分化较好的附属器肿瘤，发生于基底细胞层，生长缓慢，有局部破坏性，但少转移，偶见病损侵袭性扩大，向深部生长，破坏眼鼻、甚至破坏颅骨。好发于老年人的曝光部位，特别是颜面部。皮损常单发，但亦有散发或多发。无明确诱因出现皮肤小创面，长期外用膏药无效，伤口反复结痂及创面形成，需引起重视。临床上可分为以下类型： l 结节溃疡型 最常见，好发于颜面部，起初为小结节，缓慢增大并出现溃疡。 l 表浅型 常发生于躯干部 l 硬皮病样型或硬化型 罕见，常单发于头面部 l 色素型 皮损呈褐黑色，易误诊为恶性黑素瘤。 l 纤维上皮瘤型 好发于背部。 B， 鳞状细胞癌，简称鳞癌，又称棘细胞癌，发生于上皮细胞的肿瘤，可发生淋巴转移 n 本病好发于老年人的曝光部位皮肤。 n 皮损初起常为小而硬的红色结节，易演变为疣状或乳头瘤状，中央易发生溃疡，易坏死、出血，溃疡边缘较宽，高起呈菜花状，质地坚实，常伴恶臭； u 肿瘤可进行性扩大，侵犯其下方筋膜、肌肉和骨骼。 u 发生于口唇、阴茎、女阴和肛门处的皮损易发生转移。 C， 恶性黑素瘤，简称恶黑，是来源于黑素细胞、恶性程度较高的恶性肿瘤；多发生于皮肤-粘膜交界处、眼脉络膜和软脑膜等处。它是最危险的肿瘤之一，可以转移到任何器官，包括脑和心脏。临床可分为以下类型： l 肢端雀斑痣样黑素瘤： 我国常见类型，好发于掌趾、指甲周围。皮损表现为色素不均、边界不规则斑片；此型进展快，常短期内增大并发生溃疡和转移。 l 恶性雀斑痣样黑素瘤： 好发于老年人，曝光部位。 l 结节性黑素瘤： 类似皮内痣、血疱、血管瘤等，是最易忽视的黑素瘤类型。 l 表浅扩散性黑素瘤： 中年人常见，好发于躯干及女性腿部。
易磊 2022-02-18阅读量1.1万
病请描述： 特发性炎性肌病(idiopathicinflammatorymyopathy,IIM)是一组获得性的异质性系统性风湿病,通常累及肌肉、皮肤及肺脏,lIM可分为不同亚组,包括皮肌炎(dermatomyositis,DM)、多发性肌炎(polymyositis,PM)、包涵体肌炎(IBM)和免疫介导的坏死性肌炎(IMNM),虽然这是目前最常用的分类方法,但由于病理表现的重叠性,此分类方法并未从疾病本质将不同亚型区分开来。近年来,随着肌炎自身抗体的发现,将肌炎特异性抗体(myositisspecificautoantibodies,MSAs)纳入肌炎的分类标准可进一步将不同的临床亚型区分开来,从而指导患者的治疗和判断患者预后。 一、首先了解这类病的发病机制 IIM发病机制的特征为具有基因易感性的个体在环境因素的诱导下激活免疫反应,天然免疫和适应性免疫均参与了其发生、发展。研究表明,T淋巴细胞可通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肌肉细胞死亡。TRAIL水平在PM和DM患者中均升高,且滴度与疾病活性相关,提示其可作为疾病活性的标志物或治疗靶点。T细胞亦参与IIM-ILD（ILD即间质性肺疾病）的发病机制:IIM-ILD患者外周血及肺泡灌洗液(BALF)中CD4"+CXCR4+T细胞数量较其他结缔组织病相关性间质性肺疾病(CTD-ILD)和单纯llM患者均升高,且外周血中CD4+CXCR4+T细胞水平与间质性肺疾病(ILD)严重程度相关,为IIM-ILD死亡的独立危险因素。体外实验证实,CD4+CXCR4+T细胞可诱导成纤维细胞的增生和产生转化生长因子-β(TGF-β)、平滑肌肌动蛋白(SMA)和胶原蛋白l,提示该亚群T细胞具有促纤维化的潜质。GalindoFeria等研究表明、IIM-ILD患者BALF中外离出的CD4+T细胞在组氨酰转移核糖核酸合成酶(HisRS或Jo-1)诱导下较对照组会产生更高的活性,结合BALF中HisRS抗体(Jo-1抗体)水平升高,提示肺内T细胞在HisRS诱导下直接活化。此外,淋巴细胞的亚群会随疾病活动程度而发生变化,未经治疗的DM患者外周幼稚CD4+T细胞和B细胞水平高于对照组,而幼稚CD8+T细胞及分化的淋巴细胞则下降;透导缓解期后过渡B细胞下降而记忆B细胞水平上升。 