病请描述: 1.诊断 直肠指检、经直肠B超检查和血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)测定是临床诊断前列腺癌的基本方法。直肠指检可以发现前列腺结节,质地坚硬。经直肠B超可以显示前列腺内低回声病灶及其大小与侵及范围。前列腺癌常伴血清PSA升高,有淋巴结转移和骨转移的,病灶随血清PSA水平增高而增多。CT对早期前列腺癌的诊断价值不大。MRI对前列腺癌的诊断优于其他影像学方法,在T2加权像上,如高信号的前列腺外周带内出现低信号结节或弥漫性信号减低区,可考虑前列腺癌的可能。对C期与D期的肿瘤CT和MRI均可以显示其侵及包膜外、精囊、膀胱颈以及盆腔肿大的淋巴结。有骨转移时,X线平片可显示成骨性骨质破坏。IVU可发现晚期前列腺癌浸润膀胱、压迫输尿管引起肾积水。全身核素骨显像和MRI可早期发现骨转移病灶。前列腺癌的确诊依靠经直肠B超引导下前列腺系统性穿刺活检,根据所获组织有无癌作出诊断。 2.治疗 前列腺癌的治疗应根据患者的年龄、全身状况、临床分期及病理分级等综合因素考虑。前列腺增生手术标本中偶然发现的局限性癌(T1a期),一般病灶小,细胞分化好可以不作处理,严密观察随诊。局限在前列腺包膜以内(T1b、T2期)的癌可以行根治性前列腺切除术,也是治疗前列腺癌的最佳方法,但仅适于年龄较轻,能耐受手术的病人。T3、T4期前列腺癌以内分泌治疗为主,可行睾丸切除术,配合抗雄激素制剂如比卡鲁胺(tilealutamide)、氟硝丁酰胺(flutamide)等间歇治疗可提高生存率。每月皮下注射一次促黄体释放激素类似物(LHRH-A)缓释剂,如:醋酸戈舍瑞林(goserelin acetate)、醋酸亮丙瑞林(1eLlprorelin acetate)等,可以达到手术去睾的效果。雌激素可以抑制垂体促黄体生成激素(LH)释放,阻止睾酮(T)产生,亦可达到去睾水平,但容易出现心血管并发症。磷酸雌二醇氮芥(estramlastin)是激素和抗癌药结合物,主要代谢产物雌二醇和雌酮氮芥对前列腺具有特殊的亲和力,其作用一是通过雌激素的负反馈抑制雄激素的分泌,二是氮芥的直接细胞毒作用,故有助于控制晚期前列腺癌的进展。放射性核素粒子(如地。I)植入治疗主要适用于T2期以内的前列腺癌,内放射疗效肯定,并发症少,微创而安全。外放射治疗对前列腺癌的局部控制有效,适用于局部有扩散的前列腺癌,尤其适用于内分泌治疗无效的病人。对内分泌治疗失败的病人也可行化学治疗,常用化疗药物有环磷酰胺(CTX)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)、卡铂、长春花碱、VP-16及紫杉醇(PTX)等,但总的效果并不理想。 前列腺癌是男性老年疾病,一般发展缓慢,病程较长,一般不主张对75岁以上,预测寿命低于10年的病人行根治性前列腺切除术,一方面高龄病人死亡多数与癌症无关,另一方面内分泌治疗和放射治疗对多数病人可望获得5年以上的生存率。
吴玉伟 2020-03-02阅读量1.1万
病请描述: 前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病之一,随全球人口老年化发病日渐增多。前列腺增生的发病率随年龄递增,但有增生病变时不一定有临床症状。城镇发病率高于乡村,而且种族差异也影响增生程度。 前列腺增生患者由于为老年患者常合并有其他慢性疾病。诊断时应重视患者全身情况,进行详细体检、化验,注意心、肺、肝、肾功能。排尿困难症状结合诸项检查,可明确诊断。 IPSS评分 1995年国际泌尿外科学会(SIU)推出了IPSS评分体系,力图将症状学量化便于比较和协助诊断,也可作为治疗后评价标准。