病请描述： 颅神经疾病王景教授的网上工作站，有患者留言：“我今年83岁，右侧舌咽部疼一个多月，吞咽说话吃饭一阵疼，耳朵有发烧感，舌根疼，疼到耳朵里，疼几秒钟就过去好了，检查说是舌咽神经痛，需要手术，想咨询下该怎么治疗？” 王景教授介绍：首先舌咽神经痛是需要靠症状来诊断，而不是靠影像学来做诊断；患者就疼了一个越多，且年龄大，已经83岁。其次舌咽神经痛就是舌根和咽后壁的疼痛，有一部分患者是耳型，就是耳朵里面会出现疼痛。 舌咽神经痛可以分为两大类： 第一类：原发性舌咽神经痛，病因是由于脑子里面血管压迫神经所导致，最常见的就是肿瘤占位，需要做影像学检查来排除。 第二类：继发性舌咽神经痛，由于别的病所导致，如病毒感染，根据患者的情况大概率是由于病毒感染所导致的继发性舌咽神经痛。 继发性舌咽神经痛，疼起来有自己比较独特的特点。首先，发作初期非常疼，发作频次高，次数高，强度强，疼的比较剧烈，持续时间也比较长。在疼痛的时候，除了疼的感觉之外，局部还有麻木、烧热等等这些神经受到损伤的表现； 其次，皮肤的敏感性增强，比如口腔里面稍微过一下气、呼吸等等，可能都会引起疼； 第三，脸上、身上、耳朵里面、嘴里面可能会有长包或长泡的情况。 近期，属于季节交替，病毒的感染非常多，病毒感染的继发性舌咽神经痛不需要开刀做手术，吃药就可以，药物分三类： 第一，抗病毒药物，伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦，任选一种药物即可，严格按照说明书用药，按照疱疹病毒最大剂量用药。服药时间一周左右，最长不超过10天。 第二，营养神经药物；如甲钴胺，一次一片，一天三次，持续吃1-3个月； 第三，止疼药物；普瑞巴林或加巴喷丁，一天一粒，一天2次；可根据患者情况增加或减少用药次数、药量；服用这类药物，患者可能会有些昏昏沉沉、晕晕乎乎想睡觉，甚至会出现恶心、呕吐的情况。由于这位患者的年龄大，注意安全，先从小剂量开始用药，服药的时候一定维持一段时间，疼痛完全消失，至少维持一周以上，再慢慢缓慢减药。 如果你有舌根部及耳朵深部的间歇性疼痛，那么你可能罹患了舌咽神经痛，那么什么是舌咽神经痛呢？ 舌咽神经痛是一种舌咽神经分布区的反复发作的短暂剧烈疼痛。远较三叉神经痛少见。多数于中年起病。涌始自口咽、喉或耳内。可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发。疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减促、血压降低或昏胶。病程中可有自发缓解。 舌咽神经痛的病因： 病因尚不明确，可能为舌咽及迷走神经的脱销鞘性交引起舌咽神经的传人冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果；近来显微外科手术发现部分息者椎动脉或小脑后下动脉压迫于舌咽及迷走神经上，解除压迫后症状缓解。继发性舌咽神经痛常因桥小脑角、颈静脉孔区、颅底、鼻咽部及扁桃体肿瘤、蛛网膜炎等引起。 舌咽神经痛的临床表现 中年以上患者为多，男性较多于女性，通常为单例，偶有双侧，但不对称。 一例舌咽部发作性短暂性剧痛，常无先兆而骤然发作，痈始自口咽、喉或耳内可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发。疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减畅、血压下降或昏顾。疼痛性质电击样，刺戳样，间歇发作，每次持续几秒至几分钟。有时在夜间睡眠中，因无意识咽下唾液而引起疼痛发作。咽部或外耳道可有“扳机点”。 部分患者发作时可伴有心动过缓、心脏停跳、晕顾及抽搐等症状。神经系统检查，舌咽神经的运动、感觉功能均属正常。
王景 2025-01-22阅读量3774
病请描述：小儿甲减典型症状及治疗机制 小明在出生后的几个月里，父母发现他与同龄孩子有些不同，不像其他孩子那样活泼好动，反而显得特别安静，生长发育也明显迟缓。同时，小明还表现出食欲减退、便秘、皮肤干燥、毛发稀疏等症状。这些症状逐渐加重，父母意识到这不是简单的生长发育问题。随后，父母带小明去医院进行了全面的检查。经过血清甲状腺激素水平检测和X线片检查，小明被确诊为甲状腺功能减低症（甲减）。 在临床医学中，甲减的典型症状主要包括以下几个方面： 1. 代谢率降低： 甲减患者通常会出现代谢率降低的情况，表现为体重增加、容易感到疲劳和无力。 这是因为甲状腺激素是调节新陈代谢的重要激素，当甲状腺激素分泌不足时，身体的新陈代谢速度就会减慢。 2. 皮肤与毛发变化： 皮肤会变得干燥、粗糙，容易脱屑，有时会出现皮肤水肿，尤其是在眼睑、手脚等部位。 毛发会变得稀疏、干燥、易脱落，尤其是眉毛外侧1/3可能会脱落。 3. 心血管系统症状： 患者可能会感到心动过缓，即心跳减慢，这可能会导致心脏泵血功能下降，引起低血压、心输出量减少等。 有时会出现心包积液，但通常较少见，且大多数患者并无明显的临床症状。 4. 消化系统症状： 甲减患者可能会出现食欲减退、腹胀、便秘等消化系统症状。 这是因为甲状腺激素能够刺激肠道蠕动，促进食物的消化和吸收，当甲状腺激素分泌不足时，肠道蠕动会减慢，导致这些症状的出现。 5. 神经系统症状： 患者可能会出现记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁等神经系统症状。 