病请描述：肾损伤约占所有泌尿生殖道损伤的65%左右。原因有钝性损伤、贯通伤以及医源性损伤（手术、体外震波碎石或肾活检），开放性肾损伤往往伴有腹内其他脏器损伤。并发症包括出血不止、尿外渗、脓肿形成和高血压。肾脏位置较深且有脂肪囊和周围组织结构的保护，受伤机会较少。肾脏损伤多由火器伤、刺伤以及局部直接或间接暴力所致。依创伤的程度分为挫伤、撕裂 伤、碎裂伤和肾蒂伤4种类型。 1.病因 （1）直接暴力：肾区受到直接打击，伤员跌倒在坚硬的物体上，或被挤压于两个外来暴力的中间。 （2）间接暴力：人自高处跌落时，双足或臀部着地，由于剧烈的震动而伤及肾脏。 （3）穿刺伤：常为贯通伤，可以损伤全肾或其一部分，一般均伴发腹腔或胸腔其他内脏损伤。 （4）自发破裂肾：也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。 2.肾损伤的临床分级 Ⅰ级肾损伤或包膜下血肿无肾实质裂伤； Ⅱ级肾周围血肿局限在腹膜后间隙或皮质裂口＜1.0cm； Ⅲ级肾实质裂伤＞1.0cm无尿外渗； Ⅳ级实质裂伤超过皮髓交界处并进入集合系统，医学教育|网搜集肾段动脉和静脉损伤； Ⅴ级肾粉碎伤、肾蒂撕裂、肾动脉血栓形成。 3.临床表现 （1）腰部外伤：有下位肋骨骨折、腰部疼痛及腰肌紧张。多伴肉眼血尿，肾蒂断裂者可无血尿。开放伤则可由伤口渗出尿液。 （2）局部肿块：伤侧腰部或腹部出现包块。 （3）休克：伤情严重、出血多时可出现失血性休克。 （4）血尿：绝大多数的患者都有此症状，血尿量的多少与肾脏损伤的程度和范围成正比。大多为损伤后立刻出现，但亦可在损伤初期血尿停止后2～3周内再度出现继发性血尿。 4.辅助检查 （1）X线检查：腹部平片可见下位肋骨或腰椎横突骨折，肾区阴影增大，静脉肾盂造影可见肾脏形态增大，肾盂、肾盏充盈缺损，肾脏不显影或造影剂外溢可明确肾脏损伤的情况。 （2）CT检查：可了解肾脏的形态，损伤的类型，肾周围血肿及尿外渗的范围等情况。 （3）肾动脉造影：可了解伤肾血运及有无肾动脉损伤或栓塞。 5.诊断 诊断需要详细的病史、体格检查、特殊的实验室检查和X线检查。查明损伤的机制很重要，任何提示肾脏损伤的临床表现、开始的血压和红细胞压积以及出现血尿。诊断从X线检查、密切观察病情或手术探查着手。所有血流动力学稳定的患者都应该进行放射照相检查，以准确地评估肾脏损伤的程度。除非是钝性损伤后，血压平稳、镜下血尿并且没有腰部损伤的临床表现的成年患者。 6.治疗 （1）抗休克 尽快建立输液通道，镇静止痛，绝对卧床休息。有休克者多系伤情严重，在抗休克的同时抓紧检查，确定伤情，酌情予以相应处理。 （2）保守治疗 适用于肾挫伤或轻度撕裂伤。包括绝对卧床休息、抗感染、应用止血药物等。严格限制活动至少2周，保持大使通畅，预防呼吸道感染，避免腹压突然增高导致继发性出血。 （3）手术治疗 （l）手术指征 ： ①开放性肾脏创伤； ②伴有腹内脏器伤，或疑有腹腔内大出血或弥漫性腹膜炎； ③抗休克治疗血压不能回升或升而复降，提示有大出血； ④尿路造影等客观检查提示有明显造影剂外溢，有较大肾实质破裂或肾盂损伤； ⑤肾动脉造影显示有肾动脉损伤或栓塞； ⑥非手术治疗过程中肾区肿块不断增大，肉眼血尿持续不止，短期内出现严重贫血； ⑦明显肾周围感染。 （2）手术方式 先控制肾蒂，制止出血，清除肾周围血肿及尿外渗后再探查处理肾脏。 ①肾脏裂伤修补术：肾脏裂伤范围较局限，整个肾脏血运无障碍者予以修补； ②肾脏部分切除术：肾的一极严重损伤，其余肾组织无损伤或虽有裂伤但可以修补者； ③肾血管修补或肾血管重建术：肾蒂血管撕裂、断裂、血栓形成者； ④肾切除术：肾脏严重碎裂伤无法修补者，严重肾蒂伤血管无法修补或重建者；肾损伤后肾内血管已广泛血栓形成者；肾脏创伤后感染、坏死及继发性大出血者。注意在伤肾切除前，必须明确对侧肾脏功能良好，方可进行切除。
吴玉伟 2020-04-22阅读量1.2万
