病请描述：先给大家先讲个段子，你们听说过《进化论》吧，大概06年的时候央视新闻就播了一条进化论被学术观点否定的新闻，但是没说为什么。因为人类的骨骼和古猿的骨骼有两百多处相似点，而古猿现在没有了，就认为人是古猿进化来的。我们从小就这么接受了，认为理所当然。但假如有一天马从这个世界上灭绝了，人们挖出马的骨骼化石，和驴比，它们骨骼相似度要比人和古猿的相似度更多。那能说驴是马进化来的吗？我不知道现在的学生是否还在被这样教育。我在小学，初中，高中，大学，我的老师都是这么一遍遍不耐其烦的教我的。后来走投无路的情况下上了研究生，政治老师讲课的时候对我们说，该让你们知道真相了。这是我研究生期间唯一记得的老师的一句话。她还说你们是有知识没文化的一代。其实这个观点早在80年代就有中国学者提出了，只是当时这个观点有被于马克思的劳动创造人相违背给扼杀了。因为这个观点的确也不能说明人一定不是古猿进化来的。只是达尔文的观点已经被证实的很荒谬了。 河北省人民医院生殖遗传科张宁没错，我这篇文章是讲精液检查和自然流产关系的。 还记得我们小时候的那些考试吗？最后还要排名次。第一名94分，第二名92分。虽然差两分还是输了。看看美国的电影，没有多少分，而是分ABCD。94分与92分都是A，你们都是一样棒的。我们的社会需要的是一个团队，不是一两个精英。有必要这么精准排序吗？有些时候我们看待问题的视角未必需要那么精确，精液检查也是同样，精液标本中几千万个精子是无法给予准确评估的。在3~5毫升的精液标本中只选取了5微升进行检测，因此看待精液检查报告定性的意义远大于定量的意义。原谅我写这些废话。但是不颠覆一下您的世界观有些事情您就不好理解。达尔文的进化论都是可以被颠覆，为什么您对精液的认识不可以被颠覆一下？只是我们从一开始就认定的事情就会很少回去问为什么。而很少人会向牛顿一样问自己苹果为什么会砸他的脑袋。 妻子流产了，丈夫去做检查，查出精液有问题你就说是因为精子造成的自然流产？那你怎么不去查血常规，假如白细胞高我就说因为白细胞高造成的精子损伤从而导致自然流产你能接受吗？查尿常规也可以讲出道理，比如泌尿系感染造成了精子损伤，精子上带有细菌，所以增加了自然流产的几率。但是否有泌尿系感染岂能靠一个尿常规来判定。而体检报告中尿里有白细胞这种情况是往往会被忽略的。现在没有人给妻子反复自然流产的男性查血常规，尿常规，但是却有医生在给患者查前列腺液常规。这是很可笑的。有的夫妇会说我们检查一下精液没事就放心了。但是假如你检查出来有事呢？假如报告有问题，我给你说不用管你未必会不担心，即使你会信你的父母，你的老婆或者还有你会拿着这份报告去找不同的医生去看，给了一些人可乘之机。也许有一个医生跟你说有事正好种了你找到原因的心理需要。于是过度医疗就产生了，过度医疗不是让你花了很多钱才是过度医疗，你浪费精力在这上边已经就是过度医疗了。假如和你说不用管你还要去管，这种过度医疗的根源却在于你自己，而且离你的目标会越来也远。所以说你自己树立正确的认识才是最有必要的。 就好像告诉你“电”危险，不能碰。可是你的好奇心你就想碰一下会怎么样，就非得去碰，但是你知道你碰了以后会后悔吗？会把自己陷进去出不来吗。你只有知道电的致命危害，树立正确的认识才有可能不去碰电门。为什么我如此痛恨给流产妇女的老公查精液，因为假如你做了一个这么无谓的检查，被人带到了沟里，我要说100句话也不见得能把你从沟里带出来，而我说再多也只能得到1块钱的诊费，我写这篇文章的目的就是因为我厌倦了这样的生活，我不想每天再说那么多话。精液检查概念的滥用已经严重影响到我的正常出诊。 妻子流产很容易然人联想到是丈夫精子有问题，这个理论就好像铁球和木球同时从高处落下铁球比木球先着地一样易于理解，铁球和木球的故事整整骗了人类几百年。我们的医学还没有那么的先进。你知道多少年前人们才知道的铁球和木球同时落地的吗？410年前，但即使是当时亲眼看到了，许多学者依然矢口否认。且最后伽利略的余生在监狱里度过了。妻子自然流产的确和“精子携带遗传物质异常”有关系。但是这里有一个脑筋急转弯你一定要明白，精液检查查的不是精子携带遗传物质是否异常。精液检查查不出来精子和自然流产的这种关系。举个例子，我们用精液可以做各种各样的检查，就好像抽血可以查血常规，血型，血脂，血糖，肝肾功能等。比如你想了解自己的肝功能是否正常，医生让你抽血检查，本应该查肝功能，但是你去抽血查了个血常规，医生问你抽血了吗？你说我抽血了，出来结果一看白细胞高，你就认为自己肝功能有问题，因为你已经抽血检测了，出来结果有问题。反正都是通过血液检查的项目。请原谅我给你们举这么幼稚的例子。但事实却是这样的幼稚，如果评估精子和自然流产或者出生缺陷的关系，需要去查精子携带的遗传物质，但是你没有去查精子携带的遗传物质却去查精子的密度，成活率，畸形率这些评估精子授精能力的指标，评估自己的生育能力，这能有意义吗？这是本文中最重要的一个脑筋急转弯，转不过来你就被赵本山卖拐了。再者精液检查查的是精液不是精子。我不知道你们能分清楚“精子”和“精液”的关系吗？精液是精子的整体，精子是个体。受精卵形成只需要一个精子，这个精子携带遗传物质是否正常和最终这个胚胎是否发生自然流产息息相关。但是精液检查是对精子群体的检测，如何能得到精子个体是否会导致自然流产的结论？精液是精浆和精子组成的。就好像水和鱼的关系。精液检查检查的是整个精液标本中有多少个精子，除以被检测精液体积就得到精子的浓度，再检测这些精子中有多少个是活动精子，用活动精子的个数除以被检测精子总数就得出了精液的活动率，来评估男性的生育能力。活的精子越多说明男性能生育的可能性越大。所以精液检查评估的是在这群体中有多少个有受孕能力的精子，以期评估男性的生育能力。即使精液检查被用于男性生育能力的评估也是意义有限的，因为不同的男性性交频率不同所以势必带来不同的结果。而且精液检查是在3~5ml精液标本中只选取了5微升进行检测，抽样误差就是导致精液检测不可靠的一个决定性因素。所以精液检查本身也是一个及其不准确的检查。我问，精液检查评估生育能力都不是绝对的又如何确定和自然流产的关系？精液检查无法给予你们想要的数据：里边有多少个精子能导致自然流产，里边有多少个精子不会导致自然流产。精子携带遗传物质异常的确可以导致自然流产，但是精液检查检查的不是精子携带遗传物质是否正常。即使有一种精液检查可以检查精子携带遗传物质是否正常也是没有临床使用价值的，只能用于科学研究，证实这种可能性而已。现在的确可以针对精子携带的遗传物质进行检测，但问题是如果我们对这个精子进行遗传物质检测，即使检测出这个精子携带的遗传物质是正常的，也不可能用这个精子再让女人怀孕，这个精子被检测后就死了，不可能再用了。而你要怀孕，就要用另外的精子，而我们又不知道另外这个精子携带的遗传物质是否正常。正常男性精子携带染色体异常的几率是3~4%。精子携带异常的遗传物质和卵子结合后可以导致自然流产，但是因为精子携带异常遗传物质导致的自然流产很少重复。因此关于精子导致自然流产理论上成立但是医学上一般不用做特殊考虑。卵子遗传物质异常的携带率高达18~19%。90%左右的胚胎染色体异常都是因为卵子减数分裂时候的错误导致的。因为男性一次射精有千万条精子，虽然这些精子中不乏携带错误遗传物质的精子，但是不可否认这些精子中一半以上都是死精子，绝大多数精子都是没有授精潜能的畸形精子。这些精子从女性阴道最后游到女性的输卵管部位，再竞争性穿过卵子的透明带完成授精，经过层层选拔，大部分携带错误遗传物质的精子都已经被淘汰掉了。而卵子则不同，卵子具有唯一性。人类作为高等生物，妊娠时间决定了脑发育的程度，而与妊娠时间息息相关的就是妊娠胎数，多胎妊娠势必减少妊娠时间。因此女人只排一个卵来控制胎数，这就使卵子失去了竞争性选择的机会，所有胚胎染色体异常最主要的原因来自于女方就成了必然。（以上数据摘自人民卫生出版社 边旭明 编写的《胎儿遗传性疾病》）如果你的精液报告是计算机进行检测的，你可以看看你精液报告上边会注明检测了多少个精子。这些报告检测的是个数。而不是检查的精子个体有没有问题。