病请描述：心脏起搏器植入术的适应症。在心脏中植入起搏器后，可以促进心脏正常跳动，缓解心动过缓引起的不适症。所以心脏停搏、病态窦房结综合症，以及三度房室传导阻滞等疾病，最好能植入心脏起搏器，防止猝死。另外，长期有心动过缓情况的人，也可考虑植入心脏起搏器。 正常情况下，心率应该是每分钟60~100次，但有些人的心率每分钟在60次以下，甚至低于45次以下，这就是心动过缓。出现心动过缓的情况后，常常伴随有胸闷、心慌、四肢无力、眼睛发黑、意识不清等表现，如果能植入心脏起搏器可以改善症状，但是不是所有患者都需要植入心脏起搏器，那么，心脏起搏器适应症有哪些？ 1、心脏停搏 如果心脏没有收缩，且长期处在静止状态下，这多是心脏停搏的表现。如果停搏的时间较短，可能会有头晕、昏蒙、全身无力等不良症状；如果心脏停搏时间超过5分钟，就可能会因为缺氧，导致大脑严重受损或者出现死亡。此时及时植入心脏起搏器就能改善症状，以避免猝死情况发生。 2、病态窦房结综合征 患有这种疾病时，窦房结的起搏功能和传导功能都会出现障碍，所以常会有心律失常、浑身无力、头晕、眼花、失眠等症状。严重时，会出现窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、心力衰竭等表现。此时也可以及时植入心脏起搏器改善症状，防止因停搏而猝死。 慢快综合征属于病态窦房结综合征的一种，也称为心动过缓-心动过速综合征，是指心动过缓与心动过速交替发作。心动过速常见于心房扑动、心房颤动或者是房性心动过速。当发生心动过缓的时候，可出现头晕、黑朦、乏力，严重的时候可以出现晕厥。当心动过速发作的时候，可以出现心慌、心绞痛的症状。因为心动过缓和心动过速交替发作，所以单独应用抗心律失常药物治疗无效，甚至可加重病情。心动过速发作时应用抗心律失常药物使心率减慢，这时反而可能加重心动过缓，所以必须采用起搏治疗。应用起搏器后，病人如果仍有心动过速发作，这个时候就可以应用抗心律失常的药物。 3、三度房室传导阻滞 患上三度房室传导阻滞后，常有头晕无力、胸闷气短、心悸等表现，严重时会因心率衰竭，出现休克、猝死等。一旦确诊患有这种疾病时，最好能及时植入心脏起搏器改善症状。 4、心动过缓 针对单纯出现心动过缓情况的患者，也要考虑植入心脏起搏器。比如每分钟的心率在40次以上，并且伴随有眩晕和黑蒙的症状时，可以考虑植入心脏起搏器。有些患者虽然没有症状，但是心率每分钟小于40次的，或者停搏间歇大于三秒的，也最好能植入心脏起搏器。
赵飞 2021-10-14阅读量1.5万
病请描述：2021年4月8日，中山大学生命科学院院长赵勇教授因病逝世，享年45岁。而且这是短短一个月内，逝世的第三位“杰青”！赵勇在2020年刚刚获得“国家杰出青年科学基金”资助，这在中国的学术界是仅次于院士的学术头衔，相较于两院院士，年龄普遍较轻，正是科研产出正是最旺盛的时候。超负荷工作，长期熬夜、休息和锻炼时间少是造成科研人人员身体状况差的一大诱因。赵勇的不幸只是冰山一角，有数据调查显示，中国每年“过劳死”人数达60万，且呈年轻化趋势，主要集中在医生、广告行业、IT行业、金融证券以及网络店主等，都是过劳死频发的高危行业。如果你也是从事过劳死的高危职业，常常有身体被掏空的感觉，有以下不适的症状，那么你要注意，这是你的身体在向你发出抗议！可别不当回事！1. 经常感到浑身乏力，无法更好的胜任日常工作2. 经常感到胸闷或胸痛气促，活动后加重3. 情绪低落、易怒、记忆力减退，注意力无法集中4. 入睡困难，容易醒，睡眠后精力不能恢复5. 各种疼痛，如颈肩腰不适、头痛头晕、咽痛等如果以上症状持续半年以上，就可以诊断为慢性疲劳综合征（亚健康）。医学上所说的“慢性疲劳综合征”指的是以不明原因持续或反复发作的严重疲劳(时间超过6个月)为主要特征的症候群，同时伴有记忆力减退、头痛、关节痛、睡眠紊乱以及抑郁等多种症状。一、慢性疲劳综合征有什么危害呢？据流行病学调查显示：我国有1/3的人处于亚健康状态。在北上广深等十大城市中，慢性疲劳综合征发病率达到10%~25%。年轻人忙着拼搏奋斗，加班熬夜，勉强休息了一会又开始第二天的奔波。到了休息日又一整天呆在家里，只想在床上躺尸暴睡，然后周一上班变得更加疲惫、紧张和排斥。而中年人是家庭的支柱，既要赡养老人，又要照顾和教育小孩。承受着工作与生活双重压力，也随着年龄的增长，人体生理功能也渐渐走向衰退。中青年尤其是女性是慢性疲劳综合征的主要人群。身为母亲还得做大量的重复性、缺乏价值的繁琐工作，却很少获得感谢、成就感和价值感，身体能量和心理能量不断地被消耗。