病请描述： 从小到大，每个人都难免会有滑倒摔屁屁的经历，肉肉的屁股有很好的缓冲，大多数情况下可以“拍拍屁股走人”。不过并不是每次都总能那么幸运哦，小编发现，生活中骶尾部摔伤后遗留慢性疼痛者并非罕见，只是难言之隐，不足为外人道…… 那尾骨痛又是一种怎样的体验呢？亲历者陈小姐第一个反应是“疼”！就和脚趾撞到桌角一样锥心的痛，缓了几分钟起来走的时候感觉自己有点瘸，第二天走路基本没有问题，只是坐下和站起有痛。一周以后，开始出现坐久一些就疼痛难忍，从坐位到站立是最痛的，晚上不能像原来一样仰卧了，不小心翻个身有时还会痛醒。陈小姐不放心，就去医院拍了片子，医生也说没有骨折，休息休息不要压到就好了。可是，一个月后，情况并没有改善，还因为每天上班不得不坐着，症状越趋严重，甚至因为害怕诱发疼痛，大小便都受到了些影响。图1 骶尾骨结构示意图 那么有人可能要问了骶尾骨在哪里啊？为什么会痛呢？ 尾骨位于脊柱末端，由三到五块小骨所融合成，长约3~4厘米。尾骨由韧带和退化的椎间盘与骶骨相连，两者之间有些许活动，一旦因外伤或过度的活动超过正常的角度，就会拉伤这些韧带而导致尾骨痛（图1）。如果连接在尾骨上的盆底肌功能受到影响，则可能影响排便功能。图2 尾骨痛区域（红色为疼痛常见部位，还可能存在尾骨深部） 尾骨痛女性患者居多，主要是因为女性和男性尾骨结构上的差异，女性坐着时与椅面接触点靠近尾骨，体重会分布在尾骨上形成压迫，而男生体重更多作用在坐骨上（图2）。另一个原因是生产时胎儿的头或肩会将尾骨向后撑开，出现产伤性的尾骨痛。当然，尾骨痛最常见原因是外伤，尤其是滑雪、溜冰等这类容易导致四脚朝天形式的摔倒。 那么尾骨痛怎么消除？当然是需要先进行专业评估结合影像学检查，排除骶尾骨骨折脱位，然后请康复师进行针对性处理（图3）。图3 骶尾部骨折脱位 损伤早期：如没有造成马尾神经的压迫，一般建议卧床休息配合外用药物、坐位时使用气垫圈等（图4）。若压迫马尾神经，造成大小便失禁，则需要手法或手术复位解除压迫（图5）。图4使用气垫圈减少骶尾部压迫图5 骶尾骨受压后力学变化 评估下来，陈小姐没有骨折和马尾神经受损症状，并且已经过了伤后急性期。所以康复师为她采取了手法调整和功能训练：对关节处软组织痛点和连接在尾骨上的盆底肌进行手法处理、辅以盆底肌主动收缩练习、骨盆带整体调整。处理后痛点疼痛很快由VAS 4分下降至1分，坐站姿势变换时基本无痛（图6）。后续指导包括：改变不良坐姿，避免久坐，使用气垫圈坐垫，减少局部的压迫，疼痛明显时进行热敷改善；简单的盆底肌练习自我定期定量完成。一周后除了久坐后还有2分左右的疼痛，陈小姐已经基本恢复无痛生活了。图6视觉疼痛评分（VAS） 当然小编还要特别强调一下哦，如果没有任何明确的外伤史，出现的骶尾骨部位疼痛，务必要到医院检查，排除骨盆感染、肿瘤、先天性的尾椎畸形等原因哦。【温馨提示】在厨房、卫生间、台阶、雨后的道路等处活动时要小心防摔哦。冬季运动如滑雪、溜冰等很容易摔伤，一定要在专业人员指导下练习并做好安全防护。
汪方 2021-07-18阅读量2.1万