对精液谈活力本身就是一个错误，精液检查的是整体如果说应该是“活动率”，只有谈精子、谈个体时才能说活力，但是怀孕靠个体肯定是不行的，活力不好的精子也是没有办法与卵子见面的。精子活力低是指精液中活力好的精子个数少，而不是所有精子的活力都低。因此通常所说的精子活力低只有导致不孕的可能没有导致自然流产的可能。男性一次射精有几千万条精子射入女性的阴道里，死精子和活力不好的精子还有畸形精子统统的残留在了女性的阴道里，只有那些活力好形态正常的精子会进入女性体内，这时候只有几百万条精子进入女方体内就可以完成授精。这几百万个精子拼命的向输卵管游过去。因为在不久之后卵子会在哪里出现。最后大概由几百个精子和卵子相遇。最后只有一个精子能打开卵子的心扉和卵子完成授精。我在这里问，什么检查能够查出来最后是哪些精子和卵子相遇的？什么检查能够预测最后是哪条精子和卵子结合的？您知道精液检查是怎么做的吗？精液的问题困扰着许多的患者，这些困扰的理念也在不停的升级，只要我们稍加思考，就会发现这些困扰我们的概念是多么的可笑。最早说妻子流产因为精子成活率低，死精子多，死精子怎么会受精？后来说精子畸形率高？畸形精子怎么会进入女方体内？现在又在说精子DNA碎片率高，把活精子与死精子放在一起检测DNA碎片，活精子和死精子的比例势必影响DNA碎片率，这本身就是一个设计不严谨的实验。不管这些检测水平再低再高都是一个“不准确”，“人为给予”，“无法客观评估”的结果。你检测的精子永远都不是那个参与“已经流产了的胚胎”形成的那个精子。而且我们也无法预测再次怀孕时最终将是哪个精子会和卵子结合。如果有机会你们可以去看看第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》，其中并没有提及精子DNA碎片率检测，因此这顶多是一个科研项目。我不主张用科研指标去给患者看病，因为患者不是“小白鼠”，我甚至反对动物实验。为什么我不主张用科研指标去给患者看病，花销只是一方面，最重要的是这些科研指标的正常值范围靠谱吗？说白了这些正常值范围的框框还不都是人为规定的，谁有资格去轻易制定一个标准呢？我说畸形精子不会进入女方体内。您可能会问为什么？我先问您，什么样的精子是畸形的，什么样的精子是正常形态的？正常形态精子的标准是谁定的？如何去制定这个标准才有意义呢？又为什么要制定这样的标准呢？正常形态精子的标准正是选取于女性体内的精子作为参考标准。只要能进入女方体内的精子不论长什么样都是正常形态的。畸形精子检测的由来最早起源于试管婴儿技术的发展，试管婴儿又称之为“体外授精-胚胎移植”，即在体外先将精子和卵子结合形成受精卵，然后再将受精卵移植到女性体内。而正常情况下精子和卵子的结合是发生在女性输卵管的壶腹部，女性子宫颈的天然屏障已经将畸形精子过滤在身体之外。而在体外授精的过程中，授精部位由女性体内挪到了体外，没有了人体天然的过滤屏障，畸形精子和卵子有了见面的机会。畸形精子为低受精能力精子，在女性体内几十个或几百个正常形态的精子即可与卵子完成授精，而在畸形精子存在的情况下往往要几万个精子才能和一个卵子完成授精。在进行试管婴儿助孕过程中对精子的形态百分比进行评估，以决定每个卵子周围加多少个精子才能完成授精，以及是否需要进行显微授精（即第二代试管婴儿，ICSI）。因此畸形精子检测的最大意义在于进行体外授精（试管婴儿）时决定给予精子和卵子结合的授精方式，是自然授精还是显微受精，以提高试管婴儿的成功率。我简直无语了。不知道这个概念曾几何时被一些“专家”用到了“自然流产、胎停育和胎儿出生缺陷”的患者身上。为什么正常形态精子百分比这么低，≥4%就认为是正常的。因为精液里有一半以上的精子都是死精子，死精子的形态怎么会正常，死精子又怎么会钻进女性体内和卵子完成授精。4%乘以千万条精子，这个数目已经不少了，足以和卵子完成结合。 其实这个检测叫做正常形态精子百分比，可是流传至今，已经变成“畸形精子百分比”口口相传。畸形精子是指精子的形态，而不是精子所携带的遗传物质。检测精子所携带的遗传物质，一般的医疗机构是根本没法开展的，其实也没有必要开展的。即使检测出来有部分精子携带遗传物质异常，可我们又根本无法预测会是遗传物质正常的精子和卵子结合还是携带异常遗传物质的精子和卵子结合。这样去做又能有什么意义呢？如果一个受精卵因为自身染色体异常导致了自然流产，我们又如何分辨到底这种异常是因为在精卵结合时，精子携带了异常的遗传物质还是卵子携带了异常的遗传物质？但是即使进行了分辨又有什么意义。目前我们的医学认为这种胚胎自身异常属于“偶然事件”，自古皆有之，众人皆有类似风险，即使你连续两次发生类似问题从几率上讲也是完全有可能的，且很常见的。我不希望你们因为两次在同一个地方跌倒了就认为问题一定发生在自己的身上。在连续发生两次自然流产的夫妇当中，有30~40%的人是查不出原因的，这些可能都是胚胎自身异常导致的。当时胚胎自身是否异常我们没有检查，但是从理论上讲却是可能性最大的因素，而夫妇往往却在可能性很小的问题上去找原因。甚至很情愿的在精子上去找原因。对于发生自然流产的妇女如果检查流产组织物证实是胚胎自身染色体异常导致的我希望我们到此为止，不要再继续找原因。胚胎染色体异常是因为我们的“遗传物质不稳定性”导致的，没有办法避免，且上文我们也已经提到，为了通过卵子的数目来控制妊娠胎数，卵子的唯一性将不可避免胚胎出问题的几率。目前的医学发展阶段没有一个可靠的办法去避免。借助第三代试管婴儿PGS或者PGD（植入前遗传学诊断），理论上是将受精卵在放入子宫前先进行筛查，把携带染色体异常的胚胎丢弃，只放正常的受精卵到子宫腔内。这也是受精卵形成以后先筛查而不是避免异常的受精卵形成。而且目前第三代试管婴儿受国家严格控制，反复自然流产不是第三代试管婴儿的适应症，且第三代试管婴儿技术费用昂贵，数万至10万元的费用，依然不保证成功。记住一句话，任何检测都是不准确性的。人家中医号脉一样可以看病，靠的是感觉，是用心去想你最主要的问题在哪里，但其实中医号脉只有两种脉可以号出来，一个是喜脉，一个是高血压，剩下的脉相就不一定可靠了。西医查这个查那个这些指标不一定可靠，不一定真实。往往医生和你用眼睛去看这些指标的时候，就不用心去体会你到底有什么问题了。发生反复自然流产的夫妇往往已经没有了自信，甚至是自卑，自我怀疑，自我否定。所以你只有先树立正确的“认知观”。只有你走对了方向，才不会走那么多的弯路。精液检查评估的是男性生育力。除非全是死的，除非一个都没有，否则连能不能怀孕都不能确定，而只是一个生育能力的评估，给我们的答案只能是正常生育力人群和低生育力人群。一个人能让妻子怀孕，却发生了自然流产，此时丈夫去查精液，查出来结果精子有问题，成活率低或畸形率高。我不知道你们怎么看这个问题？要我说，不是患者本身有问题，是精液检查做的太烂了，没事的人都能查出事来。不是被检测的人出了问题而是做检测的人出了问题。我在写这篇科普文章之前看了一些其他医生的文章，把精子的问题和自然流产的关系写的神乎其神。下边红字是我引用的一些医生的观点。我认为这些观点实在是误人至深。有的大夫文章说：“精液常规参数异常，如精子浓度（少精）、精子活动力（弱精）及精子形态（精子畸形率高，）等与妊娠失败无明确关系。但①部分畸形精子，如大头、多尾精子，可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败。”“自然流产的发病原因复杂，涉及因素广，主要将其发病机制归纳为：遗传因素、生殖道异常、内分泌紊乱、感染因素和不明原因等，而作为男性受孕的精子在发生过程中精子细胞核由圆形变为长形，精子核高度浓缩，形成长形精子细胞，并进入附睾后进一步成熟，形成成熟的精子，而精核蛋白是成熟精子的主要蛋白，精子核的形态异常是精子形态畸形的主要类型之一，当②精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”如果一个人不懂得历史很可能被这些错误的观点所蒙蔽。如果看了前文我所讲述的畸形精子症的由来，懂得正常精子正常形态的界定标注从何而来，这些“伪科学”会不攻自破。①说“部分大头、多尾精子可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败”。