慢性疲劳综合征也是走向过劳死的第一步，如果不重视，久而久之就会疾病缠身，最终有可能导致突发猝死（过劳死）。二、现代医学有什么指标可以对过劳死进行预警吗？ 西医在经过近200年间突飞猛进的发展，有了长足的进展，西医定义疾病的时候，常用一个或者几个实验室指标来描述。很多人把这些指标当作疾病的本身，导致临床上出现了专门以改善指标为目的的疗法，以为只要指标进入正常范围，病就治好了。慢性疲劳综合征是无法用现代医学指标检测出来的。这就是门诊每天都会遇到的尴尬局面，有些患者拿着厚厚一踏的报告单，基本都正常，但就是找不出身体不舒服的原因，当然也就没有药物可治，只能回家休息等待好转。现在医学体系是没有指标对过劳死进行预警的。三、中医可以很好的改善慢性疲劳状态，预防过劳死身为中国人都应该感到庆幸，我们有古老的中医学护佑，这些慢性疲劳综合征所出现的症状，在古代浩瀚的医学著作中都有记载，并有相应的治疗良方。因此，建议每个人都应该自学点中医，关键时候有可能自救，很多时候可以养生保健。这就是为什么很多德高望重的名老中医都长寿的原因。前段时间门诊有位30岁的女患者，在证券公司工作，工作节奏快，精神高度紧张，每天工作到12点睡觉，早晨5点起床工作2小时，每天睡眠时间不足5小时。这次来的目的是近3个月反复出现胸闷气喘，劳累和紧张后就加重，而且咳嗽不停，身体疲乏无力，一度以为自己患心脏病，在医院各种检查都没什么问题，同时因为饮食不规律，伴有胃胀、呃逆，急躁易怒，观其舌质暗红，脉沉细无力，这就是典型的气阴两虚，肝郁气滞，升陷汤加四逆散为底方，同时加生脉饮保护心脏，服用一周，胸闷气喘就明显改善，咳嗽明显缓解，自觉精力明显增加，现在精力更旺盛了。这种体质在年轻人群中比比皆是，熬夜加班，竞争激烈，都会导致耗伤精气，肝郁气滞。这就是中医在治未病领域的优势所在，这是现代医学体系无法替代的。 最后，年轻人要永远记住，工作永远做不完，健康却是可以被慢慢消耗的。如果你的工作，你的高薪是以透支身体为代价，那又有什么意义？因为不知道哪一天，你可能就会倒在自己的岗位上。生命没有重来一次的机会，从今天起，健康第一，工作第二，该休息休息，该工作工作，别用生命博业绩，别用健康博奖金！
刘宝君 2021-06-20阅读量1.2万
病请描述：心肌桥的定义冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardial bridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥的临床表现壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常，并无异常通道等先天性畸形，有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneled major coronary artery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。心肌桥的临床表现与分型密切相关。 1.表浅型 因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2.纵深型 因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。心肌桥的诊断检查心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 其他辅助检查 1.冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关。有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2.冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致心肌桥两端出现显著的压力阶差，当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降。 3.血管内超声 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成。冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。