病请描述：最近，27岁的小杨遇到了“大麻烦”，最近3个月对自己的性生活格外的不满意，婚后曾避孕1年多，但是每日工作繁忙，性生活频率不高。父母催促下开始准备生育，发现勃起功能不佳，越是着急准备，越不成功，甚至开始畏惧性生活，小杨慕名来找邓刚主任求诊。邓刚主任详细询问了病史、开具检查后，发现检查各项化验检查基本正常，诊断“功能性勃起功能障碍”。 什么是ED呢？勃起功能障碍（erectiledvsfunction，ED）是指过去3个月中，阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交。过去，往往将男子“性无能”泛称为“阳萎”，其科学界定不确切，并且带有歧视性贬义。直到1992年，美国国立卫生院经有关专家讨论，决定用勃起功能障碍（ED）一词代替阳萎。 勃起功能障碍分为功能性勃起功能障碍和器质性勃起功能障碍两种：器质性勃起功能障碍是指身体器官出现了器质性病理改变而引起；功能性勃起功能障碍是身体器官并没有发生器质性改变，勃起功能障碍只是由于各种原因引起身体出现病理性神经反射而导致的。 男性从产生性冲动到勃起有一个复杂的过程，需要神经、激素、血管等身体因素的协调，以及心理因素的配合，其中任何一个环节异常都有可能影响最终的表现，引起勃起功能障碍，也就是ED。 而小杨就是诊断“功能性勃起功能障碍”，邓刚主任给予按需服药后，小杨恢复正常性生活并备孕成功。 在临床上（尤其是国内），功能性阳痿占90%以上，而器质性阳痿则不足10%。 45岁的黄经理，工作关系应酬很多，近2年来感兴趣减弱，勃起功能不佳，一直以为是工作劳累，未予重视。2年未能正常的夫妻关系，以至于关系不和睦，甚至被怀疑有外遇，有苦说不出，私下自服一些壮阳药也无效果。最近在妻子的鼓励和陪伴下，来找邓刚主任求诊，给予相关检查，发现血脂血糖升高，自己毫无察觉。 ED的危险因素大致分为5点， （一） 年龄目前研究认为：年龄是ED相关危险因素中最强的独立因素，一般认为，随着年龄增加，血清雄激素水平明显降低可能是其直接原因，另外，随着年龄的增加，心脑血管疾病、高血压、糖尿病等患病率的增加，以及对这些疾病的治疗，都在不同程度上损害了阴茎的勃起功能，而且这种趋势也随着年龄而增加。 （二） 躯体疾病心血管疾病、糖尿病、血脂代谢异常、慢性前列腺炎、慢性肝肾功能不全都会一定程度上影响勃起功能，其中心血管疾病与酒精性肝硬化影响程度最大。 （三） 药物 一些抗高血压药物、心肌活性药物、激素、精神类药物都可导致ED （四） 生活习惯与ED有关的生活习惯包括：长期吸烟、酗酒及吸食毒品 （五） 外伤及医源性因素ED与盆腔手术相关，尤其是根治性前列腺切除术、膀胱切除术以及直肠手术。 而黄经理的病因则是因为躯体疾病中的糖尿病、高血脂影响自主神经系统、外周血管系统和精神神经系统而影响勃起功能，查明原因后，邓刚主任给予降糖降脂药物并配合对症规律服用PDE-5抑制剂后，恢复正常，重振雄风。 其实，ED并没有那么可怕，它和普通的疾病一样，可以通过特殊检查、实验室检查、体检检查、男性激素水平测定找到病因结果，然后得到针对性的治疗得到控制和恢复，千万别因为羞涩，难以开口，耻于求医。大家经过全面的检查，积极的治疗，就可以早日恢复，早发现，早诊治，早治疗，正视疾病，找出病因才是解决问题的正确态度。
邓刚 2023-12-04阅读量2959
