病请描述：一、不遵医用药可能带来的危害 ! 1.慢阻肺急性加重 要是你觉得 “今天不怎么喘，吸入剂就省了”，说不定某天就会突然咳得停不下来，痰变得又浓又黄，喘得直冒冷汗 —— 这是慢阻肺急性加重。每次加重都会 “耗损” 肺功能，严重时得住院插氧气管，甚至用呼吸机才能维持呼吸。 2.呼吸衰竭 要是你长期不按医嘱用支气管舒张剂，觉得 “喷了也没多大用”，过段时间会发现，就算坐着不动也觉得缺氧，嘴唇、指甲盖都发紫 —— 这是呼吸衰竭，身体里的二氧化碳排不出去，氧气吸不进来，随时可能陷入昏迷。 3.肺心病 肺功能越来越差，心脏也会被 “拖累”：肺动脉压力升高，右心变得肥大，最后出现下肢水肿、肚子胀、心慌气短等症状 —— 这是肺心病，患者不仅要治肺，还要治心，生活质量一落千丈。 4.气胸 很多慢阻肺患者肺上有 “肺大疱”，停药后气道痉挛加重，咳嗽时用力过猛，肺大疱可能突然破裂引发气胸 —— 一侧胸口像被针扎一样疼，喘得更厉害，必须立刻插管子排气，否则会压迫肺部危及生命。 二、遵医用药建议 慢阻肺患者用药，掌握这 3 个要点： 第一，用对吸入 “姿势”。不同吸入剂用法不同，比如干粉吸入剂要 “深吸气、快呼气”，气雾剂要 “摇匀、对准咽喉”，不会用就问医生或护士，别让药 “白喷”。 第二，别等 “喘了再用药”。稳定期的吸入剂要天天用，目的是控制炎症、预防加重，不是等喘了才用，否则会错过最佳控制时机。 第三，复查带上 “肺功能报告”。把用药情况、咳嗽咳痰、活动后气喘的程度记下来，结合肺功能结果，医生能调整药物种类或剂量，比如症状加重时，可能需要加用吸入性糖皮质激素。
微医健管君 2025-12-01阅读量1200
病请描述：肺穿刺活检是一种用于获取肺部组织样本以明确病变性质的诊断技术。以下是关于肺穿刺活检的方方面面的信息： 定义 肺穿刺活检是在影像学设备（如CT、X线、超声等）引导下，通过活检针获取肺部活体组织，然后进行病理检查，从而明确肺部疾病性质的一种介入微创诊疗技术。 适应症 肺穿刺活检适用于需明确病变性质的孤立结节或肿块、多发结节或肿块、肺实变等；对于支气管镜、痰细胞学检查、痰培养无法明确诊断的局灶性肺实变；怀疑恶性的磨玻璃病变；已知恶性病变但需明确组织学类型或分子病理学类型（再程活检）等情况。 过程 影像引导下的定位：使用CT扫描或X光等影像学技术来精确定位肺部的目标区域。 局部麻醉和穿刺：在穿刺区域进行局部麻醉，使用细针穿透胸壁，准确到达目标肺部组织，并取得样本。我们现在临床用的是切割针，一般切割1～2cm长，2mm宽的组织标本标本，也抽吸细胞样本。 样本收集和术后处理：取得的组织样本会被送往病理科进行显微镜下的检查，以确定是否存在癌症或其他疾病。 结果 肺穿刺活检报告单的四种结果包括： 明确的病理诊断：能够据此制定相应的治疗方案。 意向性诊断：需要与其他相关检查和测试结果相结合或根据情况重新活检后形成明确诊断。 描述性病理诊断：如果取样部位不准确或组织太小，结果只能对其进行描述。 无法诊断的病例：由于标本不当或组织过少无法诊断等原因，需重新提交活检标本或进行密切随访。 并发症 常见的并发症包括： 气胸：发生率约10-40%，尤其是患有肺气肿、肺大疱的患者发生气胸的几率会增加。 出血和咯血：发生率约26-33%，少量出血或咯血较为常见，一般无需特殊处理。 胸膜反应：可能与迷走神经反射有关，表现为连续咳嗽、头晕、胸闷等症状。 系统性空气栓塞：发生率为0.02%~1.80%，动脉系统性空气栓塞为肺穿刺活检最严重的并发症。 医学信息 术前需要对患者进行全面的评估，包括肺功能测试和血液检查，以确保患者适合进行此项操作。术后需要在医院进行短暂观察，以监测是否有任何并发症出现，并遵循医生的术后指导。 以上信息提供了肺穿刺活检的全面概述，包括其定义、适应症、过程、结果、并发症和相关的医学信息。
李田 2024-12-27阅读量6428