心肌桥的治疗方案对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者，可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛，对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式，即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 ①心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥，予以切除，彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少，往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 ② 冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。心肌桥的预防及预后预后：心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死，运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术，应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。 预防：由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。
赵飞 2020-12-09阅读量1.2万
病请描述：陈志扬可以降低血压的药物有很多，临床上给高血压病人长期服用的降压药有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂(CCB），血管紧张素抑制剂(ACEI）和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB）。主要是让病人方便口服、长期用药、药效平和等。随着我们对高血压治疗的深入研究，发现目前国际国内治疗高血压药存在很多严重问题。1，治疗高血压药物存在的巨大问题（1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。各种利尿剂的降压疗效相仿，降压作用主要通过排纳，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。更重要的是，病人服用这类高血压药后，尿量增加，病人血液浓缩，凝血因子的浓度增加（高凝状态）、血液粘滞度增加，血流阻力增加、静脉血栓、脑梗、猝死风险加大，这类药物应该尽快淘汰。（2）β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。这类药物降压效果如果不理想，心脏负荷没有改变，而心肌收缩力下降了，那么就只有坏处没有好处。病人长期心功能降低，表现为活动能力下降，因此这类药物也应该谨慎使用或者淘汰。（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓等。由于这类药抑制心肌收缩，显然也降低病人的心功能。心力衰竭是钙拮抗剂的禁忌证。因此，这类药也应该谨慎使用或者淘汰。2，可以广泛使用的高血压药（1）血管紧张素转换酶抑制剂：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利。降压起效缓慢、逐渐增强。ACE抑制剂使血管紧张素合成减少，实际上是扩张血管，这类药起效慢，但是降压效果持久稳定。值得长期使用。（2）血管紧张素二受体抑制剂：常用的有氯沙坦，降压作用起效缓慢，但持久而稳定。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象与禁忌证与ACEI相同，但ARB有自身治疗特点，与ACEI并列为目前推荐的常用五大类降压药中的一类。3，可以快速有效降压的口服高血压药物α受体阻滞剂，如可多华（牛磺酸多沙唑嗪）可以快速有效降低血压，治疗过程应监测血压。4，高血压药长期治疗的毒副作用组织缺血缺氧、导致组织低灌注毒副作用：听力下降、耳鸣、面瘫、精神疾病、老年性痴呆等。实际上是组织血流灌注减少引起的一系列副作用。5，原发性高血压的治疗方法的突破性进展继发性高血压是指继发于某种疾病引起的高血压如嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄导致肾素合成增加等。原发性高血压是指难以找到原因的一些高血压、治疗效果差、血压不稳定、病情进展很快、并发症严重的一些患者的高血压。本人突破美国心脏病学会对高血压治疗的指南，对难治性高血压的治疗三个方面的突破性进展，可以快速精准控制各种难治性高血压，而且可以避免出现毒副作用。