大量研究证实干扰素(IFN)和干扰素活化基因在肌炎的诊断和治疗中发挥重要作用。Ⅰ型IFN(IFN-1)和Ⅱ型IFN（IFN-2)信号通路分别在不同类型的肌炎中发挥作用。抗黑色素瘤分化相关基因-5(MDA5)阳性患者中存在lFN-1活化，且其与患者由于血管炎导致的皮肤病变相关；而IFN-2通路则在抗合成酶综合征(ARS)患者中明显活化。IFN参与JAK/STAT通路活化，提示JAK抑制剂在疾病中的治行作用。而且，因为不同的IFN活化存在于不同亚型的肌炎中,故可通过作用于不同IFN通路来治疗不同类型的肌炎。 二、其次认识自身抗体 近年来,lIM相关自身抗体的不断发现使临床医师对疾病异质性的认识不断深入，有别于传统的以临床特征对IlM进行分类的方式，自身机体对于累及器官、对治疗反应和患者预后提供了有价值的信息。自身抗体可分为肌炎特异性抗体(MSAs)和肌炎相关性抗体(MAAs)。抗合成酶抗体(anti-synthase antibodies, ASA)是其中较为常见的一类抗体,包括抗Jo-1、抗PL-7、抗PL-12、抗EJ、抗OJ、抗He、抗KS及抗Zo,这类抗体阳性的患者具有一组特殊的症候群,即肌炎、肺间质病变、对称性多关节炎、急性发热、技工手、雷诺现象,称为ARS。近年研究表明，ARS相关性ILD表现为明显的肺间质性炎症、可逆的肺纤维化,以及相对较好的治疗反应。抗PL-12阳性的ARS,ILD往往是首发症状。抗转录中介因子1(TIF1)抗体与肿瘤相关性DM相关,阳性患者在DM诊断时即发现肿瘤的概率较阴性患者高。抗MDA5抗体阳性ILD患者与ARS相关性ILD患者相比,病情进展迅速,预后更差,且有1/3抗MDA5抗体阳性lLD患者并不合并肺外症状,抗MDA5抗体滴度和高水平铁蛋白与患者发生快速进展型ILD（RP-ILD)及死亡相关,因此,对于RP-ILD患者进行肌炎自身机体的筛查尤为重要。在MAAs中,抗多发性肌炎硬皮病(PM- Scl)抗体阳性提示IIM与硬皮病重叠。抗Ro-52抗体可与MSAs合并存在或单独出现,研究表明其阳性提示肌炎患者症状容易复发,由于抗体阳性与补体下降相关,提示其可能通过免疫复合物的形成而致病。 三、认识抗MDA5抗体阳性皮肌炎相关性间质性肺疾病 上面看到，抗MDA5抗体阳性皮肌炎的相关性间质性肺疾病，是病情进展迅速,预后更差的疾病，一旦发现且诊断明确，这种间质性肺疾病的预后不良。 抗MDA5抗体可在DM中检测到,主要与RP-ILD和预后不良相关。 Hoshino等比较21例抗MDA5抗体阳性DM患者和61例该抗体阴性DM患者的临床特征,结果显示,抗体阳性组ILD发生率较高(95%υs.32%,P<0.001);抗MDA5抗体阳性且合并ILD组中,79%的患者病情进展迅速。纵隔气肿是DM的一种严重并发症,25%合并纵隔气肿的DM患者在1个月内死亡,其1年生存率为64%,2年生存率为55%,4例合并纵隔气肿的DM患者中,3例抗MDA5抗体阳性,其中1例在发病后3个月死亡。抗MDA5抗体在亚洲DM患者中阳性率为20%~30%,在白种人中阳性率较低,典型的皮肤表现包括皮肤溃疡、手掌丘疹、脂膜炎和口腔溃疡。 抗MDA5阳性DM相关ILD多为RP-ILD,患者死亡率高,预后差,因此近年来很多研究关注此类患者的治疗。Tsuji等进行了一项前瞻性多中心研究,在抗MDA5阳性ILD人群中使用大剂量激素、他克莫司（TAC）和环磷酰胺（CTX）,结果证实,与传统的“逐步升级疗法”相比,三联疗法较传统疗法更能改善患者生存率,且在52周时可降低抗MDA5抗体滴度,改善患者肺功能及HRCT评分。另外一项单中心开放性试验提出激素联用托法替布的治疗方案,证实其可改善轻症患者的生存率(100%us.78%)。然而由于大部分研究纳入的研究对象主要为肺功能受损较轻的轻症患者,需要更多重症患者的数据进一步证实方案的有效性及不同方案适宜的人群。 如何早发现、早诊断、早治疗，则是治疗抗MDA5抗体阳性皮肌炎相关性间质性肺疾病的重要措施，由于这个病的肺外症状少，因此这取决于肺科医生对肺部影像的早发现、早诊断、早治疗。否则患者一旦进入到快速进展型ILD（RP-ILD)的阶段再抢救治疗，还是晚了。 也就是说，要使得抗MDA5抗体阳性皮肌炎相关性间质性肺疾病的患者在没有进入快速进展型ILD（RP-ILD)的阶段就被发现而诊断，这样患者才有望病情得到早期控制。
