病请描述：3、胆囊穿孔的临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见，有病例报道称在手术中观察胆囊，未见胆囊破口但是腹腔内明显胆汁样腹水，这可能是导致一些胆囊穿孔的病例误诊的重要原因。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出。在急性胆囊炎的患者常常表现为:胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声Murphy症阳性，这些现象也可以出现在胆囊穿孔病例中。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；对检查结果没有全面分析，容易忽略，延误诊断。更有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现，胆囊壁的缺损可以通过腹部B超观察到，当超声检查结果与临床症状有差异或者是超声检查不能确诊，此时CT检查是必要的。通过超声检查确诊胆囊穿孔后行CT检查可以为手术方法提供帮助并且在诊断穿孔时CT比超声更为敏感。在患者就诊时，即使B超未探及胆囊壁连续性中断，若有明确的胆囊周围积液，应怀疑胆囊穿孔，并积极处理。胆囊穿孔的CT和MRI的表现主要有三种类型：胆囊结石型、单纯胆囊炎型和胆囊癌型，其中胆囊结石型最常见；胆囊壁局部缺损或“壁龛征”及胆囊与十二指肠瘘口是胆囊穿孔最直接的证据，以及与胆囊相通的肝内脓肿或胆囊周围包裹性积液。一般来说，MRI显示胆囊壁情况较CT更佳。间接征象有胆囊壁水肿分层并弥漫性增厚，外壁模糊，腔内可见结石，胆囊周围积液、腹腔少量积液及胆囊周围肝脏脓肿形成。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义，然而，仅从胆汁样的穿刺液并不能将胆囊穿孔和上消化穿孔区分开，此时要和十二指肠破裂、穿孔鉴别，因为许多胆汁性腹膜炎是由十二指肠溃疡穿孔引起，所以说胆囊穿孔的诊断需要通过对病史的全面采集，结合症状、体征、实验室检查和影像学辅助检查。 4.治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。对附有脓苔的部位，可用吸引器吸净脓苔。胆囊周围脓肿的患者术前可先接受抗炎、抗感染治疗，待胆囊周围脓肿形成后接受手术或者可以通过超声引导经皮穿刺排出物减轻感染后进行。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。在许多文献报道中急性胆囊炎患者发生胆囊穿孔的病例低于10%。经皮穿刺(PTGD)对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择，尽管日后仍需接受胆囊切除术。PTGD的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-04-04阅读量1.2万
病请描述：1、胆囊穿孔分型 根据经典分型胆囊穿孔可以有一下几种形式:I型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后2周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者。根据国内外众多学者报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在10%左右；在所有胆石病患者中大约10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的2%的病人可能存在胆囊穿孔，穿孔患者的死亡率为12-16％。2、穿孔病理生理特点和病因胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；如果结石掉入腹腔内，会增加胆囊横结肠瘘发生的风险。非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。胆囊穿孔极少发生于无结石性胆囊疾病，尽管患有急性非结石性胆囊炎的病人相比于比其他病人因脓毒症及其他并发症的发生从而更易发生胆囊穿孔。如果是非肿大的胆囊发生了坏疽、穿孔，最可能的原因是感染，并且胆囊内炎症影响罗-阿氏窦，造成该窦的破裂。在老年人群体中，胆囊壁逐渐肥厚甚至萎缩，在伴有慢性胆囊炎的老年人身上，胆囊的收缩功能已经明显减退；Oddi括约肌松弛，导致逆行性胆道感染的发生率大大增加；动脉粥样硬化、血粘稠度升高加重了胆囊壁的缺血。