病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量1.1万
病请描述：～经常不用早餐的人胆结石的发病率高 胆囊结石是在胆汁成分的析出、沉淀、成核和积聚增长等基本过程中形成的，目前认为主要原因是胆汁的成分和理化性质发生改变，导致胆汁中的胆固醉过饱和，易于沉淀析出和结晶形成结石。 简单来说，人在早晨空腹时，胆囊内胆汁经过一夜大约12小时的贮存，使胆汁中的胆固醇的饱和度较高。在正常吃早餐的情况下，由于胆囊收缩，使胆固醇随着胆汁排出，同时食物刺激胆汁分泌，造成胆囊内残存的胆汁中的胆固醇饱和度降低，而使结石不易形成。如果不吃早餐，由于空腹时间过长，胆囊内胆汁贮存时间过久，导致胆汁中的胆固醇过饱和，进而引起胆固醇沉积，逐渐形成结石。 谁会因为不吃早餐而引发胆结石呢？ （1）体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。特别是40岁以上的肥胖女性，更是易发人群。 （2）嗜甜食者。经常吃甜食，过量的糖可刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，胰岛素可使糖原和脂肪合成增加，同时胆固醇合成也增加，导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态，促使胆结石形成。 （3）长期高蛋白、高脂肪饮食者。高蛋白、高脂肪饮食使体内胆固醇增加或肝脏合成胆固醇量增多，造成胆汁中胆固醇过饱和，易形成胆结石。 （4）肝硬化者。这与肝硬化患者肝脏对雌激素灭活功能降低、导致体内雌激素水平较高，以及胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张等多种因素有关
杨玉龙 2020-03-26阅读量9068
病请描述：（1）体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。特别是40岁以上的肥胖女性，更是易发人群。（2）嗜甜食者。经常吃甜食，过量的糖可刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，胰岛素可使糖原和脂肪合成增加，同时胆固醇合成也增加，导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态，促使胆结石形成。（3）长期高蛋白、高脂肪饮食者。高蛋白、高脂肪饮食使体内胆固醇增加或肝脏合成胆固醇量增多，造成胆汁中胆固醇过饱和，易形成胆结石。（4）肝硬化者。这与肝硬化患者肝脏对雌激素灭活功能降低、导致体内雌激素水平较高，以及胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张等多种因素有关
杨玉龙 2020-03-26阅读量8682
病请描述：3、胆囊结石与胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍在胆囊结石形成过程中扮演重要角色。迷走神经的作用主要是维持胆囊的张力。胃切除或迷走神经切断术后，胆囊收缩功能改变，患者易形成胆囊结石。采用口服放射性核素分析发现，胆管色素性结石的患者存在明显的十二指肠反流及胆道感染。国外学者对33例无症状性胆囊结石患者进行胃镜检查，发现45．4％的患者存在炎性(胃炎及消化性溃疡)相关的胃十二指肠损伤。小肠细菌过度生长可降低小肠蠕动，胆囊结石患者肠道传输功能减退，传输时间延长。另外，肠黏膜屏障功能与胆色素结石的形成具有一定的相关性，低蛋白高纤维素饮食可以显著降低肠黏膜屏障功能，促进色素性结石的形成。 4、胆囊结石与肠道菌群 有研究发现，胆囊结石患者发生小肠细菌过渡生长的几率与正常人相比明显升高(15％vs0.7％)。肠道菌群在胆汁酸的代谢过程中起重要作用，其不仅可以调节小鼠次级胆汁酸的代谢，还可以通过调节回肠核受体法尼醇x受体水平，抑制肝脏合成初级胆汁酸。