王智刚 2022-01-03阅读量1.9万
病请描述：（一） 湿疹①问：为什么秋冬季湿疹会加重？答：一般认为湿疹与变态反应，即过敏体质有一定关系。体内的病灶，如哮喘、过敏性鼻炎等，都有可能成为引起湿疹、皮炎的主要内部原因。第二个内因是免疫功能下降，一些老年人由于身体各项机能下降，也给了湿疹骚扰之机。（二） 湿疹②问：湿疹症状消失后还需要继续用药巩固治疗吗？答：需要。尤其是有过敏体质的湿疹患者，可交替使用外用免疫调节剂和润肤剂维持治疗，避免停药过快引起病情反复。（三） 药剂用量③问：涂药膏的时候如何掌握恰当的外用药物剂量呢？答：目前认为，指尖单位（FTU）是一种简单方便且有效地指导患者估计外用药物剂量的方法。指尖单位是指从5毫米直径的标准外用药膏管口挤出的软膏或乳膏，从成人食指腹面指尖至第一指关节横纹处的长度，其覆盖在食指腹面的剂量，即为一个指尖单位（1FTU）。（四） 斑秃④问：斑秃有什么症状吗？答：斑秃通常无主观不适症状，部分患者偶感头皮瘙痒或刺痛，在疾病早期往往被忽视，很多情况下是在患者理发或梳洗时无意中由旁人发现。斑秃虽然对躯体健康没有损害，但对个体的容貌和心理会造成很大的影响。（五） 斑秃⑤问：斑秃的病因是什么？答：斑秃的病因目前仍未完全明确，涉及遗传、感染、劳累和精神应激等多个因素。约15%-20%的斑秃病例有家族史，提示斑秃患者可能具有疾病的遗传易感性。（六） 斑秃⑥问：斑秃会导致其他并发症吗？答：斑秃易与遗传过敏性疾病伴发，包括特应性皮炎、过敏性鼻炎、哮喘和荨麻疹等；亦可伴发某些自身免疫性疾病如桥本氏甲状腺炎、白癜风、溃疡性结肠炎、硬皮病等。重症斑秃患者常伴发指甲的病变，最常见的是“点凹甲”。（七） 脱发⑦问：有什么治疗脱发效果较好的外用药物吗？答：米诺地尔是有效的外用促毛发生长药物。临床上有2%和5%浓度两种剂量。一般男性推荐用浓度5%的米诺地尔，女性推荐用2%的米诺地尔。平均起效时间为12周，用药时间推荐半年至1年以上，有效率可达50%～85%，以轻中度谢顶者疗效更好，须较长时间的维持治疗。（八） 男性脱发⑧问：男性脂溢性脱发是什么原因？答：男性脂溢性秃发主要是由于遗传和雄激素代谢的异常，导致血液和头皮中的双氢睾酮（DHT）升高，从而使毛囊的生长周期缩短、毛囊逐渐萎缩而脱落。（九） 头屑⑨问：老是有头皮屑到底是什么原因？答：目前认为它的产生主要与一种生活在头皮上的真菌——马拉色菌的感染所引起的头皮炎症反应有关。另外，还有很多其他因素也会对头皮屑造成影响，如某些洗发和护发用品、过度洗头、阳光曝晒、环境中的刺激物、精神紧张或压力等均会导致头皮屑的加重。（十） 头皮屑⑩问：市面上有好多能去屑的洗发水选哪个好？答：通常含有酮康唑和吡啶硫酮锌（ZPT）的洗发产品可以通过有效杀灭头皮真菌而发挥较好的去屑效果；含有二硫化硒的洗发香波除了抗真菌作用外，还可以调节头皮的新陈代谢从而减少头屑；含有吡咯克酮乙醇胺的洗发香波既可以抑制头皮真菌，还可以减轻头皮的炎症反应，从而达到去屑的目的。
杨勤萍 2021-10-14阅读量7.9万
病请描述： 特发性炎症性肌病(IIM)是一组少见的结缔组织病(CTD),以骨骼肌无力和慢性炎症为主要特征,疾病可累及其他器官,包括肺、皮肤、心脏和胃肠道等。IIM年发病率为(4.27~7.89)/10万,如果在早期未得到及时诊断和治疗,预后不良。近年来,对IIM疾病的认识不断深化,识别肌炎特异性抗体(myositis-specific antibodies, MSA)和肌炎相关性抗体(myositis-associated antibodies, MAA)有助于疾病的早期诊断,组织病理学分类与IIM临床表型不断发展,IIM的治疗方案和对疗效的评估得以更新。