这些病理生理变化在老年人身上比较多见，这可能是胆囊穿孔好发生于老年人的原因。老年人神经功能的退化，导致老年人对痛觉的反应迟钝，机体对炎症反应的应激程度也开始下降，另外老年人肌肉组织松弛，当出现腹膜炎时腹膜刺激征可不典型，或者在有些胰腺炎的患者身上由于长期腹膜刺激征存在，导致患者对胆囊穿孔导致的腹膜炎的疼痛有一定耐受程度。尽管病变已相当严重，然而患者却无相应的自觉症状。症状体征与病变的不相符，是导致误诊的又一大原因。近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响胆囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-03-28阅读量1.4万
病请描述：二、慢性胆囊炎中医辨证分型从统计来看，慢性胆囊炎的中医证型约30余种，其中有些基本相同或相似的，故总结为10余种。郁惠兴通过长期的临床观察，按临床的不同表现，将慢性胆囊炎的中医证型分为两种：郁滞型为其一，通常表现为右上腹隐性钝痛，间歇发作，不发作时与常人无异，常伴有口苦、恶心、食欲不振、可有巩膜轻度黄染，大便如常，小便清长或黄，舌苔薄白或淡红，脉弦滑。湿热型为其二，以右上腹疼痛剧烈，硬满拒按，伴恶心、呕吐、高热、恶寒、厌食、可伴黄疸，小便少黄、大便秘结，舌红苔黄，脉滑数或弦滑为主要临床表现。刘敏等根据流行病学的调查方法将本病分为肝胃郁热证、肝胃气滞证、肝气郁滞证、肝胆湿热证和肝阴不足证，其中根据分析表明，肝胃郁热证分布最多，肝胃气滞次之。卢训灏将本病分位急性期、缓解期、恢复期，分别辨湿热之轻重、血瘀以及脾虚为主。三、慢性胆囊炎中汤药治疗徐广武等将本病分为6种证型，分肝胆郁滞证采用柴胡疏肝散治疗，肝胆湿热证采用大柴胡汤治疗，气滞血瘀证应用四逆散合失笑散治疗，肝络失养证予一贯煎治疗，脾胃气虚证予香砂六君子丸治疗，饮食停滞证予保和丸治疗。徐长辉等“们认为，该病病机为气滞血瘀，不通则痛，故将本病分为肝胆湿热型、肝气郁结型、气滞血瘀型、脾虚湿阻型、肝胃阴虚型，分别采用茵陈蒿汤合大柴胡汤加减：柴胡疏肝散加减、复元活血汤加减、六君子汤合胃苓汤加减、一贯煎合麦门冬汤加减。邵铭认为，本病病因病机是少阳枢机不利，疏泄失常，故治疗予疏肝、利胆、活血为主要治疗方面。具体疏肝予柴胡、香附等疏肝理气之品，配合青皮、陈皮等，病程较长者予山药、山茱萸等柔肝缓急，对于胁肋胀痛予延胡素、乌药等以行气活血，女性患者常加入香橼、佛手、合欢花等疏肝之品；利胆予海金沙、金钱草、郁金等通利之药，若胆胃通降异常予旋覆花、代赭石、柿蒂等通降药物；活血可分为3级：轻微活血予川芎、郁金、当归尾；活血化瘀予桃仁、红花；攻窜类药物：予王不留行、鳖虫等。。朱子奇等用柴胡桂枝干姜汤为基础方，腹痛甚加延胡索、川楝子，脾虚加白术，五更泄泻、完谷不化加肉豆蔻、淫羊藿等。总有效率为94．7％。罗腾月等以四逆散加减，结石加海金沙、金钱草、郁金等，腹胀、消化不良加焦三仙，口苦加栀子、黄芩、牡丹皮，胆囊坠胀加黄芪、党参等。总有效率为89．3％。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-14阅读量1.2万
病请描述： (一)吡非尼酮和尼达尼布 抗纤维化一直是IPF治疗研究的热点,自2014年美国FDA批准吡非尼酮和尼达尼布用于治疗IPF以来,先后多个版本的指南都对这两种药物进行了酌情推荐,其有效性和安全性一直也是关注的焦点。 2019年,Bargagli等报道了分别使用吡非尼酮和尼达尼布治疗82位IPF患者,发现予抗纤维化治疗后,两组患者FVC、FEV1和TLC与基线相比均未见明显下降,而对照组下降明显,提示两种抗纤维化药物效果确切,但这两种药物之间末见明显差异。 TOMORROW和INPULSIS研究事后分析了尼达尼布在52周治疗+7d期间进展事件的发生情况。进展事件定义为FVC%预计值下降≥10%；急性加重,IPF相关住院和死亡。结果显示在尼达尼布组(n＝723)和安慰剂组(n＝508),分别有36.4%和53.5%发生≥1次进展事件(P<0.001);有32.5%和49.0%患者发生≥1次的FVC%预计值相对下降≥10%(P<0.001),4.4%和6.9%的患者发生≥1次急性加重(P=0.061),5.0%和7.1%的患者发生≥1次IPF相关住院(P=0.121),5.8%和8.3%的患者死亡(P＝0.092),在尼达尼布组和安慰剂组中,分别有27.0%和39.2%的患者发生1次进展事件,6.4%和9.3%的患者发生2次进展事件,2.9%和3.3%的患者发生3次进展事件,0.1%和1.8%的患者发生≥4次进展事件。