病请描述： 人生的旅途中，每个人都在为健康与幸福而努力。然而，疾病的降临往往让人措手不及，甚至改变一生的轨迹。今天的故事是关于一位49岁的刘女士（化名），她经历了与多发肺结节长达五年的抗争。 2019年11月，对于刘女士来说，是一个充满阴霾的月份。在一次常规的体检中，她被诊断出患有双肺多发结节。这对于一个平日里身体健康、性格开朗的她来说，无疑是一个巨大的打击。她迅速前往肿瘤医院进行进一步检查，结果显示，她的双侧肺部均存在多发结节，且部分结节怀疑恶性。在张百华教授的建议下，她决定接受手术治疗，以明确结节的性质，并制定后续的治疗方案。 经过一系列的准备，刘女士于当年11月在肿瘤医院接受了胸腔镜双侧肺结节切除手术。手术一同切除了4处结节，术后病理结果显示，她的一侧肺部结节为浸润性腺癌，另一侧则为原位腺癌，还有一个错构瘤。这个结果让刘女士和家人既感到庆幸，又感到担忧。庆幸的是，手术及时切除了病灶，避免了病情的进一步恶化；担忧的是，癌症的阴影仍然笼罩在她的心头，肺部剩余的结节仍然有恶性的可能。 术后，刘女士按照医生的建议，定期前往医院进行复查。每一次复查，都是对她的一次考验。然而，她始终坚信，只要积极配合医生的治疗，保持乐观的心态，就一定能够战胜病魔。时间如白驹过隙，转眼间，五年过去了。在这段时间里，她的病情并没有出现明显的恶化。然而，就在她以为一切都在朝着好的方向发展时，2024年9月的一次复查结果，再次让她陷入了深深的担忧之中。 这次复查的胸部增强CT结果显示，双肺多发磨玻璃结节，且部分实性结节缓慢增大。这意味着，她的病情可能出现了新的进展。面对这一结果，刘女士感到无比的沮丧和迷茫。但她知道，只有保持冷静和乐观，才能更好地面对接下来的治疗。 随后，刘女士再次联系到五年前为她主刀的张百华教授，在详细的阅片后，由于病情较为复杂，张百华教授团队为其量身定制了一套介入射频消融+外科手术相结合的治疗方案。 2024年10月，刘女士成功接受了右肺上叶结节射频消融术。手术后，刘女士的恢复情况良好，没有感觉到任何不适，这让她和家人都松了一口气。3天后，刘女士再次接受了单孔胸腔镜左肺上叶楔形切除+胸膜粘连烙断术。手术过程中，医生凭借精湛的技术和丰富的经验，精准切除了她左肺上叶的2处结节。术中送检的冰冻病理结果显示：其中一个结节为分化较好的腺癌，另一个结节至少为原位腺癌。虽然再次确诊为恶性肿瘤，但根据国际肺癌研究协会（IASLC）的指南，分化较好的腺癌及原位腺癌都意味着肿瘤的恶性程度较低，术后治疗效果较好。 张百华教授告诉她，只要继续接受规范的治疗和规律随访，她就可能实现长期的生存和康复。听到这个消息，刘女士感到无比的欣慰和感激，这次手术后，她感觉状态比第一次还好，没有任何气短胸闷等不适症状。她知道，这是自己与病魔抗争五年来的最好结果。 回顾这五年的治疗之旅，她感慨万千，这场战斗的胜利并非偶然，而是自己坚持不懈、勇敢前行的结果。同时也感谢张百华医疗团队的精湛医术和无私奉献，也感谢家人和朋友们的陪伴和支持。她用自己的经历告诉我们：无论面对多大的困难和挑战，只要我们保持坚定的信念和乐观的精神，就一定能够战胜病魔、重获新生。 科普知识： 什么是肺结节射频消融治疗？ 肺结节射频消融治疗，作为现代介入微创技术的杰出代表，巧妙地利用射频电流产生的热能，精准地破坏肿瘤组织，以达到治疗肺结节的目的。在CT或超声影像设备的精确引导下，医生将一根细长的射频针精准地插入到肺结节内部。当射频针发出高频电流时，其周围的肿瘤组织会因热量的作用而发生凝固性坏死，从而有效地消除肿瘤。这一疗法以其微小的创伤、快速的恢复以及对正常肺组织几乎无损伤的显著优势，为肺结节患者提供了新的治疗希望。 什么是单孔胸腔镜手术？ 单孔胸腔镜手术，作为微创胸外科领域的一项革命性技术，仅需通过胸部一个约2-3厘米的小切口，便能完成复杂的手术操作。相较于传统的开胸手术，单孔胸腔镜手术极大地减轻了患者的术后疼痛，缩短了住院时间，加速了康复进程，并且手术疤痕更加隐蔽，满足了患者对美观的需求。