这是因为甲状腺激素对神经系统的发育和功能有重要作用，当甲状腺激素分泌不足时，神经系统的功能就会受到影响。 6. 内分泌系统症状： 女性患者可能会出现月经过多、闭经、不孕等症状；男性患者可能会出现性欲减退、阳痿等症状。 甲状腺激素的缺乏会影响性腺轴的激素分泌和调节，导致这些内分泌系统症状的出现。 7. 肌肉与关节症状： 甲减患者可能会出现肌肉无力、疼痛、僵硬等症状，有时还会出现关节僵硬、疼痛等关节炎表现。 而对于小儿甲减的治疗机制，其主要涉及甲状腺激素的替代治疗。 一、治疗原理 1. 甲状腺激素替代：由于小儿甲减的主要病因是甲状腺激素分泌不足，因此治疗的核心是给予甲状腺激素的替代。常用的药物包括优甲乐（左甲状腺素钠片）、甲状腺素片等，这些药物可以补充体内缺乏的甲状腺激素，帮助患儿恢复正常的甲状腺功能。 2. 剂量调整：甲状腺激素的替代治疗需要根据患儿的年龄、体重和病情严重程度来调整剂量。随着患儿年龄的增长和体重的增加，药物的剂量也需要相应增加，以保证甲状腺激素的充足供应。 二、治疗目标 1. 促进生长发育：甲状腺激素对儿童的生长发育至关重要，它参与蛋白质合成、骨骼生长等多个生理过程。通过甲状腺激素的替代治疗，可以促进患儿的生长发育，改善身高、体重等生长指标。 2. 提高智力水平：甲状腺激素对大脑的发育也有重要影响，缺乏甲状腺激素会导致智力发育迟缓。通过甲状腺激素的替代治疗，可以改善患儿的智力水平，提高其学习、认知等能力。 三、治疗注意事项 1. 早期诊断：小儿甲减的早期诊断对于治疗至关重要。早期诊断可以及时发现病情，避免错过最佳治疗时机。 2. 终身服药：由于小儿甲减是一种终身性疾病，因此患儿需要终身服药。家长和医生应密切关注患儿的病情变化，及时调整治疗方案。 3. 定期监测：在治疗过程中，需要定期监测患儿的甲状腺功能、生长发育指标等，以确保治疗效果。 最后，小儿甲减的治疗机制主要是通过甲状腺激素的替代治疗来补充体内缺乏的甲状腺激素，从而恢复正常的甲状腺功能。在治疗过程中，需要注意早期诊断、终身服药和定期监测等事项，以确保治疗效果。同时，家长和医生应密切关注患儿的病情变化，及时调整治疗方案，以最大程度地改善患儿的生长发育和智力水平。
生长发育 2024-05-31阅读量5988
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1.2万
病请描述： 患者准备：完善实验室检查及器械检查，排除左心房及左心耳血栓尤为重要，选择经食管超声心动图或左房/肺静脉CT成像（左心耳三维重建有助于选择房间隔穿刺位点、预选Watchman封堵器型号以及操作风险；肺静脉解剖有助于预判冷冻消融操作的难易程度）。房颤冷冻消融术前一般建议抗心律失常药停用5个半衰期以上（β受体阻滞剂除外），胺碘酮停用2周或以上，目的在于术中提高触发灶的检出率。患者存在抗凝药物使用禁忌，则不应考虑消融治疗。术前4小时禁食、禁水。如果全身麻醉，则术前6-8小时禁食、禁水，有的中心要求10-12小时以上，麻醉师也会关照提醒。术前抗凝治疗，口服新型抗凝药物的患者，一般术前无须停药，手术当日的用药请于术后4-6小时使用。 术后密切关注生命体征，心电、血压、指脉氧监测至少24小时，尤其是出现血压降低、心率过快/过慢、胸闷、呼吸困难、出汗等症状，需警惕心包积液/心脏压塞。术后复查心电图。左心耳封堵术和（或）房颤冷冻消融术术后2小时查一次床旁心脏超声，排除心包积液或其它严重出血性并发症。延迟性心包积液偶可见。左心耳封堵术后24小时内常规行经胸超声心动图，了解封堵器位置，排除心包积液及其它出血并发症。术后次日复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、心电图。 术后家属及医护观察穿刺点，有无渗血、血肿。有无右下肢静脉瘀血、右下肢动脉缺血症状以及右股神经受损的症状，如足背动脉搏动减弱、静脉显露、水肿、感觉异常。 一般术后6小时，右手桡动脉止血带可去除（全麻患者术中行直接动脉血压监测，故有一个动脉穿刺点）。术后12小时内右髋关节制动，右下肢肌肉自下而上被动按摩，患者主动做勾脚活动。目的是预防右下肢静脉血栓形成。也可术后4小时连续使用低分子肝素2次，间隔12小时。12小时后右髋关节可活动，仍需注意穿刺点有无肿痛。24小时后可下床活动，下床时用手稍微压迫一下右股静脉穿刺点。 术后48小时后可拆线，用拆线包或找个尖刀片挑断缝线，戴无菌手套拔掉线头，碘伏消毒，两三片纱布覆盖，粘胶布固定。右腋静脉穿刺点敷料直接去掉，可涂抹少许碘伏消毒。 术后可预防性使用抗生素24小时。 术后一个月进食易消化的温和食物，杜绝生、硬、带刺、带骨、高温食物，避免辛辣刺激食物。若出现发热、呕血、胸痛（尤其是沿食管区）、新发/多发躯体活动感觉障碍异常，必需立即联系手术医生，警惕少见并发症左心房-食管瘘。 口服质子泵抑制剂（如奥美拉唑）一个月。房颤冷冻消融术后抗凝建议：术后持续抗凝至少3个月，随后根据卒中风险评估决定是否继续抗凝治疗。如利伐沙班标准剂量（也是最大推荐剂量）20mg，1次/日，与食物同服。肌酐清除率30-49ml/min、低体重和＞75岁患者，使用15mg，1次/日。具体病人需要个体化处理，综合评估血栓栓塞风险及出血风险。口服胺碘酮（缓慢负荷方案:0.2g 3次/日 4周；随后0.2g 1次/日 直至3个月）或普罗帕酮（无器质性心脏病者）3个月，注意药物的致心律失常作用，如QT间期延长、心动过缓。 