与安慰剂相比,尼达尼布显著降低了发生首次进展事件(HR0.62[95%CI:0.53,0.74];P<0.0001)和第二次进展事件(HR0.63[95%CI:0.45,0.88);P=0.0098)的风险。 目前临床上大多是应用尼达尼布或呲非尼酮的单药治疗,两药联合是否可以让患者获益更大尚无定论,近年来也有学者进行尝试。2017年,Vancheri在先给予尼达尼布治疗4~5周后的患者中加用吡非尼酮,对比单用尼达尼布发现两药联合安全性和耐受性良好,效果确切。2018年,RevinR.F一项纳入89名IPF患者,持续24周的4期临床研究揭示对比单药吡非尼酮,加用尼达尼布两药联用,安全性尚可,大多数患者可耐受。2019年,LucaRicheldi发现在单用或联用吡非尼酮或尼达尼布,两种药物不存在药代动力学的相互影响。虽然上述研究展示出两药联用治疗IPF的新前景,但尚不能根据这些结果推荐在IPF治疗过程中联合应用吡非尼酮和尼达尼布。 (二)新型抗纤维化药物 1、自溶素-卵磷脂酸通路抑制剂(AutotaxinlysophosphatidicacidLPA)LPA参与多种器官的纤维化过程,通过靶向阻断自溶素或LPA受体抗纤维化是目前研究热点内容之一。2018年发表的FLORA研究,发现自溶素阻滞GLPG1690可以延缓治疗组FVC下降速度,治疗后FVC与基线水平基本平行,甚至略有提高,但对照组下降明显,提示GILPG1690有望成为IPF治疗的新干预靶点,目前已获批进入3期临床试验。在另一项研究中,BMS-986020(LPA受体阻滞剂),可以明显延缓治疗组FVC下降,并呈现剂量相关性,但由于BMS-986020可导致肝酶升高和胆囊炎,目前实验已停止。以上两项实验展现出LPA通路在抗IPF的治疗中的新希望,但是其安全性还需进一步评价。 2、抗结缔组织生长因子抗体 结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)参与介导了多种器官纤维化过程,包括IPF,研究发现,约1/3的IPF患者在应用Pamrevlumab(FG-3019,抗CTGF抗体)后,可稳定或改善FVC和HRCT下肺纤维化的程度。基于此,一项2期实验PRAISE(NCT01890265)获批进行,现有的数据表明,相对于安慰剂,Pamrevlumab治疗可以显著延缓FVC下降,改善IPF患者症状,但更全面的资料有待于更新公布。 3、正五聚蛋白-2(血清淀粉样蛋白P,SAP) 动物实验揭示SAP可以抑制小鼠博来霉素诱导的肺纤维化,抑制中性粒细胞黏附细胞外基质蛋白。一项应用PRM-151(重组人正五聚蛋白-2)治疗IPF的研究发现FVC预测值在治疗组和对照组分别下降2.5%和4.8%(P<0.05),且患者安全性和耐受性良好,提示PRM-151可以减缓IPF患者肺功能下降。 除上述所述,还有许多治疗IPF的新型药物目前尚处于临床试验阶段,其有效性和安全性还需进一步评价。比如GPR40激动剂/GPR84拮抗剂,PBI-4050通过调节巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞等多种细胞抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。NCT02538536研究者发现PBI-4050可以和毗非尼酮或尼达尼布联用,且安全性、耐受性良好、抗αvβ6整合蛋白抗体BG00011可以抑制IPF患者肺泡上皮细胞TGF-B信号表达从而抑制IPF纤维化过程。 (三)其他治疗相关进展 1、抗酸治疗，2015年,IPF指南对抗酸治疗做出了弱推荐,随后不断有学者对抗酸治疗的有效性及安全性提出质疑。MichaelKreuter在对623例患者的研究中发现,肌用抗酸药物+吡非尼酮与单用吡非尼酮在延缓FVC下降等关键指标上未见差异。相似的一项照旧IPF患者外科胃底折叠术(WRAP-IPF)抑酸治疗亦抑酸治疗对改善IPF预后的作用。 2、抗生素治疗不断有研究发现,IPF患者和健康群体间存在菌群差异,提示在抗IPF时可加入抗生素,相关治疗方案目前已取得一定进展。目前,两项磺胺甲嗯唑和多西环素的研究正在进行,相关结果尚未公布。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万
