病请描述：有一个患者同时有左下肺的较大肺癌和右下肺的混合磨玻璃结节。住院是因为咳嗽了3月，4天前痰中带血，出现了少量血块， 上图，两个橙色箭头指示的是左下肺的较大肺癌。可见肿瘤边缘呈现波浪状边缘。肿瘤最大径测量约55毫米。真实的肿瘤大小， PET-CT上，如果扣除瘤旁的肺炎，最大径直径小一些，大约45毫米。注意，在心脏后面、脊柱前面食管扩张明显，直径约3厘米，薄层CT可见食管上下壁的厚度一致，而且PET-CT未见食管癌征象。 上图，背段支气管后方，可见一枚转移淋巴结，术后的病理证实。 上图，此患者还有一个右下肺的混合磨玻璃结节，恰好位于斜裂旁，引起斜裂胸膜凹陷。 上图为提示此患者右下肺混合磨玻璃结节内部有少许实性成分，恰好位于斜裂旁，引起斜裂胸膜凹陷。 这个混合磨玻璃结节比较大，病灶较大截面范围约20毫米×12毫米（肺窗测量）。看上去可以基本上判断为早期浸润性腺癌，也应该手术治疗。但是这个磨玻璃结节是次要病灶，比左下肺的主要的实质性肺癌生长缓慢的多，所以处于次要矛盾。左下肺的主要的实质性肺癌是主要矛盾，治疗效果基本上决定了患者的寿命。所以我，决定先进行左下叶肺癌的胸腔镜微创手术，加上左侧的纵隔淋巴结清扫术手术。术后靶向治疗或术后化疗。同时密切随访复查右下肺的混合磨玻璃结节有没有变化，只要有结节增大或内部密度升高就手术治疗。和家属反复沟通，告知家属，左下肺癌是主要矛盾，生长速度大约3-4月一倍，右下肺癌生长慢得多，所以先对左下叶的肺癌微创手术。 从军事上来说，相当于我们通过手术这个主要治疗手段，集中优势兵力歼灭了敌人的主要兵力——左下叶肺癌。微创手术某种程度上相当于一场大的战争，手术可以引起体质下降、免疫力下降，所以可以说手术杀敌一万，自损三千。肺癌术后不能达到治愈，是因为手术前就有少许细胞转移到远处。潜伏在肝脏、颅脑、骨骼等处，即使是最精密的影像学检查也发现不了很小的转移病灶，相当于肺癌早早向远处派出了间谍在远处脏器潜伏。我们术后还要通过靶向治疗或术后化疗来扩大战果，搜索歼灭敌人早先派出去的潜伏转移灶。同时还有通过影像学检查来监视右下肺混合磨玻璃结节的变化，如果这个结节有异动，或者说蠢蠢欲动，我们就立即下手胸腔镜手术歼灭它。如果它暂时比较老实，我们就赶紧进行靶向治疗或术后化疗，把这个除间谍工作进行的差不多了，身体休养生息，军队经过补充重新兵强马壮了，再调转枪口微创手术歼灭右下肺的混合磨玻璃结节。 那为什么不左侧右侧一起手术呢？如果在一次手术中，先胸腔镜手术切除右下肺的混合磨玻璃结节，然后胸腔镜下进行右下肺切除术和纵隔淋巴结清扫，把两次手术合并为一次手术，那么手术这场战争打的更大，创伤更大，损伤更大，体质下降更大，免疫力下降更多，那么术后的恢复时间更长。在更长的恢复期中，潜伏在肝脏、颅脑、骨骼等处的远处微转移灶更有可能发作，成为比较大的转移灶。 2月份进行了胸腔镜下的左下肺叶切除+左纵隔淋巴结清扫术。肿瘤比较大，损伤比较难做。切除左下肺叶以后，把左下肺放在一个取物袋中拿出体外。患者肿瘤加肺炎处的最大径54毫米，再加上周围塌陷的正常肺组织，整个左下肺叶的最大径大约65毫米。而手术时的胸腔镜切口只有4厘米，所以我们取出左下肺叶前，先把胸腔镜切口延长了两厘米，然后我们非常艰难地把取物袋和里面的左下肺叶拿出来。 术后病理如下图： 可见此肿瘤是腺癌。低分化：恶性度较高。实体生长亚型：占整个腺癌比例的70%，病理较大，这种亚型的恶性程度高，仅次于微乳头型。 术中看见的背段支气管旁淋巴结虽然看起来不像是转移，但是病理切片显示为转移。所以左下肺癌的肿瘤TNM分期是T2BN1M0。病人的肿瘤分期：IIB期。处于中期肿瘤的状态。 术后恢复顺利。 上图是术后的胸片，可见术后和手术前的胸片差不多，乍一看像没有手术过一样。左下肺切除后，产生一个残腔，这时左上肺在胸腔负压作用下，会膨胀，体积增大一倍左右，基本上把左下肺的地盘给填充了，残腔就基本上消灭了。 术后患者顺利出院。肿瘤组织的基因检测EGFR21外显子L.858R基因突变。这样术后可以靶向治疗，用三代的奥西替尼（泰瑞沙）或一代的吉非替尼（进口或国产）、厄洛替尼（特罗凯）。靶向治疗效果比术后化疗好，病人的寿命可以大大延长。靶向治疗比术后化疗保持术后的免疫功能更好，可以更好调转枪口处理右下肺的混合磨玻璃结节。 你可以参考点击下面的文章： 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 磨玻璃结节生长速度有多快？磨玻璃结节长的有多快？ 肺癌生长速度有多快？长得有多快？（较大实性肿物的倍增时间） 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？