陈志扬 2020-10-09阅读量1.3万
病请描述：1. 肿瘤本身引起肾损伤：肿瘤局部浸润引起肾损伤、肿瘤引起免疫性肾损伤（肾小球肾炎、急性间质性肾炎等）、血栓性微血管 病变、管型肾病、肾后梗阻（泌尿肿瘤直接压迫、转移性肿瘤压迫输尿管等）。2. 肿瘤代谢紊乱引起肾损伤(1) 溶瘤综合征：肿瘤细胞溶解时释放细胞成分，引起高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症，叫做溶瘤综合征，可导致急性肾损伤、心律失常、癫痫发作，甚至猝死。淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤治疗1-7天容易发生，其他实体瘤发生率较低。(2) 高钙血症：20%-30%肿瘤患者可合并高钙血症，引起肾血管收缩，血肌酐升高。3. 肿瘤治疗药物引起肾损伤(1) 化疗药物：30%顺铂治疗患者出现急性肾损伤（表现为血肌酐升高），机制为急性肾小管坏死。第二代铂类药物（卡铂等）发生率为10%。第三代（奥沙利铂）的肾毒性则比较少见。小剂量甲氨蝶呤（MTX）无肾毒性，大剂量可引起代谢产物堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。异环磷酰胺肾毒性与累积剂量有关，主要表现为肾小管酸中毒、低钾等。其他肾毒性药物有吉西他滨、丝裂霉素、培美曲塞等。(2) 靶向药物： A. 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：贝伐珠单抗、舒尼替尼、索拉非尼、阿西替尼等可能引起蛋白尿、血肌酐升高、高 血压等。 B. 表皮生长因子受体抑制剂：包括EGFR酪氨酸激酶结构域的小分子抑制剂(吉非替尼、阿法替尼)和单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗)。可引起蛋白尿、急性肾损伤、低镁血症等。 C. BAK抑制剂：维罗非尼、达拉非尼等可引起血肌酐升高。 (3) 免疫治疗： A. 干扰素：可引起肾小球病变，导致大量蛋白尿。血栓性微血管病变引起血肌酐升高。 B. 白介素-2（IL-2）：可出现毛细血管渗漏综合征，表现为水肿、有效血容量不足 C. 免疫检查点抑制剂：包括CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂等。最常见肾损伤是急性间质性肾炎引起的血肌酐升高。治疗后1-8个月才出现。 D.CAR-T疗法：细胞因子释放综合征可引起肾功能减退。 （4）其他药物：二磷酸盐、造影剂、肾毒性中药等。
王一梅 2020-09-08阅读量1.2万
病请描述：冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。 一、检测方法 1、非激发试验方法：（1）发作时心电图：典型CAS表现为ST段抬高0.1mV和（或）T波高耸（包括T波假性正常化），伴对应导联ST段压低，但临床难以捕捉；非典型CAS表现为ST段压低或仅T波倒置；无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。（2）动态心电图：可提高捕捉到发作时心电图的几率，但检出率仅为20%-30%。 2、联合负荷试验诊断方案：符合下面三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。 3、非创伤性激发试验：非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，尽管安全、特异性较高，但因敏感性脚底。联合应用可能提高诊断价值，且在清晨进行能提高检测阳性率。例如：过度换气与冷加压试验联合，过度换气与运动试验联合。 4、创伤性药物激发试验：乙酰胆碱/麦角新碱激发试验：①多体位造影确保冠脉无明显狭窄病变；②分别行左右冠脉激发试验：阶梯剂量；③诱发CAS，狭窄达90%以上；④规范操作风险并不高；⑤仍是目前公认的金标准。 