病请描述：3、胆囊结石与胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍在胆囊结石形成过程中扮演重要角色。迷走神经的作用主要是维持胆囊的张力。胃切除或迷走神经切断术后，胆囊收缩功能改变，患者易形成胆囊结石。采用口服放射性核素分析发现，胆管色素性结石的患者存在明显的十二指肠反流及胆道感染。国外学者对33例无症状性胆囊结石患者进行胃镜检查，发现45．4％的患者存在炎性(胃炎及消化性溃疡)相关的胃十二指肠损伤。小肠细菌过度生长可降低小肠蠕动，胆囊结石患者肠道传输功能减退，传输时间延长。另外，肠黏膜屏障功能与胆色素结石的形成具有一定的相关性，低蛋白高纤维素饮食可以显著降低肠黏膜屏障功能，促进色素性结石的形成。 4、胆囊结石与肠道菌群 有研究发现，胆囊结石患者发生小肠细菌过渡生长的几率与正常人相比明显升高(15％vs0.7％)。肠道菌群在胆汁酸的代谢过程中起重要作用，其不仅可以调节小鼠次级胆汁酸的代谢，还可以通过调节回肠核受体法尼醇x受体水平，抑制肝脏合成初级胆汁酸。对胆囊结石患者及正常人肠道菌群做了比较，胆结石患者肠道细菌中变形菌门较正常人显著增高；柔嫩梭菌属、毛螺菌属、氏菌属较正常人显著减少。另外胆道菌群的多样性也显著高于肠道菌群。关于引起胆石症患者肠道菌群改变的原因，至今还没有相关报道，可能与饮食、环境等因素有关。胆石症一般都存在细菌感染，而感染途径推测有两种：一是经肠黏膜屏障；二是经胆道Oddi括约肌的逆行感染。 5、胆石症与其他疾病 胆石症的发生影响因素众多，除了代谢因素及胃肠道、肝脏等因素外，研究还发现心脏移植患者术后胆石症的发病率明显升高，可能与免疫抑制剂副作用相关的高血糖及高血脂有关。紫绀型先天性心脏病的成年患者无论手术修补与否，发生胆石病的几率都增加，其发生与紫绀持续的时间、低血小板计数、过高频率的体外循环有关。还有研究发现，甲状旁腺机能亢进患者胆囊结石发病率较正常人群升高。 6、结语 关于代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石的相关性研究结论较为肯定，但以上疾病之间又相互联系，随着近年来研究的广泛深入，发现肠道菌群的改变似乎起到了中介作用。但由于肠道菌群复杂多样，至今还没有任何研究揭示代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍、胆囊结石这些疾病肠道菌群变化的共同规律。另外，由于胆石症发病的学说众多，目前为止还没有一个确切的学说能够用于胆石症的防治，而代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆石症的发生密切相关。由于到目前为止，仍没有有效的动物模型能够复制以上病理状态下胆石症的发生发展过程，所以，建立有效的动物模型，以肠道菌群为切入点，综合代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石形成的共同点，可能会为胆石症的预防及治疗拓展新的思路。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-25阅读量1.1万
病请描述：那么乙肝两对半的化验单你会看吗？下面详细教你如何看懂化验单。先看一下乙肝五项各项目临床意义，如下图： 一、常见阳性组合模式1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称大三阳，即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状!简单地说，“大三阳”并不意味着病情严重程度。其临床意义可归纳为：急性期、慢性期、有较强的传染性。 2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称小三阳，即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态，同样不代表病情轻重。其临床意义可以归纳为：恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。 3、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）俗称大二阳。