病请描述： 在妇科检查过程中，往往有很多女性被检查出支原体感染。有的有症状，有的无症状。那什么是支原体，感染支原体又该怎么办？ 支原体是细胞外生存，缺乏细胞癌的原核细胞微生物，在自然界中广泛分布，种类繁多。在人体中分离出16种支原体中，致病的有5种，与泌尿生殖相关的3种：解脲支原体，人型支原体，生殖支原体。 相当数量的成年女性阴道或宫颈分泌物中存在支原体，但多数没有症状，其中比较多见的是解脲支原体，其次是人型支原体。部分男性尿道里面也可分离出人型支原体，同样没症状。但在一些特定条件下，比如当机体免疫力低下或混合感染其他病原微生物，比如滴虫，霉菌，沙眼衣原体，Hpv时也会致病。 与支原体感染相关的泌尿生殖系统的炎症有尿道炎，常见症状有尿道刺痒，尿急，尿痛，排尿困难，尿道口少量粘性分泌物，20_40%的非淋球菌尿道炎与支原体相关。解脲支原体和生殖支原体是男性非淋球菌尿道炎病原体。 生殖支原体还是宫颈炎，子宫内膜炎，盆腔炎，男性生殖道疾病，输卵管不孕的原因。约10%的盆腔炎患者能培养出人型支原体，人型支原体感染还会导致产后子宫内膜炎。有研究认为解脲支原体会造成绒毛膜羊膜炎，早产等。 解脲支原体感染还会影响精子活动度。 那么支原体感染如何治疗？ 仅解脲支原体阳性，男女双方无症状不需要治疗。解脲支原体治疗后症状体征消失，但检测结果仍然阳性，转为支原体携带不需要治疗。男性确诊为解脲支原体尿道炎，性伴侣双方需要同时治疗，治疗期间使用避孕套。男性精液质量异常且有生育要求时，男女双方需要同时治疗。妊娠期间有症状者需要治疗，无症状但有早产，胎膜早破史的高危孕妇合并有其他感染时，比如滴虫，霉菌性阴道炎需要治疗。 治疗上依据药敏结果原因药物，或初始者经验性使用阿奇霉素，多西环素，左氧氟沙星或莫西沙星等。妊娠期间选用孕妇可以使用的药物。 治疗后的复查，如果是培养法检测需要停药后两周，核酸检测在停药后四周复查。 最后，陈大夫提醒大家，支原体感染并不可怕，大多数情况是可以和我们身体何平相处的，关键是要提高自身免疫力，以及性生活要注意防护。
陈家玲 2025-02-08阅读量5668
病请描述：2岁的小明最近3个月反复咳嗽，妈妈带他看了好几家医院，做检查、拍片子，排除了哮喘、支原体感染、鼻窦炎、异物吸入等可能性，仍没有发现问题，吃了很多药也不管用，究竟怎么回事？ 爷爷刚退休有空闲时间了，特地从老家大老远过来看孩子，孩子咳嗽这么长时间，也着急陪着去看医生。 医生发现爷爷身上有股浓浓的烟味，仔细询问，爷爷是有几十年烟龄的“老烟枪”，烟瘾一犯，忍不住即使在屋里也要吸几支，而对宝贝孙子十分疼爱，经常又抱又亲，就是过来这3个月小明就反复咳嗽。 为观察“二手、三手烟”对小明的影响，医生建议让爷爷和小明隔开一段时间，爷爷无奈就回老家了。过了一段时间过来复诊，妈妈表示没有用什么药物，小明的咳嗽好多了。爷爷没想到自己吸烟影响孩子健康，导致咳嗽难愈，后悔不已，表示一定要戒烟后再来看孩子。 “二手烟、三手烟”到底有多毒? “二手烟”也称为环境烟草烟，既包括吸烟者吐出来的主流烟雾，也包括从纸烟、雪茄或烟斗中直接冒出来的侧流烟。根据世界卫生组织（WHO）的数据，二手烟的烟雾中包含4000种化学物质。其中含有至少250种有害物质和69种已知的致癌物质。 “三手烟”是指吸烟者“吞云吐雾”之后，残留在皮肤、头发、衣服、墙壁、地板、屋顶等的烟草残留物，同样含有尼古丁、重金属等多种有害物质。“三手烟”会在物体表面停留很长时间，甚至几个月都不会消失，而吸烟者的呼吸道中也会残留有害物质，因而接触孩子时，仍然会对幼儿产生“毒害”。 “二手烟、三手烟”抽走宝宝的健康 1、婴儿猝死综合征：美国疾控中心明确表示，二手烟可引起婴儿猝死综合征。有数据显示，家中父亲吸烟，发生婴儿猝死综合征的风险是父母不吸烟的1.37倍。母亲吸烟，风险更高； 2、影响呼吸系统：父母任何一人吸烟，儿童患上呼吸道疾病、下呼吸道疾病和喘息性疾病的风险均为父母不吸烟的儿童的1.5倍、1.6倍和1.5倍，母亲吸烟对儿童的影响更大； 3、中耳炎和听力问题：家中有人吸烟，孩子发生急性中耳炎、复发性中耳炎等耳部感染的几率明显增加，严重时可能影响听力； 4、诱发儿童恶性肿瘤：二手烟和三手烟中的苯、尼古丁、亚硝胺等都是一些强烈的致癌物质，可能会诱发白血病、淋巴瘤、脑肿瘤等； 5、损伤智力和学习能力：二手烟的烟雾中尼古丁等有害物质会刺激大脑，使脑血管硬化，损伤大脑功能。长期被动吸烟的孩子，智力发育会受到很大影响，在记忆、阅读、数学等学习方面的能力都会因此受限； 6、容易患龋齿； 7、烟民的孩子吸烟的可能性是不吸烟父母孩子的2倍； 8、其他还有发生心血管方面疾病、多动症、学习障碍、品行障碍等行为问题的风险增高。
王汉久 2024-11-21阅读量7331