该体系通过6个问题回答确定分数,最高达35分,目前认为7分以下为轻度,7~18分中度,18分以上为重度,需外科处理。IPSS是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的最佳手段,临床工作中可采取此评分体系协助诊疗。 直肠指诊 直肠指诊为简单而重要的诊断方法,在膀胱排空后进行。应注意前列腺的界限、大小、质地。前列腺增生时,腺体可在长度或宽度上增大,或二者均有增大。临床用不同方法描述前列腺增大的程度。 但直肠指诊估计前列腺大小有一定误差。如中叶突向膀胱,直肠指诊时前列腺腺增大则不明显。同时,直肠指诊如发现前列腺上有可疑硬结,应作穿刺活检,以排除前列腺癌的可能。同时应注意肛门括约肌收缩功能,以排除神经源性膀胱功能障碍。 B超检查 用B超检查,观察前列腺的大小、形态及结构。常用的方法有经直肠及经腹超声检查。前者较准确但设备要求高,后者简单可普及。 经直肠B超检查时还可以从排尿期声像图,判断尿道的变形、移位,了解下尿路梗阻的动态变化,也可了解治疗后状态。经腹B超检查在国内应用较普遍,观察腺体内部结构不如经直肠B超检查。 尿流动力学检查 尿流动力学检查可较完整地对排尿功能作出客观评价。其中最大尿流率、平均尿流率、排尿时间及尿量意义较大。最大尿流率为重要的诊断指标。应注意尿量对最大尿流率结果的影响。检查过程中排尿量为250~400ml者为本项检查的最佳尿量,150~200ml者为最小尿量。对多数50岁以上男性而言,最大尿流率达到15ml/s即属正常。测定尿流率时,可同步进行膀胱测压有助于判断逼尿肌功能及其损害程度,以准确掌握手术时机。下尿路梗阻后,如逼尿肌持续有无抑制性收缩,将会进展为低顺应性和高顺应性膀胱,手术后尿流率虽可恢复正常,但逼尿肌功能有时却难以恢复。 残余尿测定 由于膀胱逼尿肌可通过代偿的方式克服增加的尿道阻力,将膀胱内尿液排空,因此前列腺增生早期无残余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般认为残余尿量达50~60ml即提示膀胱逼尿肌处于早期失代偿状态。 排尿后导尿测定残余尿较准确。用经腹B超测定残余尿的方法更加简便,患者无痛苦,且可重复进行。但残余尿量较少时则测量不够准确。静脉肾盂造影在膀胱充盈期及排尿后各摄片一张以观察残余尿的方法,因不能定量实用价值不大。同位素浓度测定,即浓度定量,可根据不同浓度溶液容量的方法测定,为最准确的方法,但成本较高,难以普及。 泌尿系造影 前列腺增生时,膀胱底部可抬高、增宽,静脉尿路造影片上可见两侧输尿管口间距增大,输尿管下段呈钩形弯曲,如有肾和输尿管积水多为双侧性,但扩张程度也可能并不一致。膀胱区可见突出的充盈缺损,为前列腺突入所致。 膀胱镜检查 正常人精阜至膀胱颈部的距离约2cm,颈部呈凹面,后唇平坦。前列腺增生时后尿道延长,颈部形态随各叶增生程度而改变,自凹面消失至腺叶凸出。尿道受压变为裂缝。膀胱底部下陷,输尿管口间距及与膀胱颈距离增宽。输尿管间嵴可肥厚,膀胱壁有小梁、小房或憩室形成。 其他 磁共振成像对前列腺增生的诊断无特殊价值,但可协助鉴别早期前列腺癌。 临床中本症的诊断主要靠病史、直肠指诊及B超检查。膀胱镜检查在必要时可施行,并需进一步了解有无上尿路扩张及肾功能损害,有无神经性膀胱功能障碍、糖尿病所致的周围神经炎及心血管疾病,最后估计全身情况及决定治疗方案。
吴玉伟 2020-03-02阅读量1.3万