左心耳封堵术后抗凝建议（《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识（2019）》）：①术后3个月 如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用NOAC或华法林（维持INR 2~3）+氯吡格雷或阿司匹林抗凝3个月；如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用标准剂量的NOAC（包括利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班或达比加群）抗凝3个月或者单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月；如GFR<30 ml/min（大多数NOAC使用存在禁忌证或慎用情况），且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用华法林（维持INR 2~3）+阿司匹林抗凝3个月；如GFR<30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月，或者使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板3个月。②术后3-6个月 ；3个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐停用口服抗凝药，予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板继续治疗3个月；③6个月后：6个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐阿司匹林长期治疗（如果不耐受阿司匹林，可使用氯吡格雷替代）。④特殊情况：（1）如果左心耳封堵术后任何时候经食管超声心动图或心脏CT成像探测到5 mm以上残余分流，均视为封堵失败，假设没有补救措施，则需要长期维持口服抗凝治疗。（2）如果术后任何时候经食管超声心动图探测到装置相关血栓，应加强抗凝（可使用华法林或NOAC+阿司匹林或氯吡格雷）治疗2~3个月后复查经食管超声心动图直至装置相关血栓消失。根据有限证据，如果使用华法林方案，建议维持INR2.5~3.5；如果使用NOAC，建议使用标准剂量利伐沙班或阿哌沙班，避免使用达比加群 ；也可使用低分子肝素抗凝治疗2~4周。（3）如果术后抗凝药物治疗期间发生严重出血，应立即停用，必要时给予抗凝药物的选择性拮抗剂。出血控制后可予低强度抗凝或双联抗血小板治疗，必要时缩短抗凝/双联抗血小板时间。 左心耳封堵术患者，术后3月、6月各进行一次经食管超声心动图，如若不能耐受也可选择CT心脏成像，了解有无装置相关血栓和残余分流。左心耳封堵术患者，术后1、3和6个月各进行1次经胸超声图检查是合理的，探测封堵器是否在位，明确是否存在心包积液及程度，评估心脏收缩和舒张功能、明确瓣膜功能及病变情况，以及其他解剖结构变化。 房颤冷冻消融术后心律失常监测 最少进行 ４ 次常规随访（如3、6、9、12个月）,对患者的临床状态进行评估，包括是否存在房颤，抗心律失常药物的调整，卒中风险及规范抗凝情况等。建议每次随访行24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。提倡长期随访，一年后可每半年行一次24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。 房颤复发是指术后发生持续时间 ≥30秒的房颤／房扑／房速。术后3个月定义为“空白期”，期间复发会自行纠正，不计入总复发率。晚期复发（术后4～12个月）和远期复发（术后12个月以后）与术前的房颤类型及复发筛查手段有关。肺静脉-左心房传导恢复和非肺静脉触发灶可能是主要原因，此时需要考虑在三维电解剖标测系统指导下行射频消融术。 口服抗凝剂、抗心律失常药等，要警惕药物的副作用，如可见的或隐匿的出血、心动过缓等。有任何明显的不适症状均有必要联系一下手术医生。
蒋伟 2023-06-29阅读量1.8万
病请描述：在人口老龄化加速环境下，阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）患者数量不断攀升引起了社会高度关注1。阿尔茨海默病是一个慢性的退行性疾病，堪称药物研发的前沿阵地。通常国内可及的是以多奈哌齐、卡巴拉汀为代表的胆碱酯酶抑制剂（ChEI）和N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）拮抗剂美金刚。此外，甘露特钠也于近年上市。这些药物通过不同的机制改善症状。在临床上使用单药治疗时，可能会出现不耐受或者疗效不满意等情况。那么，是否可以把两个或多个针对不同机制的药物联合使用，以期为患者带来更多获益呢？黄金搭档——美金刚联合ChEI临床获益可观多项研究发现，相较于ChEI单药治疗，美金刚联合ChEI用药治疗有额外的临床获益。从疗效上来看，美金刚联合用药是存在潜在的协同作用的。