有关肌炎抗体谱、IIM亚型、IIM相关性间质性肺疾病(IIM-ILD)的临床特征,以及治疗方案目前有哪些临床进展呢？ 一、肌炎抗体谱有哪些指标 IIM的诊断通常采用1975年Bohan/Peter诊断标准,包括对称性四肢近端肌无力、肌酶谱升高、肌电图肌源性表现、肌活检异常和皮肤特征性表现。近来不断深化对IIM自身抗体的研究,将其分为MSA和MAA, IIM抗体与患者临床症状、合并症和治疗反应相关,并在疾病亚型分类和预后评估中发挥重要作用。 MSA是IIM的高度特异性抗体,包括抗氨酰-转移RNA合成酶(ARS)抗体、抗黑素瘤分化相关基因(MDA)5抗体、抗信号识别颗粒(SRP)抗体、抗核小体重塑去乙酰化酶复合物(Mi-2)抗体、抗小泛素样修饰物活化酶(SAE)复合物抗体、抗转录中介因子1γ(TIF1γ)抗体等。其中抗ARS抗体是常见的MSA,也是抗合成酶抗体综合征(ASS)的标志性抗体,包括抗组氨酰-转移RNA合成酶(Jo-1)抗体、抗苏氨酰-转移RNA合成酶(PL-7)抗体、抗丙氨酰-转移RNA合成酶(PL-12)抗体、抗亮氨酰-转移RNA合成酶(OJ)抗体、抗甘氨酰-转移RNA合成酶(EJ)抗体、抗门冬氨酰-转移RNA合成酶(KS)抗体、抗苯丙氨酰-转移RNA合成酶(Zo)抗体、抗酪氨转移RNA合成酶(YRS)抗体、抗谷氨酰-转移RNA合成酶(JS)抗体和抗赖氨酰-转移RNA合成酶(SC)抗体等。 MAA是针对细胞核和核仁的抗体,可见于IIM和其他CTD,包括抗干燥综合征A(Ro)52抗体、抗多发性肌炎/硬皮病(PM/Scl)抗体、抗U1小核糖核蛋白(U1RNP)抗体和抗Ku抗体等。 自身抗体更多地用于辅助IIM亚型诊断、临床表现预测、治疗方案选择和发病机制研究。抗ARS抗体阳性的IIM患者常合并ILD,其中抗Jo-1抗体与肌炎相关,抗PL-7和PL-12抗体与早期进展性ILD和胃肠道疾病相关。抗Mi-2抗体是典型皮肌炎(DM)的标志物,该抗体阳性患者对类固醇治疗反应性良好。相反,抗SRP抗体是多肌炎(PM)和治疗耐药性的标志物。抗TIF1-γ抗体与DM患者发生肿瘤强相关,是肿瘤相关性肌炎(CAM)的重要标志物。抗泛素样小分子修饰因子-1(SUMO-1)激活酶抗体,是新报道的DM特异性自身抗体,该抗体的意义有待研究。自身抗体在IIM起病中的作用,对病情变化的影响,与临床表现和合并症的具体相关性尚未明确,需要继续研究。 二、IM亚型的临床特征 对已发表的有关IIM的文献进行回顾,目前较多地将IIM分为PM,DM、自身免疫性坏死性肌病(NAM)、散发性包涵体肌炎(s-IBM)和ASS,每类疾病都其特定的临床特征。 DM表现为对称性近端肌无力和典型皮疹,包括披肩征、V形红斑、Gottron征、以上眼睑为中心的眶周水肿性紫红色斑。患者可仅出现皮疹而无肌无力症状,称为无肌病性皮肌炎;患者也可出现肌无力和肌活检异常,但缺乏皮疹,称为无皮炎性皮肌炎。肌活检可见巨噬细胞、B细胞和CD4+T细胞。PM常表现为肌无力,缺乏典型皮疹,肌活检CD8+T细胞占主要地位。ASS表现为对称性近端肌无力,肌活检病理与皮肌炎一致,此外可出现间质性肺疾病、关节炎、雷诺现象、发热、“技工手”等,独特的临床表现使其区别于其他IIM亚型。 NAM在IIM中约占20%,早期可出现显著肌无力,呈急性或亚急性病情变化。血清肌酸激酶水平常高于PM或DM患者,超过正常值上限的50倍,抗SRP、抗3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)抗体是NAM的特异性MSA。 s-IBM发病隐匿,在50岁以上患者中进展尤为缓慢,主要影响男性。不同于IIM的典型临床表现,s-IBM早期影响肢体远端骨骼肌,如手腕伸展、前臂运动、手精细活动等。s-IBM特征性肌活检表现为肌细胞质和(或)核内嗜碱性包涵体和镶边空泡纤维,可与IM其他亚型区分,但在疾病早期可缺乏该病理变化。 