病请描述:随着前列腺疾病发病率越来越高,前列腺癌也越来越受到大家重视。如何早期发现、诊断前列腺癌成为一个迫切需要解决的问题。前列腺特异性抗原(PSA)无疑已经成为前列腺癌筛查的最重要指标,目前大多数的体检已经PSA纳入作为男性常用肿瘤指标。 对于PSA有异常或明显前列腺症状的患者,去泌尿外科就诊时,往往医生会建议行磁共振(MRI)检查,而且检查报告上往往会出现一个PI-RADS评分,这是什么指标?有什么意义?下面就此做一个解读。 MRI是目前公认的诊断前列腺癌最好的影像检查方法,尤其是前列腺多参数MRI(multi-parametric MRI,Mp-MRI,它可以用于肿瘤的检测、定位、局部分期、危险度分级、监测及可疑复发的评估,并且可引导穿刺活检和指导治疗。因此,在前列腺癌的诊断和治疗方面,MRI的重要性与日俱增。 前列腺影像报告和数据系统(prostate imaging reporting and data system,PI-RADS),是由美国放射学会、欧洲泌尿生殖放射学会和AdMeTech基金会合作开发并发布的,目前已经更新到第二版(V2)。 PI-RADS根据前列腺T2WI、DWI及DCE的Mp-MRI综合表现,对出现有临床意义前列腺癌的可能性给出了评分方法,具体为: 1分:非常低,极不可能存在; 2分:低,不可能存在; 3分:中等,可疑存在; 4分:高,可能存在; 5分:非常高,极有可能存在。 对于前列腺外周带(peripheral zone,PZ)疾病以DWI结果为主,例如DWI评分为4分,T2WI评分为2分,则PI-RADS评分为4分;前列腺移行带(transitional zone,TZ)疾病以T2WI结果为主。 具体影像判断标准如下表: 简而言之,PI-RADS评分4或5分,前列腺癌的风险较大,应考虑前列腺穿刺活检。PI-RADS评分3分,不能排除前列腺癌,是否穿刺还需要结合患者的其他情况,综合判断,如前列腺特异性抗原结果、、直肠指检结果、用药史、前列腺感染史、盆腔手术史、放疗史及家族史等。 总之, PI-RADS评分可以帮助泌尿外科医生结合患者的个体情况选择最佳的诊疗方案,及时介入诊治、或避免不必要的穿刺。
曹赟杰 2019-12-22阅读量2.2万
病请描述:Q:我刚确诊前列腺癌,而且转移了,为什么医生建议我优先服用阿比特龙?它失效以后不是没有其他有效药物了吗?我先服用其他药物,后面再使用阿比特龙会不会更好? A:对于新发的转移性前列腺癌,特别是转移个数比较多(>3处)或者存在内脏转移等高危患者,现在国际上的主流观点是优先使用阿比特龙。根据2019年6月的LATITUDE终期实验结果,优先使用阿比特龙联合去势治疗,平均有效治疗时间是33个月,失效以后再更换为其他药物,还能再维持有效治疗时间近2年。如果这类患者采用其他口服药物,平均有效治疗时间只有7.4个月,之后也需要更换为阿比特龙等新型内分泌药物,而此时的阿比特龙有效时间只有14个月左右。两者相比(阿比特龙有效治疗时长:先用阿比特龙 VS 后用阿比特龙: 33个月 VS 7.4个月),显然是优先使用阿比特龙的患者更能获得长期有效治疗时间。而代价就是阿比特龙比较贵,花费较多。而且随着科技进步,在阿比特龙失效以后,包括恩扎卢胺,阿帕他胺在内的其他新型内分泌药物,以及多西他赛,卡巴他赛等静脉化疗药物,以及很多临床研究的药物都有可能帮助阿比特龙失败以后的患者延长有效治疗时间。所以,综上所述,有条件的患者,在新发的转移性前列腺癌阶段就应该优先使用阿比特龙。 Q:阿比特龙为什么要空腹服用? A: 前列腺癌患者在服用阿比特龙时一般需要空胃服用,在服用阿比特龙剂量前至少2小时和服用阿比特龙剂量后至少1小时不应进食。因为当单剂量醋酸阿比特龙用餐与空腹状态比较阿比特龙血药浓度和生物利用度分别增加较高至17倍和10倍。