Cochrane数据库在2019年发表了一篇荟萃分析文章2，这篇文章总共纳入44项RCT，结果显示无论是否与ChEI联用，美金刚都能够全面地改善AD患者的ABC三类症状（分别是A-日常生活功能下降，B-精神行为症状，C-认知功能损伤）。汇总6项RCT的研究为期6个月的数据，结果显示，相较于ChEI单药，美金刚与之联合用药出现明显临床恶化的患者比例显著更低3。而这些症状改善也有一定的生理基础，在一项研究中评估了35例伴有痴呆精神行为症状（BPSD）的AD患者，结果显示联合用药患者组脑血流出现了广泛的改善4。从安全性上来看，荟萃分析显示联合治疗不会增加严重不良事件的发生风险，甚至会减少特定事件的风险5。 例如，FAERS数据库十年的安全性数据显示，美金刚与ChEI联合治疗，患者出现心动过缓的风险显著低于ChEI单药治疗6。值得一提的是，联合治疗的疗效和安全性是能够长期维持的。一项前瞻性观察性研究纳入300余例患者，分别接受无药物治疗的标准护理、ChEI单药治疗、及ChEI与美金刚的联合治疗，长达四年的观察随访结果提示长期联合治疗可以显著地减少认知和功能下降7。基于多项文献报道的联合用药的获益，国内多项指南和共识明确推荐使用联合用药治疗中重度AD患者。例如，由贾建平教授主编的《中国痴呆与认知障碍诊治指南（2018）》中描述：明确诊断的中重度AD患者可以选用美金刚或美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD患者，尤其推荐ChEI与美金刚联合使用8。明珠暗投——联合治疗并不“热门”虽然对于中重度AD患者使用联合用药证据充足，但在临床实践中，国内联合用药的处方比例仍然偏低。2012-2013年，一项多中心观察性研究通过纳入14个省的28家三级医院认知障碍专诊的751例AD患者，调查了中国抗痴呆药物和抗精神病药的处方情况以及与影响因素9，其中，中重度AD患者占64.8%，但仅有14.8%的患者接受美金刚+多奈哌齐联合治疗。临床实践中，限制联合用药的因素非常复杂。在非医疗因素中，经济负担和药物可及性不足较为常见。另外，患者的就诊难也会影响合理的联合用药，例如，规范治疗的专诊挂号困难，或照料者的治疗意愿不高等等。医疗因素同样限制联合用药。虽然指南与共识对联合治疗予以明确推荐，然而实际的诊治复杂程度仍然对医生提出挑战。例如，非专诊医生的诊断能力和规范治疗意识不足，联合治疗获益证据未被广泛知晓和认可；或是对于特殊人群（如老年患者、精神科患者等）心存安全性顾虑，倾向于单一用药。合理选择联合用药对医生的诊治水平提出了更高要求。军师指点——如何启动联合用药？在日前召开的一场全国专家顾问会上，与会专家普遍认可合理的联合治疗具有协同效应，是全面改善AD患者症状、延缓病情进展的有力武器。在他们看来，美金刚联合ChEI有额外的整体疗效，BPSD改善显著，安全性顾虑少，可延缓疾病进程，并且减少未来联用抗精神病药的风险。然而，针对AD患者的联合用药何时启动以及如何启动，尚无统一规范。经讨论，与会专家普遍认可：· 长期随诊患者在ChEI单药基础上病情显著进展（有主客观证据支持）或耐受性不佳时启动联合用药；· 对于新诊的中重度患者（MMSE评分<20），即可考虑联合治疗，对出现明显BPSD症状（尤其以激越、妄想、冲动、幻觉等兴奋症状）应积极开展联合治疗；部分专家也结合经验指出其他考虑联合治疗的情况，例如患者家属提出更高的治疗期望或延缓病情需求；ChEI单药病情进展较快导致无法坚持定期随诊；诊断为行为变异型AD；以及因BPSD由外院转入时仅使用抗精神病药，急需快速改善认知……在为数不多的治疗选项下，联合治疗的价值尤为凸显。因此，专家们希望在保障药物可及性的基础上加强面向医生和患者的疾病教育，减少联合用药的顾虑，通过合理联合治疗造福更多的患者。注：MMSE：简明精神状态量表BPSD：痴呆精神行为症状RCT：随机对照试验参考文献：1. 袁丹,等.美金刚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能及神经递质的影响[J].脑与神经疾病杂志,2022,30(02):71-75.2. McShane R, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2019,20;3(3):CD0031543.Wilkinson & Andersen. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 24: 138–145.4.Kiyoshi K, et al. Br J Res. 2017; 4(2): 13, 1-5.5. Schmidt R, et al. Eur J Neurol. 2015; 22(6): 889-98.6. Shi XD, et al. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2016, 31: 405-12.7. Atri A, et al. Alzheimer Dis Assoc Disord, 2008, 22: 209-21.8. 中国痴呆与认知障碍写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会. 中华医学杂志,2018,98(13):971-977.9. Zhang et al. J Am Med Dir Assoc, 2021,18;S1525-8610(21)00665-4.