病请描述：胆石症形成基本因素为胆汁淤滞，胆汁理化性质改变及胆道细菌感染，其中胆汁理化性状改变是基本因素。流行病学调查显示:乙肝病毒感染患者胆石症发病率明显高于正常人群 。张新力等流行病学调查发现：各型乙肝患者中，重型肝炎、肝硬化、乙肝全组、慢性肝炎组的胆石症患病率分别是非乙肝组的4.4，3.1，2.5，2.3倍。乙肝在我国发病率很高，且近年来，胆石症的发病率也逐年上升。 1、乙肝病毒感染与胆泥形成之间的关系 过去，人们认为乙肝病毒是专一性嗜肝病毒，病毒的复制和所引起的细胞损害局限于肝脏。然而，近年来的研究证明，乙肝病毒可以在肝外组织尤其是胆道系统存在并引起免疫损伤，不仅能造成胆道炎症，而且使胆汁滞留、代谢发生病理性改变。1980年在乙肝病毒感染患者的胆汁标本中检测到HBsAg。国内用多克隆抗体和ABC法对31例HBV标志物阳性的慢性肝病患者胆囊组织中HBV抗原进行检测，发现胆囊组织HBsAg阳性18例，占58.06%，HBcAg阳性8例，占25.81%。 Halpoetn等在乙肝病毒感染者的胆道上皮细胞中检出乙肝病毒基因组，并认为乙肝病毒可在肝外胆管上皮中复制，引起免疫损伤，导致病毒性胆管炎、胆囊炎。乙肝病毒的免疫损伤造成的胆道系统感染破坏了局部的黏膜屏障，使其局部防御能力下降，为细菌继发感染创造了条件，从而影响了离子钙与非离子钙的平衡及结合胆红素的水解。同时肝病时肝细胞器受损，合成蛋白及胆酸障碍，胆汁成分改变，均影响胆固醇囊泡的稳定性；而胆囊内胆固醇囊泡的稳定性，离子钙与非离子钙的平衡及结合性胆红素的水解，是影响胆泥形成的基本因素。上述因素共同导致了乙肝病毒感染患者胆泥形成增多，尤其在慢性肝炎时上述肝胆损害因素持续存在，胆泥形成更加增多。 2、乙肝病毒感染与胆汁成分改变之间的关系 乙肝病毒可在肝外组织包括胆系黏膜上皮中复制，导致免疫复合物的沉积，抗体主要是IgG和IgM，在激活补体清除免疫复合物的同时胆系黏膜上皮也受到破坏，引起免疫损伤，导致病毒性胆管炎、胆囊炎。病变胆管上皮分泌黏液糖蛋白的量也明显多于非乙肝患者，为结石的成石核心提供了蛋白框架。乙肝病毒在肝细胞复制，肝细胞受损，大量β-葡萄糖醛酸酶（β-G）由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁，β-G将结合胆红素水解成未结合胆红素，成为脂溶性，完全不溶于水，易与钙形成胆红素钙而沉积进而形成结石。肝病时肝组织细胞受损后，合成蛋白质及胆酸障碍，胆汁不能排泌，使胆汁酸水平下降。胆固醇和未结合胆红素均是脂溶性的，胆汁酸对胆固醇和胆色素均有助溶作用。在胆汁中胆固醇可降低未结合胆红素的溶解度。 由于胆汁酸盐既能与钙结合而降低钙浓度和活度，又能使未结合胆红素被掩蔽而降低其活性，从而防止或减少胆红素钙沉淀的生成。Ca2+是非常重要的成石危险因素。正常胆囊黏膜能吸收约5%的Ca2+，减低胆汁中Ca2+的浓度，同时分泌H+以增加钙盐的浓度。当吸收和分泌功能改变时，胆囊酸化功能发生障碍，腔内PH值升高，胆汁中Ca2+成过饱和状态，钙盐沉积导致结石。而胆汁酸盐的降低，游离钙升高均促进了胆红素钙沉淀的生成。胆汁中游离胆红素增加与胆汁中钙结合形成结石核心。 定量判断胆汁成石趋势及成石性质是研究胆石成因的重要方法。通过检测31例乙肝病毒感染患者和25例非乙肝病毒感染患者的胆囊胆汁中六种主要成分，发现乙肝病毒感染患者胆囊胆汁中未结合胆红素和钙离子明显高于对照组，总胆汁酸及胆固醇水平较对照组显著下降。本文结果表明乙肝病毒感染可引起胆囊胆汁成分改变，其与胆石症发病率增高有密切关系。 本文选自：郑君华等，乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究。 原文地址：乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-12-01阅读量4535