病请描述：溃疡性结肠炎诊断确立之后，医师会综合临床症状、内镜影像学资料、实验室检查结果等进行疾病评估，为病人制订个体化的药物治疗方案，并根据患者的实际情况进行调整。 溃疡性结肠炎主要治疗药物有氨基水杨酸制剂（柳氮磺吡啶、美沙拉嗪）、激素、免疫抑制剂（硫唑嘌呤）、英夫利昔单抗。 1、氨基水杨酸类制剂（美沙拉嗪）是控制炎症反应治疗溃疡性结肠炎的基本常用药物，主要通过抑制前列腺素的合成和炎性介质白三烯的形成，从而对肠黏膜的炎症起显著抑制作用。柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶经肠细菌分解为磺胺吡啶（抗菌药）和5-氨基水杨酸而发挥作用。治疗时间至少3年，适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素已有缓解者的维持治疗。一般无特别的副作用。 2、糖皮质激素 对急性发作期有较好的疗效，特别适用于中重型活动期患者，并且对氨基水杨酸制剂效果不佳的轻中型患者也可选用。主要通过非特异性抗炎和抑制免疫反应发挥作用。重者可静脉滴注，如甲强龙40㎎／日。一般病人建议口服，如泼尼松或泼尼松龙40～60㎎／日，2周后逐渐减量，最后以5㎎维持，至少12周。如里急后重明显者可用地塞米松或布地奈德或曲安奈德加利多卡因保留灌肠。至少2周 3、免疫抑制剂，主要用于疾病缓解后的维持治疗，对于氨基水杨酸类制剂维持治疗无效的或者对糖皮质激素产生依赖的患者可以选择使用此类药物。如：硫唑嘌呤环孢菌素，他克莫司。 4、生物制剂。 英夫利西单克隆抗体为最早的抗TNF-α单克隆抗体。用于激素和上述免疫抑制剂治疗无效或激素依赖者或不能耐受上述药物治疗者。另外还有阿达木单抗，戈利木单抗，维得利珠单抗。 除了药物治疗外，患者必须要知道的 1、充分了解溃疡性结肠炎发生，发展规律，做好长期治疗的准备，有良好的信念，尽管不能完全治愈，但可获得长期缓解。 2、饮食 溃疡性结肠炎的饮食总原则是高热能、高蛋白、高维生素、少油、少渣饮食。在急性发作期及严重病例患者，最初几天应禁食，采用静脉高营养治疗，使肠道得到休息，症状好转后可逐步过渡到无渣、少渣、流质及半流质饮食。①少食粗纤维食物。因为大量的粗纤维食物会刺激肠道，增加肠道负担，粗糙的纤维素对已有炎症的肠粘膜有损伤，对部分狭窄的肠道易产生肠梗阻。所以应尽量限制食物纤维，如韭菜、芹菜、薯类、萝卜、粗粮、豆类等。疾病活动期应禁食蔬菜、水果，但可制成菜水、菜泥、果汁、果泥等食用。②慎食海鲜。海产品中的蛋白质不同于我们日常生活中食用的蛋白质，某些海鲜中的异种蛋白易引起过敏，加重炎症反应，所以溃疡性结肠炎患者一定要慎食海鲜。疾病活动期也不建议喝牛奶及乳制品。③禁食刺激性食物。辛辣刺激性食物会对胃肠道造成不良刺激。应禁食辣椒、芥末、酒等辛辣刺激食物，少食生葱、生姜、大蒜等。也不要食用过冷的食物。④禁食油腻食物。腹泻时不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油。肉类可制成碎肉、肉丁、肉丝、肉末形式食用，蛋类可制成蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式食用。 3、治疗期间，特别应用激素及单抗治疗期间，要尽量保暖，注意饮亇人及食卫生，适应活动，常戴口罩，增加体质防止继发感染。避免剧烈运动，防止跌倒，以免骨折。 4、不可擅自停药减药：即使用药后临床症状明显缓解乃至消失，患者也不可擅自停药，因为此时内镜下仍可能观，察到粘膜损伤，骤然停药可能导致溃疡性结肠炎早期复发。