CASS临床诊断建议：除了极少数患者能捕捉到发作时心电图外，创伤性药物激发试验仍是目前诊断CASS的金标准，但国内目前缺乏相应药物，临床难以开展；积极开展非创伤性激发试验和联合负荷试验的诊断方法，逐步积累我国的经验；有条件者可积极开展创伤性诊断方法。 二、CASS的治疗 （一）急性发作期的治疗 原则：迅速缓解持续性CAS状态。1、硝酸酯类药物：首选硝酸甘油，舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾。2、CCB：短效CCB，可与硝酸酯类药物联用；推荐地尔硫卓静滴或冠状动脉内注射。3、镇静镇痛药物：慎用吗啡。4、抗血小板药物：应尽早使用，可予阿司匹林300mg和氯吡格雷300~600mg负荷剂量，后续阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。 （二）稳定期治疗 原则：坚持长期治疗，目的是防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。 1、危险因素和诱发因素的控制 包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等。 2、药物治疗 CCB：疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。硝酸酯类药物：其预防CASS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下6~8h的空白期以防发生耐受。钾通道开放剂：尼可地尔；禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。他汀类药物：改善血管内皮功能，应坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。抗血小板治疗：阿司匹林100mg/d，以防发生急性冠状动脉事件。β受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。中医药治疗：有研究显示，中成药可用于治疗CAS性心绞痛，但需循证医学证实。 对长期药物治疗的推荐：总体而言，CASS的防治应从病理机制和相关危险因素入手，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和CCB为主的综合防治方案。长效CCB是预防CASS复发的主要药物，其中地尔硫卓和贝尼地平可以作为首选，若效果欠佳或不能耐受，可换用不同的CCB；若单一药物治疗控制不理想，可以联合应用CCB和硝酸酯类；若仍不理想可以换用CCB与尼可地尔联合；若CASS合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用CCB及硝酸酯类无效的情况下，方可考虑CCB和（或）硝酸酯类与β受体阻滞剂的联合应用。所有CASS患者均不主张单用β受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。 3、非药物治疗 经皮冠状动脉介入治疗：CASS患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。埋藏式自动除颤起搏器：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑安装埋藏式自动除颤起搏器。
赵飞 2020-08-16阅读量1.4万
病请描述：随着社会不断发展，人们生活的环境、饮食变化、生活工作压力增加，导致机体内外环境变化巨大，从而使潜在疾病的危险因素增大。经常在门诊看到一些整日劳心劳身的年轻人，他们的身体状况真是不容乐观。高血压、糖尿病、血管硬化等疾病，已过早地在这群三四十岁的上海精英人士身上出现了。有些年轻白领，整天工作加班熬夜、久坐少动、精神紧张、睡眠不足，饮食不健康，患高血压的风险就非常大。身为医务工作者，这几年耳闻目睹了身边很多青年人猝死的案例，追溯病史很多都有长期高血压病史或潜在风险，再加上过劳诱发。 高血压的最大危害是在没有任何不适，没有察觉之时，对全身脏器产生持续的损害，从而最终引发心脑肾血管并发症，比如冠心病、心梗、脑出血、脑血栓，肾功能改变等，甚至危及生命。 在一般人的认识里，高血压只有终身服用西药降压药，好像中药降血压是天方夜谭。讲心里话，原来当患者问中药能不能降血压，我内心是不确定的，只能和患者说中药可以辅助降压，或者说中药的优势是预防治疗并发症，或者说可以改善体质。