三、IIM-ILD发病情况 ILD是IIM肺部受累的主要表现,在肌炎中的发生率为20%~78%,与IIM较高的发病率和病死率有关,超过50%的病死率与合并LD有关。40%的患者在诊断为DM/PM后发生ILD,20%~30%的患者在诊断为CTD前发生ILD,ILD可发生于IIM所有亚型,包括幼年型肌炎,但更常见于DM和重叠型肌炎。IIM还可合并快速进展型ILD(RP-ILD),即24个月内出现以下任何一种情况:用力肺活量(FVC)相对下降≥10%,一氧化碳弥散量相对下降≥15%,临床症状或影像学加重伴随FVC相对下降5%~10%。CTD患者合并RP-ILD常提示IIM的诊断,以DM、CADM可能性大。IIM还存在其他呼吸系统受累表现,如肺动脉高压、胸膜病变、感染、药物毒性、恶性肿瘤和呼吸肌无力。 抗ARS抗体可见于35%-40%的IIM患者,共有20种ARS,现已发现10种抗ARS抗体。除外个别情况,大部分患者仅有1种抗ARS抗体阳性,并具有相似的临床表现,包括肌炎、ILD、关节炎、发热、“技工手”和雷诺现象,称ASS,ILD是ASS常见的肌外表现,发生率为70%~95%,其中抗Jo-1抗体阳性患者1LD的发生率高达90%;合并ILD的PM或DM患者中,抗ARS抗体阳性率为40%~60%，抗ARS抗体是RP-ILD相对的保护因素。 抗Jo-1抗体是最常见的抗ARS抗体,阳性率为75%。抗J0-1抗体阳性的患者常表现为肌炎,其肌炎、关节炎、“技工手”的发生率较非Jo-1抗ARS抗体阳性患者增加近50%。非Jo-1抗ARS抗体阳性患者常表现为发热和1LD,其中抗PL-12、OJ和抗KS抗体阳性患者以ILD为主要临床表现。 抗MDA5抗体可在DM中检测到,主要与CADM、RP-ILD和预后不良相关。Hoshino等比较21例抗MDA5抗体阳性DM患者和61例该抗体阴性DM患者的临床特征,结果显示,抗体阳性组ILD发生率较高(95%υs.32%,P<0.001);抗MDA5抗体阳性且合并ILD组中,79%的患者病情进展迅速。纵隔气肿是DM的一种严重并发症,25%合并纵隔气肿的DM患者在1个月内死亡,其1年生存率为64%,2年生存率为55%,4例合并纵隔气肿的DM患者中,3例抗MDA5抗体阳性,其中1例在发病后3个月死亡。抗MDA5抗体在亚洲DM患者中阳性率为20%~30%,在白种人中阳性率较低,典型的皮肤表现包括皮肤溃疡、手掌丘疹、脂膜炎和口腔溃疡。 四、IIM-ILD的治疗 虽然目前缺乏大型临床对照试验和治疗指南,但糖皮质激素是专家建议的IIM-ILD主要一线治疗药物,根据疾病严重程度,选择不同的治疗剂量,同时联合免疫抑制剂治疗,以减少激素用量。轻中度IIM-ILD患者,给予口服泼尼松0.8~1.0mg/(kg.d),每日不超过80mg,4~6周后开始减量,至5~10mg/d维持,疗程为6~12个月,联合硫唑嘌呤[2mg/(kg.d)]或吗替麦考酚酯(2~3g/d);RP-ILD患者,初期给予静脉用甲泼尼龙冲击治疗,1g/d,使用3天,后序贯上述泼尼松治疗,联合环磷酰胺0.3~1.5g/m²或10~15mg/kg,每月1次,静脉滴注。 IIM是一组少见的CTD,有关CTD相关性间质性肺疾病(CTD-ILD)治疗的专家共识如下。CTD-ILD的治疗目标是CTD与ILD的双重达标,治疗方案选择综合考虑CTD和ILD疾病活动度和严重程度,决定免疫抑制和抗纤维化治疗的主次关系。CTD活动而ILD进展,给予大剂量糖皮质激素和环磷酰胺、硫唑嘌呤等作用较强的免疫抑制剂；CTD活动而ILD达标,由风湿科医师决定,给予中至大剂量糖皮质激素联合作用较强的免疫抑制剂;CTD缓解而ILD未达标,通常在CTD维持缓解治疗的基础上加强针对ILD的治疗,如联合抗纤维化药物;CTD缓解且ILD达标,仅需小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂。此外,抗肺纤维化药物尼达尼布治疗系统性硬化症相关性间质性肺疾病(SSc-ILD)的临床试验(SENSCIS)结果显示,尼达尼布可减缓SSc-ILD肺功能下降,不良事件与其治疗特发性肺间质纤维化相似。