病请描述： 复旦大学附属中山医院消化科，主任医师，博士生导师，张顺财 常用的肝功能指标包括总胆红素，间接胆红素，直接胆红素，丙氨酰转移酶，天门冬氨酸转移酶，r谷氨酰转移酶，碱性磷酸酶，白蛋白，如果这些指标单项或多项升高（白蛋白降低），则为肝功能异常。 一旦发现肝功能异常，应及时到消化科或肝病科就医，切勿买点护肝降酶药吃或到中医门诊部喝点中药，以免耽搁疾病的治疗。 1.询问病史，一般消化道症状，如乏力，恶心呕吐，腹胀，纳差，看是否有黄疸等。询问是否有服用肝损药物如化疗药，治疗肿瘤免疫制剂，土三七（肝窦综合征），抗霉菌，抗结核等药，应特别注意中药及保健品，事实上中药包括中成药及中药保健品已成为药物性肝炎主要因素。当然有长期较大量饮酒者，应考虑酒精性肝病。 2.血液化验。包括常见的甲肝（HAV-IgM），乙肝（HBsAg或二对半），丙肝（HCV抗体），戊肝（HEV-IgM）肝炎标志物，抗核抗体（ANA），抗线粒体抗体（AMA），有时也会查铜篮蛋白，以明确是否有病毒性肝炎，免疫性肝炎及肝豆状核变性存在。 3.B超检查看肝脏质地如何，是否有脂肪肝，慢性肝病，肝硬化及其併发症，肝癌，胆囊结石胆囊炎，肝内胆管扩张（胆道梗阻）等。 4.对于有梗阻性黄疸者或肝有肿块及占位者需进一步检查增强CT或／和增强核磁共振，必要时PET-CT，以明确梗阻原因如胆管癌，胰腺癌等。 通过这些处理，大部分肝功能异常者能明确诊断，并给予相应的治疗。 5.事实上通过这些检查仍有少部分患者查不到原因，那时我们应扩大检查范围，如心脏（包括心包），是否有瘀血性肝病，肌肉，是否有多发性肌炎，某些代谢性疾病，先天性黄疸（如Rotor，Dubin-Johnson，Crigler-Najjar）需进一步基因检测。 6.肝穿活组织检查，如上所述，不少肝病患者经过病史询问和体格检查，或者在辅以必要实验室和影像学检查，就可确诊。但是，仍有些少数不能明确诊断疾病，只有通过肝穿刺活检，进行病理学检查才能下结论，如淋巴瘤、肝癌、结核等。还有些疾病诊断起来有困难，需要肝活检与临床症状相结合，才能作出诊断，如自身免疫性肝炎、慢性肝炎、原发性胆汁肝硬化等。肝穿活组织检查在病毒性肝炎中还具有以下重要意义：⑴可以明确诊断，有时临床诊断是急性肝炎，而病理则提示为慢性肝炎的急性发作；临床诊断是急性或亚急性重型肝炎，而病理提示为在肝硬变的基础上发生的大块或亚大块坏死，即慢性重型肝炎；临床上诊断慢性肝炎或病毒携带者，而病理提示为早期肝硬化等。⑵判断病情、指导治疗和预后评估。例如乙肝病毒携带者，经肝穿肝组织活检发现10%的人肝组织基本正常；70%的人肝组织有轻微的病变；20%的人有慢性活动性肝炎，肝硬化。前80%的人可不需治疗，后20%的人则一定要治疗。⑶治疗效果的评估治疗的效果不能但凭患者的主观感觉，实验室检查也受到各种因素的影响，而肝活检比较客观且确切。 综上所述，肝功能异常应及时就诊，经检查及综合分析，明确病因，并给相应的积极处理。
张顺财 2023-11-29阅读量1.0万