但经过近几年的不断学习、思考和实践，尤其是接触经方后，我非常肯定的告诉大家，中药完全可以降血压。下面分享两个我亲自诊治的真实病案，都是年轻高血压患者。 案例1，端午节前，一位38岁男性通过微医平台就诊，自诉高血压多年，最高时达到200/130mmHg，起因是近几年正处于事业上升期，工作压力大，经常加班熬夜，久坐少动，因为一直没有不适症状，也没引起重视，当然也就没服药控制。最近才开始重视自己的血压，氨氯地平片、缬沙坦、利血平三药联合，服药一周后血压控制仍不理想，在170/100mmHg左右波动，而且突然吃降血压药后反而觉得身体不如以前，出现食欲减退、出虚汗副作用，于是寻求中西医联合治疗，结合症状舌苔，考虑水饮、痰浊、肝郁，给与柴胡加龙骨牡蛎汤5剂后，随访血压137/85mmHg。今日随访，目前只服用缬沙坦一个药物，血压控制在130/85左右。临床上虽然都是血压高，但症状的个体差异很大，有的高于正常就头昏脑涨，有的达到急症标准了，也没任何感觉，这其实很可怕，说明身体预警机制不健全，现在脑卒中、心梗越发年轻化，一定要重视起来，多关注身体发出的每一个信号，少熬夜，多休息。 案例2，女性，38岁，自从去年因为其他疾病输血后开始出现血压升高，周身皮疹，伴随有口干口苦，饮水多，喜饮凉水，睡眠差，大便干结，小便黄。平时经常头痛、头晕，未监测血压，未给与降血压药治疗。就诊前几天体检发现血压升高，最高150/111mmHg，夜间为主。舌质淡，苔黄腻。辩证为少阳阳明证，给与柴胡加龙骨牡蛎汤合苓桂术甘汤加生石膏，川芎，5付，服第2付即头痛头晕缓解，血压降为130/85mmHg，继续巩固1个月。目前未服用降血压药物，也未服用中药的情况下，3个月后血压仍然维持在120/80mmHg左右。 通过上述两个真实的案例，说明中药降血压很靠谱，而且令人惊奇的是降血压的远期效果非常好，而且案例2的女性患者至今未服用降压西药，血压仍然维持在正常水平。案例1如果患者能够坚持服用中药的话，相信未来或许可以停用西药。 讲到这时，有些患者也许会问，是不是所有的高血压患者都可以单纯用中药控制血压呢？回答当然是否定的。有些老年人长期二三十年的高血压病史，动脉内壁脂质沉积，斑块附着，血管弹性减弱，这时如果目前的西药降压药能够较好的控制血压在140/90mmHg以下，那么就不需要联用中药。 中药适用于那些情况的高血压患者呢？ 1. 有高血压遗传背景，或处于高血压前期、尤其是年龄小于45岁的中青年人群； 2. 新发、病程短、血压波动较大、未服用降血压西药的患者； 3. 临床症状多，更年期高血压、生活作息不规律引起的高血压患者； 4. 顽固性高血压患者，服用三种降压药仍然控制不理想的高血压患者； 5. 服用降压药后产生副作用，或者对降压药的依赖性存在恐惧的患者。 以上这些类型经过一段时间的中医辨证用药，大部分都能取得不错的疗效。 中药降血压有哪些优势呢？ 1. 可以减少降压西药的用量和种类，以及药物的副反应，有的甚至可以停药长期观察。因为有的年轻患者，并不能诊断为高血压病，只是由于短期的工作压力大，生活作息不规律，经常加班熬夜引起的暂时性血压波动，如果按照现行的高血压诊断标准，就需要开始服用降血压药物了，一旦服药就是终身相伴。这时正确的做法是充分休息、避免劳累、规律饮食，适当运动，如果坚持了一段时间血压还没有达标，就可以寻求中医药治疗。 2. 降血压的同时通过中医药整体调整身体状态，达到相对阴阳平衡，从而预防高血压的许多致命的并发症，如心梗、脑出血、脑梗死等。前几天一位朋友，高血压多年，要求我用中药治疗，开了7付药，两百多块。我对这位朋友说，如果用西药降血压药，由于现在的很多慢性病药物带量采购，非常便宜，7天的药费可能就几块钱，而且服用当天就能降到理想水平，而如果服用中药，降压效果可能没那么快但是坚持服用一两周也许就会降到正常。朋友的回答让我非常欣慰，他说，我来开中药并不仅仅是降血压，而是从整体上调养身体气血阴阳平衡，这些药正是目前身体所需要的。 当然，并不是所有以上类型的高血压患者经过中医药辨证用药都能使血压达标，其血压达标受许多因素的影响，比如患者的遗传背景、生活习惯、情绪、患者的配合程度，还有对医生的是否充分信任等情况来判断。高血压是慢性病，平常门诊经常有些患者，服用7付药后，就迫不及待的反馈，血压的变化，有些轻微的上下波动，就开始怀疑开的药没效，于是开始焦虑质疑，情绪不佳，殊不知，不良的情绪也是引起高血压的主要原因之一。