病请描述：一、中、西医分述慢性胆囊炎的病因病机慢性胆囊炎系胆囊的慢性炎症，是消化系统常见病、多发病，发病率在10％左右，大多为慢性结石性胆囊炎，少数为慢性非结石性胆囊炎，发病人群中女性居多，男女比率约为1：1.9，发病年龄集中于30-55岁之间。祖国医学无慢性胆囊炎病名，但在两千多年前《皇帝内径》中的别篇《灵柩·胀论》早有相关记载，不仅明确了病位在胆，还陈述了其症状为胀，即胆囊胀大之意。其发病率占总体2％-10％，下列为常见病因：①感染：由来自于肠道或胆道的细菌逆行上至胆囊，包括以大肠杆菌为主的、链球菌、产气杆菌、绿脓杆菌等等；②运动功能障碍：包括胆囊收缩功能障碍或oddi括约肌痉挛为主的功能性减退；③代谢因素：与人体脂质代谢障碍密切相关，且肝细胞产生的病理性胆汁是结石形成的重要因素；④过敏因素：可引起非结石性慢性胆囊炎，临床发现在注入血清等后患者会出现胆绞痛的症状，胆囊壁炎性浸润性改变；⑤血管因素：走行经过胆囊内的血管发生病变，引起胆囊内供血不足，长期导致胆囊粘膜缺血、缺氧引起慢性炎症性病变；⑥心理因素：慢性胆囊炎患者性格趋向热情外向，同时心理特定具有易怒、急躁、敏感、忍耐度降低、恐惧、抑郁等性格特点，会引起神经内分泌免疫系统紊乱，导致肝胆功能紊乱，诱发本病。中医认为，足少阳经属胆络肝，两者互为表里，生理上相互滋生，同司疏泄，病理上相互影响，瘀堵不通，病因病机不外乎：①饮食所伤：嗜食肥甘厚腻、酒肉之品，食积不化，损伤脾胃，使脾胃功能减退，长期饮食、消化功能下降，气血虚弱，致肝胆之功失衡，或气机壅滞，致脾胃升降失司，内生湿热，或暴饮暴食，或食不果腹，饮食失常，脾胃功能受损，土虚木乘，影响肝胆疏泄之功，而成胆胀；②七情内伤：《金匮要略》中有所阐述，怒为肝志，过怒则伤肝，使肝胆疏泄失常，故有口苦，善太息之症；思为脾志，忧思伤脾，气机壅滞，运化不及，气机升降失司，故有食少、纳呆，反酸、呃逆之表现，其次为喜、悲、恐、惊皆伤心耗气，使气机失调，肝气郁而不畅，诱发本病；③气郁曰久：气为血之帅，可行血，亦可生血，气郁则血流不畅，生血乏源，瘀血阻痹胁络，故胁下胀痛；④久病或劳欲过度：久病伤气，劳则耗气伤血，所谓“正气存内，邪不可干”，机体正气不足，易受邪而发病，再者肝藏血，体阴而用阳，血虚则肝经失养，故胁肋隐痛，胆腑功能下降，故诱发本病；⑤寒邪外感；外寒侵袭经脉，寒则收引，经脉因感受寒邪而收缩，收缩则经脉像缝一样屈曲着，所以身体远端的孙络、浮络，因体内经脉收缩牵引而骤然产生疼痛，寒甚则加重；《病源论》中亦曾有所阐述，肝、胆、肾此三经脉的正经循行经过胸胁，邪气沿经脉循行至胸胁，伤其经脉，邪气与正气相争，故引胸胁疼痛。刘荣民根据临床观察，将慢性胆囊炎根据疾病发展分为缓解期与发作期，缓解期的病因病机主要有三个方面：①情志不畅，气机失调，肝胆失疏；②饮食不节，胃土虚弱，胆木乘湿土；③肝胆气滞，疏泄失常，气滞血瘀；急性发作期病因病机主要有两个方面：①过食肥甘、厚腻，脾胃运化不及，内生湿热，湿热熏蒸肝胆，气机不畅；②病情进展，邪热伤津，大肠津亏，燥屎内结，腑气不通，见阳明腑实证。姜树民教授等认为可划分为两大方面，肝郁气滞与肝胆湿热。肝郁气滞每因情志抑郁，焦虑或暴怒，皆能使气机阻滞，肝脏功能异常，气血失和，气阻络痹而致胁痛。肝胆湿热常因饮食内伤，或湿热浸渍，脾失健运，内生湿热，阻遏中焦，肝胆失其疏泄，导致本病。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-07阅读量1.1万
病请描述：5、慢性胆囊炎合并胃食道反流（GERD）时的主要症状： 慢性胆囊炎时出现的反酸、烧心、反食、胸痛等症状与胃食管反流病相关症状有无确切关系，目前这方面的研究较少。300例慢性胆囊炎患者进行问卷形式的调查，慢性胆囊炎患者中GERD的发生率为31.0%，而对照组仅为9.0%，即慢性胆囊炎组GERD发生率明显高于对照组。GERD其临床表现有典型的烧心、反酸、反食、胸痛等，也有不典型的咳嗽、咽痛、嗳气、吞咽困难、声音嘶哑、哮喘、厌食等。其中被胃食管反流病患者最常提及的两个字就是烧心，其是指由胸骨下段向上延伸的烧灼感，反酸即口腔内有酸味或仅为酸水，是指胃内容在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，通常于餐后60-80分钟出现，位置改变或腹压增高可加重，30%的患者常于深夜熟睡时因烧心而惊醒。除烧心和反酸症状之外的食管症状也困扰着很多患者，如胸痛、吞咽困难、咽痛、咽干、口腔溃疡、口苦、龋齿、舌灼热感等症状，甚至发展为支气管哮喘、慢性咳嗽或吸入性肺炎而迁延不愈，有的甚至出现上消化道出血、食管狭窄、食管癌变等严重并发症。因此可以说GERD是波及呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科等多学科的疾病，其对患者生活、生存质量的影响不可小觑。 6、慢性胆囊炎与胃食管反流病的关系：。