病请描述： 复旦大学附属中山医院消化科，主任医师，博士生导师，张顺财 肝脏是人体最大的代谢器官，由于肝脏功能复杂，所以肝功能检查方法也很多，如果要对疾病作出正确诊断，还必须结合患者病史、体格检查及影像学检查等，进行全面综合分析。 临床上常用的肝功能指标包括总胆红素，间接胆红素，直接胆红素，丙氨酰转移酶，天门冬氨酸转移酶，r谷氨酰转移酶，碱性磷酸酶，白蛋白。 由于实验室的质控不完全一致，每家医院实验室的正常值有所差异，应以化验单上正常值为准 1.丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等，反映肝实质损害的指标，ALT及AST存在于肝细胞的胞浆及线粒体内，一旦肝细胞受到损伤，肝细胞膜通透性增加或肝细胞坏死，ALT及AST可释放到细胞外，使血液中的ALT及AST水平升高，1%的肝细胞受到损伤时，血清ALT水平至少升高1倍，血浆中ALT及AST水平升高提示肝细胞受损，水平的高低不反映肝细胞损伤程度。同时必须注意是否有横纹肌及心肌损伤的存在，如AST升高幅度明显超过ALT，则更提示心肌及横纹肌损伤的可能性，应做相关的检查。 2.总胆红素（TBil）、直间接胆红素（DBil），间接胆红素（IBil）。胆红素是衰老红细胞的代谢产物，经肝细胞内与葡萄糖醛酸转移酶结合，由细胞内排泌到细胞外，最终经胆道系统排泄到肠道，未经葡萄糖醛酸转移酶结合的胆红素为间接胆红素，葡萄糖醛酸转移酶结合后的胆红素为直接胆红素，二者相加为总胆红素。当红细胞破坏过多，肝细胞来不及进行结合代谢时，血浆中间接胆红素升高，而直接胆红素不升高，这时应考虑溶血（即溶血性黄疸）。当血浆中间接胆红素升高，但无溶血症据时，应考虑非溶血性先天性黄疸（葡萄糖醛酸转移酶不足，如Gilbert综合征）。当血浆中直接胆红素升高为主时，考虑胆汁淤积，有可能为肝细胞损伤，也可能由肝外梗阻，需结合其他检查，才能明确。 3.胆汁酸（TBA）。是胆固醇代谢产物，对肠道消化吸收有着重要作用，一旦肝细胞受到损伤或胆道梗阻，胆汁酸可返流至血液，使血液的胆汁酸浓度增高。 4.γ—谷氨酰转肽酶（γ—GT）及碱性磷酸酶（ALP）等。在肝脏这二种酶主要存在于胆管细胞内，也存在于肠道肾脏及骨骼中（同功酶），同样经肝细胞由胆道系统排出，一旦肝外梗阻或胆汁淤积，由于压力及炎症作用，可诱导胆管细胞产生更多的酶，同时减少同功酶的排出，使血中rGT及ALP明显升高，常见于胆道梗阻及其他胆汁淤积性肝病，轻微升高往往没有临床意义，只有超过正常值上限2～3倍以上才有意义。酒精可诱导rGT产生，青少年由于骨骼生长活跃，ALP可升高。 5.白蛋白。反映肝细胞合成功能的指标，人体中的白蛋白仅在肝细胞中合成，而球蛋白不在肝脏合成，因此球蛋白不应作为肝功能指标，肝脏合成白蛋白具有强大的潜在的代偿能力，一般的肝损伤不会导致白蛋白降低，只有才肝细胞功能受到严重影响时，才会使白蛋白合成受到影响（如肝硬化，中重度慢性肝炎，肝衰竭）。白蛋白降低必须排除其他原因，如营养不良，过度消耗（感染，甲亢等），蛋白丢失（肾病，肠病等）。 以上肝功能指标看上去似乎简单，但要明确解读有时比较复杂，各种肝脏疾病都可以使肝功能损伤，因此一旦发现以上指标异常，应及时就医，积极寻找肝功能异常的病因，给予积极对因治疗。
张顺财 2023-11-29阅读量8473
病请描述：意外暴露。发生HCV意外暴露后，需要立即清洗消毒，并检测外周血抗-HCV和HCV RNA，如果均为阴性，则在1周后和2周后再次检测HCV RNA，如果HCV RNA仍然为阴性，基本可以排除感染；如果1周或2周后HCV RNA阳转，可以再过12周观察是否发生HCV自发清除，如果不能自发清除，HCV RNA仍然阳性，则应启动抗病毒治疗。 严重后果。肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因。 现症感染。对于抗-HCV阳性者，应进一步检测HCV RNA，以确定是否为现症感染。HCV RNA定量检测适用于HCV现症感染的确认、抗病毒治疗前基线病毒载量分析，以及治疗结束后的应答评估。 