病请描述：重要通知：各位患友，目前每周三下午的专家门诊已经恢复，现在专家门诊需要提前预约，请大家先预约再就诊，疫情期间也欢迎外地的患者朋友可以在当地做检查微医网上问诊。有患友上期留言想了解下维生素K2，今天在这里就介绍一部分。 患者问题八：普通维生素D和活性维生素D有哪些区别？该如何选择？ 我们从阳光和食物中获得的维生素D2和维生素D3就是普通的维生素D。那么什么是活性的维生素D呢？普通的维生素D被吸收入血后与一种称为维生素D结合蛋白的载体结合，随后被运输到肝脏。在肝脏，维生素经过一种酶叫25-羟化酶催化下转变为25OHD，随后被运输到肾脏，在肾脏1α-羟化酶催化下生成具有激素活性的代谢产物1,25(OH)2D，这就是活性维生素D，又称为骨化三醇，骨化三醇进入血液循环后，又同样与维生素D结合蛋白结合，并随血液循环达到各组织靶器官，如小肠、骨骼及肾脏等等，然后与这些器官内组织细胞中的维生素D受体结合后发挥其生物效应。阿法骨化醇是维生素D经过1α-羟化酶再次羟基化后的产物。那骨化三醇和阿法骨化醇有啥区别呢？骨化三醇进入体内后不需活化就可以直接起作用，而阿法骨化醇进入体内后需要经过肝脏的25-羟化酶活化后才能变成具有活性的骨化三醇，然后再起作用，只要患者没有严重的肝功能不全，阿法骨化醇在体内的活化就不会有问题。那么三种药物我们如何选择呢？一，当我们检测到维生素D不足，也就血清25OHD<20ng/mL(50nmol/mL)时，需要补充普通的维生素D而不是活性的维生素D，这句话划重点了哦,很多患者甚至医生都会有误区，骨化三醇乱吃，25OHD上不去。二，如果年纪大的患者，肾功能减退，1α-羟化酶活性减少时可以考虑用活性维生素D，骨化三醇和阿发骨化醇都可以。三，如果肝功能不好或者肝脏有问题的患者，可以考虑用骨化三醇，不用肝脏羟化。四，骨化三醇起效快，但作用时间短，且容易引起高钙血症和高尿钙症，但对于血尿钙特别低的患者，反而特别合适，我在临床中也时常应用于这种情况。而阿法骨化醇作用起效相对慢，作用时间也长，引起高钙血症的风险比骨化三醇小，安全性比较好。 患者问题九：什么是维生素K2? 首先说一下什么是维生素K。维生素K又叫凝血维生素，属于维生素的一种，具有叶绿醌生物活性。维生素K包括K1、K2、K3、K4等几种形式，其中K1、K2是天然存在的，属于脂溶性维生素；而K3、K4是通过人工合成的，是水溶性的维生素。我们日常饮食中富含维生素K，比如菠菜、黄瓜、花椰菜、卷心菜、生菜、莴苣、鸡蛋、猪肝、鸡肝、燕麦等。维生素K2是体内肠道细菌代谢的产物，在人体内可直接发挥生理作用，其主要生理活性以甲基萘醌7，又叫MK-7的形式发挥作用，主要分布于骨，肾脏和血管等器官。维生素K2的主要直接来源是纳豆和乳酪。 患者问题十：维生素K2与骨质疏松有什么关系？ 说起维生素K2与骨质疏松的关系，先要从日本的谚语说起，日本人有句话叫”吃纳豆的孩子骨头硬“，随后日本学者发现，经常吃纳豆的老年人比不吃纳豆的老年人骨折发生率低。进一步研究发现纳豆里含有丰富的维生素K2。随后展开了一系列研究，还发明了维生素K2的药物（四烯甲萘醌软胶囊），这个药多年前也在我们这里做了临床试验。细胞和动物研究都发现维生素K2可以双相调节我们骨骼的代谢，大家如果看过我前面的文章或者听过我的科普讲座都知道，骨骼一直在动态平衡中，造房子的骨形成（成骨细胞）和拆房子的骨吸收（破骨细胞），那这个维生素K2呢，它可以既可以促进骨形成又可以抑制骨吸收，他可以帮助骨钙素”羧化“，更好的把血里的钙转到骨头里去，这样就可以促进骨的矿化，调节骨骼代谢之间的平衡，使得骨头变得坚固。目前临床研究得出较为统一公认的结果是维生素K2可以提高腰椎的骨密度而对髋骨骨密度作用不大。 下期科普继续聊一聊维生素K2该怎么补？有没有副作用，安全性等问题？大家有什么关于K2的问题或者想了解的骨健康知识也欢迎提问留言。
洪维 2020-03-22阅读量1.5万