慢性胆囊炎时，由于胆汁在胆囊内的储存及浓缩机制发生异常，胆汁不是通过十二指肠进入空肠，而是随着消化间期反向运动进入胃及食管内，此时胆汁的成分发生变化，以次级胆汁酸、去氧胆酸为主要成分，较原来的胆酸相比，其刺激胃及食管黏膜的作用大大增加。慢性胆囊炎患者发生胆汁反流性胃炎的机理为：一方面因为胆囊失去浓缩胆汁的功能，无法再吸收胆汁中的水分，导致胆汁无法正常贮存于胆囊，于是胆汁源源不断地失去正常秩序的排出到十二指肠，这为空腹状态下发生胆汁反流提供了可能；另一方面，作为消化器官的胆囊在出现慢性炎症时，上消化道动力严重异常，导致食管、胃、十二指肠的节段性运动紊乱，酸反流或非酸反流或混合反流随之发生。胆汁反流或胃食管反流的发生是胃肠解剖结构异常和（或）动力紊乱共同作用的结果，当胃肠内容频繁的逆流入食管，并且其与食管的接触时间较长且体积比较大，而食管的防御机制无相应增强或减弱时，食管不能有效清除胃肠内容，胃酸及胆酸等攻击因子反流至食管，食管粘膜不可逆的损伤由此引发。 近年来通过研究胆汁反流对食管粘膜的损伤机制，人们已开始认识到胆汁在GERD的发生、发展中的作用。主要如下：(1)食管黏膜的损伤程度与胆汁酸的浓度呈正相关：生理情况下正常浓度的胆汁酸仅破坏食管粘膜细胞间的紧密连接结构，食管黏膜对各种离子和分子增加的通透性致使跨膜电位差及跨食管电阻降低，然而当反流的胆汁酸浓度超过生理浓度，并因食管清除机制的缺损而延长了与食管粘膜的接触时间时，食管粘膜的糜烂和溃疡病变即随之形成。(2)不同反流成分对食管黏膜的损伤作用由反流液的PH值决定：溶血卵磷脂及结合型胆汁酸在PH<4时的损伤效应被明显放大，而非结合型胆汁酸在碱性环境及中性环境中对食管粘膜的损伤作用显著增强，未结合型低羟化胆汁酸在中性环境下对粘膜损伤作用最大，因为此时同时存在离子化及非离子化状态的胆汁酸，而较容易弥散入粘膜的非离子化胆汁酸的损伤作用要明显大于离子化胆汁酸。 临床上GERD治疗的目的是控制症状严重程度，减少复发机会，和防止出现并发症，并能有效去除诱发因素，应用药物避免食管过度暴露于反流物下，改善、调整胃十二指肠运动功能，达到彻底治愈。因此GERD的具体临床治疗中应选用抑制胃酸分泌药物（首选质子泵抑制剂）的同时，联合胆酸络合剂、胃肠动力剂，胃黏膜保护剂等。慢性胆囊炎的治疗西医主要是对症治疗，病情反复者行胆囊切除术，中医治疗主要是清热化湿、理气补虚、利水渗湿、活血化瘀等。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-27阅读量1.2万
病请描述：1、胆囊的作用：胆囊首先具有储存胆汁的功能，处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天，也就是40-50ml/h，胆汁中没有消化酶，主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子)，一些有机质（如胆盐、胆红素、胆固醇等）和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐，它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸（或者牛磺酸）结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内，进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是：蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的，但胆汁的排出是间断的，空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存；进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病（GERD）：是因为食管受到异常反流物的刺激（这些异常反流物主要是指胃或肠内容物），引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状，其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高，特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行，我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势，最近的一次流行病学调查显示我国有些地区（特别是几个一线城市）甚至已接近西方国家水平，比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