可能会导致阿比特龙在体内的药物浓度异常升高,也可能因为食物的作用,降低阿比特龙的吸收和浓度,影响疗效。总之就是存在比较大的不确定性。 Q:阿比特龙一般多久耐药? A:关于阿比特龙的实验研究发现,之前进行过化疗且疗效欠佳的患者服用阿比特龙,阿比特龙使用的无疾病进展生存期是10.2个月,总体生存时间是15.8个月。如果没有化疗的患者服用阿比特龙,无疾病进展生存期是11.1个月,总生存期是34.7个月。一般而言,阿比特龙的耐药时间为14.8个月,但有的患者可以长达几年的时间,和自身的体质有很大的关系,我手术的病人,阿比特龙最长有效治疗时间已经长达6年。具体的有效时间要根据临床检查报告和临床医生经验判断。而且也不能因为PSA升高就贸然停用阿比特龙药物。 Q:阿比特龙常见副作用有哪些? A:阿比特龙常见的副作用在说明书上写道:高血压,低钾血症,和由于盐皮质激素过量导致的液体潴留;肾上腺皮质功能不全;肝功能异常;血糖异常。服用期间需要注意定期复查肝功能、电解质并控制血压。 我在临床工作中处理了数百例阿比特龙用药经验,我的体会是:1)最常见不适是乏力和出虚汗。这个与阿比特龙的作用原理有关,由于明显降低睾酮,导致雄激素下降,不可避免出现乏力,同时也因为体内微环境特别是激素水平异常,不可避免出虚汗。2)高血压和低血钾偶有碰到,不适特别常见。主要是需要注意监测,及时纠正,一般问题不大。3)部分患者服用后血糖会升高,这个要特别注意。特别是既往有糖尿病的患者,往往服用阿比特龙联合强的松治疗后出现血糖明显升高,这个需要调整用药,控制血糖,例如加大胰岛素用量,这个需要专业的内分泌科或者糖尿病医生来调整方案。4)肝功能异常。时有发生,所以需要监测肝肾功能,特别是初期,每半个月需要复查一次。需要依据肝功能异常的具体指标来调整用药。这个需要有经验的医生来指导。 Q:肝功能不全者如何调整阿比特龙剂量? A:1、轻度肝损伤患者无需调整剂量; 2、中度肝损伤患者将推荐剂量调整为250mg,每日一次。 对于中度肝损伤患者,在治疗前的第一个月,每周进行肝功能监测,接下来的两个月,每两周进行肝功能监测。在中度肝损伤患者中,如果ALT或AST的升高超过5倍正常上限或总胆红素超过3倍正常上限,停止使用阿比特龙,并且不再使用阿比特龙治疗。 3、重度肝损伤患者,不可使用阿比特龙。
林国文 2019-12-20阅读量1.4万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述: 北京大学第三医院男性病专科赵连明: 良性前列腺增生的标准治疗就是你现在所用的西药,α受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂,还可以使用一些植物药 在治疗良性前列腺增生症的过程中还应该注意几个问题北京大学第三医院男科赵连明 1,要检测PSA,排除前列腺癌的可能 2,要做B超来看膀胱内是否有结石,还有残余尿的情况,是否有肾积水,输尿管积水也是重点 3,要检查尿液,看看是否存在泌尿系感染,是否有血尿 4,要观察夜尿次数 如果长期服用药物,症状还是一直无法改善,应该考虑手术了,同时,如果出现以下情况,也应该考虑手术: 1,反复尿不出来,要插导尿管 2,反复尿路感染,血尿 3,膀胱内长结石 4,残余尿大于110ml 5,B超检查发现前列腺明显向膀胱内突出 6,出现肾积水,肾功能的损害 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.2万