病请描述： 阿奇霉素还能治疗支原体感染吗？ 大环内酯类药物这个名称，可能大众不是太熟悉。提起阿奇霉素，这个大环内酯类药物的代表药物，还是有很多大众熟悉的，而且很多大众知道阿奇霉素治疗支原体感染。 那么大环内酯类药物阿奇霉素还能治疗支原体感染吗？ 一、大环内酯类药物概述 大环内酯类药物是由链霉菌产生的一类弱碱性抗生素。临床上常作为需氧革兰氏阳性菌、革兰氏阴性球菌、非典型病原菌和厌氧球菌等感染的一线治疗药物，或作为β﹣内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。随着大环内酯类药物临床应用的增加，近年来细菌耐药性也有明显上升。 1949年McGuire等从菲律宾群岛的土壤样品中提取到红色链霉菌代谢产物即红霉素，1952年第一代大环内酯类药物﹣﹣红霉素上市。之后，研究人员又以红霉素的化学母核为基础，通过化学修饰法、半合成法产生新的衍生物，如第二代大环内酯类药物克拉霉素（6﹣甲基红霉素）、阿奇霉素（红霉素的氮杂衍生物）。然而，近10年来临床常见病原菌对大环内酯类药物耐药性明显上升，针对大环内酯类药物耐药性开发第三代大环内酯类药物（泰利霉素）和第四代大环内酯类药物（索利霉素）等，但由于存在较严重的肝毒性，临床应用受限。 1．化学结构及作用机制 大环内酯类药物指由一个多元碳的内酯环附着一个或多个脱氧糖所构成的一类聚酮化合物。其作用机制为不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，14元大环内酯类阻断肽酰基t-RNA移位，16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质合成。此外，大环内酯类药物脂溶性强，易渗透和被吞噬进入免疫细胞内，在炎症状态下随免疫细胞移行聚集到感染部位，这种"特洛伊木马现象"使胞外菌和胞内菌暴露在高药物浓度作用下，具有较强的抗菌作用和抗生素后效应。 2．分类临床应用的大环内酯类药物按其化学结构可分为：①14元环，如红霉素、克拉霉素、罗红霉素、地红霉素等；②15元环，如阿奇霉素；③16元环，如麦迪霉素、乙酰麦迪霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素、吉他霉素等。某些品种如竹桃霉素、三乙酰竹桃霉素、罗沙米星等，临床较少使用。 3．耐药机制 细菌对大环内酯类药物的耐药方式主要有以下几种。 (1）产生灭活酶：包括酯酶、磷酸化酶、甲基化酶、葡萄糖酶、乙酰转移酶和核苷转移酶，使大环内酯类药物分解失活。 (2）改变靶位结构：细菌耐药基因激活合成一种甲基化酶，使细菌核糖体的药物结合部位甲基化而产生耐药。 (3）摄入药物减少：细菌膜成分或通路改变，减少大环内酯类药物进入菌体内的量，但药物与核糖体的亲和力不变。革兰氏阴性菌的耐药性系由细菌的脂多糖外膜屏障，使脂溶性的大环内酯类药物难以进入菌体内而导致耐药。 (4）外排药物增多：细菌通过基因编码产生外排泵，通过主动外排系统有针对性地泵出菌体内的大环内酯类药物而呈现耐药性。 4．耐药现状 我国很多地区大环内酯类药物对包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体等呼吸道病原体耐药率逐年上升。成人社区获得性肺炎中肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率达75％以上，儿童感染患者的耐药率已超过80%。中国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率已超过80%。目前，临床上更多的是利用大环内酯类药物的非抗菌作用。 二、大环内酯类药物的免疫调节作用机制研究 1979-1984年，日本首次发现红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎（diffusepanbronchiolitis,DPB)，可有效降低DPB患者的死亡率，提高生存率，由此开启了探索大环内酯类抗菌外作用的新时代。研究者发现，14元环和15元环的大环内酯类药物除抗菌作用外，还兼有免疫调节作用。 既往研究表明，14元环、15元环大环内酯类药物通过抑制（炎性反应中枢）核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)，减少释放γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfacto-αr,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8、转化生长因子﹣β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β）等炎症因子的释放，使机体免于过度炎症和细胞损伤；在抗微生物效应方面可抑制微生物黏附和迁移、阻断毒性因子、抑制细菌鞭毛蛋白表达，阻碍生物膜形成；抑制多糖合成，破坏细菌生物膜结构；降低细菌活性，使细菌恢复到浮游状，减少细菌群体感应。