%，武汉5.25%，北京10.3%，上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断：是指胆囊的炎症性疾病，是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法，慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小，囊壁毛糙、肿胀、增厚，囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉，另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等，查体可出现右肋弓下的固定按压痛，超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下，胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的，它受进餐的影响，慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程，这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时，其腹内压明显升高，继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高，当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时，含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管，胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常，其浓缩胆汁功能下降，大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠，并随着消化间期反向运动进入胃内，此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主，较原来的胆酸其成分已经不同，更容易损伤胃黏膜，继而食管黏膜。有文献报道，有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高：通过反流性疾病问卷调查发现，慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流（GERD），对照组300例有9例诊断为GERD，得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-20阅读量1.2万
病请描述：急性重症胆囊炎作为肝胆外科较常见的危重疾病之一，病死率高。明确急性重症胆囊炎的诊断标准和采取安全、有效的治疗方案，对于提高疗效、降低病死率有重要意义。1、急性重症胆囊炎诊断标准1.1影像学表现：腹部超声、CT、MRI发现：（1）胆囊壁增厚＞0.4cm；（2）胆囊体积增大，其内可见结石，周围有渗出液，胆汁透声差，胆囊呈“双边征”。1.2症状、体征、全身反应：（1）右上腹疼痛（可伴有右肩背部反射痛）、Murphy征阳性、右上腹包块、压痛、肌紧张；（2）发热：温度>38℃；C反应蛋白>30mg/L，白细胞计数>10x109/L。1.3重度：满足以下任何一项：循环功能障碍（血压低，需用多巴胺维持）；神经功能障碍（意识水平下降）；呼吸功能障碍（氧合指数PaO2/FiO2<300）；肾功能不全（少尿，肌酐>2.0mg/dL）；肝功能不全（PT-INR>1.5）；血液功能障碍（血小板<100×109/L）。2、急性重症胆囊炎的治疗除了最初必要的治疗之外，还需要适当的器官支持，应进行紧急及时的胆囊穿刺引流，待病情改善后行择期胆囊切除术。2.1经皮经肝胆囊穿刺置管引流术（PTGD）研究显示PTGD穿刺成功率约100％。急性期症状缓解率达78％-100％，而术后并发症发生率为3％-13％，病死率为0％-11％。这些研究数据表明，急性重症胆囊炎患者采取PTGD治疗是安全，高效的。目前PTGD在临床中广泛使用，成为急性重症胆囊炎患者紧急替代治疗的方法。PTGD后行腹腔镜胆囊切除术（LC），可以提高治愈率，降低病死率至0.7%-2.0%。但PTGD术后行LC的手术时机目前尚无统一标准。研究显示PTGD术后6个星期至9个月行LC的患者开腹中转率为8%；也有研究显示PTGD术后3周以上即有手术机会。