我常常会开导患者，不要把注意力全放到身体上，不要去太关注细枝末节，放平心态，你要做的就是信任与坚持，剩下的交给医生去思考处理。这也是所有病症看中医要想取得疗效的关键所在。 除了药物降血压外，高血压患者还应该注意生活中的点点滴滴。 1. 改变错误的生活习惯。我的观点是，赶紧自我分析以前所有的生活习惯、饮食、行为习惯，比如过食生冷油炸油腻食物、久坐少动、熬夜、过度疲劳、精神紧张，找到了就马上改正，这是治疗的基础，否则再多的药物也无济于事。 2. 节食与运动。重视养生，要从调节饮食开始，我们的老祖先早就在《黄帝内经》中给我们指出了一条活到天年的光明大道：“法于阴阳，和于术数，起居有常，食饮有节，不妄作劳，故能形与神俱，而尽终其天年，度百岁乃去。”像熬夜、暴饮暴食、生活起居没有规律等等诸多不健康的生活方式，都能导致人们半百而早衰，疾病缠身而不能终其天年！ 3. 养生治病重在养心。很多高血压患者都有负面情绪，包括大喜大悲、愤怒、忧伤、要努力摆脱这些，让自己开心起来，始终保持平静的心境，要不以物喜不以己悲，敬天悯人，慈悲为怀，淡然处世，怡然自得。
刘宝君 2020-07-12阅读量1.5万
病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者，不是专业医生，但也希望了解一下以下内容，可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学，而是人类情感的表达和延伸。这就意味着，医生要对患者付出真情，患者也要对医生捧出真心。医患之间，信则两利，疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任，才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.3万
病请描述：在临床上，室性早搏（室早）者很常见，而频发室早，也不少见。顾名思义，它的一个突出特点就是“频发”，主要就是表现为“数量多”：24小时的早搏的总数量数以千计，甚至1万-2万，个别可达4-6万个。这些患者的早搏大多有一个共同点：虽然数量很多，但“模样（形态）”往往是一种或以一种为主，提示早搏的起源点是单一的或以一个起源点为主，即单源性室早。 从病因的角度来说，患有频发单源性早搏的病人，多数情况下查不出明确的原因，大多数被推测为“心肌炎后遗症”（实际上并不一定），极少数是由心肌病（比如致心律失常性右室心肌病）引起，罕见情况下由冠心病引起。 这里，还是需要强调一下，多数情况下，室早危害的大小不能仅看数量，更要关注心脏本身的功能状态。由此，通俗地讲，可以把频发室早简单地分为两类：一种是单纯的频发室早，并不合并器质性心脏病，也没有引起特别严重的症状或后果（比如晕厥、眼前发黑等）――也就是说，这种室早，只是“数量多”而已，但多数在性质上有“良性”倾向，可与患者“长年和平共处”，在室早患者中，大多属于这种情况，因此对这种室早的治疗和处理，可采取相对宽松的治疗策略，根据具体病情，适度治疗即可；还有一种是合并有器质性心脏病，比如心肌病、心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭等，或可引起严重后果，这种情况需要积极治疗，不可掉以轻心。 下面，我简单介绍一下频发室早的常见临床表现、检查方法和治疗方法（包括射频消融）。 一、频发室性早搏（室早）的症状和临床表现： 1、频发室早所导致的一系列症状：心慌、心脏停跳感、落空感、刺痛感、胸闷、胸痛等不适，上述情况在频发室早的患者中比较常见。 2、无明显的自觉症状，大多是在常规体检做心电图时发现，或者无意间测脉搏发现不整齐再做心电图而确诊。比较常见。 3、与焦虑、紧张相关的一些症状：患者在得知患有室早以后，难免出现不同程度的焦虑、紧张，再加上有些患者本身就是容易焦虑、紧张的性格，更易出现一些不适表现，比如心慌、气短、喜欢大透气、胸闷、失眠等。很多情况下，患者甚至无法说清自己究竟是早搏引起的不舒服，还是焦虑所致为主。上述情况也很常见。 4、长期的频发室性早搏，引起心脏扩大，进而导致心功能不全的一些表现，如气促、乏力等。这种情况少见。 5、除室早以外，心脏本身的病变导致的相应表现，如心功能不全。少见。 6、室早诱发严重的恶性心律失常，导致短暂的眼前发黑、晕厥、神志丧失，甚至猝死。罕见。 7、有严重的心脏疾病的家族史、猝死的家族史。罕见。 二、常用的检查方法和常见的检查结果 1、心电图和24小时动态心电图：主要表现为频发的数量很多的室早，多数呈单源性，或以某一种形态的室早为主。