是乙肝五项中的乙肝表面抗原和乙肝e抗原阳性，相比乙肝大三阳只是少了乙肝核心抗体阳性。病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是大二阳共同的特点。大二阳是一种不稳定的状态，如果不及时治疗，可能会导致病情迅速恶化，患者一定要提高警惕。因此，大三阳变大二阳后，如果转氨酶升高且HBV-DNA阳性，乙肝大三阳变成大二阳并不见到是病情的变轻。其临床意义可以归纳为：早期HBV感染或慢性携带者活动期，传染性强。 4、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称小二阳。单纯的乙肝两对半检查出乙肝小二阳，并不能表明患者 传染或者不传染乙肝病毒。在《慢性乙型病毒性肝炎》中明确指出：肝功能正常，病毒量阴性，乙肝五项为一五阳性，就称之为隐匿性肝炎。小二阳都是具有一定的传染性的。乙肝小二阳是可以治好的，但是对于乙肝小二阳患者来说，最好的治疗方法是注意养生保健：保持开朗的心情，参加增强自身抗体；合理饮食，严禁饮酒，尽量戒烟，以避免乙型肝炎复发和加剧；适度食用护肝药。一般认为小二阳是大三阳和小三阳的中间阶段，随着病情的发展和治疗的进程，小二阳有可能变为小三阳，也有可能变成大三阳。所以如果在治疗过程中出现了小二阳的情况，一般不可随意停药，以免造成病情的反跳或促进病毒的变异，造成损失。必要时要检查肝功能和HBV-DNA等指标，看是否需要变动治疗方案。如果在未经治疗的情况下出现大三阳转小二阳，也应及时进行检查，以免错过治疗时机。一般来说，大三阳转小二阳多认为是乙肝病毒受到了人体免疫力或(和)抗病毒药物等作用抑制，病毒复制降低，病情减轻，传染性低。但是严格来说，大三阳和小二阳并不能代表病情的轻重，需要结合肝功能、B超、HBV-DNA才能判断出病情的轻重。乙肝小三阳和乙肝小二阳基本上没有什么区别，乙肝小二阳属于不稳定状态，大部分乙肝小二阳都将会转为乙肝小三阳。若是小三阳直接转为小二阳则说明病情有好转，但是这并不能说明乙肝患者的病情绝对的减轻，必须结合乙肝病毒DNA检测来确定病情情况，乙肝小二阳和小三阳都容易造成乙肝病毒变异，容易肝硬化，因此定期检测HBV-DNA复制情况是很有必要的。如果出现小二阳的情况，并且HBV-DNA阴性，肝功能正常，说明病毒复制基本停止，不需要治疗。平时要注意：1、生活作息规律，保证充分的睡眠，不要过度的疲劳，不熬夜；2、多吃富含蛋白质和维生素的食物及水果；3、继续戒烟、戒酒；4、适当体育运动，控制体重在标准范围内，不要盲目进补。其临床意义可以归纳为：急性或慢性期，传染性较弱。 5、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称恢三阳。乙肝五项第2、4、5项阳性，其余两项阴性，说明是乙肝的恢复期，已有免疫力。临床意义可以归纳为：急性感染期后康复期，既往感染，具有免疫力。 6、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称恢二阳，乙肝五项第2、5项阳性。既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人，如不放心，可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。临床意义可以归纳为：既往感染，仍有免疫力，非典型恢复期。 7、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）即乙肝两对半第5项阳性，其临床意义为：（1）既往感染，但还未能检测HBsAb；（2）既往过后恢复期；（3）多急性窗口期。 8、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第4、5项阳性。既往感染，急性乙型肝炎恢复期，基本无传染性（少数仍有传染性）。 9、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1项阳性。急性病毒感染的潜伏期后期（即感染早期），慢性携带者，传染性弱。 10、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、4项阳性。慢性乙肝表面抗原携带者易转阴，或者是急性感染趋向恢复，传染性弱。 