大环内酯类药物尚可调节气道黏液分泌和离子转运，能减少病理性黏液高分泌，但不影响黏液的正常生理分泌，保护纤毛上皮等。 2020年（柳叶刀》(TheLancet）杂志发表综述，阐述大环内酯类药物具有显著的调节免疫反应、诱导促炎和抗炎效应、纠正危重患者免疫失衡的作用。其免疫调节机制为：①减弱细菌毒力，抑制细菌群体感应和生物膜形成；②减少细菌病原体相关分子模式（pathogen-associatedmo-lecularpattern,PAMP）分泌、抑制免疫细胞膜上Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）的表达与传导，增强单核细胞的吞噬作用和杀菌能力；③抑制促炎性细胞因子和趋化因子释放；④降低肺内抗菌肽（髓过氧化物酶和弹性蛋白）的水平；⑤刺激中性粒细胞调亡（高浓度下也介导单核细胞和淋巴细胞）;⑥促进巨噬细胞向M2型转化，促进损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpattern,DAMP)释放，防止炎症延续。大环内酯类药物广泛的免疫调节特性，是通过多靶点、多机制对中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞进行免疫调节，总体效果是减少了由过度炎症引起的组织损伤，同时促进有效的免疫调节和组织修复。大环内酯类药物的免疫调节效应复杂，受环境、时间、机体等病情严重程度的影响，有可能纠正危重症感染患者的免疫失调，而不会影响关键的抗菌防御功能。 1984年从日本筑波地区土壤链霉菌属分离出的23元环大环内酯类药物﹣﹣他克莫司（tacrolimus,FK506),是在23元环中嵌入有a、β二酮酰胺外罩的半缩醛的药物，是一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过干扰钙依赖信号传导途径，抑制IL-2的释放，阻断T细胞激活，其免疫抑制作用较环孢素强100倍。1989年他克莫司首次作为新型免疫抑制剂应用于临床器官移植的患者。1975年从智利复活节岛上的土壤中发现的吸水链霉菌次生31元环药物﹣西罗莫司（sirolomus)，为低毒性抗真菌药物，1977年发现西罗莫司抑制由抗原和细胞因子（IL-2、IL-4和IL15）激发的T细胞的活化和增殖，其作用比环孢素强50~500倍，1999年上市用于器官移植患者抗排斥反应。 2019年，王以光教授带领的中国研发团队，以异戊酰螺旋霉素（isovalerylspiramycin,ISP)I、II和II为主组分，在遗传改造后的螺旋链霉菌中发酵产生16元环的可利霉素，是全球首个利用合成生物学技术获得的新型大环内酯类药物。现有研究表明，可利霉素对某些耐药菌（如对产β﹣内酰胺酶的革兰氏阴性菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、多重耐药的鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等）均有效。其作用机制除牢固结合细菌核糖体50S亚基，抑制细菌蛋白合成外，还具有抗菌外作用，包括：①增加固有免疫细胞巨噬细胞、树突状细胞及中性粒细胞的数量，并促进免疫细胞向炎症部位迁移；②提高TNF-α表达，诱导M2型巨噬细胞向M1型转化，诱导M1型细胞免疫反应对抗病原体入侵，同时通过抑制IL-10的释放，避免了细菌在巨噬细胞内的生长；③抑制脂多糖（lipopo-lysaccharide.LPS）所诱导的FN-γ、IL-6和IL-12释放，能够对抗过度激活的T细胞所释放的炎症因子，并通过降低NF-κB水平，以及L-1β和TNF-α水平，具有抗炎作用；④促进病原体人侵后的免疫识别与应答：⑤快速启动树突状细胞（dendriticcell,DC细胞）介导的T细胞应答反应，诱导Th0细胞向Th1细胞方向分化，对Th2细胞有轻微诱导效果，使总T细胞（CD3⁺细胞）增加，CD4⁺和CD8⁺细胞增加，促进CD4⁺T细胞介导的杀菌作用。 此外，可利霉素具有抗肿瘤作用，有研究者通过7种方法确定分子靶标﹣SH蛋白，观察到抑制SH蛋白诱导活性氧类（reactiveoxygenspecies,ROS）积累，激活ROS/c-Jun氨基末端激酶2(c-JunN-terminalkinase.JNK2)/TIF1A通路，使rRNA转录受到抑制，P53增加，抑制肿瘤生长和转移，诱导细胞调亡。可利霉素可靶向细胞核内硒蛋白家族中的核仁活性氧清除酶﹣硒蛋白H(selcnoproteinH.SELH)，诱导SELH加速降解，导致氧化应激，破坏核糖体生物发生及促进肿瘤细胞调亡。在肿瘤脓毒症患者中，特别是经历过免疫抑制的患者，可利霉素通过增加人类白细胞抗原﹣DR(humanleucocyteantigen-DR,HLADR）和CD8*T细胞水平，有效调节免疫应答，从而发挥抗感染作用。 