基因检测。采用基因型特异性DAAs方案治疗的感染者，需要先检测基因型。采用泛基因型DAAs方案的感染者，且当地基因3b型流行率低于5%的情况下，可以不检测基因型。 弹性超声。瞬时弹性成像（transient elastography，TE）对慢性丙型肝炎肝纤维化分期的诊断较为可靠，对肝硬化的诊断更准确。 治疗目标。抗病毒治疗的目标是清除HCV，获得治愈，清除或减轻HCV相关肝损害和肝外表现，逆转肝纤维化，阻止或延缓进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、肝衰竭或HCC，提高患者的长期生存率，改善患者的生活质量，预防HCV传播。 适应证。所有HCV RNA阳性的患者，不论是否有肝硬化、合并慢性肾脏疾病或者肝外表现，均应接受抗病毒治疗。抗病毒治疗终点为治疗结束后12周，采用敏感检测方法（检测下限≤15 IU/ml）检测不到血清或血浆中HCV RNA（SVR12）。 妊娠期。育龄期女性在DAAs治疗前先筛查是否已经妊娠，已经妊娠者，可在分娩哺乳期结束后给予抗病毒治疗。如果妊娠试验排除妊娠，则应告知，避免在服用DAAs期间妊娠。 儿童感染。一般儿童感染时间相对较短，疾病进展缓慢。3岁以下儿童，目前尚无推荐的DAAs治疗方案。3岁以上儿童及青少年，建议使用DAAs治疗，以干扰素为基础的方案不再推荐用于儿童及青少年患者。12岁以下儿童，目前国内暂无获批的DAAs剂型。 合并失代偿期肝硬化。失代偿期肝硬化患者，如无影响其生存时间的其他严重并发症，应即刻开始抗病毒治疗。肝硬化失代偿患者首先考虑肝移植。 合并CKD。CKD患者推荐使用无干扰素的DAAs治疗方案。针对肾移植受者，禁止使用干扰素。 合并血液病。对于血友病等血液系统疾病患者合并HCV感染时，地中海贫血、镰刀细胞贫血的患者合并HCV感染时，患者应积极接受抗病毒治疗。选择无干扰素、无RBV的全口服DAAs治疗方案 合并HIV感染。合并HIV感染时，针对HCV的治疗与单纯HCV感染的DAAs治疗方案相同，SVR率与无HIV人群相同。 合并精神病。既往有精神病史的患者，为聚乙二醇干扰素α治疗禁忌，应给予无干扰素的DAAs抗HCV治疗。 合并HBV。合并HBV感染时，HCV治疗与单纯HCV感染的治疗方案相同。如患者同时符合HBV抗病毒治疗指征，可考虑予以干扰素α或核苷（酸）类似物抗HBV治疗。如不符合HBV抗病毒治疗指征，但HBsAg阳性，则在抗HCV治疗同时予以核苷（酸）类似物抗HBV治疗，预防HBV再激活。 急性HCV。HCV RNA阳性而抗-HCV阴性并且具有明确的流行病学史是诊断急性丙型肝炎的常见临床特点。急性HCV患者何时开始抗HCV治疗，目前观点不一。 监测与随访。建议在治疗的基线、治疗第4周、治疗结束时、治疗结束后12周检测HCV RNA。未治疗或治疗失败的患者，以无创诊断方式每年复查1次、评价肝纤维化的进展情况。对于有进展期肝纤维化或肝硬化基础的患者，无论是否获得SVR，每3～6个月复查1次腹部超声和甲胎蛋白。
奚肇宏 2023-11-21阅读量3661