既然承认大头精子和多尾精子是畸形精子了，那它根本不会出现在女性体内，因为精子是否是正常形态的界定标准就是以女性体内的精子作为界定标准。假如大头精子和多尾精子能够出现在女性体内了，那它就不叫畸形精子了。这样的精子是完全没有授精机会的。②说“精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”同样是这个道理，这个“假命题”完全没有搞懂“正常形态精子标准”的定义。畸形精子不能进入女方体内，何谈授精后流产？因此这个假命题同样不成立。如果说“精核蛋白有转化障碍”，那应当是另一种检测，而不是精子畸形率检测。如果这个 “精核蛋白有转化障碍”的精子有机会在自然条件下和卵子见面并完成授精，那么这个精子必定形态上是正常形态的。一个医务人员怎么可以如此的不求甚解。还把这些误人至深的观点。为什么我们偏偏要在畸形精子中找自然流产的原因？在那些根本没有机会进入女性体内，没有机会和卵子见面的精子里去找自然流产的原因。这篇文章的最后PDF文档里我扫描了第五版世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中关于“畸形精子症定义”的章节，以及关于畸形精子症检测的“不准确性，难以统一性，不可靠性，局限性”。如果我们发现一个畸形精子钻入女性体内了我们怎么看待这个事情？那这个精子就是受于主观认识限制，我们识别错了，他本来应该算是正常的。那么假如畸形精子和卵子见面以后会怎么样？除了“相亲失败”不增加任何其他风险。畸形精子概念的应用应当局限于试管婴儿助孕过程中对授精方式的选择。在体外受精（试管婴儿）技术中，精子与卵子见面前，首先会对精子进行人为处理与筛选，但以目前的精子优化筛选技术，“多尾，多头，大头，尾部缺失”等伴有活动力下降的畸形精子是可以通过人为精子优化筛选技术去除的。但是还是会有大量活力好的 “畸形精子”，或者更客观的讲是“低受精概率精子”在精液中残留而无法去除。畸形精子是指精子的外形或顶体小（提示低授精能力），而非遗传物质。即使这些所谓的“畸形精子”与卵子赤裸裸的见面与接触之后，依然没有增加自然流产和出生缺陷的风险。迄今，可靠的大样本研究数据证明，试管婴儿技术的出生缺陷率没有较自然界5%的出生缺陷率有所增加，同样也没有证实较15~20%的自然流产率有所增加，也没有较自然界31%着床后胚胎丢失率（包括生化妊娠在内的自然流产）有所增加。即使在第二代试管婴儿技术，适用于严重少精子的患者，或严重畸形精子症的患者（包括完全没有正常形态精子的男性），该技术人为选择一个精子，通过一个很细的玻璃针穿刺过卵子表面的透明带将精子注射进去，从而给精子和卵子一个授精的机会。这种“指腹为婚”的方法较自然受精率是有所提高的。而在选择精子时我们一般选择的是活力好的精子，和形态大致正常的精子。而不一定不是畸形精子。因为肉眼是无法分辨是否是畸形精子的。（我们目前采用的精子形态分类是把精子染色后在100倍油镜下进行观察，而染色后精子就会死了，不能再进行授精用。）但即使这样，第二代试管婴儿技术也没有被报道有明确增加自然流产率和胎儿出生缺陷率的可能。在试管婴儿助孕过程中，即使我们人为加入了很多畸形精子去和卵子见面，但尚未有报道试管婴儿技术自然流产率和出生缺陷率增加的报道。同样一份精液报告单给不同心理的人拿到会有不同的认识。假如一对孕前检查的夫妇拿到丈夫的精液报告单有问题，结果他们过一段时间有了一个健康的宝宝，他们会说这个医院精液检查很烂，说我们不行，结果我们没有做任何处理依然有了健康的宝宝。而不孕和反复流产的夫妇已经陷入了一种病态思维。如果是一对过了很久也没有宝宝的夫妇，拿到丈夫的精液报告单说丈夫精液有问题，他们会认为是因为丈夫精液不好导致的不孕。假如是反复自然流产夫妇拿到精液检查报告单，说丈夫精液有问题，他们同样会认为是丈夫精液不好导致的妻子自然流产。为什么同样的精液不好会有不同的结局？精液不好到底能说明什么？什么也不能说明，只能说明你的生育能力低但却不具备诊断你不育的价值。精液检查只是对男性生育能力的筛查而非诊断，不可靠的评估。否则为什么能在反复流产的夫妇中发现男方精液有问题，而他们却能让妻子怀孕，而不孕的群体却不能？这也给我们提示在不孕的群体中即使发现男方精液有问题依然不能相信这就是导致不孕的原因，反而应该同时在女方身上继续寻找其他导致不孕的原因。约束检查适用于特定的群体视为精准医疗，一切皆是筛查，一切皆是不可靠的，将一个不可靠的检查不加约束的运用于孕前检查和流产的群体有悖于精准医疗的根本——群体精准和逻辑精准。本该我们牵着检验走，却本检验牵着我们走。检验是证实医生经验推理的，中国人接触西医，学来了技术却缺少相应的文化底蕴和沉积。男方精液质量不好，妻子总是怀不上怎么办？增加性交频率，男性的生育能力受性交频率，精液质量两大因素的影响。不要被WHO的那些正常值框架束缚住你的思想。世界卫生组织自己都不知道精子正常形态的正常值范围应该是多少合适，从第三版的30%，到第四版的15%，到第五版的4%。精子密度从第四版的20到第五版的15。前向运动精子百分比过去叫a+b，从第四版的50%到第五版的32%。世界卫生组织到底想干什么？值得深思！（答案见下文红字部分）精准医学的前提首先概念的精准，精子与精液概念的精准，其次是逻辑的精准，再次是群体的精准，将精液检查应用于不孕的群体。而并不是查的越多越精准。关于精液检查和医疗体制背后的社会问题：现在医患矛盾的一个表现是互不信任，我觉得这个倒无所谓，但是患者却信报告单。把你的报告单放在你的面前你就会相信。精液检查报告单一堆数字。但是精液检查本身就应该是一个定性半定量的检测。就是这些数字迷惑了医生和患者。因为绝大多数医生都没有亲自查过精液，不知道做一遍一个结果。可是偏偏用数字去表示。经常有患者较真到精子活动率45%和50%的关系。非说这是吃了药好的。有意思吗？你精液检查不论现在怎么做，都是检查其中很少的一部分，而不是全部，因为随机抽样误差的问题，不可避免的造成了其检测的不准确性。世界卫生组织推崇的精液检查较精确的检查方法是人工计数检测，可是大部分医院都在用计算机检测，这些计算机厂家配置，配套计数板各不相同，却统统的套用WHO手工检查的正常参考值范围，肯定是不对的。医院在使用的检测方法是最简单，毛利率最高的检测方法，而不是最精确的检测方法。因为检查方法的不统一却统统套用一个正常值数值，带来了诊疗的混乱，世界卫生组织不可能约束各个医院的检验系统，降低正常值标准才可能让更多的医生和患者认为自己没有问题。把注意力专项其它问题。有一个很有意思的地方不知道大家注意到没有，精液检查不涉及医疗风险，不涉及医疗事故。有的只有利润。如果要我整顿精液检查的乱象，我要取缔诊所，基层医院，职工医院的精液检查。开展精液检查的医院必须有国家审批的生殖中心，没有生殖科大夫你开展什么检测。而且提高精液检测的费用。一份精液检测报告做两遍，两份报告都给患者，然后后边再附有指控对照表，这两份精液报告和附页中的指控对照表能够相符。给两份报告的目的就是让患者知道精液检查的不准确性，检查的目的是定性不是定量。因为有时通过一次两次精液报告根本没有办法证明你的实际精液质量水平，只有检查次数越多才能得出一个接近你真实水平的精液报告。这篇文章你能看到算你我的缘分。但是你来我的门诊我不会和你说这些。为什么医患关系这么复杂？我的病人不多，一上午平均20个左右。我看一个病人医院给我提1块钱，因为医务人员的价值得不到体现所以心里就有怨。你知道你在我们医院查个精液58元，我能从里边挣多少钱？大概约合5毛钱，也可能不到5毛钱。也就是说其实你来我这里做不做精液检查我根本就无所谓。我写这些不是在和你哭穷，我是想告诉你医生心里是怎么想的，因为烦，怨，最后就是懒。我大多时候还是懒的，怎么懒？我曾尝试过去改变这些病人的想法。但是这基本很难。我头上两个旋，好钻牛角尖，有一天下午来了两对因为妻子自然流产丈夫来查精液的夫妇，我试图让他们放弃进行精液检测，一对夫妇说了快1个小时。后边的人早就不耐烦了。也好在那天人少。而且即使我说完有的人出门马上换一个专家号去开精液检查单了。