2.2内镜超声引导下透壁胆囊引流术（EUS-GBD）：目前有文献报道153例急性重症胆囊炎患者行EUS-GBD治疗，急性期症状缓解率为99.34%，术后并发症发生率为8%，说明EUS-GBD对于急性重症胆囊炎患者而言，是安全、高效的一种治疗手段。但目前关于EUS-GBD的文献报道较少，仅有个别病例报道，对其远期安全性、有效性及相关并发症情况缺乏科学证据，但其为急性重症胆囊炎患者提供了一种新的治疗手段。2.3内镜下经鼻胆囊置管引流术（ENGBD）：是以ERCP技术为基础，将引流管经鼻腔留置至胆囊内，引流淤积的胆汁，降低胆囊内张力，迅速缓解急性期症状，使急性重症胆囊炎患者得到有效的治疗，为择期手术切除胆囊提供机会。但因其技术含量高，操作难度大，在临床上未得到广泛应用。总之，PTGD因其操作简单，安全有效在临床上得到了广泛推广。然而，对于合并有肝脏及胆囊癌变，凝血功能障碍、腹水的急性重症胆囊炎患者，成为PTGD禁忌症，ENGBD的发展弥补了PTGD的不足，但ENGBD技术复杂未得到广泛推广，EUS-GBD作为临床上新开展的技术，其远期安全性、有效性需进一步验证。随着医学治疗设备和技术的不断更新和发展，希望有更多的治疗方法被应用于急性重症胆囊炎的治疗。本文选自：王利军，老年急性重症胆囊炎经皮经肝胆囊穿刺引流术后择期行腹腔镜胆囊切除术时机选择的临床分析。
赵刚 2021-02-15阅读量1.3万
病请描述：“不用开刀，做个胃镜，睡一觉，胆囊息肉就没有了，主要是胆囊保住了！”李叔叔（化姓）逢人便说，高兴的不得了。李叔叔1年前体检就发现胆囊息肉，已经8mm了，听人说胆囊息肉超过1cm就容易癌变，需要把胆囊切掉。一直担心，怕息肉会长大癌变，想把它切掉，但又舍不得把好好的胆囊全部切掉，一直处于纠结之中……经多方打听来到中山医院内镜中心，联系到中心副主任钟芸诗教授，不到一周时间钟教授就把他的问题解决了：内镜下胆囊息肉顺利切除，完整保留胆囊，一块大石头终于落了地。专家科普：胆囊及胆囊息肉胆囊位于右侧肋骨下缘，肝脏的后面，是一个中空的囊袋状器官，其主要作用之一就是浓缩和存储胆汁。胆汁促进脂肪的消化分解和脂溶性维生素的吸收。正常情况下，肝脏分泌的胆汁，在胆囊中存储，经胆囊浓缩（经胆囊浓缩过的胆汁浓度是肝脏分泌出来的10倍）。我们进食后10分钟作用，胆囊开始收缩。浓缩后的胆汁便顺着胆囊颈部的胆囊管进入十二指肠，帮助消化吸收食物。因此，胆囊是非常重要的一个消化器官。胆囊息肉是胆囊壁的隆起，突出到管腔内。胆囊息肉患者很多都是没症状的，往往多是在体检中腹部超声发现。按病理性质可分为非肿瘤性的息肉（包括胆固醇性质的息肉、炎性的息肉、胆囊腺肌症）和肿瘤性的息肉（包括腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤和神经纤维瘤等）。虽然胆囊息肉绝大多数为良性病变，但仍有癌变的可能，尤其是胆囊腺瘤，是公认的癌前病变。胆囊癌相对罕见，一旦发展到晚期，预后就很差，5年生存率低于25%。目前公认胆囊息肉的恶变危险因素有：单发息肉直径大于10mm，合并胆囊结石，胆囊息肉快速增大，宽基底息肉，年龄>50岁等。但这些指征是以概率为基础的，不能作为胆囊息肉良、恶性的判断标准。诊断胆囊息肉性质的金标准是病理检查，目前胆囊切除术是治疗胆囊息肉获取病理诊断的主要手段，但术后胆囊生理功能的缺失却长期得不到应有的重视。随之而来的是近远期并发症，包括胆管损伤、血管损伤、胆总管结石、十二指肠胃返流、腹泻等，直接影响到患者的生活质量；甚至有报道说胆囊切除后可能增加结直肠癌的风险。 经消化道内镜下保胆息肉切除术介绍： 目前随着内镜技术的兴起及发展，经消化道内镜下保胆息肉切除术已经在国内外逐步开展，内镜下切除胆囊息肉，同时保留了胆囊的完整性与收缩功能，为胆囊息肉样病变提供了一种全新的治疗思路。复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授团队开展的经口内镜下微创治疗胆囊息肉，即内镜下保胆息肉切除术，给有“胆囊息肉“却怕切除胆囊的患者，带来了新的希望。 内镜下保胆切除息肉的手术过程： 术前铺巾消毒后，内镜从口腔进入到胃窦，在胃窦前壁开个小窗进入腹腔，内镜在腹腔内找到胆囊，在胆囊底部做小切口，进入胆囊，找到胆囊息肉逐个切除送病理，必要时胆囊结石一并取出，冲洗胆囊后夹闭胆囊，冲洗腹腔，关闭胃窗，留置胃管，结束手术。术后第2天即可拔除胃管，术后第３天即可进流质饮食。 内镜下保胆息肉切除术后饮食护理胆囊息肉术后患者日常生活中要适当控制饮食，多吃有助于消化、清淡的食物，富含维生素的蔬菜水果也可以多吃，可以适当进行一些锻炼，不要过度疲劳，作息要有规律，要预防和减少其他疾病的发生，也要时刻保持心情的舒畅和愉快。 