这项技术广泛应用于肺部结节、肺大疱、气胸等多种胸外科疾病的治疗，但由于其技术难度较高，通常由经验丰富的胸外科医生亲自操刀。随着技术的不断进步，单孔胸腔镜手术已成为多种胸外科疾病的首选治疗方案，为无数患者带来了福音。 多发肺结节都会是恶性的吗？ 面对多发肺结节，人们往往容易陷入恐慌，担心其是否为恶性肿瘤。然而，事实上，多发肺结节中良性病变的比例远高于恶性。这些结节可能由感染性病变、结节病、机化性肺炎等多种原因引起。在所有肺结节患者中，最终确诊为恶性肿瘤的比例不到5%。因此，当发现多发肺结节时，应保持冷静，及时就医，接受专业医生的评估和随访复查。通过科学的医疗决策和合理的管理，我们可以有效地应对这一挑战，既不过度恐慌，也不掉以轻心。
张百华 2024-11-01阅读量4713
病请描述：“想念是会呼吸的痛...” 大家都听过这句歌词吧，想必也常常听到有人用“就连呼吸都痛”来形容某种疼痛。其实在医学上，就有一种疾病，会让你呼吸都会痛，那就是气胸。 一、什么是气胸 正常状态下，胸膜腔是一个密闭的潜在性腔隙，当气体从胸膜破口进入胸膜腔造成积气状态，则称为气胸。随着胸膜腔气体增加，压力也随之增加，最后压迫肺组织导致肺萎陷。 二、气胸有哪些类型？ 根据发病原因分为以下三种类型： 1.自发性气胸：是指自行发生的，没有胸部外伤的气胸，又分为原发性自发性气胸和继发性自发性气胸两种。 原发性自发性气胸是由于先天肺发育不良形成的肺大疱破裂，肺内气体进入胸膜腔导致的气胸。多见于瘦高体型的青壮年。继发性自发性气胸是在其他肺部疾病基础上，引起肺大疱形成并破裂导致的气胸。最常见为慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺囊性纤维化等。 2.外伤性气胸：是由于外伤导致胸壁或肺组织损伤使气体进入胸膜腔引起的气胸。常见于交通事故、意外摔倒、打架斗殴等。 3.医源性气胸：是指由于医疗操作或治疗所引起的气胸，如：针灸、肺穿刺活检、胸腔穿刺等。 三、诱发气胸的常见原因 1.环境因素 在高海拔地区，气压降低，使胸腔内的气体膨胀，增加气胸的风险。这种情况常见于登山者、飞行员等在较高海拔环境下长时间活动的人群。 2.日常习惯：日常生活中，人们用力过猛、排便用力、喷嚏、高强度体育锻炼、大笑、屏气等情况下，都可能诱发气胸。 3.胸廓损伤：通常胸廓遭到直接损伤或间接损伤，导致骨折、肺部塌陷等，会诱发气胸。 4.肺大疱：患病后会影响肺部的正常结构和功能，随着肺大疱体积的不断增大，一旦出现破裂，空气会扩散进入胸膜腔，引起气胸。 5.肺炎：此疾病主要考虑与病原微生物感染肺部有关，患病后在炎症的不断刺激下，会产生炎性渗出物，也会导致受损的肺组织塌陷引起气胸。 四、气胸发生后有哪些症状？ 不同患者的症状各有不同，大部分患者起病急，以胸痛、呼吸困难为主，常伴有咳嗽、胸闷等症状。部分患者起病前可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但大多数患者在正常活动或者安静休息时也可发生气胸，偶尔也可在睡眠中发生。 症状 五、气胸如何治疗？ 1.保守治疗：对于首次发作、症状较轻且无原发肺疾病的少量气胸（肺组织压缩20-30%），可选择保守治疗。 2.排气治疗： (1)胸腔穿刺抽气：适用于比较稳定的少量气胸、症状较轻者。根据胸片或胸部CT选择穿刺点，用注射器穿入胸膜腔进行抽气。 (2)胸腔闭式引流:适用于不稳定气胸、症状明显、肺组织压缩较重者。将引流导管插入胸膜腔内，导管外接水封瓶，通过压力差将胸膜腔内气体排出，促进肺复张。 3.手术治疗：如果保守治疗、排气引流等治疗效果较差，或合并血气胸，或反复多次发作者，可考虑外科手术治疗。目前以微创手术为主，通过胸腔镜手术切除肺大疱、修补肺破裂口，联合胸膜固定术使胸膜与胸壁粘连在一起，避免气体进入胸膜腔。胸腔镜手术具有微创、安全、不易复发等优点，为气胸手术治疗的首选。 4.其他治疗：对于心肺功能较差，不能耐受外科手术者，可考虑化学胸膜固定术或支气管封堵术。 六、气胸如何预防？ 戒烟 避免剧烈活动，瘦高体型的男性是高发人群，更需要注意 老年肺气肿、肺结核患者、有胸部基础疾病患者需要多进食粗纤维食物，注意保持大便通畅，避免过度用力，有咳嗽者需要注意止咳治疗