而我的诊费只有1块钱，有时候我觉得假如我给患者耐心解释我都是在作贱自己。所以歪理邪说传播的要比正确的理论更快。给我感触最深的是汤姆·克鲁斯的新作《明日边缘》，虽然你知道了真相，说出来却未必有人肯相信。你不可能在战场上拯救每一个士兵，即使救了这个士兵一次，最后这个士兵也难逃死亡的结局，而且在救这个士兵的时候有可能把你自己也害死。如果要想改变战争格局，靠拯救士兵是不可能做到的，而且这些士兵也不认为需要你的拯救，只有针对问题的根源进行打击，才可能改变最后的结局。知道病人最喜欢说什么吗？为什么？而医生最不愿意做的就是告诉患者为什么。我给你开个精液化验不是为了那5毛钱，我是为了不让你说为什么？你知道你问个为什么我得多花多少时间多说多少话。我不推荐你查你要想查我就给你开单子也许这是能最偷懒最少说话，最节省时间的一个最行之有效的办法。按你的思路给你看病而不是按妇产科教材的思路给你看病。不是有句话这么说的吗？把我的想法装进你的脑袋就像把你口袋里的钱装进我的口袋一样难吗？我是个懒医生，反正我是这么想的，别的医生怎么想的我不知道。如果你查出精液有问题，即使我知道这个和自然流产没有关系我也懒得和你解释。一句话就可以把你堵回去，吃药吧。如果你不吃药我也没有别的办法预防自然流产的发生，这合情合理吧。醒醒吧。好好想想吧。男科医生你注册的泌尿外科，复发性流产或者说自然流产是属于妇产科范畴的疾病。女人才是怀孕的载体。人家流产好几次已经是很痛苦的事情了。男科医生去看看阳痿早泄的算了。复发性流产的诊治已经够乱的了，咱别趟这个浑水了。如果妻子反复自然流产，男方需要检查什么？男方只抽血检查染色体就可以了，因为男方染色体如果异常，一般指染色体异位的情况，精子携带异常遗传物质的几率增加，但是精液检查不是检查精子所携带遗传物质是否正常的检查，而且是针对群体不是个体的检查，而最后授精的却是一个个体，而我们也无法预测将是那个个体去完成授精。写完这篇文章，我无意中的错误点击，浏览器自动启动了搜狗搜索引擎。无意中打开了“原北医三院生殖中心”，我心目中的男科鼻祖，白泉教授写的一篇文章《精子畸形率与流产,胚胎停育和胎儿发育异常是否有关呢？》，你们可以用同样的办法搜索一下。我的话你们可以不信，白泉教授的话你们应该信吧。很遗憾，白泉教授已经不能在北医三院继续工作了。快看，泌尿外科的大夫在给人治疗自然流产了。。。
张宁 2018-11-26阅读量1.9万
病请描述： 多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病，表现为不排卵，造成的影响有内分泌紊乱（促黄体生成素和雄激素升高），月经稀发，以及因为不排卵导致的不孕。河北省人民医院生殖遗传科张宁多囊卵巢综合征目前病因并不是十分明确，也没有办法彻底治愈，或者说用一个药物一劳永逸的使用后治愈，就像感冒那样。但其实感冒是自己好的而不是靠那些药物。 多囊卵巢综合征给我们带来的主要对生活或者生理方面的影响就是因为不排卵导致的不来月经，因为月经总不来增加的子宫内膜癌的发生风险。因为不排卵导致的不怀孕。因为不排卵导致的内分泌紊乱从而带来的肥胖。其实这些问题我们都是可以解决的。多囊卵巢综合征没有办法治愈，但是不代表没法治疗。其实多囊卵巢综合征的治疗方案很成熟，效果也很值得肯定。就是达英35+促排卵药。用达英35做人工周期，有生育要求时使用促排卵药物恢复排卵就可以解决生育要求了。但是很多人不愿意接受长期口服达英35。其实这个病和许多疾病一样，类似糖尿病，高血压，都是通过运动饮食调整，如果严重到一定程度就需要长期以最简单最小有效剂量用药控制。其实药物的真谛就是延缓疾病的进展，减少疾病对身体造成的伤害，减少我们感官上的不适。对于那些用了药就好的疾病，我们可以想想是不是假如当时没有用药，疾病是不是也是可以痊愈的。而当时用药的目的只是为了减少疾病所带来的不适。看病我们应当怎么简单怎么来。多囊卵巢综合征如果治疗需要长期用药。长期用药是“针对症状”进行治疗而不是“针对病因”进行治疗，因为总体讲多囊卵巢综合征的病因并不是十分明确。针对症状进行治疗，方案更简单更有效也更经济。并没有没有想象的那么麻烦。我觉得许多多囊卵巢综合征患者对这个治疗方案不接受是因为大家本身对医疗行为或者医疗过程缺少一个合理的正确认识。“九花玉露丸”，“仙丹”这些只能来自于故事，只是我们向往健康的美好预期。还有一种多囊卵巢综合征的治疗方式，手术治疗——“卵巢打孔术”这是对治愈的一个尝试。但这是我反对的治疗方式。就是在腹腔镜下用激光给卵巢打孔，消耗掉一部分卵泡，通过这种方式人为减少卵泡数目，使卵巢对垂体激素变得更敏感，从而提供恢复排卵的可能性。但这个手术本身并不是很可靠，打多少孔是一个问题，打多了可能导致卵巢早衰，打少了起不到手术效果。而且手术不可能反复做。这就是尝试治愈的代价。还有许多多囊卵巢综合征的患者寻求中医的帮助，我不是不相信祖国医学。目前西医的达英35+促排卵药物的治疗方案比中药更可靠。是主流治疗方案。即使是中医大夫水平层次不齐。一些中医著作中提及多囊卵巢综合征多为“脾虚不运，痰湿阻滞”，治疗方案多以“强脾健胃”为主。但中药好喝吗？每天熬药麻烦吗？那么苦伤胃吗？其实这些也都是问题。但其实反过来想想，你长时间不排卵的好处？可能推后你卵巢功能衰竭的年龄。虽然我不是女人，但是我觉得每个月都来月经不是很麻烦吗？当然为了保护子宫内膜还是主张最好每个月来一次月经。我觉得多囊卵巢综合征还有一个最大的好处，性生活的时候不用避孕了。你想怀孕的时候促排卵只麻烦几个月，而你长达多年都可以不用避孕套从而提高性生活时的舒适程度。我知道因为你们觉得自己是“病”人。所以想变成正常人。但其实你们这个“病”没有那么的可怕。不希望你们被这个“病”字所束缚，成了带在你们头上的“紧箍咒”。你不要把自己看成是“病人”，“病”就好了一半了。或许可以把不排卵看成是一种生理现象。其实你们还是把时间看成是绝对的而不是相对的了，我们在使用一个人为规定的绝对时间（普适时间），但是你的身体有自己的时间，本身每个人的月经周期就应该会不同。吃达英35只是对症治疗，你吃的时候月经会规律不吃的时候月经就不规律这是必然的。吃达英35的好处就是避免因为长时间来月经出现的不规则出血（功能性子宫出血），使用达英35还可以降低因为多囊卵巢综合征闭经带来的子宫内膜癌风险。这就是使用达英35的意义。使用达英35一个月才60块钱，可是你去医院检查一次呢？这就是我们治病的最简单化原则。达英35这个药物属于非处方药物，在普通药店都可以买到。吃达英35本身就是可以调节内分泌紊乱的，因此吃药期间可以调节紊乱的内分泌状态，也可以预防发生内分泌紊乱。其实医生最主要的工作就是安慰，帮助，让患者得到正确的引导，懂得相关的知识，知道如何减少疾病带来的影响。最后才是偶尔的治愈。多囊卵巢综合征的患者容易出现肥胖，但其实现在没有多囊卵巢综合征的人群肥胖也是日益严重的一个问题。应注意运动，食物方面每天的主食（碳水化合物）控制35g左右，可以多吃一些高蛋白食物和蔬菜水果，这种生活方式不是很健康吗？
张宁 2018-11-26阅读量8049