综上所述，让人们重新认识大环内酯类药物的免疫调节作用。大环内酯类药物不仅有如红霉素、阿奇霉素和克拉霉素等的抗细菌和抗炎症反应免疫调节作用，还有如他克莫司、西罗莫司等极强的免疫抑制作用，甚至可以看到可利霉素具有较强的抗耐药菌作用，同时又有免疫增强作用。因此，开发免疫调节作用的大环内酯类药物具有很大的拓展空间。 三、大环内酯类药物临床应用治疗DPB等疾病 1970-1979年 DPB 的患者生存率约26%。1980-年 DPB 患者未应用红霉素治疗的5年生存率为62%:1985-1990年 DPB 患者长期小剂量应用红霉素治疗后，5年生存率上升至94%，有效降低了死亡率。近几十年，国内外学者相继将大环内酯类药物（如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等）应用于慢性气道炎症性疾病如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、间质性肺疾病、囊性肺纤维化等的治疗，发现大环内酯类药物可能有助于危重症感染患者机体免疫系统稳态的恢复，在纠正危重症感染患者免疫失衡中具有较大的治疗潜力；体内、体外及多中心临床试验均证实，大环内酯类药物在慢性气道炎症性疾病、间质性肺疾病及危重症感染疾病中起到积极作用但证据不足，目前仍存在一些疑问：其在不同疾病表型之间是否存在差异；不同年龄人群对于大环内酯类药物的反应是否存在差异；不同疾病类型，应如何选择大环内酯类药物；如何确定起始治疗剂量、疗程及维持方案；如何判断大环内酯类药物治疗有效；长期、低剂量大环内酯类抗菌药物的使用是否合理。对于这些问题，仍需更多高质量的临床和基础研究证据。 综合以上三方面所述，大环内酯类抗生素代表药物阿奇霉素治疗常见的临床问题支原体感染，目前基本耐药，很难获得预期的临床疗效，对于儿童、婴幼儿，尤其小于8岁的孩子如果支原体感染了，怎么办？的确面临巨大的医学挑战，中西医结合治疗可能是解决当前这个问题的一个路径，更加迫切需要高质量的临床和基础研究证据。
王智刚 2024-11-01阅读量5579
病请描述： 近期临床上碰到多例有症状或者无症状的支原体感染患者，多种抗生素轮番治疗后就是支原体不能转阴。这个其实就是难治性肺炎支原体感染，如果是肺炎，就是难治性肺炎支原体肺炎。 肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是中国社区获得性肺炎中最常见的病原体之一。肺炎支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaepneumonia,MPP)，尤其在5岁及以上的儿童中具有较高的发病率。据文献报道，MPP每隔3~7年会出现一次流行高峰。然而，难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）是一种较为严重的MPP形式，其特征是患者在感染肺炎支原体后，即使经过7天及以上的大环内酯类抗菌药物正规治疗，仍然持续发热，临床征象及肺部影像学所见加重，并可能出现肺外并发症，如脑炎、心肌炎、血小板减少症、溶血性贫血和荨麻疹等，这些都可能导致多器官功能衰竭的危象。特别是在2023年新型冠状病毒感染大流行之后，中国出现了大规模的MPP暴发，导致大量的大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎病例，从而增加了RMPP患者的住院治疗需求，给医疗资源带来了巨大的压力。RMPP的发病机制复杂，免疫机制在其发生和发展中起关键作用。 一、难治性肺炎支原体肺炎的免疫机制 1．免疫应答失衡 RMPP患者在感染MP后，常表现出强烈的免疫应答，但这种免疫应答可能并不完全有效对抗MP感染。过度的免疫应答可能导致肺部组织的进一步损伤。研究表明，RMPP患儿的细胞因子反应和免疫应答常更强烈，这可能与MP感染后机体产生的多种细胞因子有关。 2．细胞因子的作用 MP感染后，可诱导机体产生多种细胞因子，如肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-12等。这些细胞因子在免疫反应中起关键作用，但过度产生可能导致免疫炎症的过度激活，进而加重肺部损伤。有研究显示，RMPP患者的细胞因子水平较普通MPP患者明显升高。 3.T细胞免疫应答 T细胞在RMPP的免疫应答中起到重要作用。MP感染后，CD4⁺辅助性T细胞被激活，并分泌多种细胞因子，协助巨噬细胞和B细胞的活化与增殖。然而，在RMPP中，Thl细胞介导的免疫反应减弱，Th2细胞介导的免疫反应增强，导致对MP的清除效率降低。 4.B细胞免疫应答 B细胞通过产生特异性抗体来中和MP，对MP的清除起关键作用。然而，在RMPP中，B细胞的应答可能受到抑制或抗体产生不足，导致对MP的清除效果不佳。 5．免疫炎症 免疫炎症是RMPP的重要病理过程。