该临床试验为抗肺纤维化药物应用于IIM-ILD治疗提供新的思路和研究依据。 IBM因对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗反应不佳,区别于其他IIM亚型,静脉注射免疫球蛋白G(IVIG)是目前唯一的治疗方案。IVIG还可于治疗病情较重或进展迅速和对激素治疗不敏感或无法耐受的IIM患者。IIM的治疗方案还包括改善病情、抗风湿药物、利妥昔单抗、血浆置换、其他生物制剂和适当锻炼。 五、特发性炎症性肌病(IIM)相关的间质性肺疾病如何早期诊治 (一)IIM-ILD的早期诊断与治疗 IIM起病隐匿,骨骼肌和肌外表现不典型,肺易受累,患者常以肺部症状为主诉来呼吸科就诊,因此早期确定IIM诊断较为困难。IIM-ILD患者的肺部表现可先于骨骼肌、皮肤和其他部位出现,同时存在自身抗体阳性或免疫性疾病的临床症状和体征,早期临床资料无法明确诊断,医师倾向于诊断特发性间质性肺炎、具有自身免疫特征的间质性肺炎、CTD-ILD。对于此类患者应如何诊断和选择何种治疗方案,并对疾病结局和预后会产生怎样的影响,仍需要进一步研究和验证，医生确定检查“肌炎十六项“是一个重要的诊断思路和决策。 (二)胸部HRCT在IIM-ILD诊断中的价值 IIM患者胸部HRCT以斑片状实变和网格影多见,常提示其合并ILD,蜂窝肺、胸膜下线少见。其中,抗ARS抗体阳性合并ILD的患者,HRCT示病变主要累及肺下野和外周,以磨玻璃影、小叶间隔增厚、牵拉性支气管扩张和肺下叶容积减少常见,蜂窝肺少见。上述HRCT特征在抗ARS抗体阳性合并ILD的PM或DM患者中均常见。HRCT在ILD的临床诊疗中,可协助评估病情严重程度和预后转归,其在IIM亚型诊断、预后评估和病情监测中的作用需要研究。 综上所述,IIM是一组以骨骼肌炎症浸润、近端肌无力为特征的显著异质性的自身免疫性疾病,包括PM、DM、ASS等临床亚型。IIM临床表现常不典型,可出现多系统受累,以ILD常见,严重影响患者的生存和预后。糖皮质激素是IIM-ILD的一线治疗药物,此外还有免疫抑制剂、IVIG、利妥昔单抗和其他生物制剂等。目前对IIM-ILD发病机制、诊断和治疗的认识有待深入研究,需要进一步的研究从而可以早期明确诊断和治疗,最大程度地改善疾病转归,提高患者的生活质量。
王智刚 2021-07-11阅读量1.5万
病请描述：肾上腺皮质激素具有抗炎、抗过敏等作用，在很多科室，糖皮质激素都是不可或缺的药物，它有其不可替代的作用。激素可改变应激状态，控制一些危重或顽固性疾病的发作；但同时，糖皮质激素也是滥用最为严重的药物之一，很多医疗机构，尤其是基层的，在治疗发热感冒的患者时都有“三素一汤”的用法（抗生素+糖皮质激素+维生素）。用在慢性病如间质性肺病时往往造成长期依赖，尤其是长期口服激素极易产生下丘脑-垂体-肾上腺皮质-胸腺（HPAT）轴功能抑制，致垂体、肾上腺皮质储备功能下降，若突然停药或迅速减量容易引起疾病复发，甚至出现危象。长期使用激素的副作用包括有：感染，高血压，高糖血症，骨质疏松，肥胖，撤药反跳，股骨头无菌性坏死，精神兴奋，消化性溃疡等。临床上经常听患者诉说激素的各种苦恼，头面部、背部的痘痘，毛发生长旺盛、激素吃得量越多，食欲也越大，身材越来越变样，整晚整晚彻夜难眠等等。如何在撤减激素同时又能保持疗效，我院沈自尹院士认为：“若要有效地撤减激素同时控制病证复发，取决于中药对该病种的疗效。”中药对某病证敏感程度高，在撤减激素时往往能取得首先控制病情的优势，能有效地戒除激素。而对中药不敏感，或疗效甚微的如红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等病证用中药撤减激素就较难奏效，因此中药对疾病的疗效是戒除激素的先决条件”。