病请描述: 拿到化验单之后,大部分人往往只关心总PSA值,但除了总PSA值以外,化验单上还有一些PSA相关的指标,您了解它们的含义吗?复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟血清总PSA的测定是最经典也是最基本的PSA检测,然而,随着PSA检查的广泛开展,人们逐渐发现单独依靠血清总PSA筛检前列腺癌患者仍存在一定的假阳性和假阴性,为了提高PSA检查的准确性,许多PSA相关指标的概念相继提出,主要有以下几种:游离PSA:血清总PSA是由几种PSA亚型组成的,最主要的有两种亚型:游离PSA和结合PSA。游离PSA是指血液中未与血浆蛋白结合的PSA。前列腺癌与游离PSA呈负相关,与结合PSA呈正相关;而良性前列腺增生与游离PSA呈正相关。在血清总PSA介于4ng/ml和10ng/ml之间时,如果游离PSA与血清总PSA的比值大于0.25,则患前列腺癌的可能性较小,而如果该比值小于0.15则应怀疑前列腺癌,需接受进一步深入检查。PSA密度: PSA密度是指血清PSA值与前列腺体积的比值,其中前列腺体积可以通过经直肠超声测定前列腺的长、宽、高后运用公式计算得出。PSA密度可有助于区分前列腺增生症和前列腺癌。在血清总PSA介于4ng/ml和10ng/ml之间时,如果PSA密度小于0.15,患前列腺癌的可能性较小;而如果PSA密度大于0.25,必须警惕前列腺癌的可能,应进一步行前列腺穿刺活检。PSA速率:PSA速率是指血清PSA每年升高的程度,主要针对血清PSA值较低的患者(低于4ng/ml)。如果PSA每年升高的速率超过0.75ng/ml,应怀疑有患前列腺癌的可能,同样需要进一步前列腺穿刺活检。。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量1.0万
病请描述: 患者:2008.10.9行前列腺根冶,GIEASON3+3,双侧精囊及尿道未见癌累及,癌组织约占前列腺总体积5%,术后服用氟他胺一个月,后未服药,一个月后PSA为2.35,二个月PSA1.37,三个月PSA为3.59,四个月后上升至8.26 为什么做了手术后前列腺PSA会上升,按理说不应该存在这个指标,想问依这种情况是属于前列腺早期,中期,还是晚期,是不是手术没弄干净,还是转移了,如果转移了怎么办,是做盆腔MRI.PET-CT,PSA,T这些指标来决定评估方案,再决定化疗吗,如果化疗是局部还是全身,会对病人产生什么影响,如果没有转移又怎么解释指标上升的情况,又有什么办法吗,谢谢!另外我们这里的医院能做这些指标的化验,到时拿化验结果单来看您的门诊是否可以决定治疗方案.目前还要不要吃药,还是等评估后再决定复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟 上海肿瘤医院泌尿外科叶定伟:根据你描述的情况来看,应该是根治术后的生化复发,应该全身评估,做CT,ECT排除转移的话,可以进行挽救性放疗。 患者:请问叶医生什么叫挽救性放疗,要做多少时间呀。病人的反应会不会很历害。 患者:另外做全身评估这些化验的话如果来上海能不能一天能做完,早饭要不要吃,如果其他医院做的话,拿到你这里来可不可以。 上海肿瘤医院泌尿外科叶定伟:前列腺癌根治术后生化复发或局部复发,仍有可能通过某些治疗手段获得治愈的机会,常见的方式就是放射治疗,这就叫做挽救性放疗。挽救性放疗前需要全面评估目前病情,排除有无转移,包括骨扫描和盆腔CT,一般1周之内就可以出结果。你也可以在你们当地医院把这些检查做了,然后来我们这里决定治疗方式。 患者:我打算上你们这里来做,但不知一天内是否能做完,还有就是放射治疗,对病人的损害程度大不大,会不会很痛苦,一般要做多长时间和几个疗程. 