对胆囊结石患者及正常人肠道菌群做了比较，胆结石患者肠道细菌中变形菌门较正常人显著增高；柔嫩梭菌属、毛螺菌属、氏菌属较正常人显著减少。另外胆道菌群的多样性也显著高于肠道菌群。关于引起胆石症患者肠道菌群改变的原因，至今还没有相关报道，可能与饮食、环境等因素有关。胆石症一般都存在细菌感染，而感染途径推测有两种：一是经肠黏膜屏障；二是经胆道Oddi括约肌的逆行感染。 5、胆石症与其他疾病 胆石症的发生影响因素众多，除了代谢因素及胃肠道、肝脏等因素外，研究还发现心脏移植患者术后胆石症的发病率明显升高，可能与免疫抑制剂副作用相关的高血糖及高血脂有关。紫绀型先天性心脏病的成年患者无论手术修补与否，发生胆石病的几率都增加，其发生与紫绀持续的时间、低血小板计数、过高频率的体外循环有关。还有研究发现，甲状旁腺机能亢进患者胆囊结石发病率较正常人群升高。 6、结语 关于代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石的相关性研究结论较为肯定，但以上疾病之间又相互联系，随着近年来研究的广泛深入，发现肠道菌群的改变似乎起到了中介作用。但由于肠道菌群复杂多样，至今还没有任何研究揭示代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍、胆囊结石这些疾病肠道菌群变化的共同规律。另外，由于胆石症发病的学说众多，目前为止还没有一个确切的学说能够用于胆石症的防治，而代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆石症的发生密切相关。由于到目前为止，仍没有有效的动物模型能够复制以上病理状态下胆石症的发生发展过程，所以，建立有效的动物模型，以肠道菌群为切入点，综合代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石形成的共同点，可能会为胆石症的预防及治疗拓展新的思路。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-25阅读量1.1万
病请描述：那么乙肝两对半的化验单你会看吗？下面详细教你如何看懂化验单。先看一下乙肝五项各项目临床意义，如下图： 一、常见阳性组合模式1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称大三阳，即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状!简单地说，“大三阳”并不意味着病情严重程度。其临床意义可归纳为：急性期、慢性期、有较强的传染性。 2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称小三阳，即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态，同样不代表病情轻重。其临床意义可以归纳为：恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。 3、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）俗称大二阳。是乙肝五项中的乙肝表面抗原和乙肝e抗原阳性，相比乙肝大三阳只是少了乙肝核心抗体阳性。病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是大二阳共同的特点。大二阳是一种不稳定的状态，如果不及时治疗，可能会导致病情迅速恶化，患者一定要提高警惕。因此，大三阳变大二阳后，如果转氨酶升高且HBV-DNA阳性，乙肝大三阳变成大二阳并不见到是病情的变轻。其临床意义可以归纳为：早期HBV感染或慢性携带者活动期，传染性强。 4、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称小二阳。单纯的乙肝两对半检查出乙肝小二阳，并不能表明患者 传染或者不传染乙肝病毒。