（一）病证结合用方以温补肾阳药右归丸或温阳片，如有明显阴虚症状则用阴阳并补法，用药介于左归丸和右归丸之间，不用附子、肉桂，以巴戟肉、仙灵脾、补骨脂等温补肾阳，并以生地、山茱萸肉、淮山药等滋补肾阴，阴、阳药的比例酌情按排；如对激素依赖型顽固性支气管哮喘患者常配三拗汤或定喘汤；对激素依赖性肾病综合征患者常配玉屏风散；激素依赖性亚急性甲状腺炎配清热解毒、软坚化痰药。如疾病发作期间可暂停补肾法，若疾病发作较轻，仍可采用补肾为主，标本同治。（二）不同阶段调整阴阳、补偏救弊在激素应用或撤减激素过程中根据临床所出现证候规律以及体内隐潜性变化，用药性之偏纠正人体之偏盛偏衰。分两个阶段论治。第一阶段大剂量激素治病期，以中药滋阴泻火纠偏，善用大补阴丸或阴中求阳的左归丸随证加减。常用滋补肾阴又有清热效应的生地、养阴泻火的知母、能解毒又有清热作用的生甘草等为主。第二阶段病证缓解期，此期开始递减激素，在减到接近生理的维持剂量（此剂量因人而异，在强的松5-10 mg范围）时，患者外象可能仍有“热”或“火”，而其体内隐伏的实质已是阴阳两虚，这时要改用或加用温补肾阳药以阳中求阴。（三）补肾药递增与激素递减相结合已知激素用量愈大，疗程愈长，对HPAT轴功能抑制越深，恢复HPAT 轴功能所需时间就越长。如何恢复HPAT 轴功能，提高撤减激素成功率，沈教授采用补肾药递增与激素递减相结合方法。认为用补肾药来调节HPAT轴功能，提高垂体肾上腺皮质细胞储备能力需要一个缓慢逐步替代过程。且曰：“正常生理皮质醇分泌量为5-10 mg ，而长期用激素患者肾上腺皮质已停止分泌，而且处于废用性萎缩状态，常见减量为10 mg时症状易反复，故在这时期宜放慢递减的速度与剂量并逐渐增加补肾药用量来促进自身激素的分泌。”值得一提的是沈教授从长期用药经验中，体会出应将仙灵脾作为补肾重点用药，曰：“该药性温而不燥，助阳不伤阴，有温煦肾之元阳，直接振奋命门之火，从人和动物实验中都看到其对肾上腺皮质有直接保护与促进的效应”。在递减激素时，首选仙灵脾，用量10 g→15 g→20 g。 其次附子，具有峻补元阳的作用，主要成分乌头碱，在实验中亦证明有增加下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量，进而提高HPAT轴功能，因附子为大热之品，易耗阴液，一般在温补肾阳疗效欠佳情况下或冬季才考虑使用，剂量3 g→6 g→10 g。另外黄芪一味，虽不属补肾药，但有补气升阳固表之功，对免疫有双向调节作用，与补肾药同用以益气补虚，亦有加强HPAT轴功能的作用。每2周递减激素5 mg，服至维持量10 mg时，以1/4剂量递减。例如激素以10 mg/日与隔日7.5 mg/日递减，每2周递减一次，而补肾等药如仙灵脾10 g→15 g→20 g，生地15 g→20 g→30 g，附子3 g→6 g→10 g的剂量相应递增。摘自《海派中医恽氏中西医结合汇通》
刘宝君 2021-06-06阅读量1.7万
病请描述： 风湿病即风湿性疾病，是泛指影响骨、关节及其周围软组织（如肌肉、肌腱、滑囊、韧带、筋膜、神经等）的一组疾病。常见风湿病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、干燥综合征、硬皮病、多发性肌炎/皮肌炎、系统性血管炎、骨关节炎、痛风、骨质疏松，也包括部分少见疑难杂症。 风湿病发病因素：一是免疫紊乱，二是遗传因素，三是感染、日光等环境因素，四是自身代谢及性激素等。 风湿病包括不少疑难杂症，全世界最容易误诊漏诊的复杂疾病中排名前十位的，风湿病就占了两种。类风湿和风湿不一样，类风湿关节炎是风湿病中的一种。 大部分的风湿病都影响关节，有红肿疼痛等症状。除此以外，风湿病可以影响全身所有系统和器官，所以可以出现各种不同症状，包括发热、肌肉疼痛无力、腰背疼痛、皮肤变硬增厚、皮疹、双手遇冷变白变紫、红眼、眼睛干涩、失明、反复流产和各种器官功能受损比如心衰、肾炎、肾衰、肺部炎症等。 风湿病的危害第一是关节功能受限、骨质破坏从而造成残疾，第二是内脏功能受损导致生命危险。 风湿病最常见的药物治疗包括止痛消炎、免疫抑制剂、生物制剂及激素。生物制剂为本世纪里程碑式的精准治疗。