微医药 2022-10-26阅读量4757
病请描述：近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，为此氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，首选使用大环内酯类药物。这类药物，除了本职工作是“抗菌”外，它们还”身兼多职”。 大环内酯类药物是医学术语，患者朋友们可能不知道，提起阿奇霉素、罗红霉素，几乎人人皆知。阿奇霉素、罗红霉素、红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素都是大环内酯类药物。大环内酯类药具体有哪些作用呢？ 一、抗菌 这是它的本职，大环内酯类药物对流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌、百日咳、支原体、衣原体等均有良好的抗菌作用，尤其对肺炎支原体、衣原体及鸟型分枝杆菌病的作用确切，可用于社区获得性肺炎、百日咳、鼻窦炎、中耳炎等感染性疾病。 常见的药物如14元环大环内酯类克拉霉素、罗红霉素、15元环大环内酯类阿奇霉素等，其用法用量，不在此叙述。 二、抗病毒 如阿奇霉素具有抗病毒的作用，抑制炎症因子的释放，从而达到减轻气道炎症的作用。 以婴儿毛细支气管炎为例，该病好发于2-6月龄婴儿，为喘息性下呼吸道疾病，病原体以呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒为主，在疾病感染早期，运用阿奇霉素有降低患儿病情发展为重症的风险。 三、抗炎与免疫调节 大环内酯类药物通过抑制核转录因子的活性，影响了前炎细胞因子、趋化因子的产生，并且可阻碍中性粒细胞的黏附聚集、调节其凋亡，干扰肥大细胞脱颗粒等生理过程，起到抗炎作用及免疫调节作用。 在儿科哮喘病例的运用中，小剂量的阿奇霉素可抑制Th2细胞浓度，改善气道重塑，并且，因为中性粒细胞及花生四烯酸的释放不受激素调控，所以，对难治性哮喘（仅仅是指非嗜酸性粒细胞型哮喘患儿）。 在规范的抗哮喘治疗情况下，加用小剂量阿奇霉素，可较大的提高难治性哮喘患儿的生活质量。 另外，哮喘急性发作和难治性哮喘病例中，肺炎支原体检出率高于正常儿童，如该类患儿合并肺炎支原体感染，早期联合使用阿奇霉素对患儿病情的恢复有益。 四、减少气道黏液分泌 气道感染后，会产生大量的黏液，不但导致小气道堵塞加重，还会影响药物清除病原体的疗效。 大环内酯类可以通过抑制黏蛋白5AC的过度表达，调节细胞内信号传导，起到抑制黏液产生的作用。 囊性纤维化病例中，患儿气道存在大量黏液，难以清除，导致反复呼吸道感染和不可逆肺损伤。使用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素，每周22-30mg/kg，疗程6-12月），可以抑制促炎因子、减少黏液的分泌，改善患儿的肺功能。 五、抑制生物被膜的合成 生物被膜使的细菌具备了耐药性及免疫逃避性，影响抗菌药物的疗效，使病程迁延反复。大环内酯类药物（特别是克拉霉素）可以抑制细菌生物被膜的合成并清除已经形成的生物被膜。 学者们认为，生物膜可能是复发性和难治性慢性鼻-鼻窦炎（CRS）的炎症发生和持续存在的一个重要因素，清除生物被膜，可以提高CRS症状改善率和避免鼻内镜手术。 国外的报道，大环内酯类对慢性鼻-鼻窦炎患者症状的改善率为60%～80%，对不伴有鼻息肉CRS的疗效显着优于伴有鼻息肉CRS。对不伴有鼻息肉、无嗜酸性粒细胞增多、IgE正常、变应原检测阴性，且常规药物治疗效果不佳的CRS，推荐小剂量（常规剂量的一半）大环内酯类药物（推荐克拉霉素）长期口服，疗程不短于12周。然而，对儿童CRS的研究仍较少。 六、治疗胃轻瘫 儿童胃轻瘫常表现为恶心、呕吐、腹胀腹痛等，多为特发性。大环内酯类（如阿奇霉素）居然还是胃动素受体激动剂，可用于胃轻瘫的治疗，但其疗效及安全性有待研究。 大环内酯类抗感染居然如此神通广大！在使用过程，我们也应该警惕其不良反应： 1.过敏 接受阿奇霉素治疗患者已报告有严重过敏反应，包括血管性水肿、全身过敏反应和皮肤反应，包括急性泛发疹性脓疱病（AGEP）、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。 已报告有死亡病例。还有报告伴有嗜酸性粒细胞增多及全身症状的药物反应病例。 虽然最初可以对症治疗控制过敏反应的进展，但是在停止对症治疗后，一些患者虽已停药，但过敏症状迅速复发，对于这些患者需要延长对症治疗和观察的时间。