陆欣欣 2022-04-01阅读量1.1万
病请描述：有的混合磨玻璃结节可能超过30毫米，属于巨大的磨玻璃结节。下图是一例2018年手术的混合磨玻璃结节，最大径36毫米。靠近右肺的肺根，在心脏旁边。 上图，6个箭头指示的是右上肺的巨大混合磨玻璃结节。黄色细箭头指示的是磨玻璃结节边缘的磨玻璃成分。结节中心发白的是结节的实性成分。黄色细箭头正对着磨玻璃结节内部弯弯曲曲的黑缝，就是结节内部扭曲扩张的支气管，被肿瘤侵犯以后支气管壁不柔顺光滑，看起来僵硬。 上图是第一张CT的纵隔窗照片，磨玻璃结节里面的灰色的东西就是实性成分。我用蓝色箭头指示了两块大的实性成分。橙色箭头指示的是肿大的肺门淋巴结。 上图，正常的肺裂位置我用蓝色细箭头标示。肿瘤牵拉引起肺裂处胸膜凹陷10毫米左右，我用三个黄色箭头标示凹陷处的胸膜。 这个磨玻璃结节一看就基本上是恶性的混合磨玻璃结节，比较巨大，超过30毫米，实性成分较多，胸膜凹陷明显，内部支气管僵硬扩张，估计是早期的浸润性腺癌。正常情况下，磨玻璃结节术前不需要支气管镜检查。但是这个病人比较特殊，距离肺门较近，我担心支气管受累及，术前亲自带病人到胸外科的气管镜室进行了支气管镜检查，没有看到右上叶支气管壁受累及。实性成分多，担心骨转移，术前还进行了全身骨扫描，结果没有见到骨转移。实性成分多，担心颅脑转移，术前还进行了颅脑磁共振检查，结果没有见到颅脑转移。 上图，这个病人还有一个35毫米的食管囊肿。因为没有症状，是良性病变，为了减少创伤，这次手术就不治疗了。 手术做了微创手术，胸腔镜下的右上肺叶切除术，还有肺门淋巴结清扫和纵隔淋巴结清扫术。 术后病理如下： 病理检查：右上肺:周围型结节型腺癌,中-低分化(微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%),部分伴鳞癌分化(约10%),脉管内见癌栓,累及胸膜；支气管切缘。(-)。 下面我进行病理报告的分析。 周围型结节型腺癌,：就是浸润性腺癌。 中-低分化：恶性度较高。 微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%：当中90%的成分是腺癌，腺癌中最坏的亚型——微乳头亚型占30%，腺癌中第二坏的亚型——实体亚型占20%。这两种恶性度较高的亚型占50%。所以恶性度较高。容易术后转移。 部分伴鳞癌分化(约10%)：有的腺癌细胞有点向鳞癌的方向分化，就是说同时具备腺癌和鳞癌的特点，比较可恶，恶性度也比较高。 脉管内见癌栓：小血管里面被肿瘤给栓塞堵死了，说明容易转移。 累及胸膜：与术前胸膜凹陷处的判断一致。 第11组淋巴结有一个有转移。 上图，是转移淋巴结在CT上的位置。 这个肺癌，属于混合磨玻璃结节，巨大，恶性度高，侵犯胸膜，有微乳头成分，出现淋巴结转移。分期为T2N1M0。不是早期肿瘤，是中期肺癌。术后进行了基因检测，可惜没有靶向药物治疗。术后进行了3周期的化疗。 病人身高150厘米，体重150斤。体型特殊，腿细、上半身比较重。术后我和一助、麻醉医生、手术护士把病人从手术床上抬到转运床上时，我一用力，不小心把我的腹股沟韧带给拉伤了。还好这是我当天的第二台手术，当天没有手术了，我可以逐步养伤。 手术中进行了纵隔淋巴结清扫。术后第一个月复查CT，胸水比较多。我给病人进行了胸腔积液穿刺引流术。抽出的水不是正常的淡黄色或淡红色澄清胸水，而是乳黄色的乳糜液。。我说：“术后让你一个月不吃油，是不是回家以后吃油了？”