11、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、3项阳性。乙型肝炎感染早期或慢性携带者活动期，传染性强。 12、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、3、4、5项阳性。急性乙肝感染趋向恢复，或者为慢性乙肝病毒携带者。 13、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 14、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 15、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2、4项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 16、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 17、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第3项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 18、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、5项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 19、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、4、5项阳性。急性乙肝病毒感染中期。 20、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、4项阳性。乙型肝炎病毒感染已恢复。 21、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、3项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 22、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 23、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第4项阳性。乙型肝炎病毒感染趋向恢复，一般无传染性。 二、正常组合模式1、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项检查全阴。未感染过乙型肝炎病毒。 2、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项第2项阳性。注射乙肝疫苗后，乙型肝炎病毒感染后已康复，具有免疫力。
叶臻 2019-08-18阅读量1.3万
病请描述：据报道胆囊结石的患病率为10％～15％，其发生的危险因素具有“5F”特征，即女性(female)、肥胖(fatty)、中年(forty)、多产妇(fertile)、家族史(family)。按照胆石成分，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石，其中胆固醇结石占胆囊结石的70％。国内胆石症的发病情况在20世纪末发生了根本性的转变，目前我国大部分地区胆石类型已从胆色素结石转向胆固醇结石，其转变主要与生活方式及环境因素有关，而与后者相关的疾病还包括代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍等，这些疾病的发生与胆囊结石密切相关，不仅具有共同的病理过程，还可能相互促进。 胆囊结石与代谢综合征 代谢综合征是以肥胖、糖代谢异常、血脂异常、高血压等多种疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群，有学者认为胆囊结石也应归属于代谢综合征的范畴。研究发现，肥胖儿童胆石症患病率随着年龄增长以及BMI的增加而升高。国内古应超等研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、BMI、收缩压与胆囊结石的发生呈正相关，高密度脂蛋白与胆囊结石发生呈负相关。