一般情况下，大部分溃疡性结肠炎患者在临床症状基本控制后还要经过至少3-5年的维持治疗，维持治疗药物以氨基水杨酸制剂和硫唑嘌呤为主。停药前一定要进行结肠镜检查及经专科医生评估。 5、硫唑嘌呤用药期间保持血常规、肝功能的随访监测。因为硫唑嘌呤会产生骨髓抑制，使白细胞低于正常和肝功能损害的作用，如不及早发现和处理可危及生命。其中骨髓抑制以服药1～3个月内常见。也可迟发，甚至有发生在1年及以上者。因此用药期间的对硫唑嘌呤不良反应的长期监测、定期随访尤其重要。服用硫唑嘌呤后一个月内每周复查血常规、肝功能，第二个月每2周复查一次，之后每月复查一次，若有异常及时就诊。 6、肠癌监测：UC具有癌变风险，故应遵医嘱定期复查肠镜和活检，如出现平坦粘膜上高度重度异型增生或癌变，应行外科手术全结肠切除。
张顺财 2021-06-12阅读量1.9万
病请描述：许多骨科肿瘤名称拗口且相似，如骨样骨瘤，骨软骨瘤，软骨肉瘤，你知道他们分别是什么病吗？骨样骨瘤是一种良性的成骨性肿瘤，多见于儿童和青少年，症状主要表现为局限性的夜间出现疼痛，使用消炎镇痛药如阿司匹林可快速缓解。治疗以病灶手术切除为主，可缓解疼痛防止复发。骨软骨瘤名字又有骨又有软骨，其实也是一种良性肿瘤，根据肿瘤生长方向分为内生型和外生型。骨软骨瘤平时可无症状，当压迫神经时可出现疼痛等症状。无症状时一般不处理，若出现疼痛，骨折，畸形或恶变时采取手术治疗。软骨肉瘤是一种恶性肿瘤，一般带有“肉瘤”字样的就属于恶性肿瘤，一般局部可摸到肿块，钝性疼痛，没有明显压痛，周围皮肤可有红热现象，压迫神经则可引起放射性疼痛、麻木等。手术切除是最主要治疗手段，一般普通型软骨肉瘤不需要术后化疗，出现特殊类型如去分化型软骨肉瘤可行术后化疗。
袁霆 2021-05-19阅读量1.1万
病请描述：1855年，人类开始研究肾上腺皮质激素的生理作用；1948年，糖皮质激素开始应用于临床治疗；1950 年，美国和瑞士的化学家因发现糖皮质激素，获得诺贝尔医学奖。糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制和抗休克等作用，可以治疗自身免疫性疾病、器官移植等疾病。肾小球肾炎和急性间质性肾炎等肾病的治疗需要糖皮质激素（泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙等）。但是很多患者听到激素就害怕，不愿意用激素治疗，导致疾病进展，严重者发展为不可逆的尿毒症。那么糖皮质激素究竟有哪些不良反应呢？1. 感染：糖皮质激素会引起人体抵抗力下降，容易感染病毒、细菌，甚至是一些不常见的病原体（真菌、结核等）。如果发生重症肺炎等感染，有生命危险，所以必须高度重视。用药前需要排除潜在感染，如果有乙肝病毒携带，需要行抗乙肝病毒治疗；如果TSPOT阳性（结核相关），需同时抗结核治疗。佩戴口罩，预防受凉，勤洗手，适量运动可以有效预防感染。一旦出现轻度的感染，比如流涕、咳嗽、腹泻等不适，不要太担心，尽量不要服用含对乙酰氨基酚的药物（如泰诺、百服宁等）。如果出现发热，特别是体温在38度以上，需要第一时间至医院就诊。如有咳嗽、气急等症状，需要尽早行胸部CT检查，然后选用高效的抗细菌药物，如果病情严重，需要联合抗病毒、抗真菌药物等。2. 