MP感染后，机体内的免疫细胞被激活，释放大量炎症介质，导致肺部炎症反应的持续和加重。这种免疫炎症的过度激活可能导致肺部组织的坏死和纤维化。 6.MP耐药与免疫应答 中国大环内酯类抗生素耐药较普遍，可能也是RMPP发病的重要原因之一。MP对大环内酯类抗生素的耐药可能导致治疗效果不佳，使MP在体内持续存在，进一步刺激机体产生强烈的免疫应答。通过外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）单细胞转录组测序发现了RMPP患者固有免疫系统中干扰素反应的失调，单核细胞的多个基因表达发生变化，如SOCS3和S-100家族蛋白的上调，表现出髓样来源的抑制细胞（myeloid-derivedsuppressorcell,MDSC）样状态，巨噬细胞表型和抗原提呈能力的改变阻碍了适应性免疫反应的激活。 二、难治性肺炎支原体肺炎的临床特征 1．临床表现 儿童和青少年是 MPP 的主要受累群体。年龄较小的儿童由于肺部功能和对 MP 的免疫反应尚未完全成熟，更容易发展为 RMPP ，呈现低龄化的发展趋势。 RMPP 与重症肺炎支原体肺炎（ severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia , SMPP ）的区别在于， SMPP 主要关注疾病的严重程度，而 RMPP 强调即使在合理治疗后，病情也仍无改善甚至继续恶化的情况，因此 RMPP 的重点在于治疗效果的评估。 2．影像学表现 MPP 患者的早期肺部体征可能不明显，且与症状及影像学表现不完全一致。因此，在临床上，若怀疑 MPP ，则建议及时进行胸部影像学检查。影像学表现多样， X 线检查可能显示点状或小斑片状浸润影、间质性改变、节段性或大叶性实质浸润影，以及单纯的肺门淋巴结肿大。胸部 CT 检查可能揭示肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至坏死性肺炎和肺脓肿。常见表现包括结节状或小斑片状影、磨玻璃影、马赛克征、支气管充气征、支气管扩张和胸腔积液等。初步入院时临床症状不严重的 MPP 患儿，可能仅进行了 X 线检查。若抗感染治疗效果不佳，临床表现未见改善甚至加重，则应考虑进展为难治性 MPP 的可能性，并尽早进行胸部 CT 检查。这样的检查可能有助于及时发现肺部病变的进展，从而调整治疗方案，加快治愈进程。 三、难治性肺炎支原体肺炎的治疗 1．一般治疗 一般治疗措施主要包括保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡、提供营养支持等。这些措施的目的是提高患者的整体状况，为后续治疗打下基础。根据患者情况，适当给予氧疗，酌情使用镇咳药物，应用祛痰药物，并可采用机械排痰、叩击排痰等物理治疗手段。 2．抗菌药物的治疗 (1）大环内酯类抗生素：大环内酯类抗生素是 MPP 的初始治疗首选，常用药物包括红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等。这类药物主要通过抑制支原体蛋白质的合成来达到抗菌的目的。然而，近年来抗生素的滥用，导致大环内酯类抗生素耐药性增加，从而使大量患者发展为 RMPP 。在治疗过程中，如果患者出现明显的炎症指标（如白细胞计数、 C 反应蛋白、乳酸脱氢酶、 IL -6、 IL -8）升高，或合并肺脓肿、脓胸、胸腔积液等情况，应考虑存在混合感染，并评估药物疗效，及时联合用药，给予经验性抗菌治疗。 (2）新型四环素类抗生素：新型四环素类抗生素，如多西环素和米诺环素，主要用于治疗耐药的 MPP ，或可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。这类药物通过抑制细菌蛋白质的合成来发挥抗菌作用。需要注意的是，这类药物仅适用于8岁以上儿童，因为它们可能导致牙齿发黄或牙釉质发育不良。8岁以下儿童，应用时需要充分评估利弊，酌情使用。 (3）喹诺酮类抗菌药物：如左氧氟沙星、盐酸莫西沙星，主要用于治疗耐药的 MPP ，也可用于可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。它们通过抑制细菌 DNA 复制和转录来发挥抗菌作用，疗效确切。然而，这类药物适用于18岁以上人群，因为它们存在使幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险。18岁以下儿童，使用喹诺酮类抗菌药物属于超说明书用药，应充分告知并评估利弊。 3．免疫治疗 (1）糖皮质激素： MP 感染可引起免疫应答紊乱，进而导致肺部损伤加重。糖皮质激素通过有效抑制炎症反应和减轻组织损伤来发挥作用，特别是在存在肺外并发症时。早期应用糖皮质激素可能有效改善病情、延缓病情进展，减少闭塞性支气管炎的发生，并改善预后。