胆固醇结石与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有共同的危险因素(肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症)。据国外报道，NAFLD患者胆石症的患病率达20％，与非脂肪肝人群有明显差异。在对行手术治疗的胆固醇结石患者行肝活组织检查时发现NAFLD比例可达55％。NAFLD与胆石症互为独立危险因素，二者相互促进。 胆囊结石与肝脏疾病 大量的临床报道表明肝硬化患者并发胆结石的发生率明显高于非肝硬化群体，且肝硬化程度越重，肝硬化发生时间越长，门静脉压力越高，脾脏越大，胆囊结石发生率越高，并且肝硬化患者以胆色素及混合性结石为主。国外研究发现，在因肝硬化而接受肝移植的患者中，胆石病的发生率为24％，并且其发病与年龄及性别无关。国内报道，肝硬化并发胆石症发生率为11．22％～17．60％，充分说明肝硬化与胆囊结石具有一定相关性。进一步研究发现，肝硬化患者胆石症发病率升高的因素可以归纳为：(1)胆汁酸、胆红素的代谢紊乱。肝硬化状态下胆汁成分改变，胆汁酸合成减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使助溶作用减退，胆汁中非结合胆红素的溶解度减低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。(2)脾功能亢进，导致慢性溶血，胆红素产生过多，与胆汁中钙结合形成结石核心。(3)肝硬化患者体内胃肠道激素水平异常，可影响胆囊排空，促进胆石形成。(4)肝脏对雌激素灭活减少、睾酮转化为雌二醇增多以及血浆中性激素结合球蛋白水平增高等因素使非结合胆红素水平增高，有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可以影响胆囊排空，减少胆汁中胆盐浓度，而使胆固醇易于析出结晶成石。(5)肝脏免疫功能减低，容易造成胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，成为结石核心，胆道炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆红素钙更容易形成或析出。(6)门静脉高压使胆囊及胆道静脉曲张淤血，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，收缩力减弱，胆囊排空发生障碍。(7)35％-80％的肝硬化患者可出现自主神经病变，自主神经功能障碍引起的胆囊排空过程受损也是导致肝硬化胆结石形成的因素之一。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-18阅读量1.2万
病请描述：1.感染乙肝病毒，可以造成肝脏炎症、肝硬化甚至肝癌。 2.乙肝感染非常广泛，每3个人中就有1个曾感染过乙肝病毒，全球每年死于乙肝的人数是78万，全球乙肝患者或病毒携带者人数是4亿。 3.感染乙肝后，若不治疗就会转为慢性肝炎，慢性肝炎的概率，婴儿为90%，儿童为50%，成人为10%。 4.乙肝病毒感染的可能途径有输血、性交、母婴、拔牙、吸毒等，不被感染的有接吻、用餐、握手、飞沫、母乳等。 5.乙肝两对半中的5项HBsAg,HBsAb,HBeAg,HBeAb,HBcAb,如果第1,3,5阳性就是大三阳，如果1,4,5阳性就是小三阳，全部阴性代表从未接触过病毒、疫苗保护失效或接种后未产生抗体等，需要去接种乙肝疫苗。 6.新生儿接种乙肝疫苗的时间是第1,2 ，6个月，按时接种乙肝疫苗是最有效的预防手段。 7.特别注意，伴侣有乙肝，建议另一方补充乙肝疫苗，乙肝女性，确认肝功能正常后，才能怀孕。
叶臻 2019-08-16阅读量1.2万