目前尚不清楚这种情况是否与阿奇霉素的长组织半衰期，以及机体长时间暴露于抗原有关。 若发生阿奇霉素过敏反应，应立即停止用药并进行适当的对症治疗。此外，医生应意识到在停止对症治疗后，过敏症状有可能再次出现。 2.肝毒性 接受阿奇霉素治疗患者已报告有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭等不良反应均道，其中某些病例已导致死亡。 如果出现肝炎症状和体征，立即停止使用阿奇霉素。 3.婴幼儿中的应用 在新生儿中使用阿奇霉素（治疗时间长达42天）后，报告有婴儿肥厚性幽门狭窄（IHPS）。如果新生儿出现哺乳呕吐或应激反应，需要提醒父母和看护者联系医生。14日龄内的新生儿使用大环内酯类抗感染，其患肥厚性幽门狭窄风险提高8倍。 小儿哮喘风险。1岁内患儿使用抗生素（尤其是大环内酯类），与后期患儿哮喘患病成正相关。 4.QT间期延长 大环内酯类药物（包括阿奇霉素）可导致心脏复极化和QT间期延长，有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。 在对使用阿奇霉素治疗的患者上市后监测期中，有尖端扭转型室性心动过速的自发报告病例。 医疗保健人员在权衡阿奇霉素高危人群的风险和收益时，应考虑致命的QT间期延长。包括：已知有QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速病史的患者；患有先天性QT间期延长综合征、缓慢性心律失常或失代偿性心力衰竭的患者；正在服用已知可延长QT间期药物的患者；持续性心律失常，并伴有未纠正的低钾血症或低镁血症、有临床意义的心动过缓的患者；正在接受IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（多非利特、胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者。其中，老年患者可能对药物相关的QT间期影响更为敏感。 因此，使用阿奇霉素前一定详实询问患者有无心律失常、以及QT间期延长史，一旦漏诊，后果可能是致命的。之前有报道，一位有先天性心脏病的患者，因误用阿奇霉素导致QT间期延长，而丧失生命。 5.艰难梭菌相关性腹泻 据报道，几乎所有抗菌药物（包括阿奇霉素）的使用都会导致艰难梭菌相关性腹泻（CDAD），其严重程度可为轻度腹泻至致死性结肠炎。 原因是抗菌药物治疗会改变结肠的正常菌群，导致艰难梭菌的过度生长。而艰难梭菌可产生毒素A和毒素B，与CDAD的发病有关。 高产毒的艰难梭菌菌株会导致患者中的发病率和死亡率升高，因为正在使用的抗菌药物可能对这类感染无效，患者可能需要通过结肠切除术进行治疗。 所有使用抗生素后出现腹泻的患者，均须考虑出现CDAD的可能性。医务人员应仔细询问患者病史，有报道为使用抗菌药物治疗两个月后发生CDAD。 如果怀疑或确认CDAD，可能需要停用正在使用的非针对艰难梭菌的抗生素。应根据临床需要进行适当的液体、电解质和蛋白质补充并给予针对艰难梭菌的抗生素治疗，必要时进行手术评估。 6.重症肌无力加重 在接受阿奇霉素治疗的患者中，有报道重症肌无力症状加重或新发肌无力综合征。 7.在性传播性疾病中的应用 不可依靠推荐剂量阿奇霉素治疗梅毒，因为用于治疗非淋菌性尿道炎的抗菌药物可能掩盖或延迟梅毒的潜伏期症状。 所有性传播性尿道炎或宫颈炎患者在诊断时都应进行梅毒血清学检测和淋病检测。如果确诊感染，应开始对这些疾病进行适当的抗菌治疗和随访检测。 8.耐药菌的产生 在没有确诊，或并非高度怀疑细菌感染的情况下，使用阿奇霉素可能对患者无益，还会增加耐药菌产生的风险。 9.哺乳期妇女的应用 大环内酯类药物呈弱碱性，不仅可以通过胎盘屏障，而且易于分泌至乳汁中。用药期间（一般感染用药时间为3天）及停药后7天内暂停哺乳。
王智刚 2022-10-15阅读量8122
病请描述： 颈椎病 是一种常见的退行性疾病。1948年，Brain和Bull等首先将骨质增生、颈椎间盘退行性改变及其所引起的临床症状综合起来称为颈椎病。 颈椎病的分类： 1.神经根型颈椎病 在颈椎病患者中占比约50%-60%，患者多表现为颈肩上背部疼痛，偶向上肢放射。可有肌肉酸痛，皮肤麻木，灼热，针刺样异感觉，偶有上臂有放电样疼痛。 临床上，时有以手麻或上臂酸痛为首发症状的初诊患者。 2.脊髓型颈椎病 在颈椎病患者中占比约10%-15%，患者一般疼痛不明显，而以四肢乏力，行走、持物不稳为最先出现的症状。随病情加重发生自下而上的运动神经原性瘫痪。 临床上，患者易与腰椎疾患混淆。 3.