然而，糖皮质激素的用药剂量、用药时机和治疗疗程存在争议，考虑糖皮质激素可能引起的免疫抑制和骨骼发育不良反应，因此在用药时需特别注意安全性，以减少副作用。 (2）丙种球蛋白：丙种球蛋白主要适用于对激素治疗不敏感或存在激素禁忌证的 RMPP 患者，以及合并肺外并发症的患者。它作为激素的替代药物，通过 IgG 等多效价抗体产生抗原抗体复合物，阻止病原体损害，抑制细胞因子和炎性反应因子作用，减轻患者免疫损害，提高机体抗感染能力，发挥免疫替代和免疫调节的双重作用。但丙种球蛋白价格较高，且作为血液制品，存在传播血液疾病的风险，因此在使用时应综合考虑。 (3）免疫调节剂：常用的免疫调节剂包括匹多莫德、胸腺五肽和脾氨肽。这些药物通过调节机体的免疫功能来发挥作用，加快 T 细胞增殖，加强脏器免疫功能，并对免疫功能起到双向调节作用。 4．支气管镜下治疗 在RMPP的治疗中，传统上以药物治疗为主。然而，随着支气管镜技术的推广和普及，支气管镜下治疗显示出显著成效。影像学检查怀疑有黏液栓阻塞和塑形性支气管炎的重症患儿，应尽早进行治疗。常见的镜下治疗包括肺泡灌洗、负压吸引、活检钳（或异物钳）、冷冻、刷检等。通过支气管镜下治疗，可以有效清理患者呼吸道内的黏液栓，加快清除MP及细胞因子，明显改善支气管阻塞现象。肺泡灌洗后的送检可以明确病原学，实现精准的抗感染治疗，显著提高患者预后，缩短疗程，甚至挽救患者生命。这种治疗方式直接有效，治疗效果显著。 5．抗凝治疗 在高热、炎症因子释放和血液呈高凝状态的情况下，重症患者可能出现D﹣二聚体水平明显升高，即使没有肺栓塞的临床表现，也可以考虑进行预防性抗凝治疗。 6．混合感染的治疗 MP感染由于其病程较长，容易合并其他病原体感染。患者通常先感染MP，后期可能合并其他病原菌，从而加重病情。因此，应及时明确病原体，及时给予抗细菌、抗病毒及抗真菌治疗。 7、中药辨证论治治疗，有利于纠正患者的免疫应答失衡，加快清除MP及细胞因子，促进Thl细胞介导的免疫反应增强，促进B细胞的免疫应答。 RMPP的发病率逐渐升高。RMPP的免疫机制与免疫应答失衡、细胞因子的作用、T细胞免疫应答、B细胞免疫应答、免疫炎症、MP耐药与免疫应答等因素有关。然而，对RMPP的免疫机制和治疗仍需进一步研究和探讨。在RMPP的免疫机制和治疗中，免疫引起的肺损害和免疫炎性反应是关键的发病机制，而且即使没有临床不适症状，即使目前没有支原体肺炎，即使暂时没有支原体对脏器的损害，如果长期支原体携带感染状态，持续存在的免疫失调及损伤也是需要高度重视的。临床治疗方法包括抗生素、糖皮质激素、丙种球蛋白、免疫调节剂治疗及支气管镜下治疗，但这些治疗方法尚未形成统一标准，而且疗效未取得较好的循证结论。 RMPP的治疗仍然是临床上的难点，应根据患者具体情况和严重程度进行个体化治疗。具体治疗方法有待进一步讨论和研究。
王智刚 2024-10-30阅读量6582
病请描述： 解脲支原体是一种常见的性传播感染病原体，它与多种泌尿生殖系统疾病有关，如非淋菌性尿道炎、男性的前列腺炎、附睾炎等，女性的宫颈炎、盆腔炎等。很多患者在经过治疗后，往往会担心其会复发。那么，解脲支原体感染是否会复发呢？下面就带大家详细地了解一下。 解脲支原体的基本概述 解脲支原体，属于支原体科的一种微生物，其形态微小，介于细菌和病毒之间，无细胞壁，呈高度多形性，因此其对一些传统抗生素（如青霉素类药物）不敏感。解脲支原体主要通过性接触传播，但也可通过间接接触如共用毛巾、浴盆等物品而感染。其感染通常呈隐性或症状轻微，但在某些情况下，可引发非淋菌性尿道炎、宫颈炎、子宫内膜炎等疾病，甚至还会对患者的生育能力产生影响。 解脲支原体是否会复发？ 解脲支原体感染的复发性是患者治疗后最为担心的问题之一。理论上，只要治疗得当、疗程足够，并且伴侣同步治疗，感染完全治愈的概率较高。但现实中，复发的情况时有发生。解脲支原体的复发可以归因于以下几个方面： 1、治疗药物不够敏感 解脲支原体的一个显著特性是它没有细胞壁，这使得其对青霉素类抗生素不敏感。因此，治疗解脲支原体感染时，需要使用对该菌群有特效的抗生素，如四环素类药物或大环内酯类药物（如阿奇霉素、克拉霉素等）。然而，近年来由于抗生素的广泛使用，解脲支原体对某些抗生素产生了耐药性，这使得一些患者即使在治疗过程中也无法彻底清除病原体，进而导致复发。 2、 治疗疗程不足 即使使用了对解脲支原体敏感的抗生素，如果患者未能按照医生的指示完成疗程，或者中途擅自停药，未完全清除的病原体可能在免疫系统的压力减轻后重新繁殖，导致二次感染。很多患者在症状减轻后就自行停止服药，认为已经痊愈，但此时体内的解脲支原体尚未彻底清除，随时可能卷土重来。因此，疗程不足是导致解脲支原体复发的一个常见原因。 3、免疫力下降 患者的免疫系统在防止病原体再次感染或复发中起到至关重要的作用。免疫力低下的患者更容易遭受解脲支原体的反复感染。免疫力下降可能由多种因素引起，如慢性疾病、过度疲劳、营养不良、心理压力大等。特别是在治疗结束后，如果患者的免疫系统没有得到充分的恢复，体内残存的病原体可能会迅速复发。 