病请描述：饮食治疗。减重和改变生活方式可以减少肝脂肪含量，逆转脂肪性肝炎和肝纤维化，并呈剂量依赖方式改善MAFLD患者的生活质量。减重10%以上者脂肪性肝炎改善率高达90%，同时伴有纤维化程度降低。有研究表明，经常喝咖啡可以显著降低MAFLD及其相关肝纤维化的发病风险。如果改变生活方式6～12个月体质量未能降低5％以上，建议谨慎选用奥利司他、二甲双胍等药物辅助减肥和防治糖尿病。 体育锻炼。运动指南推荐普通成人每天30min中等强度有氧运动、每周5d以上，或者每周运动总时间150min以上，或者每天20min以上高强度运动、每周3d以上，或者每周2-3次阻抗训练和2次以上柔韧性训练。 手术治疗。MAFLD本身不是减重手术的适应证。减重（代谢）手术可以减轻肝脂肪变程度，改善包括肝纤维化在内的MAFLD的组织学病变。肝硬化患者减重（代谢）手术并发症的发生风险高，建议术前对患者进行个体化的评估。 药物治疗。没有脂肪性肝炎或纤维化的MAFLD患者需要通过健康宣教指导饮食和运动，无需应用针对肝病的药物治疗。他汀类药物对MAFLD患者的肝组织学没有任何有益的影响，但其降低MAFLD患者心血管疾病的发病率。为此，所有合并高脂血症的MAFLD患者都应考虑服用他汀类药物。血清转氨酶水平持续增高患者，合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素(宾)、双环醇、甘草酸制剂等中西药物，疗程12个月以上，不建议多种抗炎保肝药物的联合应用。 肝纤维化。对于代谢功能障碍相关指标稳定且无肝纤维化的MAFLD患者，建议每2-3年通过肝纤维化评分和肝弹性值（LSM）无创监测纤维化。合并肝纤维化的MAFLD患者应该每年进行无创评分和LSM的监测。肝硬化患者应该每6个月监测HCC等并发症。有肝纤维化进展高风险的患者可以每５年接受１次肝活组织检查，除非已明确进展为肝硬化。 孕产妇。备孕妇女至少完全戒酒半年以上以防止“胎儿酒精综合征”的发生，孕期至少妊娠早期(前12周)不能饮酒以防流产。脂肪性肝病患者可以正常怀孕和哺乳，但需避免体质量明显增加。妊娠期间发现脂肪性肝病，在排除了特殊类型的妊娠急性脂肪肝后，可建议其节制饮食和适当运动，以减少妊娠糖尿病和胆胰疾病的发生。
奚肇宏 2023-11-15阅读量2882
病请描述：慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)是感染慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)导致的疾病。 传播途径。HBV的传播途径是经母婴、血液(包括皮肤和黏膜微小创伤)和性接触传播。在我国以母婴传播为主，占新发感染的40%-50%，多发生在围生期，通过HBV阳性母亲的血液和/或体液传播。母亲HBeAg阳性、HBV DNA水平高者更易发生母婴传播。HBV不经呼吸道和消化道传播。流行病学和实验研究未发现HBV能经吸血昆虫(蚊和臭虫等)传播。 疫苗接种。接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗全程需接种3剂,按照0、1、6个月的程序，即接种第1剂疫苗后，在第1个月和第6个月时注射第2剂和第3剂。对3剂免疫程序无应答者，可再接种1剂60μg。HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后12h内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白(hepatitis B immunoglobulin, HBIG)，并在不同部位接种乙型肝炎疫苗。新生儿在出生12h内接种了HBIG和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。 接触乙肝。意外暴露于HBV者可在伤口周围轻轻挤压，排出伤口中的血液，再对伤口用等渗盐水冲洗，然后用消毒液处理。