病请描述： 在我所涉及的自然流产，不育和男科专业，补肾的概念正在被中国的医生和患者滥用。不排卵在补肾，内膜不好在补肾，保胎在补肾，精子不好在补肾，阳痿在补肾，早泄在补肾。河北省人民医院生殖遗传科张宁以中成药为首的补肾已经成为万能药。而这些药物往往都是西医大夫给予的，西医大夫如何知道患者是肾虚导致的？而其实中医所讲的肾虚分为肾阳虚和肾阴虚，西医大夫了解这些药物是补阴虚还是补阳虚吗？甚至在有厂家推广过程中告诉他们的药物即能补充阳虚也能补充阴虚。阴阳是相克相生的，以古代中医的辩证治疗思维，是没有什么药物能同时阴阳皆补的。不排卵的患者，促排卵药物当选来曲唑，克罗米芬，尿促性素，绒促性素。内膜不好的患者，雌激素是子宫内膜生长的原动力，刺激子宫内膜的生长当选补佳乐，和芬吗通（白片)。保胎方面可能有效的就是黄体酮类孕激素制剂，就是黄体酮注射液，安琪坦，地屈孕酮，黄体酮胶囊/胶丸。按性价比排列。治疗阳痿当属希爱力，金戈，艾力达，万艾可，但其实这些药物都是同类药物，机理相同，都是改善局部循环。只是价格不同，持续时间不同，按性价比排列。精子不好，我认为就没有能提高精子质量的药物，你吃的那些药看看说明书，有写能提高精子密度与成活率吗？药厂敢写吗？不敢写。但是敢写补肾，医生再暗示补肾可以提高精子密度与活力。似乎许多中国人常识的知道补肾可以提高生育力，想当然的认为补肾可以帮助卵泡发育，改善子宫内膜厚度，预防自然流产，提高精子密度，提高精子成活率，甚至可以预防出生缺陷。那为什么政府在预防出生缺陷的时候去发放叶酸不发放补肾的药品？放眼整个行业，昏天暗地的补肾。肾生精，精是指精华，人体的营养成分，不是精子。中国古人哪来的精子的概念？没有显微镜哪里看到的精子？不管是西医还是中医还是中西医结合，能看好的病很少。中药讲的是上医治未病，是预防。西医讲的是对症处理。因此人们曾经觉得西医更快更有效。但其实疾病很多情况下是自愈的。但是因为现在人们寿命的延长，卫生条件的改变，急性病越来越少，慢性病越来越多，西医能做的越来越少，人们开始把注意力重新又转移到了中医。但是医者本身能做的就很少。其实很少有特效药，一个用完以后一劳永逸就得到根治的药物。我们不要被从小用到大的感冒药的神奇效果所迷惑，感冒药是对症处理的药物，感冒其实你不吃药也是能好的，而是你吃了感冒药以后会觉得舒服，能得到好好的休息，从而加快了疾病痊愈的过程。一次性给药，简单有效，立竿见影的“九华玉露丸”是人们的向往，而其实医学上即使你长期用药能把病治好就不错了。糖尿病，高血压不都是靠有一个有效药物长期小剂量口服维持吗？对糖尿病和高血压的治疗已经很成熟了，但是没有一个药物可以一劳永逸的治疗好这些疾病。这些药物起到的作用就是延缓疾病的进展，减少疾病的的并发症发生，从而减少疾病对人体造成的伤害。这就是医疗的真谛。补肾利用了人们追求安康的初衷，利用了概念对人类思想的束缚。其实生活中这样的例子很多，可口可乐如果叫二氧化碳和白糖水你还会喝吗？你请朋友吃饭的时候还好意思拿出来请朋友们喝吗？冬虫夏草是好东西，但是冬虫夏草口服液只是被套用了冬虫夏草的名字，这个就是好东西吗？DHA在胎儿脑发育过程中有重要作用，但是孕期补DHA不会被胃酸破坏？母体血里的DHA水平就能提高？这就无异于若干年前一个俄国科学家说吃狗的睾丸可以补充雄激素，但是这已经被现代医学证实是不可能的事情。我不想否定复方阿胶浆的作用，但是因为“阿胶”两个字让复方阿胶浆变得值钱了，再加上产品的宣传，许多人忽略了其实药店也有卖阿胶的。只是直接买阿胶吃有人又会嫌麻烦，但吃阿胶浆到底是医学的进步还是倒退？现在又衍生出来“中药破壁”的概念，中药都不一定能起到作用别说再拿一味中药去破壁了，你就是把药直接输到血液里也不一定能治好病吧。“概念”的力量太大了，药物都不一定能治病但是许多人在担心药物致畸，药物致畸评估的是群体风险而不是个体风险，因为受摄入量，母体体重等个体差异的影响，很难用是或者不是来解释。但是孕期特殊心理状态造成的担心远比药物本身带来的风险大的多。有句话说担心失眠比失眠本身造成的伤害大的多。如果我失眠了我会写东西。一个庞大的群体正在经历被“概念性补肾”，“概念性暖宫”，“概念性营养”，“概念性活血”，挂概念性的专家号进行“概念性的医学检查”，因为诊费缺失而进行的是与不是的“概念性解读”，“教条注意看病”，而不是“医学性分析”。我想对我的患者说，来找我看病有个条件，把你之前的那些概念，那些检查都忘了吧，你不忘我帮不了你。当然我也不是什么都能医，我能做的是指路。只是每个人的终点不同，路途不同，有的人更曲折，只是看你愿不愿意走而已。我们人类总是在被自己的思想所束缚所奴役。从小自学生时代就在用分数评价智力。抗生素的发现的确是人类医疗史上的奇迹，但是感染已经被炎症的感念所混淆，因为缺少监管机制，造成了抗生素在中国市场的滥用。因为抗生素控制感染的有效性，在人们对健康的奢望之下，把这种有效性在无形中夸大了，最后变成滥用了。虽然抗生素在中国的滥用中国的医生有不可推卸的责任，但是许多患者本身却可以欣然接受。假如一个男性的精子少到我推荐做试管婴儿的地步，他宁愿尝试“补肾的概念”，只因为这个概念对于他来说更简单，更向往。“概念性解读”，“教条注意看病”。精子成活率低就是有问题，明明成活率是个百分比却不参考精子总数。即使人家有过生育史，一样的补肾，甚至把成活率低和妻子自然流产挂钩，难道死精子能够受精？你成活率描述的是精子群体的质量，只是评估生育力，而受孕的肯定是一个精子。这个精子肯定是活精子和成活率低有什么关系？精子畸形率试管婴儿过程中评估精子受精能力的指标也被运用于自然流产，还不是因为患者去了医院不论你是什么病人都进行常规检测，即使查出来精子畸形率高本来什么也不影响的事情，也被补肾，患者之间将这个概念一传十，十传百，百传千千万，想在医生想告诉患者这个指标没有意义都没有人相信了。输卵管通而不畅，什么叫通而不畅，含糊其辞，还不是那个早该被淘汰的输卵管通液，越小的诊所越开展，为了挣钱生存，又不愿意担风险，说你输卵管通而不畅，我都不知道这是谁想出来的，太牛了，两头堵啊。也没说你好也没有说你不好，简直就是屁话。凡是名字暗示治疗效果的药物我一概都不会给患者用，保胎灵，固肾安胎，孕康口服液，保胎无忧片。不知道以后还有多少类似的药物。黄体酮的保胎效果是公认的，为什么黄体酮注射液不叫“保胎一针灵”。如果换个名字还能卖上点价钱。所以我们说治病治心，当大夫难就难在这里了，治心又需要很长时间。而关键是目前的诊费对不起对“病心”的诊治。导致了医生在给人看病的时候往往都有着内心的极度不平衡。反而因为缺少有效的监管机制，补肾被滥用，很难把一个病人从漩涡中给拉回来。有时候我在想我为什么要救他。不让他受点挫折他以为你让他做试管婴儿你能挣到多少钱。他以为你在过度医疗。而其实我们医院是不能做试管婴儿的。做试管婴儿需要国家卫计委的审核批准，不能做试管婴儿的医院只能靠补肾治疗了。这就是缺少合理诊费导致的道德沦丧。有一个大夫说的好，他要做一名“明医”，让患者明白事理的医生。而不是一个“名医”。而世人却宁愿相信“名医”，因为名医给了他们希望。我小的时候爸爸得了脉管炎，因为我们是医疗世家，本市的几个大医院也都找人看遍了，爸爸疼的厉害，医生建议手术。爸爸不愿意做手术，便请了假，去外地四处寻访名医。看了好多地方，吃了好多副中药。因为最后路途周折，就开始学着自己照着方子配药吃。间断1~2年的时间好了。也不知道是吃了哪副药好了。后来我读了西方医学奠基人希波克拉底的故事，了解了他的世界观，人体有强大的自愈能力。我现在觉得爸爸的腿是因为四处奔波的锻炼，和长时间的自我修复好的，而不是靠那些中药。希波克拉底出生在公元前460年，在那个时代医生，僧侣与巫医一起给患者看病的。医生给患者用了药好了，僧侣给患者改了风水患者也好了，巫医给患者驱了鬼神也好了。希波克拉底站在一旁观察患者的病情发展，照顾患者，患者的病也好了。希波克拉底证明了人体的自愈性。证明了医生在疾病痊愈过程中能做的仅仅是“有时治愈、常常帮助、总是安慰”，而不是“常常检查，总是用药，好大喜功，有时治愈”。自然科学和我们的社会发展到了今天，我们虽然已经不再迷信僧侣和巫医。但是迷信却从未改变，在崇尚科学的时代变成了迷信科学，迷信医学，迷信药品，迷信补肾，迷信检查，迷信这个医生是不是来自北京。我想给大家证明的是即使多次自然流产大多数情况下也是一种生理现象。而且是人类在繁衍过程中必须存在的自然现象。如果没有自然流产那会有多少的出生缺陷，其实自然流产的好处远不止于此。在不孕的群体，几个月不怀孕就着急的治啊治啊，怀孕的事情不是你想怀孕就能怀孕不想怀孕的时候就可以不怀孕。上帝一直把人当孩子一样看待，只是人类太任性而体会不到上天的用意。人类社会，人类文明发展到今天不容易，比人类更发达的大脑有的是，海豚，大象的大脑都比人类的发育级别高，只是“海豚和大象的社会”发展相对落后。假如人还是光屁股猴的时候，上帝需要帮人做避孕，总能怀孕岂不是把女人都毁了，所以上帝要设计出来人的受孕率就是一次25%，而人类总是想战胜自然，干什么都猴急。月经量少也着急，月经量多也着急。月经周期长也着急，何必在乎日子，时间都是相对的，你的身体有你自己的时间，假如即使你两个月来一次月经，只要有排卵，岂不是你卵巢比别人衰老的慢。只是很多人还体会不到大自然的馈赠，体会不到自然的精妙。女性随着年龄的增加，身体素质开始下降，怀孕对母体营养物质的吸收会影响到母体自身，因此随着年龄的增长生育力下降是很正常的事情。如果在自然界一个女人在20岁左右甚至更早就可能有性交的机会，可是在今天的中国，美女们奇货可居，到快30才嫁人，如果当初又做过流产自然是不好怀孕的。卫计委《国家基本药物目录》http://www.nhfpc.gov.cn/zhuzhan/sjcx/201305/1e05a365e7e54fb2b156ff5a7404b4f3.shtml看看基本目录里边有没有你们用的药物。