病请描述： 谈癌色变的时代，人们总是想尽办法的去预防癌症的发生，这种做法和想法都是正确的，但是目前在肝癌的预防和早期治疗上却收效甚微，也可以说是无从下手。我国肝癌的死亡率位于恶性肿瘤死亡率的第二位！而且我国每年的新发肝癌人数可达全世界的50%，而且还在持续上升。想要对抗肝癌，首先要了解它。 由于肝癌的早期基本没什么特殊的不适症状，所以人们很难早期发现肝癌，等到出现症状，如肝区疼痛、右上腹疼痛、严重消瘦的时候再去检查往往已经是肝癌的中晚期了，大大影响了存活率。 因此定期的体检及早期筛查起到了关键作用，健康人群应该每年进行1次正规的体检。超声结合AFP对于肝癌的检出率高达97.9%。尤其是高危人群，更应该每6个月进行1次肝癌的筛查。 什么是肝癌高危人群？ 1.年龄：35岁以上； 2.性别：男性； 3.疾病特点：具有乙肝或丙肝感染者，慢性肝炎； 4.不良嗜好：嗜酒； 5.家族史：具有肝癌家族遗传史； 如何预防肝癌？ 预防乙肝（丙肝） 我国原发肝癌的90%都是由于乙肝或丙肝的感染发展而来，所以预防乙（丙）肝的发生是头等大事，而预防乙肝最有效的方式就是接种乙肝疫苗，而对于丙肝来说，目前还没有这方面的疫苗，所以只能尽可能避免被传播，或得病后早治疗进行防治，丙肝可通过唾液、泪液、血液等体液传播，因此一切可能引起体液交换的途径都需要注意，比如修牙、输血、透析、吸毒、有创操作、互用牙刷、剃须刀、纹身，还可能通过母婴传播、性传播进行播散。 杜绝酗酒 酗酒，长期大量饮酒的人群是肝癌的高发人群，虽没有证据表明饮酒能够直接引起肝癌，但是酗酒却与肝硬化的发生有着密切的联系，增加肝癌发生的可能性。 饮食因素 目前，大量动物实验表明黄曲霉素可诱发肝癌，因此，健康饮食对于预防肝癌很重要，发霉坏掉的食物千万不可食用，尤其是发霉的玉米和花生。 培养良好心态 新时代随着医学和人们精神文明的发展，人们越来越意识到心理因素对于疾病的作用，调节好心态以及健康的生活方式是预防肿瘤不可缺少的因素。 疾病的早治疗 目前，肝炎-肝硬化-肝癌关系密切，因此发现有肝炎、肝硬化的人群必须积极治疗，而且定期复查，不可听之任之。 饮食指导 饮食在癌症的发生和预防方面发挥着重要的作用。 1.少吃红肉，多吃白肉 大量前期研究发现红肉（牛羊肉、猪肉等）及加工肉（香肠、火腿肠等）能够增加消化系肿瘤的患病风险，而白肉（鱼肉、家禽等）的摄入反而能够降低肿瘤的风险。 2．蔬菜水果好处多 大量食用蔬菜及水果能够起到防癌的作用，特别是绿叶蔬菜（如菠菜等）、番茄、葡萄、红莓等。 3. 适量饮用咖啡喝茶 咖啡中含有抗氧化剂、抗突变等多种物质，茶里面含有儿茶酚，这些物质已经经过大量的调查及研究发现可以降低很多癌症的发生风险。 参考文献： 1. 张典，姜凤良，胡志芳等.原发性肝癌的预防措施.【J】中国老年学杂志.2018(09) 2. 张天一.如何早期发现肝癌.【J】中国医药报.2016(07) 3.叶家才，崔书中，巴明臣.原发性肝癌的流行病学特征及其危险因素【J】实用医学杂志.2008(24) 4. 王阁，蒋梅. 饮食预防肝癌的作用研究进展【J】实用肝脏病杂志.2014（17）
健康资讯 2019-07-22阅读量1.3万
病请描述：由于肝脏和胆囊在解剖和机能上有密切关系，因而肝脏疾病时，胆囊也出现一些病理变化，超声能很好地检测出胆囊壁的厚度，胆囊壁增厚在临床上大约96%都具有临床研究意义和病理价值。诸如:门静脉高压、低蛋白血症、病毒性肝炎、腹水等均可导致胆囊壁增厚。本文分析了200例肝脏疾病时超声检查发现的病理改变，现将结果报告如下： 一般资料：男146例，女54例;年龄32～86岁，平均55.4岁;健康人34例，肝病组166例。结果：34例健康人肝脏大小回声均正常，胆囊大小正常，肝病组166例胆囊变化者64.6%，肝硬化腹水及急性黄疸型肝炎患者的胆囊变化占85.5%，肝硬化占52.5%，而病毒性迁延、慢活型肝炎占32.4%。 讨论： 正常胆囊为倒置梨形或茄子形，无回声暗区，胆囊长径5～9cm，前后径1.7～3cm，壁厚小于0.3cm，周边轮廓清晰，壁光滑，纤细，其后壁效应增强，两侧有向中间靠拢的边界声影，颈部可有折叠，胆囊壁超过0.3cm(除进脂肪餐，服刺激性药物等生理性增厚) 则属异常。近年，有关非胆囊疾病，胆囊壁增厚有报导，但是对导致非胆囊疾患壁增厚的因素意见不一。 1、超声发现胆囊增厚与门脉高压有关:脾门部静脉直径超过0.9cm，脾大者胆囊壁增厚较无脾大及静脉扩张者明显，当门静脉压增高时可引起脾静脉回流障碍，脾瘀血肿大，同时会出现胆囊静脉回流障碍，至胆囊黏膜下或浆膜下水肿，囊壁增厚，脾静脉扩张，脾大和胆囊静脉回流障碍，胆囊壁增厚，均由于门脉高压所致。可见肝硬化患者胆囊壁增厚与门脉高压密切相关，是有解剖学基础的。 2、胆囊壁的厚度与血浆白蛋白水平：胆囊壁增厚与血浆白蛋白水平密切有关，但不是胆囊壁增厚惟一因素。