并立即检测HBsAg、HBV DNA，3-6个月后复查。如未接种过乙型肝炎疫苗，应立即注射HBIG 200-400 IU，同时在不同部位接种1剂乙型肝炎疫苗(20 μg)，于1个月和6个月后分别接种第2剂和第3剂乙型肝炎疫苗(20 μg) 弹性超声。肝脏硬度值测定(liver stiffness measurements, LSM)可以通过基于超声技术的瞬时弹性成像(transient elastography, TE)技术，即肝脏弹性超声。多项临床研究表明，CHB患者抗病毒治疗26周TE显著下降 药物治疗。关于抗病毒治疗，对于血清HBV DNA阳性者，无论ALT水平高低，只要符合下列情况之一，建议抗病毒治疗：(1)有乙型肝炎肝硬化家族史或肝细胞癌(HCC)家族史；(2)年龄>30岁；(3)无创指标或肝组织学检查，提示肝脏存在明显炎症或纤维化；(4) HBV 相关肝外表现(如HBV相关性肾小球肾炎等)。临床确诊为代偿期和失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，无论其ALT和HBV DNA水平及HBeAg阳性与否，均建议抗病毒治疗。 药物疗程。关于抗病毒治疗的疗程，大部分患者需要长期抗病毒(NAs)治疗。对HBeAg阳性CHB，最好至HBsAg消失再停药。如因各种原因希望停药，治疗1年HBV DNA低于检测下限、ALT复常和HBeAg血清学转换，再巩固治疗至少3年(每隔6个月复查1次)仍保持不变，且HBsAg<100IU/ml可尝试停药，但应严密监测，延长疗程减少复发。对HBeAg阴性CHB，一般需要更长期治疗，HBV DNA检测不到，HBsAg消失和/或出现抗-HBs，并且经过巩固治疗至少6个月后才可考虑停药。 干扰素治疗。关于干扰素治疗CHB。禁用于妊娠或短期内有妊娠计划者。 抗纤维化。关于抗纤维化治疗，多个抗纤维化中药方剂如安络化纤丸、复方鳖甲软肝片、扶正化瘀片，在动物实验和临床研究中均显示一定的抗纤维化作用。 监测随访。关于监测和随访，应用NAs类药物的患者：血常规检查、肝脏生物化学指标、HBV DNA定量和乙型肝炎血清病毒学标志物、LSM等，每3-6个月检测1次；腹部超声检查和甲胎蛋白检测等，无肝硬化者每6个月1次，肝硬化者每3个月1次，必要时做增强CT或增强MRI以早期发现HCC。应用Peg-IFN-α的患者：治疗第一个月血常规检查每1-2周1次，稳定后血常规、肝脏生物化学指标检查每个月1次；甲状腺功能指标和血糖、HBV DNA、HBsAg、HBeAg和抗HBe检测每3个月1次；LSM每6个月1次；腹部超声检查和甲胎蛋白检测等，无肝硬化者每6个月1次，肝硬化者每3个月1次，必要时做增强CT或增强MRI以早期发现HCC。 妊娠孕期。关于妊娠与孕期，育龄期及备孕期女性均应筛查HBsAg，对于HBsAg阳性者需要检测HBV DNA。于妊娠第24-28周开始抗病毒干预，应用TDF。应用TDF时，母乳喂养不是禁忌证。抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，若使用TDF治疗，建议继续妊娠。
奚肇宏 2023-10-30阅读量4303