部分患者还有成对室早、短阵的室性心动过速（室速）。 2、心脏彩超（心超）：多数情况下，心脏结构、功能正常或接近正常。少数患者有心脏扩大、心脏收缩功能减退、心肌发育不良等表现，这种情况虽然少见，但一旦发现，应引起重视。 3、磁共振（MRI）：部分患者怀疑有心肌病等需要进一步明确诊断的情况时，可以接受MRI检查。 4、心肌酶、电解质等抽血化验的指标：多数情况下是正常的。 三、治疗处理 需要强调的是，频发室早的治疗和处理，一定要根据患者的具体病情，选择适当的治疗策略。而且，随着疾病的发展变化，治疗方法可能也要做相应调整。 1、长期观察，定期随访 原则上，对于所有的患者，都应如此，特别是刚发现室早的头几年。 （1）对于心超、磁共振等检查结果提示心脏结构、功能正常的患者，如果症状不严重而不需服药或者不愿长期服药，且不愿意接受射频消融手术者，可采取“长期观察，定期随访”的办法。随访的时间间隔，开始可以数月-半年到一年一次，以后可适当拉大时间间隔。根据每次的检查结果，决定下一步的处理。 （2）如果患者的心脏本身有结构、功能异常，或者有严重症状，那么往往还需要其他的治疗措施。 2、药物治疗 主要是一些抗心律失常的药物，包括西药和中药，对于部分患者，可能还要额外应用一些改善心功能的药物。总体上说，药物治疗存在两个不足：一是对频发室早的治疗效果不理想，有些患者甚至尝试过很多种药物才发现没有一种能获得满意效果，二是往往需要长期服用，既不方便，又容易出现一些副作用。 3、经导管射频消融手术 这是一种微创的治疗方法，简单说，就是采用微创的技术，将特制的导管送到患者心脏，找到引起室早的“病灶”（起源点，往往就几毫米大小），发放射频电流，将“病灶”消除或改良，从而起到根治室早或使室早明显减少的作用。 应该说，射频消融是目前治疗频发室早的较好手段。它的成功率的高低，取决于室早“病灶”的位置，以及是否合并有器质性心脏病。“病灶”位置好且没有器质性心脏病者，成功率可达90％-95％，复发率很低。而“病灶”位置较差或有器质性心脏病（比如心肌病）者，成功率要低一些，复发率要高一些，这要根据具体的病情判断。有经验的医生，在射频消融手术之前，会根据患者的心电图（普通常规心电图）的室早形态、心超结果等，进行预判，并与患者充分沟通病情。 一般来说，以下患者建议进行射频消融治疗：症状严重或早搏所致心理压力很大，药物治疗的效果不佳或不愿意长期服药；频发室早导致招工、升学等受限；室早数量一直很多（24小时1-2万个，甚至长期多于2万个/日）；频发室早引起心脏扩大、心功能不全；室早引起室颤等恶性心律失常等。 4、其他治疗措施 比如少数患者合并短阵室速甚至严重室性心律失常且有器质性心脏疾病，可能需要安装特殊的起搏器（ICD）预防猝死。
赵飞 2020-06-20阅读量1.3万
病请描述：预激综合征（preexcitation syndrome），又称为WPW综合征（Wolff-Parkinson-White综合征），是由于心脏的窦房结或心房与心室之间，除了正常的电信号传导通路之外，又多了一条或几条电信号传导通路，房室之间异常传导通路导致部分或全部的心室肌提前激动，引起特殊心电图改变，并可能伴发快速性心律失常的一种临床综合征。 流行病学 发病率约0.15%，患者中男性多于女性，各年龄组均有发病。 疾病类型 预激综合征可以分为普通旁路导致的典型预激综合征、特殊旁路导致的变异型预激综合征两种。其中，以典型预激综合征最为常见。 根据心电图表现，常将典型预激综合征进一步分为A型和B型，A型提示旁路位于左房室间，B型旁路多位于右房室间。 患者最常问的问题 问：预激综合征患者日常生活中有什么注意事项？ 答：合理膳食、注意饮食的调整，如合并糖尿病时要严格执行医生的糖尿病饮食建议；合并高血压高脂血症、动脉粥样硬化、心功能不全时，要减少盐和脂肪的摄入；戒烟、戒酒，避免情绪大起大落、剧烈运动。 问：预激综合征如何治疗？ 答：预激综合征的治疗方案需根据患者症状决定，心动过速发作时可以通过药物治疗、终止心动过速。此外，射频消融是根治预激综合征的有效方法，其成功率高、并发症少、复发率低，已成为预激综合征的一线治疗方案。 问：预激综合征预后如何？ 答：大部分患者心动过速发作时可经过药物治疗消除或缓解症状，但药物治疗无法根治预激综合征。仅伴有室上性心动过速发作或已成功进行射频消融的患者预后良好。少数预激综合征患者的房室旁道传导能力强、如发生房扑或房颤有潜在的猝死风险。
赵飞 2020-06-20阅读量1.4万