代谢紊乱：主要表现为向心性肥胖（满月脸、水牛背等）、痤疮、皮肤变薄、皮肤紫纹、肌肉萎缩无力、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎等。向心性肥胖、痤疮对健康影响不大，对外表影响较大，不过停药后可好转。皮肤紫纹类似妊娠纹，不可逆。糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓伤口愈合，如果需要动手术，需告知医生。儿童可因抑制生长激素的分泌，使生长发育受到影响。 3. 消化系统并发症：胃炎、胃和十二指肠溃疡等。糖皮质激素应用期间，需服用PPI、H2 受体拮抗剂等预防药物。如出现消化道不适，可行胃镜或者肠镜检查。4. 糖尿病：糖皮质激素可引起血糖升高，多发生于中老年人。预防措施包括控制体重（不要让体重增加）、少吃多动等。若血糖很高，需要加用降糖药物。一部分患者停药后血糖可恢复，还有一部分无法恢复，需终身降糖治疗。5. 骨质疏松、骨折：需定期检测骨密度、股骨头磁共振等。糖皮质激素应用期间，需要服用钙剂和维生素D(骨化三醇等)，预防骨质疏松和骨折。6. 心血管系统并发症：高血压、高血脂、动脉粥样硬化等，需要监测血压和血脂，控制体重。7. 白内障、青光眼：如有视物模糊等症状，需至眼科就诊。8. 神经精神异常：可引起失眠、手抖、暴躁、记忆力下降等症状。极少部分可出现癫痫、行为异常等。综上所述，糖皮质激素应用前，一定要仔细排除禁忌症，治疗过程中每2-4周至门诊随访（肾病科激素应用一般在半年以上），患者应将不适症状告知医生，而医生也会定期随访相关的指标（血糖、血脂、血压、体重、骨密度等），只要严密监测，积极应对，不良反应还是可控的。严重的不良反应毕竟是罕见的，医患共同努力，做到“胆大心细”就不用怕！
王一梅 2021-05-14阅读量1.5万
病请描述：佐罗——一个主持公道、追求自由的义侠。当你不幸出现了骨折，并且是奇特的骨折，刻上“Z”字，请您第一时间找专业骨肿瘤医生。当作用在骨上的力量大于骨本身的承受力时，骨头就会断裂，造成骨折。常见导致骨折的原因有高处坠落，车祸，重物砸伤，剧烈运动等等。一般来说，正常的骨折其特点：病程清晰，症状明显，诊断准确，治疗有效。有一类骨折，很蹊跷。没有明显暴力就骨折了。比如伸了一个懒腰骨折了，打了一个喷嚏骨折了，走路滑了一下大腿骨折了，骑自行车等红灯腿撑地时就骨折了。这一类骨折就不单纯了，要加倍小心，有可能是骨肿瘤导致的病理性骨折。从X摄片上我们可以看到，骨头上处处是虫噬样的小洞，骨结构被破坏，只需要轻轻的力量，骨折就发生了。病理性骨折的诊断和治疗均不是轻易就能做出准确判断的。因为没有清晰的病程，患者骨折之前可能有隐隐的疼痛，也可能没有；没有明显的症状，有些患者骨折后并没有那般痛苦模样，显得很安静，也可能很痛。病理性骨折最大的迷惑，或最容易让医生误诊的是：那些看起来像正常骨折的肿瘤性骨折。非骨肿瘤专业的骨科医生，有时会误把肿瘤性骨折当成正常骨折进行手术。但是，如果仅仅固定了骨折而没有切除肿瘤的话，肿瘤一定会继续生长，最终导致治疗失败，这个时候，患者面临的往往就是截肢的命运了。病理性骨折相适应的治疗方案尤为重要！！
袁霆 2021-04-23阅读量9733