血浆白蛋白水平降低导致胆囊壁增厚，可能与血浆胶体渗透压下降有关，低蛋白血症患者的胆囊壁增厚较无腹水和低蛋白血症明显，低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降，使血管外液增强，出现胆囊壁血肿，在胆囊壁增厚的声像图上，可以看到分三层，中心低回声区可能是由于黏膜下水肿，局部回声(降低)透声性增强所致; 3、慢性活动性肝炎患者的胆囊壁增厚较慢性迁延性肝炎者明显，急性黄疸型肝炎的胆囊变化是由于弥漫性肝细胞损害肝内毛细胆管，使肝细胞形成胆液不能顺利排入小胆管，加之小胆管壁损害，可能增强其通透性，使肝液中的水分均渗出肝管外，造成肝液浓缩，胆囊容量缩小，出现实体回声，粘稠的胆液刺激囊壁，使囊壁增厚，所以急性黄疸型肝炎的患者，肝脏恢复正常后，胆囊的改变也随之恢复; 4、急性病毒性肝炎者胆囊壁增厚程度原因可能是:肝细胞内受损，蛋白及胆酸的合成障碍，胆汁不能正常排泌。 非胆源性疾病所致胆囊壁增厚是可逆的，研究表明胆囊壁规则均匀增厚而临床症状不支持急、慢性胆囊炎等的诊断，应考虑非胆源性疾病所致，此时超声应着重探查有无肝硬化征象，检查门静脉腔径、肝静脉及下腔静脉腔径及有无腹水等，并结合临床实验室检查，如血浆白蛋白水平、肝炎全套等.肝硬化患者胆囊壁增厚程度与性别、年龄无关，而与肝功能分级，血清蛋白水平，门静脉压力，腹腔积液，脾大有关，肝硬化患者合并胆囊壁增厚的肝脏病的胆囊变化与肝脏病有密切关系，并非胆囊本身的炎症所致，所以超声的胆囊动态变化不仅是诊断肝脏疾病的特征之一，并有助于肝病预后的判断。 本文选自：吴玮，中国实用医药2011年8月第6卷第24期。
赵刚 2019-04-26阅读量1.4万
病请描述：1、头孢曲松导致胆囊结石 例1；男，38岁。因胸膜炎给予头孢曲松钠2．0g 生理盐水100ml静滴。2次／d（day，天），7d后复查B超发现胆囊内沙样沉积物，14d后复查B超发现胆囊内一枚结石，约15mm×10mm大小，即停药，予对症治疗，15d后复查B超胆结石已消失。 例2：男，12岁，因肢体骨折给予头孢曲松1．0g 生理盐水100ml静滴，2次／d，12d后出现右上腹绞痛，B超示胆囊泥沙样结石。停药4d后复查B超，发现胆囊内结石已消失。作者提示，剂量过大，时间过长，高浓度的头孢曲松则可在胆囊内与钙离子结合，产生泥沙状的沉淀物，导致胆道假性结石。强调尽量避免大剂量，长时间用药，避免与抑制胆汁分泌的药物合用。 2、阿奇霉素导致胆囊炎 男，81岁。因鼻窦炎口服阿奇霉素500mg／d，3d后患者出现发热，继而出现皮肤巩膜黄染，右上腹压痛，叩击痛，腹部B超示：胆囊5．2cm×2cm，壁厚0．32cm，胆总管直径0．7cm。腹部CT及MRCP检查均诊断急性胆囊炎。停药于对症治疗，l周后上述症状消失。 3、善得定导致胆囊肿大 女，40岁。因肝硬化伴上消化道出血应用善得定0.4～0.5mg／d 5％葡萄糖液静滴，持续12d，患者于第13天出现右上腹胀痛，查体胆囊肋下3cm，B超示胆囊增大ll.0cm×6．0cm，停药后，给予消炎利胆治疗，3周后复查B超，胆囊大小均恢复正常。本品可抑制胆囊收缩素及胰高血糖素的分泌和释放，从而使胆囊收缩下降，排空延缓。奥迪括约肌痉挛，导致胆汁淤积，胆囊肿大。 4、二丙基茶碱（喘定）导致胆囊改变 姜寅光等报道27例(男ll例，女16倒，年龄35～68岁)长期使用喘定引起胆囊改变。持续静滴本品每日0.5～1．0g，出现胆囊改变最早在用药22d，一般30d左右．表现为上腹部轻微胀闷感，饮食略碱，B超示胆囊壁增厚0．4-0．5cm，停药后最早1周即可恢复，最迟42d恢复。本品所致胆囊改变主要与用药持续时问有关。因此在较长时间使用本品时应注意观察胆囊变化。 5、酮替芬导致胆囊萎缩 男，59岁。因全身皮疹自服酮替芬，1mg／次，2次，d，服药第4天，共计4片，患者出现腹部胀满，食欲减退，小便发黄。查体：全身皮肤巩膜黄染，B超见胆囊萎缩呈一条直线。给予保肝、抗炎、利胆对症处理，15d后皮肤巩膜黄染消退，胆囊B超示：胆囊大小正常。本例仅服用4片酮替芬就出现胆囊萎缩，实属少见。 本文引自：马瑞琴等，中国误诊学杂志2007年9月第7卷第2l期
赵刚 2019-04-06阅读量1.6万