病人说：“回家以后没有吃油。”病人的弟弟补充说：“为了庆祝病人顺利出院，我们一起去饭店吃了一顿饭。”我懂了，虽然在家里面没有吃油，但是回家前在饭店吃了一顿大餐，饭店里面的菜必然油多，很容易诱发术后的乳糜胸。经过3次胸腔穿刺术和两三周的药物治疗，乳糜胸治愈了。 术后每3个月复查CT等影像检查一次。术后36个月，就是术后整整3年时，出现两个脑转移灶，此时患者没有明显的头痛等症状。 上图，颅脑磁共振可见左脑、右脑各出现一枚脑转移灶。 说明此患者虽然是混合磨玻璃结节，理论上磨玻璃结节生长缓慢，很难出现转移。但是有微乳头成分的磨玻璃结节，如果较大，术后容易出现转移。这个患者脑转移以后继续继续放疗化疗等治疗脑转移灶。 我的两点想法： 1、 目前看，此患者手术后活5年问题不大。此患者磨玻璃结节巨大，当年也是从一个小的磨玻璃结节缓慢增大的。如果在比较小的磨玻璃结节时候，8-10毫米左右缓慢增大时切除，可以基本不影响寿命。 2、 微乳头亚型的肺腺癌容易转移。手术前很多医生觉得这个磨玻璃结节有可能是炎性磨玻璃结节，特别是好几家大医院的影像报告说有相当可能是炎性病变，需要抗炎排除。但是我觉得不像是炎性磨玻璃结节，抓住几个被忽略的恶性征象，认为基本上是早期浸润性腺癌。所以，我术前没有安排患者先抗炎两周，休息1周再复查CT，而是直接手术治疗。总体上替患者缩短了3-4周的术前时间。此肺癌越早手术治疗效果越好，在一定程度上延长了患者的寿命。 阅读本文，你可以点击参考下面的文章链接： 无声的杀手--肺磨玻璃结节的发展演变手绘图解 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 有微乳头亚型或实体亚型的肺实性结节术后容易转移 一个包子引发的“血案” 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期
陆欣欣 2022-03-31阅读量1.6万
病请描述：有一个病人术前因咳嗽发现有前纵隔肿瘤，肿瘤偏向左侧。肿瘤不大，最大径25毫米。包膜完整，术前考虑低度恶性的胸腺瘤。这么小的肿瘤一般不会咳嗽。咳嗽的原因是着凉后上感引起的咳嗽。 上图，CT示胸腺瘤局部稍有分叶征。 上图，磁共振可见肿瘤包膜完整。总体而言，术前考虑低度危险的胸腺瘤。 胸腔镜手术左进胸，切除肿瘤，见此肿瘤包膜完整。这是将来治疗效果好的一个预后指标。但是术后病理是B3型胸腺瘤（恶性胸腺癌）。 术后分析此患者CT,有分叶征，在分叶征附近肿瘤组织的前后密度不同：靠腹侧的密度低一些，看起来暗一些；靠背侧的密度高一些，看起来亮一些。可能这是一个提示恶性度较高的征象。视频如下： Ki-67高达70%，说明肿瘤恶性度较高，虽然手术前生长较慢，但是在手术前已经进入快速生长的快车道。虽然分期较早，属于一期的胸腺癌，但是因为肿瘤恶性度较高，术后为了提高治愈率，进行了术后放疗，可以大大提高生存时间。 还可以参考下面的文章链接： 胸腺瘤的临床分期 胸腺瘤的病理分型 胸腺瘤各期的治疗效果怎么样？复发率多高？胸腺瘤术后寿命有多长？ Ki-67可以参考肺癌里面的Ki-67。 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-03-27阅读量1.3万
病请描述：2019年6月份的一天，一个本院同事介绍一个72岁老人到我这儿看病，说是右上肺有一个磨玻璃结节。我仔细看了看CT,右上肺确实有一个磨玻璃结节。如下图。 黄色箭头上方是一个磨玻璃结节。磨玻璃结节左侧有一根静脉。这个磨玻璃结节是一个混合磨玻璃结节，大小约14×8毫米。磨玻璃结节内部结构我们可以看成两根并排放置的铁轨上放置多个球状物。这个磨玻璃结节起码微小浸润性腺癌以上阶段。 我仔细看看，说：“这个磨玻璃结节的头侧还有一个偏实性结节，你们看在这儿。” 上图为右上肺另外一个结节，这个结节大约8mm，但是密度高，是实性结节，结节左上角是一个囊状小空泡，结节向囊腔内形成不规则小突起。估计突破微小浸润性腺癌，达到早期的浸润性腺癌阶段。当地医院可能以为是一根支气管，所以没看见。 （2022.3.24修改此文添加下面一句话：这个结节在十几年前是一个囊腔型腺癌，就是说在囊腔旁有一个磨玻璃结节，磨玻璃结节逐步增大、恶变以后，实性成分比例逐步增加，转变为完全实性结节）。 上图为这个有囊状小空泡的实性结节的纵隔窗CT。黄色箭头指示的是结节的实性成分。可见结节中全部是实性成分。 当着病人面我没有说什么。后来对病人儿子说：“这个结节实性成分多，比你们当地医院发现的结节危险得多。” 我再仔细看看，病人左下肺胸膜下一片阴影。我问了问病人儿子。病人儿子说：“左下肺有肺炎。2年前就挂过水了，但是肺炎没有消掉。” 我问他们：“两年前的CT带了吗？” 他们拿出两年前的CT。我对比了一下，说：“2年前这片阴影大约14×8毫米，现在这片阴影增大到22×15毫米.阴影明显增大，这个阴影不是肺炎，是个混合磨玻璃结节，比较大，也要手术治疗。” 上图为左下肺后基底段混合磨玻璃结节的上半部分，结节不小，结节内部发白的东西是结节内部的实性成分，正好在箭头正上方。 上图为左下肺后基底段混合磨玻璃结节的下半部分，结节不小，密度深浅不均匀，下边大的蓝色箭头指示的是结节左下角的小空泡，看起来发黑一些。上边小的蓝色箭头指示的是一根小血管进入结节；右上角黄色小的蓝色箭头指示的是另外一根小血管进入结节。。结节中的实性成分不小，估计也是一个早期的浸润性腺癌。 病人儿子十分惊讶，说：“我们以为只有一个结节。现在变成3个结节了。谢谢陆主任看得这么仔细。幸好遇见你啊！不然另外两个结节没看见，病情给耽误了。” 我开了住院单，病人住院了。病人吸烟50年，肺质量不好，癌胚抗原11.24ng/ml。我全面评估病情，和病人儿子进行术前谈话。 我说：“你爸爸年纪不小。现在有3个结节。右上肺的有空泡的8毫米实性结节最危险，估计是一个早期的浸润性腺癌。你们找我来看病的另外一个磨玻璃结节病情最轻，估计可能是微小浸润性腺癌。左下肺胸膜下的混合磨玻璃结节的结节最大，估计也是一个早期的浸润性腺癌。右侧要做右上肺叶切除术。左侧要把左下肺切一块，楔形切除术。你爸爸还有明显肺气肿。如果左侧和右侧肺同时手术，你爸爸受不了。只能先开一边，先把最大的左下肺22×15毫米混合磨玻璃结节手术切掉，然后歇几个月再切除右上肺叶。”病人儿子同意这么做。 6月份我先做了左下肺的楔形切除术。病人全胸腔粘连。手术比较困难。术后病理是： 这个左下肺较大的混合磨玻璃结节果然是一个早期的浸润性腺癌。其中，贴壁生长型占60%，腺泡型占30%，这两种亚型比较好，合计占90%。但是还有10%的亚型恶性度比较高，是实体型。 术后第5天病人突然头疼，我考虑是小的腔隙性脑梗塞，中西医结合用了1天药，当天晚上头疼消失，继续用了几天药后出院。 病人出院39天后又来住院了。这次是为了解决右上肺的两个结节。病人住院时看起来体质和第一次手术前差不多。说明左下肺楔形切除术对他影响不大。 因为左下肺的磨玻璃结节已经切除，但是右上肺的两个结节还在，所以癌胚抗原下降到6.95ng/ml，没有下降到正常。但是和第一次术前的癌胚抗原11.24ng/ml相比，下降了大约一半。 两次手术实际相差49天。第二次手术行右上肺叶切除术，还做了纵隔淋巴结切除术。术后病理如下： 注意右上肺的混合磨玻璃结节，大小约14×8毫米，病理是原位癌。和我术前判断的微小浸润性腺癌有所误差。我不是神仙，我的判断已经很接近术后的病理了。 右上肺的有空泡的8毫米实性结节最危险，术前估计是一个早期的浸润性腺癌。术后病理果然是一个早期的浸润性腺癌。这个结节在3个结节中最小。但是恶性程度最高。其中，腺泡型占60%，这种亚型比较好；乳头型占20%，实体型占20%，这两种比较坏的亚型合计占40%。另外这个结节的Ki67比较高，有30%（Ki67的意义见文末附的健康号文章。） 说明恶性度高，与术前判断完全一致。 术后给病人做了肿瘤组织基因检测，可惜没有好的靶向治疗药物可以用。 因为双侧都要恶性程度高的亚型，所以必须术后辅助治疗。术后休息一月多，复查癌胚抗原已经下降到正常。然后开始中西医结合治疗，化疗了4个周期。 现在病人肺功能逐步恢复，接近第一次术前的状态。精神体力很好。 读者对原位癌、微小浸润性腺癌、浸润性腺癌等名词不懂的，可以参考我的4篇患教文章，可以直接点击红色文章标题： 磨玻璃结节在病理阶段上是怎么逐步发展的？ 无声的杀手--肺磨玻璃结节的发展演变手绘图解 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 肺癌结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-03-24阅读量1.9万