在《慢性乙型病毒性肝炎》中明确指出：肝功能正常，病毒量阴性，乙肝五项为一五阳性，就称之为隐匿性肝炎。小二阳都是具有一定的传染性的。乙肝小二阳是可以治好的，但是对于乙肝小二阳患者来说，最好的治疗方法是注意养生保健：保持开朗的心情，参加增强自身抗体；合理饮食，严禁饮酒，尽量戒烟，以避免乙型肝炎复发和加剧；适度食用护肝药。一般认为小二阳是大三阳和小三阳的中间阶段，随着病情的发展和治疗的进程，小二阳有可能变为小三阳，也有可能变成大三阳。所以如果在治疗过程中出现了小二阳的情况，一般不可随意停药，以免造成病情的反跳或促进病毒的变异，造成损失。必要时要检查肝功能和HBV-DNA等指标，看是否需要变动治疗方案。如果在未经治疗的情况下出现大三阳转小二阳，也应及时进行检查，以免错过治疗时机。一般来说，大三阳转小二阳多认为是乙肝病毒受到了人体免疫力或(和)抗病毒药物等作用抑制，病毒复制降低，病情减轻，传染性低。但是严格来说，大三阳和小二阳并不能代表病情的轻重，需要结合肝功能、B超、HBV-DNA才能判断出病情的轻重。乙肝小三阳和乙肝小二阳基本上没有什么区别，乙肝小二阳属于不稳定状态，大部分乙肝小二阳都将会转为乙肝小三阳。若是小三阳直接转为小二阳则说明病情有好转，但是这并不能说明乙肝患者的病情绝对的减轻，必须结合乙肝病毒DNA检测来确定病情情况，乙肝小二阳和小三阳都容易造成乙肝病毒变异，容易肝硬化，因此定期检测HBV-DNA复制情况是很有必要的。如果出现小二阳的情况，并且HBV-DNA阴性，肝功能正常，说明病毒复制基本停止，不需要治疗。平时要注意：1、生活作息规律，保证充分的睡眠，不要过度的疲劳，不熬夜；2、多吃富含蛋白质和维生素的食物及水果；3、继续戒烟、戒酒；4、适当体育运动，控制体重在标准范围内，不要盲目进补。其临床意义可以归纳为：急性或慢性期，传染性较弱。 5、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称恢三阳。乙肝五项第2、4、5项阳性，其余两项阴性，说明是乙肝的恢复期，已有免疫力。临床意义可以归纳为：急性感染期后康复期，既往感染，具有免疫力。 6、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称恢二阳，乙肝五项第2、5项阳性。既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人，如不放心，可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。临床意义可以归纳为：既往感染，仍有免疫力，非典型恢复期。 7、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）即乙肝两对半第5项阳性，其临床意义为：（1）既往感染，但还未能检测HBsAb；（2）既往过后恢复期；（3）多急性窗口期。 8、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第4、5项阳性。既往感染，急性乙型肝炎恢复期，基本无传染性（少数仍有传染性）。 9、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1项阳性。急性病毒感染的潜伏期后期（即感染早期），慢性携带者，传染性弱。 10、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、4项阳性。慢性乙肝表面抗原携带者易转阴，或者是急性感染趋向恢复，传染性弱。 11、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、3项阳性。乙型肝炎感染早期或慢性携带者活动期，传染性强。 12、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、3、4、5项阳性。