病请描述：引起胆囊壁增厚的原因很多，某些理化因素、细菌、病毒等均可引起胆囊壁增厚，如急性胆囊炎、慢性胆囊炎等引起胆囊壁增厚，而非胆囊疾病引起的胆囊壁增厚，在临床中主要包括肝硬化、慢性右心衰竭、低蛋白血症、慢性肾炎以及长期进食或者胃大部切除术后的患者。本文主要选择55例胆囊壁增厚的病例，进行超声显像检查后，结合临床体征及病史，做出非胆囊病变引起的胆囊壁增厚的诊断，为指导临床治疗，提供了用药依据。 一般资料： 选择55例非胆囊疾病所致胆囊壁增厚的病例，临床随访后，其中26例为肝硬化腹水患者，13例为心功能衰竭患者，9例为急性肝炎患者，1例为特发性水肿患者，3例为长期进食者患者，3例为胃大部切除术后患者。诊断标准：胆囊壁厚度小于3mm，为正常；3mm-7mm为轻度增厚；8mm-10mm为中度增厚；大于10mm为重度增厚。 结果： 对本组患者胆囊壁测量后，胆囊壁厚度均大于3mm，最厚者达10mm，同时检测发现，胆囊腔并不一定随胆囊壁增厚而增大，有些超声检测还出现胆囊腔缩小，尤其一些急性肝炎病人，胆囊腔缩小更为明显；肝硬化腹水病人，因低蛋白血症，胆囊壁多呈“双边影”表现；长期进食和胃大部切除术的患者，胆囊壁增厚明显，囊腔内可见中等或稍高点状回声；肾功能不全的患者，胆囊壁增厚也较为明显，并且多呈“双边影”，超声显示肾脏呈弥漫性病变。 讨论： 超声检测胆囊疾病，因其简便、成本低，且可反复检查，是临床检查胆囊病变的最佳方法。正常胆囊，胆囊壁平整且呈较为纤细的带状强回声，厚度小于3mm，一旦发生病变时，胆囊壁可以表现为增厚，如急慢性胆囊炎患者；而一些非胆囊疾病也可间接引起胆囊壁增厚，其最常见的原因是肝脏疾病，如肝硬化患者，由于肝功能受到损害和肝内结构的改建，使肝内血管减少，严重者肝内血管闭塞，门静脉压力增高，使胆囊壁静脉回流受阻，胆囊壁毛细血管淤血，肝胆淋巴回流出现障碍，导致胆囊壁水肿，胆囊壁增厚，出现腹水后，由于发生了低蛋白血症，患者的血浆胶体渗透压降低，胆囊壁内液体积聚，导致胆囊壁增厚，并且由于胆囊长期浸泡在水中，造成胆囊壁肿胀，更加加剧了胆囊壁的增厚；心功能衰竭的患者，由于胆囊静脉回流受到阻碍，使胆囊壁水肿而增厚；慢性肾功能不全的患者，随着病情的发展，胆囊壁增厚逐步加重，尤其是到了慢性肾功能衰竭的终末期，胆囊壁增厚更为明显，并且多呈“双边影”；长期进食或胃大部切除的患者，由于胆汁淤积，胆囊肿大，胆囊壁增厚，超声检查时，胆囊腔内透声性较差，可以看到淤积的胆汁呈中等或者较强的回声点，随体位改变而移动。 综上所述，引起胆囊壁增厚的原因较多，所以不能超声检测到胆囊壁增厚，就提示为胆囊炎性病变，而应该结合临床，具体分析，必要时超声可仅提示为胆囊壁增厚，由临床结合患者临床体证，诊断出引起胆囊壁增厚的真正原因，以防止误导临床做出错误的诊断。 本文选自：雷春霞，临床研究，2014年7月。
赵刚 2019-03-23阅读量1.5万
病请描述：根据结石中胆固醇的多少通常可以将其分为三种类型：胆固醇型（胆固醇含量大于70%）、胆色素型（胆固醇含量小于30%）、胆固醇及胆色素混合型（胆固醇含量30%-70%），据统计，临床上超过80%的胆石病为发生于胆囊内的结石，70%-80%的胆囊结石为胆固醇结石。临床及研究发现，脂肪肝、肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃切除术后或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病、溶血性贫血等疾病都与胆囊结石的形成有关。 4、十二指肠憩室 很多人认为JPD(乳头旁憩室）与胆总管结石形成有关，而与胆囊结石无关。但是日本的研究显示JPD虽然与胆囊结石的形成关系不大，但是憩室的大小却与胆囊结石的发生有着密切的联系，当憩室直径≥2mm时，胆囊结石的发生率升高至73.3%，一个巨大的憩室在胆囊结石的形成中起着重要的作用。孙宪和等人分析十二指肠憩室与胆结石的关系，结果显示92例十二指肠憩室患者有72例（78.3%）合并有胆结石，而在370例非憩室病人中仅97例（26.2%）合并有胆结石，憩室组与非憩室组相比，结石发生率明显增高，而JPD (乳头旁憩室）又显著高于乳头周围憩室。十二指肠憩室与胆管结石及胆囊结石都有关，原因可能是乳头旁憩室压迫胆管，使得胆汁排出不畅，进而导致胆汁淤积，此外憩室内容易有食糜滞留，容易引起细菌感染，导致憩室炎，促进结石的形成。 5、胃部分或全部切除术后 与普通人群相比，胃大部切除术后的病人中胆囊结石发生率明显增高。原因可能与术后长时间禁食，由于缺少食物刺激，胆囊排空较缓、术后应用镇痛药物、胃泌素分泌减少等因素有关。