病请描述：我国常见的肝病包括脂肪肝、病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝硬化以及肝癌。肝病病因虽各有不同，但通常会出现肝区不适或胀或痛、恶心呕吐、食欲减退、疲倦乏力、黄疸等主要临床表现，肝硬化患者还可出现面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌、脾脏肿大等体征。肝纤维化、肝硬化，属中医“癥积”范畴。中医认为“积”入血分，病程长、病情重，且腹块有形，痛有定处。故既往认为慢性肝炎肝硬化的病机主要为血瘀阻络，治疗上应当活血化瘀。然而，现代中医基于长期临床实践，结合古今医家的有关论述，根据大量的科学研究，提出并论证了“血瘀为积之标，虚损为积之本”的肝硬化“虚损生积”中医病机理论。肝硬化本质是肝脏形质损伤， 阴液亏损，无以化气为用，以致气血不行，凝血蕴里不散而成积。肝硬化的“虚损”主要表现在气虚和肝肾 阴虚两个方面。气虚反映了机体功能的损伤与降低，肝肾 阴虚则指肝脏形质损伤，是虚损更深层次的病机变化。因此，现代中医已不局限于“活血”治疗癥积，而是联合应用补虚中药，有效改善早期肝硬化组织学损伤。 另一个有独特优势和特点的是中医对肝硬化腹水的诊治。腹水是肝硬化最常见的并发症，严重影响生活质量和预期寿命。肝硬化腹水归属于“臌胀”范畴，历代医家对本病的防治十分重视，视其为“风、痨、臌、膈”四大顽证之一，说明本病治疗上的难度。中医对腹水归结为因肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停于腹中，病机特点为正虚邪实互杂。中医临证重视标本缓急，治疗上标本兼顾，在虚实阶段各有侧重，分期辨证论治。如实证为主，则着重祛邪，辅以补虚，采取行气、化瘀、利水之法；虚证为主，则着重补虚，辅以祛邪，根据证候不同，采取健脾温肾或滋养肝肾等法，缓缓图治，循序渐进。在腹水缓解后，还要注意固本培元，防止腹水反复。此外，中医古籍很早就有放腹水的记载。《灵枢·四时气》——“徒水，先取环谷下三寸，以铍针针之，已刺而筒之，而内之，入而复之，以尽其水，必坚束之，缓则烦惌，束急则安静，间日一刺之，水尽乃止。”环谷下三寸即脐下三寸，与现代医学腹腔穿刺术的常用穿刺部位是一致的，而文中对于放腹水的量与使用腹带的方法，也与现代医学相似。另外，利用中药敷脐辅助治疗肝硬化腹水也是中医特色疗法，适合于无法口服或不愿意口服药物的患者。
蒋式骊 2023-10-26阅读量7702
病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.5万
病请描述：酒精性肝病是什么？ 酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。 那么到底大量是指多少量呢？我们有一个乙醇量的换算公式。乙醇量(g)＝饮酒量（ml）×乙醇含量(%)×0.8。 比如一个人每天喝白酒1斤，白酒度数52度，就是乙醇含量52%，一斤等于500毫升，0.8是酒精和水的密度之比，按照公式，乙醇量＝500×0.52×0.8=208。如果有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，我们就能诊断为酒精性肝病。那么208就是相当高了。 酒精性肝病临床症状为非特异性，部分患者无明显临床不适，部分患者可能出现肝区隐痛、食欲差、周身乏力、黄疸等，随着疾病进展可能出现肝掌、蜘蛛痣等表现。酒精性肝病根据病情可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精肝最初为肝细胞脂肪性变性，也就是酒精性的脂肪肝，进而发展为肝炎、肝纤维化，部分患者可进展至肝硬化甚至肝癌。因此对于酒精性肝病患者而言，最重要的是戒酒，加强营养，补充维生素。
蒋式骊 2023-09-04阅读量6880