急性乙肝感染趋向恢复，或者为慢性乙肝病毒携带者。 13、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 14、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 15、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2、4项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 16、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 17、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第3项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 18、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、5项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 19、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、4、5项阳性。急性乙肝病毒感染中期。 20、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、4项阳性。乙型肝炎病毒感染已恢复。 21、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、3项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 22、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 23、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第4项阳性。乙型肝炎病毒感染趋向恢复，一般无传染性。 二、正常组合模式1、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项检查全阴。未感染过乙型肝炎病毒。 2、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项第2项阳性。注射乙肝疫苗后，乙型肝炎病毒感染后已康复，具有免疫力。
叶臻 2019-08-18阅读量1.3万
病请描述： 谈癌色变的时代，人们总是想尽办法的去预防癌症的发生，这种做法和想法都是正确的，但是目前在肝癌的预防和早期治疗上却收效甚微，也可以说是无从下手。我国肝癌的死亡率位于恶性肿瘤死亡率的第二位！而且我国每年的新发肝癌人数可达全世界的50%，而且还在持续上升。想要对抗肝癌，首先要了解它。 由于肝癌的早期基本没什么特殊的不适症状，所以人们很难早期发现肝癌，等到出现症状，如肝区疼痛、右上腹疼痛、严重消瘦的时候再去检查往往已经是肝癌的中晚期了，大大影响了存活率。 因此定期的体检及早期筛查起到了关键作用，健康人群应该每年进行1次正规的体检。超声结合AFP对于肝癌的检出率高达97.9%。尤其是高危人群，更应该每6个月进行1次肝癌的筛查。 什么是肝癌高危人群？ 1.年龄：35岁以上； 2.性别：男性； 3.疾病特点：具有乙肝或丙肝感染者，慢性肝炎； 4.不良嗜好：嗜酒； 5.家族史：具有肝癌家族遗传史； 如何预防肝癌？ 预防乙肝（丙肝） 我国原发肝癌的90%都是由于乙肝或丙肝的感染发展而来，所以预防乙（丙）肝的发生是头等大事，而预防乙肝最有效的方式就是接种乙肝疫苗，而对于丙肝来说，目前还没有这方面的疫苗，所以只能尽可能避免被传播，或得病后早治疗进行防治，丙肝可通过唾液、泪液、血液等体液传播，因此一切可能引起体液交换的途径都需要注意，比如修牙、输血、透析、吸毒、有创操作、互用牙刷、剃须刀、纹身，还可能通过母婴传播、性传播进行播散。 