颈型颈椎病 主要表现为枕颈部疼痛，也称局部型颈椎病。X线片上没有椎间隙狭窄等明显的退行性改变，但可以有颈椎生理曲度改变，颈椎锥体稳定性欠佳及轻度骨质增生等变化。可有头、肩、颈、臂的疼痛及相应的压痛点。 近年因电子设备的广泛使用，此型患者患病率与日俱增。临床上，因多数为患者的首发症状一侧枕颈部疼痛，易与偏头痛混淆。 4.椎动脉型颈椎病 多由于骨质增生，颈椎生理曲度异常，颈椎不稳定，对椎动脉造成挤压和刺激，甚至扭曲或痉挛，引起脑供血不足，产生头晕头痛等症状。临床常表现为：眩晕，头痛，视觉障碍，猝倒，少数患者可出现运动，感觉障碍，以及精神症状。患者常以头痛头晕为首发症状，伴乏力，偶有患者自述耳鸣加重，记忆力下降，且缺乏明确的影像诊断标准，易与头痛混淆。 5.交感神经性颈椎病 颈椎脊神经没与颈交感神经和1，2胸椎交感神经节侧支相连，通过脊髓反射或脑-脊髓反射而产生一系列交感神经症状。可以表现为交感兴奋症状：头痛，头晕，恶心，呕吐，视力下降，眼后部肿胀，心跳加速，心律不齐，心前区疼痛，血压身高，视力下降，视物模糊，耳鸣，听力下降，发音障碍，头颈上肢出汗异常。也可以表现为交感抑制症状：头晕，眼花，流泪，鼻塞，心动过缓，血压下降，胃肠胀气。 临床上，单发较为少见，常与其它类型颈椎病共同组成混合型颈椎病。 6.混合型颈椎病 临床较常见的混合型为发病早期是颈型颈椎病，后发展为神经根型颈椎病的患者。当患者同时具有两种以上症状，统称混合型。 7.食管压迫型颈椎病（罕见） 颈椎椎体前鸟嘴样骨质增生压迫食管引起吞咽困难（经食管钡剂检查证实）等。 以上内容参考《外科学》，人民卫生出版社，第6版；以及《实用骨科学》人民军医出版社，第4版
王华 2022-05-21阅读量1.2万
病请描述：长期服用优甲乐的两大副作用及防治策略！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-02-13 15:30 一、骨质疏松： 长期超生理剂量甲状腺激素治疗，可能会影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加：由于需要将TSH抑制在正常低限或低限以下、甚至检测不到的程度，故属于超生理剂量的甲状腺激素，可造成亚临床甲亢（FT3和FT4正常，TSH减低）。 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加。在进行甲状腺激素抑制治疗时，我们需要关注这类患友出现的上述并发症，做好预防与治疗，改善他们的生活质量。对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患友(特别是绝经后妇女)，应评估治疗前基础骨矿化状态并定期监测。根据医疗条件酌情选用血清钙或磷，24 h尿钙、磷，骨转换生化标志物和骨密度测定。 对临床上有低钙血症的患友，应根据血钙浓度、甲状旁腺激素(PTH)水平等适当补充钙剂及活性维生素D。由于长期亚临床甲亢是绝经后女性OP的危险因素，因此绝经后DTC患友在TSH抑制治疗期间，建议接受OP初级预防：确保钙摄人1 000 mg/d，补充维生素D 400～800 U(10～20ug)／d。 对未使用雌激素或双膦酸盐治疗的绝经后妇女，TSH抑制治疗前或治疗期间达到OP诊断标准者，维生素D可增至800~1200 U(20—30ug)／d，并酌情联合其他治疗药物(如双膦酸盐类、Ct类、雌激素类、PTH、选择性雌激素受体调节剂类等)。 二、心血管疾病： 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，会加重心脏负荷，引发或加重心肌缺血和心律失常，特别是心房颤动。因此，对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患者。应评估治疗前基础心脏情况并定期监测：定期监测心电图，选择性进行相关检查。TSH抑制治疗期间，可选择性应用B受体阻滞剂，预防心血管系统不良反应：使用肾上腺素受体阻滞剂(β受体阻滞剂)3～4个月后，外源性亚临床甲亢带来的心脏舒张功能和运动耐力受损可以得到明显改善，并能控制心血管事件(尤其是心房颤动)的相关死亡率。 因此，如无β受体阻滞剂禁忌证（1. 支气管哮喘；2. 严重心动过缓、房室传导阻滞；3. 重度心力衰竭、急性肺水肿），DTC患友TSH抑制治疗期间，TSH<0.1 mU/L情况下，患友年龄≥65岁，或<65岁但有心脏病、有心血管疾病危险因素和甲亢症状者，宜给予β受体阻滞剂治疗；TSH在0.1～0.5 mU/L，在上述相同情况下也宜考虑β受体阻滞剂治疗，以预防心血管系统不良反应。 