激素应用不可滥用或谈虎色变，有的风湿病并不需要激素。 人们对风湿病普遍存在以下误区： 误区之一：风湿病只包括风湿热和类风湿关节炎。 风湿病是指影响骨、关节及其周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜等的一大类疾病，涉及的范围很广泛，包括结缔组织病、脊柱关节病、退行性或代谢性骨关节病等十大类百余种疾病。 误区之二：老年人才会患风湿病。 不单是老年人，所有不同年龄的人包括儿童都会患风湿病，而严重的风湿病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等在青壮年中更常见。 误区之三：风湿病是因为在潮湿环境中生活、工作所致。 风湿病可发生在各种气候环境中，主要与免疫相关。 误区之四：关节肿痛加上抗“0”增高即可诊断为风湿热。 风湿热目前是个少见病，不要轻率地滥下风湿热的诊断。抗“0”增高只是链球菌感染的证据之一，上呼吸道感染患者也常见抗“0”增高，不能仅凭此诊断风湿热，一定要结合典型的临床表现和排除其他的风湿病才能诊断。两者的治疗大相径庭。 误区之五：是否患类风湿，测定类风湿因子便知。 这也是一些非风湿科医生容易产生的错觉。类风湿因子阳性并非类风关所特有，其他疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征等同样会出现阳性反应。而类风湿关节炎患者中也仅有约85%的患者类风湿因子阳性。另外，值得提醒的是，对于类风湿因子阳性者一定要检测滴度，没有滴度的阳性对诊断是没有意义的。类风湿因子检测只是类风关诊断中的参考指标之一，医生需要综合化验、临床症状等多方面资料，才能做出正确的诊断。 误区之六：风湿病用药只能“治标”，不能“治本”。 近年治疗风湿病已取得令人鼓舞的成绩。只要能早期诊断，抓紧时机给予积极、正确的综合治疗，就可使病情好转、稳定或缓解，提高患者生活质量。否则，如果消极对待，不规则治疗，就有可能发展成严重残疾或导致严重并发症而死亡。 误区之七：疼了就治疗，不疼就不治了。 大多数的风湿病患者都走不出“疼痛－治疗－不疼－停止治疗－再疼痛－再治疗”恶性循环的怪圈，其实，致使他们陷入这种误区的关键是对治疗目标的不明确，把止疼当成了治疗的目标。疼痛虽然可缓解，但其实病情一直在进展，不规律的治疗势必导致病情加重。 误区八：激素不能用，用了会上瘾。 这种看法不全面，要根据不同的病种、病情而酌情考虑。如红斑狼疮，一般确实需要应用激素，但如何应用，如何减量，应由专科医生决定。而类风湿关节炎治疗中较少将激素作为首选药物。但是，对于一些关节症状严重，服用非甾体类抗炎药仍不能缓解症状，或伴有明显全身症状或内脏器官受累时，仍需要采用激素做为辅助治疗，但一般剂量不大，患者不必过于担心。 误区之九：每次都服用同样的药，自己买就行了。 到医院随访，不仅仅为了配药。医生会观察患者病情的改变，有无药物的不良反应出现，必要时要做检查，来决定药物剂量的增减。 目前很多疾病都不能根治，大多数风湿病跟高血压糖尿病一样，需要长期用药。早期规范诊治可以缓解症状、避免加重和并发症出现。民间偏方和药酒没有经过大规模临床实验验证，存在很多副作用和未知弊病，不建议风湿病患者使用，同时，风湿病患者需要戒酒。 风湿病患者平时要清淡饮食，保证足够热量和优质蛋白。痛风患者需戒酒、内脏、海鲜和饮料。与免疫相关较大的结缔组织病患者需要避免人参类等补品。同时，充分休息、避免过劳和熬夜，适当锻炼。卧床和行动不便者宜原地或床、椅上活动及被动运动、按摩。 孙莉副主任的专业特长：风湿免疫性疾病及疑难风湿病症的诊疗,擅长于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、白塞病、肌炎和皮肌炎、干燥综合征、骨关节炎、硬皮病及各种并发症的处理。 门诊时间：温附一新院风湿科门诊（4号楼2楼风湿免疫科门诊）：周四全天、周五上午风湿病；温附一老院门诊大楼二楼18号房间：周二（隔周）全天。
孙莉 2020-09-01阅读量1.4万