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。骨不连目前仍是临床骨科医生面临的重要难题之一。大多数四肢骨折会正常愈合，然而约有10%的骨折会发展为骨不连。由于骨折部位的持续活动，骨不连部位通常伴有疼痛，大大降低了患者的生活质量。我们有幸邀请到国内知名保肢专家上海市第六人民医院骨科-修复重建科文根副主任医师为大家讲讲骨不连的那些事。1.什么是骨不连？骨不连是指骨折不愈合，骨折端在某些条件的影响下，骨折愈合功能停止，骨折端已形成假关节。FDA的定义为受伤后9个月骨折仍未愈合，并且连续3个月的影像学观察显示无进一步愈合的迹象。2.为什么会骨不连？全身因素：年龄，患有骨质疏松、静脉曲张、贫血、营养缺乏等疾病，使用非类固醇类抗炎药、化疗，吸烟等；局部因素：感染、固定不牢靠或固定时间过短、局部血液供应不足、骨折断端分离移位、软组织坎顿；其他：开放性骨折、多节段骨折、粉碎性骨折、放射性骨折等也容易发生骨不连。不合理的牵引也可能使骨折端分离。3.骨不连可以分为哪些类型？骨不连分为肥大型、硬化型与萎缩型，但是多数病人是混合型骨不连。肥大性骨不连的断端往往向两边扩大，形成“象足征”或抱球状改变。硬化型骨不连髓腔封闭，断端硬化。萎缩型骨不连断端萎缩变细，主要为纤维连接。混合型骨不连往往兼有肥大、硬化或兼有萎缩、硬化的表现。4.骨不连有哪些症状？骨不连的主要症状有：骨折端有异常活动、疼痛、畸形与肌萎缩和负重功能丧失。例如，患者在移动、负重时，能够感觉骨折处、骨折处周围明显的疼痛。患者会出现患处组织变形、患处周围肌肉无力、患处肢体协调性丧失等表现。有些人还可能上肢不能提重物，下肢不能站立。5.骨不连应当怎么治？可以考虑非手术治疗 1-3月，仍然未愈合建议手术治疗。非手术治疗药物治疗如特立帕肽、骨水泥头孢菌素，生物物理学方法如电磁刺激、振动冲击波治疗以及超声治疗。手术治疗骨不连的手术治疗计划包括改善局部生物学行为和加强其机械稳定性。改善局部生物性状的治疗方法有，去除感染灶，骨移植，骨髓移植。加强机械稳定性的方法有，钢板螺钉内固定术，髓内钉内固定和外固定架。6.骨不连有没有后遗症？骨不连经过及时治疗，可以治好，不会留下后遗症。但是如果治疗不及时或者延缓治疗，则可能出现活动障碍，严重的话会伴随患者一生。7.骨不连患者恢复期间的注意事项戒烟戒酒每天晒太阳至少1-2小时，晒太阳可以帮助人体获取维生素D，而维生素D能促进人体对钙的吸收。多吃些含维生素D及含钙量高的食物，如牛奶、蔬菜、部分坚果等。降低钠与脂肪的摄入量。每天进行按摩护理。8.骨不连患者应该怎么吃？骨折早期(伤后1-2周)，饮食应以清淡开胃、易消化、易吸收的食物为主。如蔬菜、蛋类、豆制品、水果、清淡鱼汤、瘦肉等。骨折中期(伤后2-4周)，饮食上应从清淡转为适当的高营养补充，可在初期的食谱上加上骨头汤、田七煲鸡、鱼类、蛋类、奶类以及动物肝脏等食物。骨折后期(伤后5周以上)饮食上无禁忌，可食用各种高营养食物及富含钙、磷、铁等矿物质的食物。
文根 2021-04-12阅读量1.2万