4、性伴侣未同步治疗 解脲支原体主要通过性接触传播，因此性伴侣的同步治疗非常关键。如果患者的性伴侣未进行治疗，即使患者自身完全治愈，也很可能在后续的性接触中再次感染。很多患者忽视了这一点，导致自己在治愈后依然面临复发的风险。因此，在治疗解脲支原体感染时，医生通常建议双方同时接受治疗，避免交叉感染。 如何预防解脲支原体复发 解脲支原体的复发性虽然让人困扰，但通过规范的治疗和日常预防措施，复发的风险可以大大降低。以下是几个预防复发的有效措施： 1、规范治疗 规范治疗是预防解脲支原体复发的关键。一旦确诊感染，患者应严格遵循医嘱，按时按量服用敏感抗生素，确保治疗疗程足够且药物浓度达到有效水平。若患者已经对多种抗生素耐药，那么也可以采用中药来调理，如李小平利尿消炎丸、李小平妇炎丸等，中药通过对患者的泌尿生殖系统进行全面地调理，从而不仅可以从根本上治愈解脲支原体感染及其引发的各种并发症，还能修复患者受损的器官组织，增强机体的免疫力，防止疾病复发。 2、增强免疫力 增强免疫力是预防解脲支原体复发的重要手段。患者应保持良好的生活习惯和饮食习惯，如规律作息、充足睡眠、适量运动、均衡饮食等。这些措施有助于提高机体免疫力，增强对病原体的抵抗能力。此外，患者还应避免过度劳累、熬夜、精神紧张等不良因素对身体造成的不利影响。 3、性伴侣同治 为了防止性传播途径导致的感染复发，性伴侣需要共同接受检查及治疗。即使一方没有表现出任何症状，也不能排除携带病原体的可能性。只有当双方都被确认为阴性后，才可以考虑恢复正常的性生活。 4、 定期体检 对于曾经感染过解脲支原体的患者，定期体检有助于及时发现潜在的复发问题。尤其是有过反复感染史的患者，应在治疗后进行复查，以确保病原体已经彻底清除。此外，如果患者在治愈后再次出现相关症状，应立即就医，避免病情恶化。早期发现复发的感染可以通过及时调整治疗方案进行控制，减少对身体的进一步伤害。 综上所述，解脲支原体感染在治疗后有复发的可能，但通过规范治疗、增强免疫力、性伴侣同治以及定期体检等措施可以有效预防解脲支原体的复发。对于那些曾经遭遇过解脲支原体感染的朋友而言，了解这些预防知识，并将其付诸实践，无疑是对抗疾病、守护健康的有力武器。
武汉李小平中医 2024-09-25阅读量5142
病请描述：🍂秋季咳嗽似乎成了不少人的“标配”。面对咳嗽，许多人第一时间想到的是服用抗生素，尤其是阿奇霉素这样的常用药。但您知道吗？盲目使用阿奇霉素治疗咳嗽，尤其是针对急性支气管炎，可能并不总是有效，甚至可能带来不必要的药物滥用风险。本文将为您揭示这一真相，让您在咳嗽时做出更明智的选择。 急性支气管炎：病毒感染是主流 认识病因，对症下药 急性支气管炎，这一常见的呼吸道疾病，其主要病因往往并非细菌感染，而是由病毒引起。病毒性支气管炎占据了大多数病例，而病毒感染时，抗生素，包括阿奇霉素在内，是无效的。这是因为抗生素主要作用于细菌，对病毒束手无策。 避免滥用，减少耐药 在不明病因的情况下随意使用抗生素，不仅无法缓解症状，反而可能加速体内细菌耐药性的产生，为将来可能需要的抗生素治疗埋下隐患。 阿奇霉素：面对肺炎支原体也显无力 耐药率高企，治疗需审慎 虽然阿奇霉素作为大环内酯类抗生素，曾一度被视为治疗肺炎支原体感染的“利器”，但随着我国耐药率的不断攀升，这一优势已大打折扣。据JAMANetworkOpen2022年发表的研究分析，截至2021年9月，Mp的大环内酯类耐药率我国为79.5%，日本为47.3%，美国为8.4%，欧洲为5.1%[8]。 为此，2016年中国社区获得性肺炎指南就将阿奇霉素降级为次选/二线推荐，而将四环素类（多西环素、米诺环素）与喹诺酮类（左氧、莫西）升级为首选/一线推荐。 精准医疗，寻求合理方案 因此，在面对疑似肺炎支原体感染的急性支气管炎时，仅凭经验使用阿奇霉素已非明智之举。更需结合实验室检测结果，采取个体化、精准化的治疗方案，以减少药物无效使用和耐药性的产生。 咳嗽应对，科学为先 休息与观察 轻微的咳嗽，往往是身体自我防御机制的表现，可以通过充分休息、保持室内空气流通等方式自然缓解。 对症治疗 若咳嗽症状严重，影响日常生活，建议在医生指导下使用止咳化痰药物进行对症治疗，而非盲目使用抗生素。 及时就医 对于持续不愈或伴有高热、呼吸困难等症状的咳嗽，应及时就医，通过专业检查明确病因，避免误诊误治。对于咳嗽持续超过8周的咳嗽，属于慢性咳嗽范畴，应及时就诊排除气道慢性疾病。 #咳嗽离我远一点##阿奇霉素##感冒##阿奇霉素#
陈旋 2024-09-23阅读量5405