病请描述：近些年肺结节真是越来越多，而且年轻化趋势愈发明显，今天就有个女孩子才大学毕业，刚刚走上工作岗位，就因为前段时间反复咳嗽做了个肺CT就发现了肺部磨玻璃结节，而且肺结节还不止一个，仔细数了数大大小小加起来大约有10几个，最大的有8mm，真是让人揪心。还有一位老先生，长期吸烟，也是因为咳嗽发现五个磨玻璃肺结节，而且还分布在左右两肺不同的肺叶，最大的直径有1.0cm，按照西医的标准，完全可以手术切除了，但就是因为肺结节是多发的，外科医生直接告诉他无法手术，不可能两边的肺结节都切除，那样肺功能损伤太大，建议求助中医改善结节体质。 一提到“肺结节”，很多人都会不由自主地与“肺癌”相提并论，无比的焦虑，感觉精神都要崩溃了，而且加上目前国内外主流医学对于肺结节诊断及治疗方案的选择尚缺乏统一的治疗方案具有较多的争议，即使在北上广大三甲医院不同的专家对于同一个结节也会有截然不同的处理意见，这就必然导致过度诊疗和重视不足并存，患者就更加焦虑了。 其实肺结节不等于肺癌，在日常筛查发现的肺结节中，95%左右都是良性的，经过病理确诊的肺癌只有很小的一部分，更需要科学理性的看待肺结节，不必太过于焦虑。很多朋友都会问到底是什么原因引起的肺结节呢？这就涉及到肺结节的病因。 首先要想到是否是由于结核引起的。我国目前仍然是世卫组织公布的22个结核病高负担国家之一，虽然感觉结核离我们很远，但是潜在结核感染的人群非常多，因此由结核感染引起的肺结节就只会更多，只是我们自身没有特别的不舒服。记得年前有位朋友，前年体检的时候并没有提示肺结节，年前体检突然报出一个大约1.5cm大小的肺结节，经过全身PET/CT等一系列检查以及抗感染治疗，3个月后复查仍然没变化，我的建议是继续随访，随访的理由是在结节周围有细小的钙化灶（我们内科医生考虑问题就是这么仔细，每次看结节都会在脑子里排除各种引起肺结节的原因）。但后来由于太过于恐惧焦虑，就在胸外科微创手术，后来的病理显示肉芽肿，很大可能就是结核感染引起的局部组织坏死。胸部CT发现的微小结节，大部分都是一过性的结核感染引起的，很多都是一些肉芽肿性的小病灶，还有很多就是以前得过结核留下的陈旧病灶。 其次是真菌感染，例如隐球菌、曲霉菌，也是非常常见的导致感染性肺结节的主要原因，这两类大概能占到5-10%。其中隐球菌是一种真菌，很多都与家里或者花鸟市场与鸽子、野生鸟类等密切接触有关，因此，我们对肺结节的患者都会询问有无类似的接触史。至于曲霉菌，它广泛存在于自然界，吸入感染性分生孢子是常见现象，但这种感染导致肺部侵袭性病变其实不常见，往往见于有肺部基础疾病或一些易感的因素的患者，比如糖尿病、长期口服激素治疗免疫功能低下的人群。 针对这两类最常见的引起肺结节的原因，我们都会针对性的做一些检查，比如针对结核，最常规的无创性检查就是抽血查T-SPOT，如果阳性就要考虑是否是结核的可能性更大，可进一步查痰液寻找结核杆菌或者DNA检查。针对隐球菌，会进行血液的隐球菌抗原检测，如果隐球菌抗原阳性，就提示隐球菌感染，当然如果呼吸道标本中能找到隐球菌（墨汁染色），更能帮助确定诊断。但是如果通过前面的常规检查，没有发现确定的感染的证据，但是又怀疑是感染，对于1厘米以上这种肺结节，常规会进行肺部病灶的穿刺活检，来做病理检测以及活检组织的病原检测，来查找证据，指导后续的治疗。 另外还有很多外界的原因，如大气污染，既包括粉尘、烟、雾等小颗粒状的污染物，也包括二氧化硫、一氧化碳等气态污染物。人体的呼吸道是与自然界密切最直接的通道，这些污染物会直接损伤呼吸道黏膜，沉积与肺泡，刺激各种细胞分泌粘液，久而久之形成结节。