张宁 2018-11-26阅读量9180
病请描述： 慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病。 2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%)。慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战。现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今天是2018年11月21日星期三，是第17个世界慢阻肺纪念活动日，今年主题是:早防早治，始终不晚。 什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD。也就是大家说的“老慢支”、“肺气肿”，它是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者会出现气道逐步变窄，肺泡间隔破坏，纤毛功能破坏等一系列呼吸道病变。 这里的气道变窄主要导致了呼气困难，更多的气体留存肺部，导致肺过度充气，即肺气肿。肺泡间隔破坏后，就像许多小房间敲掉墙壁变成了大房间，形成肺大泡，墙壁变少了导致镶嵌在墙里的血管面积变少了，有效的气体交换的面积变小了，这就是氧气进不去或者氧气进去少了，废气出不来的主要原因。 我们的气道壁表面附有许多肉眼无法可见的“纤毛”。当我们气道内有“垃圾”，它们就像许多“小扫帚”，将垃圾扫出气道。慢阻肺病人气道内，这些“小扫帚”被破坏了，所以垃圾就在气道内越积越多。长此以往，慢阻肺疾病就会越来越加重。 慢阻肺是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和（或）肺泡异常有关。最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰。这些症状可能未被患者报告。 慢阻肺最主要的危险因素是吸烟，但其他的环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染也具有促进作用。除环境暴露外，宿主因素也可促进个体发展为慢阻肺，包括基因异常、肺发育异常及加速老化。慢阻肺可能间断出现呼吸症状急性恶化，称为慢阻肺急性加重。大多数慢阻肺患者同时伴随重要的慢性疾病，从而增加了致残率和病死率。 慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。在我国，慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的“四高”特点，成为危害公众健康的严重公共卫生问题。2012-2014年流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.7%。世界卫生组织数据显示我国慢阻肺死亡率居各国之首，2012年为68/10万，仅次于心脑血管病之和以及癌症总和，成为居民第三位主要死因。以伤残调整生命年衡量疾病负担显示，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。由于人口老龄化、庞大的吸烟人群、空气污染等问题的长期存在，慢阻肺防治形势十分严峻。 与如此巨大的数字相比，慢阻肺的知晓率、检出率，以及有效治疗率都处于非常低的水平。中国工程院院士、呼吸病学与危重症医学专家王辰表示，把国民健康比喻为一个水桶装水，那么呼吸系统疾病就是最短的一块板，而且这块板还很宽。这是非常有道理的，慢性呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病的防治需要引起我们民众重视，引起我们肺科医生的重视，尤其要引起广大基层医生的重视。 以上海崇明县为例，60岁以上人群常见慢病认知调查中，慢阻肺知晓率1.87%；2007年对北京市10个城区和近郊基层医生进行慢阻肺认知度调查，结果显示是总分平均50.1%，及格率是42.5%。再比如，陕西某个村医管理全村两千多人，记录了170余人患有高血压，但仅记录10名慢阻肺患者。 慢阻肺到底应该有多少？王辰院士专家团队经过流行病学调查，认为绝不是“百分之几”的数据，最直观地说，慢阻肺不会少于高血压患病数的一半，由于慢阻肺肺栓塞致死的病例也不会少于心梗致死的一半。 因此广大呼吸病专科医生认识到，不能等到咳嗽咳痰、呼吸困难才开始治疗，慢阻肺要早发现、早诊断、早治疗。慢阻肺最重要的症状是“憋气”，有了呼吸不畅就应到呼吸科就诊；早期诊断需要做肺功能检测，这项检测成本不高，但遗憾的是，这方面的工作普及不够。广大患者要知道，慢阻肺是可以预防和治疗的。这个疾病早防早治，始终不晚。 因此，在今年的世界慢阻肺日，向广大患者普及一下这方面的知识。
王智刚 2018-11-21阅读量1.4万
病请描述： 人到中年，身体开始走下坡路，开始注重养生，但是一不小心就容易走了弯路。5位院士集体发声，振聋发聩，为了健康一定要好好看看。误区一：多吃补药能长寿、防癌？有人被骗得人财两空郝希山院士上海市胸科医院心外科张步升早在2012年第十八届“全国肿瘤防治宣传周”活动中，两位中国工程院院士——中国医学科学院肿瘤医院孙燕和中国抗癌协会理事长郝希山就痛批：“补药具有直接抗癌的作用都是骗的”，“坚决反对用营养品来防癌”。孙燕院士孙燕指出，市场上很多所谓的“抗癌中药”或“防癌食品”是未经实验和临床证实的。“不止一次，我们非常痛心地看到病人被骗得人财两空，到了晚期甚至终末期才来找我们，而我们又非神仙，后果令人痛惜。”对策：吃不如做给大家推荐3个比吃补药都好的小方子，不伤肝、无副作用，但最重要的是：坚持。一、指腹梳头以指腹代梳梳头是较好的头部按摩法。操作时，双手指腹分别从发际线两侧，从前往脑后轻梳，边梳边适度按压，至头皮微微发热即可。每天早中晚可各做1次，每次双手各梳100下左右。二、适当健走走路被世界卫生组织认定为“世界上最好的运动”，不少国家的心脏协会和专家都推荐。世界卫生组织曾指出，走路是世界最佳运动之一，既简单易行，强身效果又好，不论男女老少，什么时候开始这项运动都不晚。三、泡脚中医讲究“上病下治”。连接人体脏腑的十二经脉有一半起止于被称为人体“第二心脏”的脚上，还有至少60多个穴位汇集在这里。泡脚能刺激我们的足部，可促进全身气血顺畅，经脉调和。晚上9点前后泡脚效果比较好。最好用木盆或搪瓷盆，水温40℃左右，泡脚水盖过脚踝，在膝盖上搭一条毛巾盖住腿。误区二：钙补得越多越好？当心引起高钙血症、肾结石补钙的观念在我国可谓深入人心，很多老年人觉得钙补得越多，吸收得越多，骨骼也就越强壮，于是大把大把地吃钙片。1、过量补钙容易引起高钙血症、肾结石等并发症来自北京世纪坛医院药剂科的谢猛和顾红燕提醒，补钙要注意适度，并非钙补得越多越好。我国营养协会推荐，体重在50~70公斤的老年人每日需钙量约为1000毫克，除了在饮食中获得外，额外补充的钙量为300~700毫克。过量补钙会影响到人体对铁和锌的吸收，还容易引起高钙血症、肾结石等并发症。对于60岁以上老年人，每天推荐摄入1000毫克的钙。过量补钙，不仅不会强壮骨骼，还可能危害健康。2、大部分人不需要服用钙补充剂一位英国卫生部的发言人说，”健康均衡的饮食可提供足够的营养，包括所需的钙。好的钙源包括牛奶，乳制品，强化乳品的替代物，比如豆浆，绿叶蔬菜。”