病请描述： 对于慢阻肺的并发症骨质疏松的防治对策，建议如下: 1、对骨质疏松的专病治疗，可以挂骨质疏松专病门诊诊治。 2、对于慢阻肺患者，吸入糖皮质激素（ICS）、全身用糖皮质激素的临床精准化治疗 俗话说，解铃还须系铃人，长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因，因此精准化使用激素获得治疗慢阻肺患者的获益最大化非常重要。 ICS通过发挥其抗感染作用在慢阻肺的治疗中发挥着重要作用,但是ICS的使用如何更加精准,慢阻肺患者可以通过ICS的治疗达到最大的临床获益,之前还没有更好的临床推荐。GOLD2020对此给出了详细的推荐意见:对于有慢阻肺急性加重住院病史、中度慢阻肺急性加重≥2次/年(均在适当的长效支气管扩张剂维持治疗后),外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)>300/μl，具有哮喘病史或者合并哮喘的患者,强烈支持在慢阻肺的初始治疗中包含ICS,对于每年1次中度慢阻肺急性加重期的患者、外周血EOS在100~300/μl的患者,可考虑使用ICS。注意，如果患者有反复的肺炎,外周血EOS<100/μl,存在结核分枝杆菌感染史,则反对使用ICS。既往的研究报道使用ICS可能会增加慢阻肺患者的肺炎发生率,增加结核感染的风险。 GOLD2020首次对ICS的使用与否提出了临床推荐,为慢阻肺的个体化治疗提供了进一步的参考建议。鉴于中国慢阻肺患者人群既往多有不规则使用全身糖皮质激素而影响外周血常规结果,临床见到急性加重频繁具有严重气道炎症特征的患者EOS并不高。因此,中国患者可以尝试以100/μl为使用ICS的界值,更精确的中国慢阻肺患者EOS临界值还在探索研究中。 近年的研究强调了COPD患者基线(EOS)计数与ICS降低急性加重频率之间的关系。IMPACT试验显示,与双重疗法相比,每日1次单吸入三联疗法显著减少了急性加重。2019年LancetRespiratoryMedicine报道了IMPACT研究的事后分析,探索血液EOS计数和吸烟状况对ICS治疗反应的影响。该分析通过多种建模方式,发现与不含ICS的双支扩剂组(乌美澳铵维兰特罗)相比,含ICS方案(糠酸氟替卡松-乌美溴铵-维兰特罗,糠酸氟替卡松-维兰特罗)降低中重度急性加重频率的获益幅度与血液EOS计数成正比。血EOS计数少于90/μl时,三联疗法与双支扩剂之间中重度急性加重率比为0.88(95%CI0.74~1.04);血EOS计数>310/μl时,该率比为0.56(95%Cl0.47~0.66);在这2种EOS水平,糠酸氟替卡松-维兰特罗与乌美溴铵-维兰特罗的相应率比分别为1.09(95%Cl0.91~1.29)和0.56(95%CI0.47~0.66)。不同水平的血EOS,三联疗法与双支扩剂组在FEV,、TDI和SGRQ总评分等方面的差异类似。吸烟状态改变了EOS计数与疗效(包括中重度急性加重,TDI和FEV,)之间的关系,在任何EOS水平,既往吸烟者对ICS的治疗反应都比正在吸烟者更敏感。这表明,对于有急性加重病史的COPD患者,血液EOS计数和吸烟状况有潜力在临床实践中优化ICS的使用。 近年来的研究关注到EOS计数在慢阻肺治疗中的潜在标志物价值,可用于指导患者是否使用ICS治疗,然而目前关于EOS在慢阻肺中的指导地位仍有争论。 GOLD2020就这个问题进行了进一步的总结。从以上研究可以看出，一般而言,ICS对于外周血EOS<100/μl的慢阻肺患者可能效果欠佳,对于外周血EOS>300/μl的慢阻肺患者可能效果较好,这2个阈值可初步预测患者是否会从ICS的治疗中获得临床获益。