杜绝酗酒 酗酒，长期大量饮酒的人群是肝癌的高发人群，虽没有证据表明饮酒能够直接引起肝癌，但是酗酒却与肝硬化的发生有着密切的联系，增加肝癌发生的可能性。 饮食因素 目前，大量动物实验表明黄曲霉素可诱发肝癌，因此，健康饮食对于预防肝癌很重要，发霉坏掉的食物千万不可食用，尤其是发霉的玉米和花生。 培养良好心态 新时代随着医学和人们精神文明的发展，人们越来越意识到心理因素对于疾病的作用，调节好心态以及健康的生活方式是预防肿瘤不可缺少的因素。 疾病的早治疗 目前，肝炎-肝硬化-肝癌关系密切，因此发现有肝炎、肝硬化的人群必须积极治疗，而且定期复查，不可听之任之。 饮食指导 饮食在癌症的发生和预防方面发挥着重要的作用。 1.少吃红肉，多吃白肉 大量前期研究发现红肉（牛羊肉、猪肉等）及加工肉（香肠、火腿肠等）能够增加消化系肿瘤的患病风险，而白肉（鱼肉、家禽等）的摄入反而能够降低肿瘤的风险。 2．蔬菜水果好处多 大量食用蔬菜及水果能够起到防癌的作用，特别是绿叶蔬菜（如菠菜等）、番茄、葡萄、红莓等。 3. 适量饮用咖啡喝茶 咖啡中含有抗氧化剂、抗突变等多种物质，茶里面含有儿茶酚，这些物质已经经过大量的调查及研究发现可以降低很多癌症的发生风险。 参考文献： 1. 张典，姜凤良，胡志芳等.原发性肝癌的预防措施.【J】中国老年学杂志.2018(09) 2. 张天一.如何早期发现肝癌.【J】中国医药报.2016(07) 3.叶家才，崔书中，巴明臣.原发性肝癌的流行病学特征及其危险因素【J】实用医学杂志.2008(24) 4. 王阁，蒋梅. 饮食预防肝癌的作用研究进展【J】实用肝脏病杂志.2014（17）
健康资讯 2019-07-22阅读量1.3万
病请描述：1、头孢曲松导致胆囊结石 例1；男，38岁。因胸膜炎给予头孢曲松钠2．0g 生理盐水100ml静滴。2次／d（day，天），7d后复查B超发现胆囊内沙样沉积物，14d后复查B超发现胆囊内一枚结石，约15mm×10mm大小，即停药，予对症治疗，15d后复查B超胆结石已消失。 例2：男，12岁，因肢体骨折给予头孢曲松1．0g 生理盐水100ml静滴，2次／d，12d后出现右上腹绞痛，B超示胆囊泥沙样结石。停药4d后复查B超，发现胆囊内结石已消失。作者提示，剂量过大，时间过长，高浓度的头孢曲松则可在胆囊内与钙离子结合，产生泥沙状的沉淀物，导致胆道假性结石。强调尽量避免大剂量，长时间用药，避免与抑制胆汁分泌的药物合用。 2、阿奇霉素导致胆囊炎 男，81岁。因鼻窦炎口服阿奇霉素500mg／d，3d后患者出现发热，继而出现皮肤巩膜黄染，右上腹压痛，叩击痛，腹部B超示：胆囊5．2cm×2cm，壁厚0．32cm，胆总管直径0．7cm。腹部CT及MRCP检查均诊断急性胆囊炎。停药于对症治疗，l周后上述症状消失。 3、善得定导致胆囊肿大 女，40岁。因肝硬化伴上消化道出血应用善得定0.4～0.5mg／d 5％葡萄糖液静滴，持续12d，患者于第13天出现右上腹胀痛，查体胆囊肋下3cm，B超示胆囊增大ll.0cm×6．0cm，停药后，给予消炎利胆治疗，3周后复查B超，胆囊大小均恢复正常。本品可抑制胆囊收缩素及胰高血糖素的分泌和释放，从而使胆囊收缩下降，排空延缓。奥迪括约肌痉挛，导致胆汁淤积，胆囊肿大。 4、二丙基茶碱（喘定）导致胆囊改变 姜寅光等报道27例(男ll例，女16倒，年龄35～68岁)长期使用喘定引起胆囊改变。持续静滴本品每日0.5～1．0g，出现胆囊改变最早在用药22d，一般30d左右．表现为上腹部轻微胀闷感，饮食略碱，B超示胆囊壁增厚0．4-0．5cm，停药后最早1周即可恢复，最迟42d恢复。本品所致胆囊改变主要与用药持续时问有关。因此在较长时间使用本品时应注意观察胆囊变化。 5、酮替芬导致胆囊萎缩 男，59岁。因全身皮疹自服酮替芬，1mg／次，2次，d，服药第4天，共计4片，患者出现腹部胀满，食欲减退，小便发黄。查体：全身皮肤巩膜黄染，B超见胆囊萎缩呈一条直线。给予保肝、抗炎、利胆对症处理，15d后皮肤巩膜黄染消退，胆囊B超示：胆囊大小正常。本例仅服用4片酮替芬就出现胆囊萎缩，实属少见。 本文引自：马瑞琴等，中国误诊学杂志2007年9月第7卷第2l期