对策：服免费钙有补钙的观念是好的，但不一定要吃钙片，有一些免费的补钙小方法，快来看看。一、晒太阳晒太阳可以帮助人体获得维生素D，而维生素D可以帮助人体吸收钙。提醒一下，隔着玻璃晒没用。二、做运动运动对骨密度的影响程度高达5％-25％。运动可以增加骨密度、骨质量，预防骨质疏松。建议每天运动半小时到一小时，可根据自己的身体承受能力选择合适的运动方式。比如打太极拳、快走、慢跑等。三、吃蔬菜一些深绿色的蔬菜，如菠菜、芥兰、西蓝花等，富含钙，而且富含钾、镁、维生素C等营养素，可以促进钙的吸收和利用。误区三：晨练越早越好？特别容易突发心脑血管疾病王陇德院士原卫生部副部长、中国工程院院士王陇德认为，晨练并不利于他们的健康，特别在寒冷时节。清晨锻炼可以说是“健康杀手”，很容易诱发血管痉挛，进而引发脑中风等。“从人体而言，一夜不进水米，血液黏稠度高，清晨时血压也处于一天当中的峰值，这个时候锻炼特别容易突发心脑血管疾病。”美国一份研究表明，脑中风集中在8时至12时，日均达139例，占全天总数的37％，而晚8时至12时，脑中风的发生率仅5％。“我自己现在每晚10时做运动，一般1个半小时。效果好得很！”王陇德指出，每天下午的4～5时是最佳锻炼时间，其次为晚间（饭后2～3小时）。此外，雾天空气中含很多有害物，不适合晨练。对策：傍晚锻炼人体体力一般在傍晚达到高峰，因此，傍晚锻炼效果较好。刚开始可在晚上进行一些舒缓不流汗的运动，如拉伸为主的瑜伽、散步、太极等。到达一定程度后可选跳舞、做操、练剑、打太极拳、散步、快走、慢跑、游泳等。此外，晚上锻炼与睡觉的时间间隔应在2小时左右，至少不低于1小时。当然，如果确实有晨练的习惯，也可以，但是不要太早。等太阳出来后，大约9点到10点再去活动才是最明智的。因为太阳出来前空气中的二氧化碳含量较高，即便是森林空气质量也较差。误区四：老了不需要体检？错，每年一次的体检很必要钟南山院士国家呼吸系统疾病临床医学研究中心主任、中国工程院院士钟南山提醒，每年一次的体检很必要。很多病刚开始是无症状的，如很多慢性阻塞性肺病，刚开始都不知道的，到发作时已经晚了。肾、肺、心脏损耗30%-50%以上才表现出症状，到那时再看病已经晚了，过了最佳治疗期，为了能健康长寿点，体检很有必要。总的来说，通过体检等早期诊断的方式方法，对于很多肿瘤的早期发现和治疗，有很大帮助。对策：每年体检不要觉得体检是在浪费钱，有病治病，没病也放心。50岁后的体检关键点都给您总结好了，体检的时候可别漏查。1、50+岁关注肠道和骨密度从50岁开始，结肠、骨密度检查应该成为扩展关注的对象。【女性】50岁以后女性有一半会发生骨质疏松卵巢癌50岁后高发心脏病50岁以上女性第一死因脑卒中25%的脑卒中发生在65岁之前建议加检：骨密度检查（每3年一次）结肠癌筛查（每5年一次）卵巢检查（每3年一次）心脏检查（每年一次）盆腔检查（每年一次）宫颈检查（每年一次）乳腺检查（每年一次）血糖检查（每3年一次，高危者每年检查）【男性】心脏病是60岁以上男性重要死因脑卒中55岁后卒中风险每10年增加一倍前列腺癌50岁以上高发，发生率达1/38建议加检：前列腺检查（每3年一次）结肠癌筛查（每3年一次）睾丸检查（每3年一次）2、60+岁全面关注身体健康从60岁开始，除了之前关注的项目，身体不适的地方应该引起我们更多关注。【女性】骨质疏松60岁以后女性有一半因骨质疏松发生骨折结直肠癌大多发生在60岁后心脏病60岁以上女性重要死因脑卒中75%的脑卒中发生在65岁后建议加检：骨密度检查（每3年一次）结肠癌筛查（每3年一次）结肠镜检查（每5年一次）心脏检查（每年一次）盆腔检查（每年一次）乳腺检查（每年一次）65岁后没有必要做子宫颈图片检查70岁后没有必要做乳房X光检查【男性】前列腺癌发生率达1/15结肠癌44%发生在60~70岁脑卒中75%发生在65岁后建议加检：心脏检查（每年一次）前列腺检查（每年一次）结肠癌筛查（每3年一次）此外，60岁以上无论男女，每年都应当进行眼部检查、耳部听力损伤测试。如出现感染应马上去医院。误区五：治疗高血压，只吃降压药就够了？当然不是石学敏院士中国工程院院士、国医大师、天津中医药大学教授石学敏指出，不少人认为治疗高血压就是要吃降压药，这是一个误区。“长期吃降压药是科学控压方法，应该坚持，但并不能起到根本的治疗效果——心、脑、肾靶器官损伤仍在。”石学敏建议，不妨多试试中医针灸按摩。他就经常用自创的“指针法”为自己按摩。方法如下：首先坐在椅子上，靠背，头稍后仰，双目微闭，消除杂念，双手向后做护住后脑勺状，用两个大拇指在后颈部及耳垂后，找到天柱穴（位于后头骨正下方凹处）、风池穴（在头额后面大筋的两旁与耳垂平行凹陷处）、翳风穴（位于耳垂与下颚侧边骨头交接处，见组图中的右图），依次按压这三对穴位，不要求穴位精准，按压穴位周围同样有效。每次按压3分钟，每天坚持10分钟即可。对策：降压有法通过控制饮食就可以降血压，如果太迷信药物然后饮食放开了吃，你吃再多的药，也可能达不到效果。一、食盐最多一小瓶盖饮食降血压的第一点就是要少吃盐。食盐中的“钠”能引起水钠潴留，导致外周血管阻力增大，引起血压升高。世界卫生组织建议正常人群每日食盐量为6克左右，也就是一小啤酒瓶盖。高血压患者应控制在4克以下。二、一天不超过三勺油第二步是控制吃油，不管是油的类型还是油的数量都要控制。油脂摄入过多就会引发心血管的病变，最后很多高血压患者都因为心血管出了问题。建议每天食用油摄入量不要超过25克，即一天不超过三勺油，高血压患者更应减少。三、注重补钾高血压患者要补钾，这么重要的一点被很多人忽视。钾有降低血压、保护心血管的作用。日常最安全的补钾方法就是食补，平时可多吃香蕉、蘑菇、菠菜、松子、黄豆制品等食物。
张步升 2018-11-09阅读量9808
病请描述：没有高血压还会得脑卒中（脑梗塞/脑出血）吗？ 发表者：许鹏 国庆假期朋友聊天时，说起“没有高血压怎么还会脑出血瘫痪了呢？”。脑梗塞和脑出血医学上统称“脑卒中”，又称“中风”、“脑血管意外”，它已经成为我国第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因，高血压是最常见的危险因素，控制高血压是预防脑卒中的重要可控手段。那么，如果没有高血压病史还会得脑卒中吗？这就要从脑卒中的病因讲起。 凡是引起脑动脉病变的因素，都可成为脑卒中的病因。除去高血压外，常见的病因： （1）颅内小血管病变：动脉瘤、动静脉畸形等； （2）全身动脉炎性病变影响脑动脉：多发性大动脉炎（Takayasu病）、闭塞性血栓性脉管炎（Buerger病）、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎（Horton综合症）、系统红斑狼疮等； （3）感染性动脉炎：钩端螺旋体性、梅毒螺旋体性、真菌、念珠菌或继发于化脓性脑炎； （4）动脉夹层病变：外伤性夹层动脉瘤、马凡综合症、假黄色瘤夹层组织病等； （5）先天性脑血管病变：烟雾病（moyamoya）、先天性动静脉畸形、先天性动脉瘤； （6）各种栓子：风湿性心脏病伴房颤附壁血栓脱落、长骨骨折脂肪血栓、气栓、癌栓等。 那么，如何有针对性的预防脑卒中的发生呢？ 目前，遵循三级预防的策略： 一级预防包括禁烟、限制膳食中的盐含量、多食新鲜水果蔬菜、有规律地进行身体锻炼、避免过量饮酒可降低罹患心血管疾病的危险。此外，还需要对糖尿病、高血压和高血脂采取药物治疗，以减少心血管病危险并预防脑卒中。 二级预防即针对已发生过一次或多次脑卒中的患者，给与早期诊断早期治疗，防止严重脑血管病发生，常用的5类降压药均可用于脑卒中二级预防；对已经患有糖尿病等其他疾病的人员开展心血管疾病二级预防，这些干预措施与戒烟相结合，往往可以预防近75%的血管性反复发作事件。 三级预防即对已患脑卒中的患者，加强康复护理，防止病情加重。 总之，平时应低盐低脂饮食、戒烟、保持正常体重，以预防脑卒中的发生。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文7篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-10-20阅读量1.5万