郑远 2024-09-02阅读量5451
病请描述：胸外科住院前患者请仔细阅读，如有疑问，请咨询经治医师。明显感冒症状的，请在感冒恢复后再联系住院。 1、 异地患者请开通医保异地备案，微*信小程序上就可以申请（搜索国家异地就医备案）。 2、 住院前请务必告知医生生过其它什么毛病，目前在用什么药。如果在使用华法林、氯吡格雷、利伐沙班、阿斯匹林等抗凝药或者抗血小板凝聚的药物，一定要告知医生。一般情况下，华法林术前需停用1周，氯吡格雷停5天 ，利伐沙班停2天，而阿斯匹林如果是治疗作用的（比如冠脉支架植入后）则不停药，具体如何停药，请咨询经治医师。如果有合并有精神类疾病，建议术前到心理科及麻醉科门诊评估一下。装有起搏器的患者，请带好起搏器的铭牌（让医生知道是什么品牌和型号，术前需调整参数）。 3、 办理住院到窗口时需要住院登记单、就诊卡（社保卡）、身份证，而使用自助办理时只需要就诊卡（社保卡）。押金多少住院登记单上会写明，如果使用现金请到窗口办理。住院前请务必扫住院登记单上的二*维*码完善病人信息。周一至周日上午7点半到下午5点在8号楼1楼办理。下午5点后在17号楼1楼急诊办理。一般医院发出的短信上会有说明。 附图：入院处 附图：自助输入院机器 附图：住院登记单 4、 办理住院需要医生在系统上确认，住院登记单上登记的手机会收到医院发出的短信，因此，如果没有收到短信通知时，请联系经治医师或者到病房找该组的医生帮忙确认下信息。 5、 74-76病区为胸外科病区，在8号楼9楼和10楼（上海市徐汇区枫林路200号）。每个床位均有共享陪护躺椅，可扫码付费使用，但被子需自备。住院时，患者请自备洗漱用品等日常生活用品。 6、 胸外科病房为3人间，可使用医保。需要单人间的患者需由医生联系国际医疗部，只有部分商业保险可以覆盖，社保卡无法使用。 7、 大致流程如下：医生门诊开具住院登记单→等待医生通知住院（扫描住院登记单上二*维*码完善病人信息）→按照医生要求时间到8号楼1楼入院处办理住院→办好住院后带好手腕条码到相应病区报到→护士安排床位 复旦大学附属中山医院胸外科 林宗武 副主任医师 擅长肺部磨玻璃结节、早期肺癌、局部晚期肺癌、手汗症、气胸、肺大疱、纵隔肿瘤（包括胸腺瘤等）、食管癌等的微创治疗。尤其擅长单孔胸腔镜肺手术。 专家门诊时间： 周一上午；门诊地点：西院区20号楼8楼1区10号诊室 周五上午；门诊地点：西院区20号楼8楼1区10号诊室 （注：东院区和西院区间仅隔了枫林路） 在线图文问诊可以预约住院，减少患者来回奔波，尤其适用外地患者。
林宗武 2024-04-27阅读量1.6万
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量1.0万
病请描述： 慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病。 2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%)。慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战。现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今天是2018年11月21日星期三，是第17个世界慢阻肺纪念活动日，今年主题是:早防早治，始终不晚。 什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD。也就是大家说的“老慢支”、“肺气肿”，它是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者会出现气道逐步变窄，肺泡间隔破坏，纤毛功能破坏等一系列呼吸道病变。 这里的气道变窄主要导致了呼气困难，更多的气体留存肺部，导致肺过度充气，即肺气肿。肺泡间隔破坏后，就像许多小房间敲掉墙壁变成了大房间，形成肺大泡，墙壁变少了导致镶嵌在墙里的血管面积变少了，有效的气体交换的面积变小了，这就是氧气进不去或者氧气进去少了，废气出不来的主要原因。 我们的气道壁表面附有许多肉眼无法可见的“纤毛”。当我们气道内有“垃圾”，它们就像许多“小扫帚”，将垃圾扫出气道。慢阻肺病人气道内，这些“小扫帚”被破坏了，所以垃圾就在气道内越积越多。长此以往，慢阻肺疾病就会越来越加重。 慢阻肺是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和（或）肺泡异常有关。最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰。这些症状可能未被患者报告。 慢阻肺最主要的危险因素是吸烟，但其他的环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染也具有促进作用。除环境暴露外，宿主因素也可促进个体发展为慢阻肺，包括基因异常、肺发育异常及加速老化。慢阻肺可能间断出现呼吸症状急性恶化，称为慢阻肺急性加重。大多数慢阻肺患者同时伴随重要的慢性疾病，从而增加了致残率和病死率。 慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。在我国，慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的“四高”特点，成为危害公众健康的严重公共卫生问题。2012-2014年流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.7%。世界卫生组织数据显示我国慢阻肺死亡率居各国之首，2012年为68/10万，仅次于心脑血管病之和以及癌症总和，成为居民第三位主要死因。以伤残调整生命年衡量疾病负担显示，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。由于人口老龄化、庞大的吸烟人群、空气污染等问题的长期存在，慢阻肺防治形势十分严峻。 与如此巨大的数字相比，慢阻肺的知晓率、检出率，以及有效治疗率都处于非常低的水平。中国工程院院士、呼吸病学与危重症医学专家王辰表示，把国民健康比喻为一个水桶装水，那么呼吸系统疾病就是最短的一块板，而且这块板还很宽。这是非常有道理的，慢性呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病的防治需要引起我们民众重视，引起我们肺科医生的重视，尤其要引起广大基层医生的重视。 以上海崇明县为例，60岁以上人群常见慢病认知调查中，慢阻肺知晓率1.87%；2007年对北京市10个城区和近郊基层医生进行慢阻肺认知度调查，结果显示是总分平均50.1%，及格率是42.5%。再比如，陕西某个村医管理全村两千多人，记录了170余人患有高血压，但仅记录10名慢阻肺患者。 慢阻肺到底应该有多少？王辰院士专家团队经过流行病学调查，认为绝不是“百分之几”的数据，最直观地说，慢阻肺不会少于高血压患病数的一半，由于慢阻肺肺栓塞致死的病例也不会少于心梗致死的一半。 因此广大呼吸病专科医生认识到，不能等到咳嗽咳痰、呼吸困难才开始治疗，慢阻肺要早发现、早诊断、早治疗。慢阻肺最重要的症状是“憋气”，有了呼吸不畅就应到呼吸科就诊；早期诊断需要做肺功能检测，这项检测成本不高，但遗憾的是，这方面的工作普及不够。广大患者要知道，慢阻肺是可以预防和治疗的。这个疾病早防早治，始终不晚。 因此，在今年的世界慢阻肺日，向广大患者普及一下这方面的知识。
王智刚 2018-11-21阅读量1.4万