复旦大学附属中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授介绍： 对于胆囊息肉直径＞５ｍｍ，或合并胆囊结石，患者有手术意愿，可行内镜下保胆息肉切除术（也可以一并取出胆囊结石）。但有胆囊炎反复发作史和胆囊炎急性期患者应慎重选择接受内镜保胆息肉切除术。本中心已开展消化道内镜保胆息肉切除术治疗胆囊息肉40余例，在获取胆囊息肉的病理学诊断、保留胆囊的生理功能、降低术后并发症发生等方面，为胆囊息肉的治疗提供了新思路。该项技术微创、安全，短期内疗效显著，解除了患者的痛苦，改善了其生活质量，而且恢复快、疗效可靠，充分体现了微创治疗的优越性。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2021-01-24阅读量1.6万
病请描述：1.6拔管指征：对于AC患者经综合评估后无法耐受全麻手术或拒绝胆囊切除术:者，长期带管不仅给病人带来了极大的不便，还会导致穿刺点红肿化脓，引流管阻塞致逆流感染等，因此符合以下拔管指征时，应尽早拔除：（1）无腹痛、发热、黄疸等症状；（2）置管时间在1月以上；（3）胆汁透亮，为黄绿色，未见明显絮状物及脓性物质；有下列情况时应根据患者状况适当增加带管周期：（1）患者大于70岁；（2）全身营养状况差；（3）有长期服用类固醇药物史。 1.7预后：随着介入技术的发展，PTGD的安全性逐渐提高。有研究表明，胆囊:是否合并结石、胆囊周围的炎性渗出情况、胆囊壁厚度、血象白细胞水平及碱性磷酸酶高低并不能作为患者的预后分析指标，而肝功AST与ALT及总胆红素等指标则与患者是否进展为MODS关系密切，肝功较差时，往往提示预后不佳。PTGD术后死亡率往往更与患者的年龄与基础疾病有关。部分AC患者在拔除引流管后未行胆囊切除术，而在这类患者中，术后1-3年内复发率达40%以上，且复发胆囊炎行LC中转开腹率超过50%，故为了避免将来的年龄因素以及AC发作时伴随诸多疾病的不利因素，仍建议在PTGD术后对无绝对手术禁忌症的患者选择合适的时机行手术治疗。 2、PTGD与胆囊切除术： 2.1 PTGD序贯二期胆囊切除术：大多AC患者PTGD术后需序贯联合LC治疗。对于病程小于72h的AC患者，由于胆囊周围水肿较松弛，易于分解粘连，故此时急诊手术优于PTGD。而超过72h后，胆囊周围尤其是三角区易形成局部粘连，解剖模糊，故尽管腹腔镜技术发展日新月异，但据报道急诊手术死亡率仍高达4.5%，术后并发症发生率高，中转开腹率约5%-20%；而PTGD后择期LC的死亡率与常诊手术相似，约0.36%，中转开腹率及并发症发生率均远远低于急诊手术。就住院时间及总花费上，PTGD序贯LC治疗虽然住院时间较短，但花销费用较高（主要为介入器材费用）；急诊手术避免了穿刺介入及后期置管护理的高额费用，但因为围术期并发症较多，住院及补液时间长。由于缺乏更多的病例研究及回顾性随机对照试验，研究性证据较少，尚无法在住院时间及住院总费用上就二者进行统计分析比较。 2.2 PTGD术后合适的LC手术时机：临床上对于PTGD术后LC的手术时机尚没有统一的结论。早期（72h内）行LC手术，由于胆囊炎症尚未完全消退，囊壁仍较厚，Calot三角关系模糊，，周围炎性水肿区对器械难以耐受，结扎胆道或血管时不确切，分离三角时易损伤胆道系统及血管，易出现胆漏及腔镜下不可控出血，手术操作较复杂，中转开腹百分率高；手术及全麻时间长，且术后补液及抗感染时间长，住院费用高；部分病例可见腹盆腔炎性渗出物积聚，尽管术中不断冲洗，但仍存在术后腹腔感染的病例。在2013版的东京指南中则指出基础情况差的患者在PTGD术后2-3个月行LC，可取得较好的疗效，术中可见胆囊炎症消退明显，胆囊三角解剖较清晰，但部分研究发现，如果胆汁引流时间过长，可致胆囊明显萎缩，囊壁纤维化，与肝脏粘连紧密，分界不清，分离解剖时易伤及周围组织脏器；另外，由于引流管留置时间久，皮肤穿刺区易发生切口化脓感染；AC患者行PTGD术后，在间歇期4~8周内择期行LC，不但可以降低手术操作的难度，规避手术风险，而且缩短了术后住院天数，与常诊手术相似，花销也显著降低。此外，可避免长期留置引流管出现的一系列并发症，如穿刺区切口感染、引流管堵塞导致胆汁反流感染而引发的全身症状、固定缝线断裂，引流管脱出或移位甚至需要重新置管等；但在临床上，LC的手术时机往往决定于术者的手术经验，另外同样也受医院的硬件设备及患者的主观意愿影响。拔管前为确保窦道的形成，建议拔管前行PTGD管造影。 本文选自：张宇航，经皮经肝胆囊穿刺引流术在急性胆囊炎的临床研究。
赵刚 2021-01-09阅读量1.2万