同时GOLD2020也指出,将外周血EOS计数用于预测ICS时还需要与患者的临床特征相结合,比如既往的急性加重病史。其他影响因素比如吸姻、人种、地域等的影响还需要进一步研究。关于EOS在慢阻肺急性加重的指导作用,GOLD2020总结了来自丹麦的一项随机对照研究,该研究发现糖皮质激素治疗外周血EOS较低的慢阻肺急性加重患者的临床疗效可能较差,嗜酸性粒细胞指导的治疗有助于减少系统性糖皮质激素使用的持续时间。目前的研究关于外周血EOS计数与ICS疗效的关系仍存在不同的结果,ICS用于慢阻肺患者一定要进行个体化评估,进行个体化治疗。 3、中医药脏腑辩证综合治疗 慢性阻塞性肺疾病，中医病名为喘病、肺胀，中医认为因气根于肾，主于肺，慢阻肺患者年老体虚，下元虚惫，加之喘咳日久，积年不愈，必伤肺气，反复发作，由肺及肾，必致肺肾俱虚。肺不主气而气滞，肾不纳气而气逆，气机当升不升，当降不降，肺肾之气不能交相贯通，以致清气难人，浊气难出，滞于胸中，壅埋于肺而成肺胀。长期患病，肺肾气虚，症状见呼吸浅短难续，咳声低怯，胸满短气，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰如白沫，咯吐不利，心慌，形寒汗出，面色晦暗，舌淡或黯紫，苔白润，脉沉细无力等等。慢阻肺疾病过程中会表现多种证型。 慢阻肺患者在长期患病过程中常常会表现为骨质疏松的中医临证表现。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身代谢性骨骼疾病。祖国医学认为本病的发生、发展与“肾气”密切相关，“肾不生，则髓不能满”，“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也，其华在发，其充在骨”。主要有以下四种骨质疏松的中医证型: （1）肾虚证，肾虚又分肾阳虚、肾阴虚和肾阴阳两虚。患者主要有腰背疼痛、腰膝酸软、小便清长、夜尿增多、舌胖嫩，边有齿印，脉沉迟或无力等等； （2）肝肾阴虚证，患者主要表现为腰膝酸痛、膝软无力、驼背弯腰、形体消瘦、五心烦热，失眠多梦、舌红少津，少苔，脉沉细数。 （3）脾肾两虚证，患者常表现为腰髋冷痛、腰膝酸软、弯腰驼背、畏寒喜暖、面色苍白、舌淡胖，苔白滑，脉沉弱或沉迟； （4）血瘀气滞证，患者表现为骨节疼痛、痛有定处、舌质紫暗、有瘀点或瘀斑，脉涩或弦。 此外，还有一些人会伴有痰湿比较重，苔黄腻等等。 临床上常用人参、黄芪、茯苓、甘草补益肺脾之气；蛤蚧、五味子、熟地黄、紫河车、补骨脂、煅磁石补肺纳肾；龟胶、鹿角胶、狗脊、杜仲、牛膝、锁阳、狗骨、威灵仙滋补肝肾强筋壮骨；干姜、半夏温肺化饮；厚朴、陈皮行气消痰，降逆平喘。还可加桃仁、川芎、水蛭活血化瘀。若有寒，怕冷，舌质淡，加桂枝、细辛温阳散寒。兼阴伤，低热，舌红苔少，加麦冬、玉竹、知母养阴清热等等。这些治疗用药对慢阻肺有明确治疗效果，对防治骨质疏松也有明确的治疗效果。
王智刚 2021-03-20阅读量1.2万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量1.1万