有研究显示术后半年至一年，胆囊的收缩功能可能才会恢复，术后早期发生胆囊运动异常、胆囊内形成胆泥与结石的形成关系密切。张华杰等对198例胃癌术后患者的胆囊结石发病情况进行研究，发现全胃切除、联合脏器切除、输血可能是术后胆结石形成的因素。 6、流行病学 性别与胆囊结石之间也有一定的关系，女性的发病率达到男性的2到3倍，而胆囊结石中胆固醇结石的发病率与男性相比竟可达到4倍。胆囊结石患者血缘关系的亲属中，II、III代亲属的胆囊结石的患病率可达52%，较配偶的患病率显著增高。胆囊结石的发病也呈现出一定的种族、地区差异，如胆囊结石的发病率在一些西方国家、北美的印地安居民中较高，虽然这可能与当地的饮食习惯、饮食结构等有关系，但是最重要的原因可能与体内存在着致石基因相关。研究表明，在乌鲁木齐少数民族的胆结石的发病率明显高于汉族。此外也有研究表明：妊娠不仅对胆囊结石形成有促进作用，而且胆囊结石病的发病率与受孕的次数呈正相关，可能是由于雌，孕激素可作用于相应的受体，胆囊收缩功能下降，导致胆汁淤积，而雌激素也能影响肝脏细胞的脂质代谢，增加胆汁胆固醇的饱和度，进一步促进结石的形成。此外，胆囊结石还与职业、肥胖等因素有关。 本文选自戈冬青等，不同类型胆囊结石患者游离胆汁酸分析初探。
赵刚 2019-03-15阅读量1.2万
病请描述：根据结石中胆固醇的多少通常可以将其分为三种类型：胆固醇型（胆固醇含量大于70%）、胆色素型（胆固醇含量小于30%）、胆固醇及胆色素混合型（胆固醇含量30%-70%），据统计，临床上超过80%的胆石病为发生于胆囊内的结石，70%-80%的胆囊结石为胆固醇结石。临床及研究发现，脂肪肝、肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃切除术后或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病、溶血性贫血等疾病都与胆囊结石的形成有关。脂肪肝脂肪肝及胆囊结石是临床上中两种常见病，且两者常合并存在，均被认为是代谢综合征的表现。对2180例国家干部、教师、工人进行研究以分析脂肪肝与胆石病之间的关系，发现胆结石发病率在脂肪肝病人和非脂肪肝间有特别显著的差异。患有脂肪肝的病人常常存在着脂质代谢的异常，磷脂合成减少，胆汁里的胆固醇、磷脂及胆盐间的比例发生失调，一旦胆固醇过多抑或胆盐减少，胆固醇就容易沉积进而形成结石。研究表明非酒精性脂肪肝病的患者可通过胰岛素抵抗、小肠细菌过度生长等多个环节影响胆汁中胆固醇饱和度及胆囊收缩功能，导致胆囊结石形成。肝硬化肝硬化患者中胆囊结石病的发生率约为28.13%-30.8%，肝硬化是胆囊结石的一个危险因素，肝脏的代谢异常和胆囊结石形成之间存在着密切关系。胆结石在失代偿肝硬化病人中的发病率显著高于代偿性肝硬化病人，高龄、女性、家族史、胆囊壁厚≥4毫米、门静脉直径≥13毫米与肝硬化病人合并胆结石显著相关，肝硬化的病人容易患胆囊结石原因仍不明确。其原因可能有：(1)胆汁成分发生改变：肝硬化时，由于肝细胞发生损害，导致肝脏合成的胆汁酸合成酶减少，胆固醇与胆盐的比例上升，使胆固醇发生过饱和而结晶形成结石；（2)胆囊动力异常：许多研究显示肝硬化病人的胆囊收缩功能受损。由于胆囊炎症、充血、水肿，导致胆囊壁增厚，从而引起胆囊收缩性下降，是肝硬化患者合并胆囊结石的一个重要原因。（3）感染：发生肝硬化时，免疫细胞受到损伤，细胞免疫功能下降，肠道细菌可能迁移至胆囊内，从而造成感染，胆道感染是形成结石的一个原因。（4）脾功能亢进：脾脏功能亢进时导致长期的慢性溶血、胆红素生成过多，导致胆汁里游离胆红素的水平升高，从而促进了胆色素结石的发生。（5）雌激素灭活减少：肝脏对雌激素的灭活减少,患者体内的雌二醇水平增高，不仅能减少肝内结合胆红素，也对胆红素的排空有一定的影响，促进胆囊结石的形成。糖尿病2型糖尿病病人中胆囊结石的发病率高达28．7％～32．6％，研究显示：血糖升高组、高脂血症组、有植物神经损伤组显著高于血糖正常组、血脂正常组及未出现植物神经损伤组，并认为2型糖尿病病人胆囊结石的发生与这几个方面的因素有关。有学者认为2型糖尿病病人胆囊结石的发生与胰岛素抵抗有关，也与低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B升高，脂蛋白A1降低有关。本文选自戈冬青等，不同类型胆囊结石患者游离胆汁酸分析初探。
赵刚 2019-03-09阅读量1.1万