赵刚 2019-04-06阅读量1.6万
病请描述：国内研究显示，胆囊结石形成与饮食行为有关。随着国民生活水平的提高和饮食结构的改变，胆囊结石发生率持续上升，给患者带来较大痛苦和经济负担。本研究分析胆囊结石患者临床资料，探讨胆囊结石的饮食相关影响因素，为指导合理膳食及健康人群教育提供依据。 调查纳入标准：（1）年龄18～59岁；（2）均经超声检查或手术确诊；（3）首次发病。排除标准：合并肝炎、肝硬化、糖尿病、高血压等基础病。分为结石组和正常对照组。 结果： 一、两组的年龄、性别、婚姻状况比较无差异，而在文化程度、职业和居住地方面比较有差异。其中结石组中文化程度以初中为主30%，对照组以本科及以上为主55%；结石组职业以农民80%、职员20%为主，对照组以职员为主70%；结石组居住地以农村为主40%，对照组以城市为主65%。 二、两组BMI及血脂检测结果的比较；结石组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于对照组，载脂蛋白A明显高于对照组。两组BMI、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B比较无差异。 三、两组饮食中食物种类的比较：两组进食油炸类、禽类、动物肝脏、豆制品、水果、辛辣食物方面比较无差异。结石组进食肥猪肉率为80%，明显高于对照组的35%；结石组进食杂粮、牛奶率分为10%、20%，明显低于对照组的80%、90%。 四、两组生活习惯的比较：两组在饮食口味油腻、饮食荤素搭配、饮水习惯、早餐习惯、吃饭习惯、吸烟习惯、洗手习惯以及锻炼时间方面比较有差异。其中，结石组50%和对照组80%饮食口味均以适量油腻为主；结石组饮食搭配以肉类占2/3为主45%，对照组以肉类占1/3为主85%；结石组饮水习惯以很少喝为主50%，对照组以渴了才喝为主60%；结石组50%和对照组90%早餐习惯均以固定为主；结石组60%和对照组95%吃饭习惯均以定时为主；结石组60%和对照组85%吸烟习惯均以无吸烟为主；结石组洗手习惯以偶尔为主50%，对照组以经常为主80%；结石组锻炼时间以0min为主70%，对照组以0～30min为主50%。 五、两组每日膳食摄入量的比较：结石组患者每日摄入水量、饮奶量、水果量明显低于对照组，而摄入禽畜量、食油量明显高于对照组。 本文选自：廖雪梅等，中华肝脏外科手术学电子杂志2016年
赵刚 2019-02-08阅读量9652
病请描述：“我究竟为什么会得癌？”这是许多癌症病人忍不住反复琢磨的问题。癌症显然不是从天而降的，它的发病有其内在的逻辑。面对日趋凶猛的“癌情”，要想远离癌症，还得从一些看似习以为常的细节入手。上海市第十人民医院呼吸内科李明近日，在上海市癌症康复俱乐部与上海市第十人民医院举办的志愿服务基地签约仪式上，该院党委书记范理宏教授从能量整合医学的角度，提出了防癌抗癌的实用建议：以下六个习惯要尽早改掉。一、嗜甜如命慢性炎症与肿瘤的发生密切相关，而炎症的诱因之一就是不健康的食物。研究发现，健康的人进在食高脂、高糖食品4到6小时后，一系列炎症反应就会在体内启动，炎症因子进入血液后，会随血液循环至全身，日积月累，有毒有害食品在人体内就会刺激肿瘤的产生。最值得警惕的不健康食物就是重油、高糖的食品。范理宏教授建议，年轻人要少吃那些看似精美的甜点，它们的危害不仅仅是导致肥胖，还会对身体造成长远的影响，要知道肿瘤细胞最喜欢吃葡萄糖。除了上述这些不健康的食物之外，外界的环境因子、毒素、压力、肠道菌群紊乱也会导致体内的炎症水平升高，诱发过敏、自身免疫疾病和恶性肿瘤。二、黑暗料理停不下来现代食品中大都含有食品添加剂，这些添加剂会直接影响甲状腺功能，随着甲状腺功能的低下，食物转化为能量的能力也会下降，多余的食物就被机体转化为脂肪，发胖和免疫功能的下降，都有可能给肿瘤以可乘之机。