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。膝关节骨性关节炎是常见的骨关节疾病。目前，临床上主要根据膝关节骨性关节炎的不同阶段（早期、中期、晚期）而制定相应阶梯治疗方案（保守治疗、关节镜治疗、截骨矫形、单髁置换、全膝置换）。膝关节阶梯性治疗可以最大程度保留患者原有功能和活跃程度，得到越来越多骨科医生和膝骨关节炎患者的认可。患者男性26岁，10岁时股骨远端骨折，保守治疗，后逐渐出现膝关节畸形，行走疼痛，关节屈伸活动受限。为求进一步诊治，慕名前往上海市第六人民医院就医。术前CT骨科-修复重建科文根副主任通过分析影像学表现和术前精确测量，确定了右侧膝外翻畸形主要来源于关节外股骨远端的外翻畸形和股骨髁间畸形，因此，施行了股骨远端外侧截骨和关节内截骨矫形术。术后恢复良好。术后CT据文根主任介绍，膝外翻畸形晚期常伴有膝关节骨性关节炎，膝关节置换术是唯一有效治疗方法。而在早中期适合于微创股骨远端截骨术。手术创伤小，功能恢复快，改善患者症状，恢复关节功能，减少上下楼梯疼痛和困难。
文根 2021-03-12阅读量1.3万
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。儿童下肢不等长是临床常见的疾病，儿童是祖国的花朵，如果孩子的两腿不一样长，不仅影响行走步态，还容易继发脊柱侧弯、骨盆倾斜、腰痛、关节过度磨损、患侧肢体肌肉骨骼发育不对称等等，并导致患儿自卑、性格内向等心理问题，危害很大。小王，今年10岁，一年前因外伤左小腿骨折、畸形愈合致下肢短缩5厘米，行走障碍。近日，小王在家人的陪伴下，慕名前往上海市第六人民医院骨科-修复重建科求医。入院检查，患儿站立时，左脚掌根本无法接触地面，左腿跛足，步态异常。文根主任带领团队会诊，共同研讨治疗方案，通过详细分析病情，决定行胫骨近端截骨延长术，Ilizarov外固定器固定。由于周密的术前准备，手术过程非常顺利，术后小王需要每天旋转外固定架上的齿轮，每天将肢体延长1毫米。一旦牵拉过度，不仅影响骨膜成骨，还可能导致神经受损，引起神经功能障碍，甚至瘫痪。经过近两个月“延伸”后，小王终于拥有了两条等长的腿。在文根主任指导下，积极康复锻炼，三个月后新生骨矿化，拆除外固定器，效果非常好，如今已经像正常人一样自如行走。据文根介绍，下肢短缩畸形，是骨科临床常见的疾病，是指由于下肢骨骼或关节病变出现的下肢不等长。主要致病因素包括先天发育异常、感染、创伤、肿瘤等。本病主要临床症状包括下肢不等长、步态异常、肢体功能障碍。不及时治疗，容易导致骨关节炎、关节脱位等并发症，目前手术是主要治疗方法。俄国骨科医生伊里扎洛夫（llizarov）于20世紀40～50年代，创立了“牵张成骨”的生物学理论，并据此研制了多用途环形骨外固定器，用于治疗骨科疾病。Llizarov技术广泛应用于临床，治愈了大批上下肢短缩畸形的患者，解决了传统治疗方法无法解决的医学难题，这被公认为是外科领域最伟大的成就之一。首先在胫骨近端截骨，保留骨膜的完整性。然后在外固定架的辅助下，缓缓牵引，骨膜会随同牵长，骨膜受到刺激，骨膜上的成骨细胞增殖，生成新骨。随着骨骼的牵引，新生骨膜越来越长，牵长的骨膜会长出很多新骨，从而达到骨延长的目的。临床上一般采用1mm/天的牵引策略，既能保证骨膜不被牵引力撕裂，同时又不会因为牵引太慢导致提前骨化。术后患者应避免剧烈运动，减少患肢活动量，日常注意锻炼下肢肌肉力量，练习肌肉的收缩有助于起支撑作用。
文根 2021-02-23阅读量1.0万