病请描述：小朋友喊肚子痛，去超声科做B超，显示肠系膜淋巴结肿大，考虑为小儿急性肠系膜淋巴结炎。小儿急性肠系膜淋巴结炎？什么病？要紧吗？ 什么是小儿急性肠系膜淋巴结炎？ 小儿急性肠系膜淋巴结炎是小儿腹痛的常见原因。该病好发于冬春季节，多见于7岁以下小儿，男童居多。一般认为是因呼吸道病毒或细菌感染引起。近年来发现肺炎支原体感染也可引起急性肠系膜淋巴结炎，尤其是3岁以上儿童。 小儿急性肠系膜淋巴结炎的病因 小儿肠系膜淋巴结沿肠系膜动脉及其分支分布，以回肠末端及回盲部的淋巴结最为丰富，加上小儿淋巴系统发育尚未成熟，屏障作用差，因此呼吸道、胃肠道的病毒、细菌等感染常累及肠系膜。小肠内容物常因回盲瓣的作用在回肠末端停留，故肠内细菌及病毒易在该处吸收进入回盲部淋巴结，引起肠系膜淋巴结炎。 小儿急性肠系膜淋巴结炎彩超诊断标准 随着超声诊断技术的发展，尤其是高频彩超的应用，腹部淋巴结得以清晰直观地显示，越来越多的肠系膜淋巴结炎被诊断。目前常用彩超诊断的标准为：在同一区域肠系膜上探及2个以上淋巴结回声，并且长轴直径＞10mm或短轴直径＞5mm，或淋巴结成集簇状排列，彩色多普勒血流成像示淋巴结内血流信号丰富者即视为淋巴结大。 小儿急性肠系膜淋巴结炎的治疗 急性肠系膜淋巴结炎的治疗原则为针对病原给予抗炎、抗病毒治疗，同时针对发热、腹痛等症状给予对症治疗。一般症状者门诊给予口服药物治疗即可，对腹痛剧烈、呕吐、腹泻严重、不能进食者可适当静脉输液，必要时住院治疗。 小儿急性肠系膜淋巴结炎的预防 多运动，增强体质；注意饮食卫生，忌过食生冷瓜果，忌雪糕、冰淇淋等冷饮，少喝饮料，不吃零食，不暴饮暴食；注意气候变化，腹部保暖；餐后稍事休息，勿作剧烈运动。
徐常宝 2024-09-23阅读量2759
病请描述：小朋友发热很常见，发热我们应该怎么办？什么时候需要去医院呢。大部分小朋友感冒早期，百分之八十以病毒性感冒可能性大。如果小朋友低热，温度没有超过38.5℃，同时没有明显不舒服，比如哭闹、寒战等。可以物理降温，包括温水搽身体或者外用退热贴。另外一方面可以使用空调控制室内温度。其次如果小朋友体温超过38.5以上，或者有明显不舒服表现，可以使用布洛芬或者对乙酰氨基酚退热。同时可以搭配清热解毒药物治疗，比如小儿豉翘清热颗粒或者蓝芩口服液等。其次，如果小朋友精神食欲不好，持续发热39℃以上，或者出现寒战抽搐表现，需要医院检查一下，包括血常规、流感病毒、支原体感染等，并根据检查结果调整治疗。
钟军 2024-09-18阅读量3092
病请描述：随着入夏来临，临床发现肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae，MP）肺炎的宝宝明显增多，今天和大家聊聊肺炎支原体感染 1、什么是MP？ MP是引起儿童呼吸道感染的重要病原，直径2-5um，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有一定传染性。 2、MP临床特点 年龄上以年长儿多见（学龄前期和学龄期儿童）；常年发病，我国北方以冬季为多，南方以夏秋季较多；主要表现发热和咳嗽，中高度发热多见，咳嗽比较剧烈，早期干咳，后期可伴白痰，但精神状态大部分良好；肺部体征不明显；血常规大多白细胞正常、中性为主，超敏反应偏高；胸片多表现肺实变，胸腔积液，甚至肺不张、坏死性肺炎等 临床遇到较大儿童，发热咳嗽3-5天，肺部听诊没有异常，胸片大片高密度阴影，结合血常规特点需要考虑肺炎支原体感染 3、MP诊断依据是什么？MP检测结果判读，阳性就是肺炎吗？ 诊断依据；根据临床和影像学表现，以及单份血清MP抗体滴度≥1∶160；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上和/或MP-DNA或MP-RNA阳性。 门诊经常遇到很多家长看到检查结果肺炎支原体IgM阳性，就以为宝宝得了肺炎，其实肺炎支原体只是一个名称，它可以引起上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等； 注意：IgM抗体是感染后出现的早期抗体，一般感染后4-5天才出现，持续1-3个月甚至更长，有一定假阳性和假阴性，因此需要结合临床综合考虑，且要评估近3月有没有感染过MP。 4、如何治疗、停药依据是什么？ 主要选择大环内酯类抗生素包括阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等；首选阿奇霉素：10mg／(kg·天)，一日1次，轻症3天为1个疗程；重症MP肺炎：采取综合治疗，包括抗感染（阿奇霉素连用5-7天，3-4天后重复第2个疗程，总疗程依据病情而定，多为2~3个疗程），联合糖皮质激素、支气管镜术、抗凝等治疗。 停药依据：临床症状、影像学表现以及炎症指标决定，不能以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MPDNA转阴作为停药指征。 注意：肺实变相对吸收慢，一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收。
魏金凤 2024-07-08阅读量3284
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1.1万