因为肺结节很多都发生在女性，有些学者就提出是厨房油烟引起的，但是江浙沪这样的南方城市，家务基本都是男人承揽，反而女性肺结节阳性率很高。因此单纯用厨房油烟解释也有些片面。其实很多肺结节是找不到任何原因的。大家可以设想一下，如果是外界因素导致的肺结节，那为什么每天在一个屋檐下生活的其他人没有肺结节呢？除了外部的原因，那肯定就是自身内在的原因，由于长期很多不良的生活习惯积累，比如喜欢生冷食物，无辣不欢，熬夜、学习生活压力大等等，时间长了就会造成结节局部的微环境恶化和免疫功能的紊乱，最终由量变到质变，生出各种结节。
刘宝君 2022-03-16阅读量1.1万
病请描述： 咳嗽是一种反射性保护机制，可排除呼吸道的分泌物或异物。频繁咳嗽影响日常工作与休息。 痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，正常时少量分泌，保持呼吸道黏膜湿润。咳痰是一种病态现象。 常见病因：呼吸道、肺、胸膜疾病。各种物理、化学、过敏因素刺激，或细菌、病毒、支原体、真菌等微生物感染，或肺部肿瘤等均可引起咳嗽和（或）咳痰。 心血管疾病，如左心衰、肺栓塞。肺泡内液体增多引起咳嗽反射。 遇到咳嗽、咳痰，接诊医生会详细了解咳嗽的性质、咳嗽的时间与规律、咳嗽的音色、痰的性质和痰量，伴随症状，如是否伴随发热、胸痛、呼吸困难、咯血、大量浓痰、哮鸣音、杵状指等，根据临床表现、既往病史安排辅助检查，如血常规、痰培养及药敏试验、胸片/CT、肺功能检查、心脏超声等，综合所需资料全面分析，确定诊断，随后给出治疗建议。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-10阅读量1.1万
病请描述：随着人们健康意识的增加和肺CT技术的普及，临床上肺小结节的发现率越来越高，而且趋于年轻化。由此带来的过度焦虑和恐惧值得关注，因此肺结节的诊治对于患者的意义重大。体检发现肺结节，一定要明确一个理念：肺结节不全是肺癌，千万不要见了肺结节就惊慌失措，或者是见了肺结节就认为必须要做手术。在上海地区基于14506例随机入组人群的筛查，肺结节的检出率是29.89%，筛查发现的结节中3.48%是肺癌。因此，绝大部分体检发现的肺结节并不是癌症。有的人认为肺结节迟早要发展为肺癌，迟早要切除，这样真的就高枕无忧了吗？其实手术切除肺结节也不是想象的那么美好，切了就彻底治愈了吗？答案是否。临床上见到很多原来部位的肺结节虽然切除了，但是其他地方又出现了新的结节。过度手术还存在一定的危害，比如手术存在麻醉风险，手术局部有并发症，术后生活质量下降，长期顽固性咳嗽，局部疼痛；手术后一旦确诊为原位癌、微浸润癌等早期肺癌，沉重的心理负担将伴随患者一生，严重影响患者心理健康、工作和家庭，尤其是年轻患者更要重视。临床上很大一部分患者是双肺多发小结节，有些患者发现了多达10余处的结节，而且分散、多发、两肺，甚或密布两肺的小结节，有的是磨玻璃，有的是实性，还有的是混合性，对于这种多发的肺结节，目前主流的观点是手术除解决主病灶(直径较大的，恶性程度比较高)，但是剩余的结节怎么办？显然在多发肺结节中，外科手术治疗的价值将大打折扣。临床上还见到很多原来部位的肺结节虽然切除了，但是其他地方又出现了新的结节。很显然，这是因为导致肺结节的致病因素(结节生长的微环境)仍然存在，冒头就打的局部策略无济于事，局部治疗措施存在很大的局限性。因此，肺结节未来的治疗方向必定在全身治疗，这对于肺癌的早期筛查诊治具有深远的意义。在基础研究方面对这些多发结节的患者进行更深入的分子、基因水平、免疫微环境等的研究，找出多发肺结节和健康人群的差异，针对这些机制进行早期干预。中医药在调节机体整体状态、调整免疫微环境、使人体保持阴阳平衡、气血平和的状态方面具有独特的优势。除去外部不能改变的原因，人体内部环境的逐渐变坏是肺结节多发、复发的主要原因，这个内环境的变坏现在高精尖的检查项目是查不出来的。