病请描述： 让您了解高血压危象，避免过度担心！发表者：许鹏特别提示：本人所发表科普文章皆为原创作品，如有转发或引用请注明出处，禁止用作商业目的。文章以口语化、简单易懂的文字为主，尽量不出现专业性强的名词，可能会与医学知识有一定的差别，请谨慎采纳。具体病情不同，临床实施方案必须依据临床具体情况制定，请至医院就诊后遵医嘱或者参阅相关产品说明进行治疗，本文作者不对患者因阅读本文所产生的不当医疗结果承担责任。通常高血压指收缩压（“高压”）≥140毫米汞柱，舒张压（“低压”）≥90毫米汞柱。高血压是最常见的慢性病，据2016年最新发表数据，中国50万人高血压调查中，患病率32.5％，诊断率30.5％，控制率4.2％（中国慢性病前瞻性研究（CKB研究）组在JAMA InternMed杂志发表结果）。我国高血压发病率高，诊断与控制率明显低于世界水平，应该引起人民重视。高血压危象有多危险？遇到了如何鉴别？如何自救？当血压突然和显著升高（低压≥130毫米汞柱），病情急剧恶化，当出现了心、脑、肾、视网膜等损害时即为急症，否则为亚急症。通常表现为头痛剧烈、突然昏迷、视物模糊、神志不清、呼吸困难或恶心呕吐等。一旦出现上述情况，患者应立即半卧位休息、去除诱因、通风换气、服用降压药、拨打120。高血压危象的预防应着力于日常生活。高血压是一种可防可控的疾病，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压，养成健康的生活方式，同时遵医嘱规律药物治疗。高血压危象不可怕，用心控制好平日血压即可！副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-29阅读量1.1万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.2万
病请描述：姜蓉 上海市同济大学附属上海市肺科医院肺循环科 肺动脉高压（PAH）是一种以肺血管阻力和肺动脉压力进行性增高，最终导致右心衰竭和死亡为特征的疾病。危重肺动脉高压右心衰竭患者，尽管使用静脉多巴胺、前列环素类似物、波生坦、西地那非以及其他新型肺动脉高压靶向治疗药物后，中位生存时间较前改善，但是住院病死率仍然很高。特别是在发展中国家，由于肺部感染等原因，很多肺动脉高压患者容易转变为心功能Ⅲ-Ⅳ级危重患者，如何改善这些患者的近期结局是急需解决的问题。盐酸法舒地尔（商品名：川威）为Rho激酶抑制剂，是小GTP酶蛋白抑制剂，可在重症肺动脉高压患者中产生急性扩张肺动脉作用。在不同原因引起的肺动脉高压大鼠模型中Rho激酶激活，参与增强肺血管动脉收缩、增生反应，导致内皮舒张功能受损和肺血管重构。一系列临床前和临床研究发现Rho激酶参与心血管疾病和肺高血压的血管信号途径。一项双盲安慰剂对照试验研究显示口服盐酸法舒地尔缓释制剂改善法舒地尔组肺血流动力学参数。 Rho激酶抑制剂法舒地尔目前已经在日本和中国批准用于预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。静脉注射法舒地尔是目前比较有前途的治疗肺动脉高压右心衰竭的新方法。上海市肺科医院肺循环科设计了一项前瞻性的研究，分析盐酸法舒地尔（商品名：川威）对危重肺动脉高压急性右心衰竭治疗的安全性和疗效。上海市肺科医院肺循环科入选2009年4月至2010年11月因重症肺动脉高压急性右心衰竭入院患者，按照随机分配原则分别设对照组和法舒地尔组，法舒地尔组患者给予静脉注射盐酸法舒地尔（30mg 每日3次，静脉泵入超过 30 分钟）直到急性右心衰竭症状缓解，并记录法舒地尔的不良反应和耐受性，分析两组住院死亡率及再住院率的OR值和95%可信区间。多因素回归分析纠正了年龄、性别和WHO肺高压功能分级的影响。研究结果显示，法舒地尔组和对照组在人口统计学、血流动力学、肺高血压靶向药物和血管活性药物之间没有统计学差别。共入选209例患者，法舒地尔组 74 例，发生 3 例死亡（4.1 %），对照组 135 例，发生 19 例死亡（14.1 %）（P = 0.005）. 法舒地尔降低肺动脉高压患者住院死亡率（OR = 0.258 [0.074-0.903]; P = 0.034）和30天内再住院率（OR = 0.200 [0.059-0.681]; P = 0.010），且耐受性良好，仅1例患者退出治疗。研究发现，静脉注射法舒地尔可以安全用于危重肺动脉高压右心衰竭，并且可以改善住院死亡率和30内再住院率。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述： 很多人发现精液发红时候都比较惊慌，这种情况医学上称为血精。血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病，表现为精液带红色，男性碰上这事不用过分惊慌，因为血精并不是什么灾祸的先兆，不过也不能忽视，因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。 首先我们先来了解一下精囊的解剖和精液的组成。 精囊(seminalvesicle)又称精囊腺，是一对呈长椭圆形的囊状小体，长约10.0—15.0cm，宽约1.0—2.Ocm。它位于前列腺底的后上方、输精管壶腹的外侧、膀胱底与直肠之间。精囊主要由迂曲的小管构成，表面凹凸不平，呈钩回状，切面内袋形或憩室样管状结构，黏膜皱襞高而细，多分支并连接成网。精囊上端游离、膨大部为精囊腺底；下端细小，为精囊腺的排泄管，与输精管壶腹末端汇合成射精管，穿过前列腺，开口于精阜。 精液的组成成分除了体积很少的精子之外，60%来自精囊腺，40%来自前列腺。但前列腺腺体硬实不易出血，而精囊腺壁很薄，一旦炎症充血后就很容易出血。所以，血精最常见的原因是精囊炎，也可因邻近器官炎症蔓延而引起精囊腺壁发炎、肿胀、充血和出血。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性可变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括： 1.炎症 生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。 2.梗阻或囊肿 射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。 3.肿瘤 多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。 4.血管异常 精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。 5.损伤 多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。 6.全身性因素 高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。 血精的危害 1、阻碍精子杀死精子 炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活。 2、输精管堵塞引起不育 由于引起血精的性器官结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降。 3、久治不愈导致性功能减退 治疗 对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。 如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。 顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。 后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.4万