尽管日常饮食中的添加剂难以完全避免，但为了健康，应该尽量少吃那些没有食品安全保障的“黑暗料理”，其中很可能会超量添加色素、味素与防腐剂。食品添加剂的滥用还会造成肠粘膜的损害，影响肠道功能，引起肠漏症。肠漏症会导致肠道中的大分子物质、病原体进入血液，产生自身免疫性疾病以及恶性肿瘤。三、不把二手烟当回事吸烟是公认的致癌因素，而二手烟的危害常常被忽视。研究证明，二手烟不仅会影响呼吸系统健康，对全身都有危害，连女性的卵巢癌都与烟草有关。四、经常失眠褪黑素是人体最强大的抗氧化剂，是最强的内源性氧自由基清除剂，具有抗肿瘤的作用。睡眠质量变差则提示人体内的褪黑素的减少。范理宏教授指出，不少肿瘤患者在发病之前都曾经经历过持续的睡眠问题。五、乱吃补品尤其要警惕那些含有隐性雌激素的所谓补品，它会导致细胞增殖，诱发乳腺癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤。真正有抗癌作用的营养素是以下这些，癌症病人尤其应当适当补充：精氨酸是构成蛋白质的基本单位，通过刺激淋巴细胞和局势细胞可以大大增强免疫系统；甲硫氨酸又称蛋氨酸，是构成人体的必需氨基酸之一，可以稳定DNA；谷胱甘肽作为中枢解毒因子可以恢复线粒体功能，降低癌症风险；辅酶Q10是身体最强的脂溶性抗氧化剂；维生素D3可以平衡细胞分裂。六、不重视病毒感染大约15%的女性肿瘤与10%的男性肿瘤是由病毒引起的。最常见的有肝炎病毒、EB病毒、幽门螺杆菌。乙肝与丙肝看似离肝癌很远，但其实如果病毒性肝炎不及时治疗，有一部分病人会慢慢进展为肝硬化，最终发展为肝癌。EB病毒则与霍奇金淋巴瘤、鼻咽癌等密切相关。中国人感染率较高的幽门螺杆菌也与胃癌息息相关，一定要重视幽门螺杆菌的治疗。
李明 2019-01-10阅读量1.1万
病请描述： 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD），因最早由Wilson首先报道和描述，故又称为威尔逊病（Wilson’s disease,WD）。该病为常染色体单基因隐性遗传疾病，是由ATP7B基因突变导致的细胞内铜代谢障碍，细胞内铜过量聚集引起的氧化应激反应导致细胞功能损害，最终导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。世界各地报道患病率不一，为0.3~3/10万。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式及发病机制： 肝豆状核变性为常染色体单基因阴性遗传病，其致病基因位于13q14.3，基因全长约78kb，含21个外显子和20个内含子。该基因序列与Menkes病致病基因ATP7A具有62%同源性，故又称ATP7B，是转运阳离子的P1B型ATP酶家族成员之一。ATP7B亚细胞定位受细胞内铜离子浓度调控，铜离子浓度升高时，在其他它铜转运蛋白的协助下将细胞内多余的铜离子以囊泡的形式自肝细胞胆管面分泌进入胆汁进而排出体外，当ATP7B基因表达异常时，多余的铜不能排出体外而致病。此外，ATP7B基因突变造成蛋白质功能异常以致铜蓝蛋白合成减少，血液中与白蛋白疏松结合的铜显著增加，从而易沉积于其他器官，因此导致各器官致病产生相应的临床表现。 临床表现：肝豆状核变性以儿童和青少年发病为主。以7~12岁多见。一般认为WD 病的最大发病年龄＜40 岁。男女比例相等。起病多以肝病和神经系统异常为首发症状，少数病例以溶血性贫血、骨关节症状、血尿等起病。起病年龄较小者，多以肝病症状为主诉。起病年龄较大者常以肝病或神经症状为主。成人期发病者多以缓慢进展的神经、精神症状为主。 一、肝病表现 WD 患者的肝脏表现多种多样，可表现为无症状的肝功能异常，也可表现为急性肝功能衰竭。一般WD 患者都有血清转氨酶异常，许多患者的ALT 轻度升高，但ALT 的水平并不能反映其肝脏病变的严重程度。儿童可无任何临床症状。