我们根据多年的临床经验发现，脾胃虚寒、气虚湿盛等体质容易发生肺结节，湿邪积累到一定程度则百病丛生，生出各种结节、息肉、肌瘤、囊肿等，因此改变嗜食生冷，少动多逸，熬夜加班的不良生活习惯最关键，在“病”出现以前，中医调理内环境尤为重要。肺结节和其他慢性病病一样，建议急则治其标（如果大于8mm，随访中实性成分增多，积增大，有恶性征象，建议手术切除），缓则治其本（随访窗口期，无手术指征，多发结节，肺结节术后都可以用中医治疗防止复发）。下面这位小伙子就是采用纯中药将肺结节明显缩小。医案如下：34岁男性，8月初体检发现右肺小结节，大小9mm*7mm，非常焦虑与恐惧，有的专家建议直接胸腔镜切除，有的专家建议随访观察，最后想试试中医，采用体质辨证(改善结节生长的微环境)加软坚散结思路，参苓白术散加减。经过2个月不间断服用，9月底迫不及待复查肺CT，结节缩小到3mm，昨日来复诊要求继续巩固。随访期间是服用中药的最佳窗口期，这时考验的就是医患双方的耐心和毅力。
刘宝君 2022-02-18阅读量1.1万
病请描述： 前几天一位46岁男性患者朋友，发现混杂密度肺结节1年多，从2mm长到到6mm，整天胡思乱想、坐卧不宁，咨询了很多医院，包括很多业界大佬，得到的回答都是定期随访，等以后万一长大了就手术切除。因此在2021年10月底来我门诊求助，我把肺结节的中医治疗方案详细的进行了讲解，告知人身体的结节的形成，包括肺结节、乳腺结节、甲状腺结节、子宫肌瘤、子宫囊肿等，必然是一个长期的过程，形成原因非常复杂，用中医的方法中消结节需要相当的时间，在治疗的过程中也可能出现波折也是常有的事，不可能短期1-2周就能缩小或者消失获效，这个过程需要医患双方的配合与坚持，至少需要3个月的时间。患者最后下定决心尝试中医消结节，终于功夫有心人，经过近3个月软坚散结，清热利湿的纯中药治疗，最后终于迎来了曙光，在我院复查结节完全消失了。 无论中医还是西医，对我们的身体都还知之甚少，对于疾病的认知要有实事求是的科学态度。肺结节发生与环境密切相关，过去认为肺结节肺癌老年人多发, 现在发现年轻人、不吸烟的女性也十分常见。我从来不反对手术，虽然大部分肺结节都是良性的，但临床上确实也有些结节，形态差、风险大的是可以考虑手术的。但是手术只能指标不治本，并不能阻止结节在其他地方新长出来，而且临床上发现越来愈多患者存在双肺散在多发小结节，这就是结节生长的土壤不良引起的。很多被告知随访的患者，心里压力非常大，总是提心吊胆，害怕结节会一天一天长大，最终变成肺癌。何必姑息养奸、坐以待毙呢？其实积极的方法并不是没有。 其实这时完全可以用中医来干预，从中医角度认识，肺结节病因属于外邪霾毒隐袭犯肺，其病机属于正虚、气滞、湿滞、痰瘀内阻, 肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌，中医可以一方面消结节，一方面改善肺结节生存的微环境。大量的临床实践证明，经过中药软坚散结，化痰祛瘀治疗是有一定效果的。西医处理肺结节多以随访为主, 西医建议患者随访阶段正是中药治疗的最佳时期, 部分肺结节患者在该阶段通过中药治疗, 肺结节可减小甚至完全消失。结节的随访观察期，肺结节术后，早期肺癌都可以通过中医药干预取得良好的效果。
刘宝君 2022-02-18阅读量1.5万
病请描述： 疼痛是由身体组织损伤引起的的不愉 快的感觉和情感性体验，而组织损伤可为实际存在的或潜在的。疼痛是常见的临床症状，胸痛是其中的“佼佼者”。 对于胸痛需要从多个角度思考。 根据疼痛的特点判断是躯体痛还是内脏痛，初步获得疼痛的可能来源。疼痛特点从很多方面综合总结归纳，如疼痛部位，疼痛范围，性质，发病诱因，持续时间，与活动、呼吸的关系，有无其它伴随症状，疼痛缓解方式，有无压痛、皮疹等等。 从解剖上，自前胸到后背，疼痛可源于皮肤、皮下软组织、肋骨、肋间神经、胸膜、肺组织、肺血管、心包、冠状动脉、心肌、纵隔、食管、胃、脾脏、肝、胆、胰腺、脊柱、神经系统等等。具体疾病如疱疹、软组织损伤、骨痛、胸膜炎、肺炎、肺栓塞、肺癌、心包炎、冠心病、反流性食管炎、胃溃疡、胆囊结石、急性胰腺炎、椎间盘突出等。 从严重程度上，胸痛分致命性胸痛和非致命性胸痛。