TSH抑制前或治疗期间发生心房颤动者，应给予规范化治疗。有心脏基础疾病或心血管事件高危因素者，应针对性地给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂或其他心血管药物，并适当放宽TSH抑制治疗的目标。 近年来，TSH抑制治疗的理念发生了转变，提倡兼顾DTC患友肿瘤复发危险度和TSH抑制治疗不良反应风险，制定个体化治疗目标，摒弃单一标准。根据双风险评估，在DTC患友初治期和随访期中，设立相应TSH抑制治疗目标。 根据患友的综合因素将TSH抑制治疗的不良反应风险分为3个等级： 符合下述所有条件者为低危：(1)中青年；(2)无不适症状；(3)无心血管疾病；(4)无心律失常；(5)无肾上腺素能受体激动的症状或体征；(6)无心血管疾病危险因素；(7)无合并疾病；(8)绝经前妇女；(9)骨密度正常；(10)无OP的危险因素。 符合下述条件之一者为中危：(1)中年；(2)高血压；(3)有肾上腺素能受体激动的症状或体征；(4)吸烟；(5)存在心血管疾病危险因素或糖尿病；(6)围绝经期妇女；(7)骨量减少；(8)存在OP的危险因素。 符合下述条件之一者为高危：(1)临床心脏病；(2)老年；(3)绝经后妇女；(4)伴发其他严重疾病。 对于清甲成功，复发危险度分层较低的患友，在给予TSH抑制治疗时，考虑到亚临床甲亢状态对患友心血管系统和骨骼系统等的影响，抑制治疗的时限不宜超过5～10年。5～10年后逐步减低TSH抑制治疗的程度，如无病生存，可仅进行甲状腺激素替代治疗（也就是说只要将TSH控制在正常范围内就行，需要将其控制在低限以下、甚至检测不到的程度）。 注：内容参考于131I治疗分化型甲状腺癌指南(2014版)。
费健 2022-05-01阅读量1.2万
病请描述： 心脏被覆浆膜性心包（脏层和壁层）和外裹纤维性心包，类似于物品的两层内包装和一层外包装。脏层包于心肌的表面，形成心外膜。壁层衬贴于纤维性心包的内面，与纤维性心包紧密相贴。脏、壁两层浆膜性心包之间的潜在腔隙即心包腔。下图黄色箭头所指为纤维性心包。 正常心包腔内有15-50ml液体起润滑作用。液体增多即是心包积液，积液迅速或积液量达到一定程度，可造成心输出量和回心血量下降而产生临床症状，即心脏压塞。示意图如下。 心包穿刺术是心包疾病的诊断和治疗的重要方法。 适应证：急性心脏压塞或大量心包积液；病因未明的心包积液的诊断；心包腔内注射药物。 禁忌证：有出血倾向或血小板低于50*10^9/L；正在接受抗凝治疗；不能配合者。 基本操作过程如下： 物品准备 心包穿刺包等。 患者取半卧位或卧位。 部位 剑突与左肋弓缘夹角处，或第5或第6肋间心浊音界内2cm左右，或超声定位以确定进针路径。 消毒，铺巾，1%利多卡因局麻。 持针穿刺 剑突下路径，针体指向左肩。心尖部进针，针体指向右肩。负压进针，避开肋骨下缘，待针尖抵抗感突然消失，提示针已穿透心包壁层，同时感到心脏搏动应稍退针，以免划伤心脏。 注意：警惕迷走反射（心动过缓、心脏停搏、低血压等）。首次抽液＜200ml，以后逐渐增至300-500ml。术前仔细阅读影像学资料。术中、术后密切观察生命体征。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-21阅读量1.3万
病请描述： 请看清楚不是变态，是病态，是窦房结处于疾病状态。不了解窦房结的盆友请先阅读小短文《正常心律/心率》。 窦房结是心脏传导系统的“最高指挥部”。指挥部负责总体的部署，配备的通讯员则向兄弟部队、所属部队传递信息。窦房结及其周围的作用类似于指挥部和通讯排。 当窦房结及其周围组织发生结构和功能异常时，可出现多种心律失常的临床综合征就是病态窦房结综合征，也叫窦房结功能不良/窦房结功能不全，包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、窦性静止，还可代偿性出现房颤等房性心动过速。具体心律失常类型您只需要了解，记住该病是窦房结这个最高指挥所出了问题，积重难返、功能不能逆传就行。 诊断的事留给医生。 下面几句话是患者及家属必需知晓的重中之重。病态窦房结综合征伴症状性心动过缓，推荐植入起搏器。症状指因心动过缓心脏排血量下降，血压降低，人体供血严重不足引起的缺血症状，主要指晕厥、前兆晕厥、黑蒙、心绞痛、心衰等。 起搏器默认优选是双腔起搏器，年轻患者、血管入路困难可选择单腔心房起搏，伴严重合并症的患者可选择单腔心室起搏。
蒋伟 2022-02-10阅读量1.1万