上海肿瘤医院泌尿外科叶定伟:我院目前常规使用三维适型外放射治疗,副作用很小,患者一般没有什么痛苦,需要1个月左右时间。欢迎来我院治疗。 患者:三维适型外放射治疗就是挽救型放疗吗,两者的疗效是一样的吗,,另外需用一个月时间是住院吗,如果不住院的话,我们外地的很不方便,另外一个月时间是每天放射多少时间呀,费用大概多少. 上海肿瘤医院泌尿外科叶定伟:挽救性放疗是学术上的术语,具体应用的方式叫三维适型放疗,可以安排住院或门诊进行放疗,一般每周5天休息2天,费用大概2万元左右,具体请来我院门诊咨询。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量9981
病请描述: 目前国内外指南推荐的是对于高危男性进行血清前列腺特异性抗原(PSA)结合直肠指检进行早期筛查,对于阳性患者再结合临床病史,采用活检穿刺进行组织病理学确诊及判断分期。因为前列腺癌患者在出现临床症状之前,大多数都会出现PSA水平的升高。在美国,PSA在1989年被美国FDA批准用于前列腺癌检测,一篇发表在《Cancer》上的大数据模型研究分析结果令人振奋,通过PSA筛查每年可以预防17,000例男性患者发生晚期转移性前列腺癌,如果没有开展PSA筛查,那么晚期前列腺癌患者数量将是现在的3倍。欧洲前列腺癌筛查随机性研究(ERSPC)公布的研究结果也显示:在1,000例长期随访的各年龄阶段的男性中,研究人员发现55岁至69岁年龄段每年进行PSA筛检的受试者,晚期前列腺癌将减少28%。复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟一般来说,年龄大于50岁的中老年男性是前列腺癌的高发人群,而且随着年龄的增大,前列腺癌的发病率也逐渐升高。因此,对这部分人群进行前列腺癌的筛查是非常有意义的。对于有前列腺癌家族史的男性人群,应该从40岁开始定期检查和随访。2014年5月,由中华医学会健康管理学分会发布的《健康体检基本项目专家共识》认为,前列腺癌高危人群为45岁以上有前列腺癌家族史、慢性炎症史、出现反复尿频尿急及血尿的男性,其检查内容应包括前列腺肿瘤标志物PSA/fPSA,前列腺触诊检查、前列腺超声检查并询问前列腺癌家族史、慢性炎症史等。合理应用血清标志物PSA和fPSA对前列腺癌进行筛查,有助于早期发现前列腺癌,帮助患者尽早确诊和治疗,从而显著降低患者的死亡率,延长生命,提高生活质量。建议45岁高危人群在健康体检时,在常规的血检中增加PSA和fPSA两项检测,只需一管血,就能清楚了解前列腺癌的患病风险,通过筛查实现疾病的早期干预,早诊早治。。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量9613
病请描述:最近给患者诊治中,发现很多患者及家属,甚至其他医院医生在阿比特龙使用中的一些失误或错误。很有可能会影响疗效。把这些问题反映出来,供患友了解,警惕!1.错误做法:阿比特龙治疗期间不需要药物去势针继续治疗。正确解释:阿比特龙的治疗是“阿比特龙+泼尼松+药物去势针”联合治疗的简称。因此,无论PSA是否下降,睾酮水平如何,在阿比特龙治疗期间,务必持续的进行药物去势针的注射治疗。很多医生在给患者开阿比特龙时,经常忘记还需要药物去势针的治疗导致延误病情。(药物去势针通常指:戈舍瑞林、亮丙瑞林、曲普瑞林中的一种)。当然,近期也有学者探索服用阿比特龙期间暂不联合药物去势针的治疗,但只是个别学者的探索研究。【如果患者手术去势切除双侧睾丸的,可以暂不考虑持续药物去势针治疗】2.错误做法:乙肝患者不能使用阿比特龙治疗。正确解释:乙肝患者可以使用阿比特龙治疗。