前者如急性心肌梗死、急性肺栓塞、主动脉夹层，对于急诊胸痛患者，这三个疾病是必须排查的。非致命性胸痛更是数不胜数，如心绞痛、反流性食管炎、肺炎、心包炎、胸膜炎、慢性胃溃疡等等。 “横看成岭侧成峰，远近高低各不同”，对于同一个问题也可以从不同角度和层次分析。医学是一门复杂的自然科学，它有普遍规律性，更有特殊性和不确定性，严谨全面的医学思维能力的培养不是一蹴而就的，普通医生的成长都是一个不断学习积累甚至试错的过程，这就是为什么在媒体上经常见到误诊漏诊报道的原因之一。同时，所有群体都应该时不时关注一下医学知识，提高对人体发出的“警报”的认识，增加在诊疗过程中的参与度。这是一点个人体会，也是希望医患共同学习，共同地更好地对付疾病，共建和谐的就医氛围。 回到胸痛的话题，如果您或周围亲朋出现胸痛，建议及时地先就近就医筛查，根据具体情况安排合适的检查项目和治疗措施。在自己对某个问题没有认识或还比较肤浅时，请遵医嘱，尤其是急危重症时更要积极配合。非急诊状态，可多咨询有医学背景的专业人员，最简单的是多就诊几个医院，多看几个医生，或者可以咨询我，帮您参谋，或可提供一点有价值的建议。
蒋伟 2022-02-13阅读量1.4万
病请描述：门诊经过去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？”病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。”我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？”病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。住院第一天住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。”以后7天进行抗凝药物的过渡工作。术前谈话病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。”术前CT右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。下图，右下肺叶的大片炎症。手术情况手术当天早上停用低分子肝素后手术。胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。术后情况术后第一天晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。术后术后第三天恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。术后第5天，病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。”病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。术后第6天，患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。”术后第9天胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。术后第10天，刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。术后第14天，B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。术后第16天，胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。术后病理：患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。最终病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。
陆欣欣 2022-02-09阅读量2.2万