起病年龄越小，以肝病症状起病者越多见。患者的临床表现可与急性病毒性肝炎相似， 也可出现自身免疫性肝炎的表现。WD 患者可出现血清免疫球蛋白升高及非特异性的自身抗体， 对于儿童自身免疫性肝炎或对治疗不敏感的成人自身免疫性肝炎，要考虑WD 可能。 二、神经精神症状 WD 患者的神经精神症状一般出现在有肝病表现之后，神经系统症状主要表现为锥体外系症状。常见肌张力不全，表现为头部或肢体的异常姿势、步态异常、躯体扭转痉挛。出现细致动作，如吃饭、写字、穿衣困难。常见行为改变，学习困难，情感不稳，易冲动，注意力不集中，思维缓慢。不能做手眼协调要求较高的动作， 写字笔迹潦草甚至发展成帕金森病样小写症。类似帕金森症状，运动不协调﹑咀嚼吞咽困难、进食慢、流涎、语言不清、语速慢﹑肌张力异常﹑肌强直、表情呆滞等。一般没有严重的智力低下和感觉障碍。其他神经症状少见，个别可有癫痫发作，轻度偏瘫，锥体束征，小脑性共济失调等。WD 患者除肝病和神经精神表现外，还有其他系统的表现，如肾脏疾病如氨基酸尿和肾结石，骨骼系统疾病如骨质疏松和关节炎，还有心肌病变，胰腺炎，不育症及习惯性流产等。 三、角膜K-F 环 角膜内弹力层有铜沉积，故角膜边缘形成色素环，肉眼可见，呈棕绿或棕黄色。宽1~3mm，可达4~5mm，称为凯-弗环（Kayser-Fleicher ring, K-F环）。K-F环对本病的诊断有中药诊断价值，然而角膜K-F 环并不是WD所特有，慢性胆汁淤积性肝病及新生儿胆汁淤积也可出现角膜K-F环。凡以精神症状起病者几乎均可见到K-F环。 四、其它表现 有研究表明，约11%的WD 患者伴有轻度溶血，某些患者可因溶血而出现短暂的黄疸。溶血多为一过性，但可反复发作。本病溶血是由于大量铜由肝释放到血循环，直接损伤红细胞膜所致。此外，铜在肾脏沉积以近端肾小管上皮细胞最明显，表现为肾小管重吸收功能障碍，出现氨基酸尿，糖尿、磷酸尿以及尿的酸化功能缺陷。骨骼病变与肾小管功能障碍有关，也可能与铜沉着在骨骼系统有关。肝肾功能损害还可影响维生素D代谢活性物质生成，使25-（OH）D3及1,25-（OH）2D3的合成减少，从而导致骨质疏松、佝偻病、退行性骨关节病等。 诊断：中华医学会神经神经病学分会帕金森病及运动障碍学组与中华医学会神经病学分会神经遗传学组共同推出的诊断标准：1. 具有肝功能损害临床表现或神经系统症状。2. 血清铜蓝蛋白降低（＜0.2g/L）。3. 24h尿铜升高（＞100μg）。4. 裂隙灯下可见角膜K-F环。同时具备以上1~3项者可拟诊为WD。 对于高度怀疑WD而实验室检查又不太十分明确时可以考虑用青霉胺激发试验。即青霉胺激发后进行24h尿铜定量检测。24h尿铜是儿童WD的重要诊断指标之一，52μg临界点对诊断儿童WD有显著意义。 目前，目前特异性等位基因探针基因突变分析或完整基因序列测定是可行的，可进行完整基因序列测定的基因突变分析。特异性检测已知的基因突变或单倍型分析应当作为WD病患者的一级直系亲属筛查的主要方法。13号染色体上的ATP7B基因标记的单倍体核型检测已被用于临床。最常见的突变点位是H1069Q和Arg778Leu。在北欧，H1069Q点位突变占欧洲突变的40-50%。大多数患者为复合杂合子。目前已知有500种基因突变，而几乎所有已知的基因突变都处于低流行状态，因此在一定程度上限制了等位基因探针分析技术的应用。 对于曾经分娩过肝豆状核变性患儿的夫妇，可先通过基因检测先证者，确诊后。女方再次怀孕，孕期进行产前诊断。因目前肝豆状核变性基因检测周期较长，建议女方再次怀孕前先进行先证者及夫妇双方是否携带相同治病点位的基因验证。 治疗： 治疗原则以驱铜及阻止铜吸收的药物为主，对症处理，控制饮食，以高蛋白饮食为主，多吃低铜食物，如精白米、精面、新鲜蔬菜、水果、牛肉、牛奶等。避免进食铜含量高食物，如海鲜、坚果类、动物肝脏和血制品、菠菜、豆腐等。对于严重肝病的患者可进行亲属肝移植治疗，对有严重神经或精神症状的患者因其损害已不可逆，不宜做肝移植治疗。
张宁 2018-11-26阅读量7847