当年阿比特龙临床研究期间(2012年开始的,本人全程参与阿比特龙在中国的新药临床试验,并入组了全国最多的病人数量),为了达到患者的统一标准,回避了乙肝或其他肝炎患者的入组,但中国是乙肝大国,10%人口是乙肝携带者或感染者,这些患者实际临床操作中,如果需要使用阿比特龙治疗,是可以的,没有问题的,但需要严密随访肝功能,必要时联合保肝药物治疗。毕竟阿比特龙本身对肝功能可能有一定影响。3.错误做法:阿比特龙我每天吃3片而不是4片是不是疗效差不多还省钱。正确解释:建议还是服用4片/天,除非出现不良反应需要减量。当年阿比特龙临床研究做过剂量爬坡实验,已经证实每天1000mg的剂量是最佳的,750mg(3片)也有效果,但不是最理想。这样做不是省钱,而是可能导致疗效不佳,导致医生错误判断药物无效或失效。4.错误做法:阿比特龙我吃了一个月,PSA还在升高,是不是阿比特龙没效果。正确解释:多数病人一服用阿比特龙,PSA就下降,比例在80%左右。但还有接近10-15%左右患者,要到3个月左右甚至更长时间,PSA才会开始下降。可能的解释是:阿比特龙对前列腺癌的有效治疗可能导致癌细胞里面的PSA释放入血。这个现象叫做PSA flare(PSA闪烁)。因此,判断阿比特龙有无疗效,需要至少3个月时间。当然,也确实存在阿比特龙原发耐药的情况,比例较少。5.错误做法:阿比特龙服用期间,我主要复查血PSA就好了。下降了就好,升高了就认为没效。正确解释:阿比特龙服用期间,需要定期检测的指标包括:1). 血钾等电解质、肝肾功能、血常规、血糖,并监测血压(这些指标在服用初期3个月内,应每半个月复查一次,后期改为1个月一次为宜,检查这些指标的目的是评估治疗的不良反应)。2). 每月定期复查血PSA和血睾酮。 血PSA下降,一般认为药物有效,应继续服用。如PSA开始升高,需要有专业医生来评估升高的幅度、速度和实际数值,最终判断是否PSA进展。另外,即使单纯PSA进展,也不能认定阿比特龙就失效了,需要进一步由专业医生评估病情再做出慎重决定。3). 还需要定期复查盆腔核磁共振、骨扫描或者PSMA SPECT-CT或PET-CT等影像学检查。复查的时间一般6-12个月,需要根据病人综合情况,由专业医生判断。6.尚无定论做法:阿比特龙联合多西他赛化疗是否疗效更好。解释:两者联合使用比单药治疗相比,疗效是更好还是差不多,目前还没有定论,正在研究中,按照现行观点,暂不推荐两者联合使用,但不排除个别患者尝试。7.尚无定论做法:先用多西他赛化疗再阿比特龙治疗,是不是疗效会更好解释:目前这方面的小范围研究提示阿比特龙先用,失效后多西他赛后用的治疗顺序可能比相反策略的疗效要好。但没有大规模研究,没有公认的结论。8.尚无定论做法:刚发现前列腺癌,我就用阿比特龙治疗,效果更好。解释:目前初发患者如果已经多发骨转移或者内脏转移等高肿瘤负荷的晚期患者,可考虑推荐尽早改为阿比特龙治疗(LATITUDE研究结论,2019年3月ASCO-GU学术会议报道最终结论认为阿比特龙治疗相比于常规去势组患者生存期限能提高17个月,而且先用阿比特龙失效后再采用其他方案治疗相比于后用阿比特龙的患者,疾病稳定时间前者比后者提高23个月。);而如果早期或者局部晚期患者,尚无定论认为应该先使用阿比特龙而不用比卡鲁胺,氟他胺等。另外,我国的国情是:阿比特龙医保购买的话,只用于去势抵抗前列腺癌治疗为主,针对初发转移的晚期患者目前暂时只能自费购买(上海地区)。总之,阿比特龙2016年上市以来,因为价格较贵,很多地方和医院仍然较少或没有使用阿比特龙的经验。阿比特龙的治疗是一个精细化管理的过程,什么时候加量、减量,什么时候停用、再用是很有讲究的。
林国文 2019-06-11阅读量1.2万