病请描述：当脊柱疾病合并骨质疏松：何去何从？ 复旦大学附属华山医院骨科 复旦大学 脊 柱 外 科 中 心 王洪立 姜建元 人口学统计显示至2030年我国大于65岁的老年人口将达到2.4亿，其中绝大多数（尤其是女性）将合并不同程度的骨质疏松，且存在较大概率合并存在颈椎病、腰椎管狭窄症、退变性腰椎滑脱、退变性脊柱侧弯等脊柱退变性疾病。重度骨质疏松是腰痛、颈肩部疼痛的确切原因之一，故当脊柱疾病合并骨质疏松时，该类患者的腰痛、颈肩部疼痛症状的来源判断需要尤为谨慎，不可忽视骨质疏松的潜在影响。 该类患者的腰痛/颈肩痛，可能并非单纯源自关节突关节炎、椎体滑移、节段不稳、侧凸/后凸畸形等严重脊柱退变，也可能与骨质疏松、肌肉萎缩减少（肌少症）等密切相关。故其治疗需遵循“多模式、多途径”的原则，不仅需要必要的理疗、消炎镇痛药物、肌松剂等干预措施，更需要规范的抗骨质疏松治疗和规律的肌肉功能锻炼。 另外，大量的临床研究证实不仅是骨质疏松（双能X线骨密度检测骨报告中T值小于-2.5），即使仅为低骨量状态（T值小于-1.0）也会显著增加脊柱退变性疾病的手术并发症，具体包括：二次手术翻修、椎体压缩性骨折、手术区域近端交界性后凸畸形、椎弓根螺钉松动、手术区域假关节形成/融合失败等。故对该类患者的脊柱内固定手术干预时机需要综合考虑骨质疏松严重程度、临床症状患者耐受程度以及手术方案大小/复杂程度等因素进行权衡选择。例如，症状程度不是特别严重，但骨密度检查提示T值小于-3.5，此时如进行多节段的脊柱内固定手术或涉及侧弯、滑脱等脊柱矫形类手术，将面临着较大的手术失败风险，此时建议先进行规范的抗骨质疏松治疗（多数研究推荐使用特立帕肽治疗）4~6月后复查骨密度，根据检查结果再决定手术时机。 需要强调的是，老年人一定要重视骨质疏松的正规评估与检查，要早发现、早干预，尽量避免发展至重度骨质疏松，或以骨质疏松性骨折（脆性骨折）为首发症状就诊，这将导致后续的整个治疗和康复过程充满挑战和一定的不确定性。当存在以下因素时，建议至医院接受骨密度检查： • 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素 • 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素（低体重、长期素食，等） • 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人 • 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人 • X线片或其他影像学检查已有骨质疏松改变者 • 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 • 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（糖皮质激素，等） • ……
王洪立 2020-02-16阅读量1.0万
病请描述：【椎体压缩性骨折】的治疗选择：打钉子？打水泥？躺着不动？ 复旦大学附属华山医院骨科 复旦大学脊柱外科中心 王洪立 椎体压缩性骨折，尤其是胸腰段（胸10-腰2）椎体压缩性骨折是临床最为常见的脊柱骨折类型，其常用的治疗方案包括：椎弓根螺钉固定、经皮骨水泥注射、绝对卧床制动等，但究竟是选择“打钉子”，还是“打水泥”，抑或选择“躺着不动”为基础的保守治疗呢？作为患者或家属，需要对以下内容稍作了解。 一、什么是椎体压缩性骨折？ 椎体压缩性骨折是指骨折仅累及椎体、以椎体高度丢失为显著特点的一类脊柱损伤，如没有累及椎体后壁（如累及即为：椎体爆裂性骨折），较少合并发生脊髓或神经根损伤症状（下肢疼痛、麻木、无力、大小便功能障碍等）。相比于其他类型的脊柱骨折/脱位等，椎体压缩性骨折的临床预后总体上较为良好。 二、椎体压缩性骨折的临床类型与诊断 根据年龄、受伤机制、骨骼质量等因素的不同，临床上可以将椎体压缩性骨折归纳为两大类： ① 年轻个体，在明显损伤外力（高处坠落、车祸、滑雪外伤、骑马跌落等）下发生，该类患者通常可以通过X线或CT二维重建明确椎体压缩性骨折（明显的骨折线、椎体高度下降等征象），但需要进一步进行损伤部位的核磁共振检查（包含脂肪抑制序列），以评估脊柱后方韧带复合体是否合并损伤。 ② 中老年患者（男性≥60岁，女性≥55岁），以及已知存在骨质疏松的个体（既往罹患某些疾病或长时间服用激素等显著影响骨骼质量药物者），在轻微损伤外力（行走时滑倒臀部着地、板凳等低矮处摔下等）发生，该类患者由于合并存在骨质疏松以及某些高龄患者椎体已发生高度丢失或合并侧弯畸形等因素，导致X线或CT二维重建检查存在一定的漏诊率，故对于该类患者必要时也需要进一步完善损伤部位的核磁共振检查（包含脂肪抑制序列），以明确诊断。随着人口老龄化的不断加剧，在一段时期内该类损伤的临床发生率可能会逐年升高。对于该类患者，无论针对骨折采取下述哪种治疗方案，均需要重视对骨质疏松的系统评估和规范治疗。 三、椎体压缩性骨折的治疗选择：“打钉子”？“打水泥”？“躺着不动”？ 椎体压缩性骨折作为损伤严重程度相对较轻的一类脊柱骨折，大多数患者可以通过卧床制动（所谓的“躺着不动”）为基础的保守治疗取得良好的临床预后。但对于“躺着不动”的注意事项以及“打钉子”、“打水泥”的适用条件需要有所了解。 ① 所谓的“躺着不动”，首先需要强调的是“绝对卧床制动”，即6~8周内包括大小便等在内的一切事宜均需在床上完成；另外，在床上亦不可采取半坐位/半卧位等姿势，以免受伤椎体的高度进一步丢失。在受伤早期（1-2周内）建议尽量采取仰卧位，同时损伤部位下方垫适当高度的小枕头或折叠数层的毛巾等物品，以通过局部过伸部分恢复丢失的椎体高度，提高远期预后。有些医生认为某些椎体压缩性骨折患者（骨折范围局限、高度丢失轻微等），可以在特定支具（胸腰椎硬性支具）保护下早期进行下地活动，目前尚存在一定异议，需要专业医生根据骨折形态、年龄、损伤机制等因素具体决定。 ② 所谓“打钉子”，基本的手术操作为：全麻条件下，通过后方切开或经皮微创途径对骨折椎体上下节段（有时包含骨折椎体）置入椎弓根螺钉、通过器械撑开/复位骨折椎体丢失的高度，从而起到局部稳定、高度恢复的治疗目的。该治疗方案主要用于：椎体高度严重下降（≥40%~50%）、合并明显侧方成角（≥15°~20°）、合并后方韧带复合体损伤等情况的中青年患者；而对于合并上述情况的老年患者，由于本身存在骨质疏松，如采用该种方案，临床需要考虑骨水泥强化椎弓根螺钉，或在损伤椎体内进行自体、异体或人工骨植骨，以降低或避免内固定失败或远期局部后凸畸形发生率。通常在术后9-12月，经影像学确认骨折完全愈合后需再次手术取出椎弓根螺钉内固定。 ③ 所谓“打水泥”，即为局麻条件下，对骨折椎体通过椎弓根进行经皮微创穿刺，C臂机或导航监视下注入适量骨水泥，起到强化受损椎体、恢复部分椎体高度、迅速缓解局部疼痛的治疗目的。虽然存在骨水泥渗漏、穿刺损伤等潜在操作风险，但该技术总体临床安全性良好，已临床成熟开展多年；术后短时间内即可恢复下床、自理活动。但需要强调的是：该手术仅适用于：骨质疏松性椎体压缩性骨折；对于中青年或虽然年龄≥60岁但骨骼质量良好的老年患者均不适用；但对于高龄（≥80岁）或者全身条件较差的老年患者该技术尤为推荐（可以避免保守治疗—长时间卧床制动可能导致的肺炎、褥疮、血栓形成等一系列并发症）。
王洪立 2020-01-21阅读量1.5万
病请描述： 小孩因为其它部位受伤，在医院检查的时候，发现骨头上有一个囊肿。孩子父母带小朋友过来的时候，常常感慨，我们家怎么这么背运，孩子骨头上面长这样的东西？ 其实，从医学上讲，在其他部位受伤的时候，顺带着发现了骨囊肿，属于好运气，而不是背运。真正运气不好的小朋友，是来医院时已经发生骨折的，骨折断成很多碎片，就不得不接受传统大手术了。 骨囊肿常见于小朋友的骨头，囊肿会逐渐破坏小朋友的骨头，让小朋友的骨头越来越薄，越来越脆弱，最终，会在骨头薄的地方发生骨折。 图1 有一个小朋友，妈妈牵手过马路，稍稍使点劲，胳膊就断了。还有一个小朋友，骑自行车时，停下来用脚撑地，大腿就断了。 曾经，对于这样的骨囊肿，传统上，我们医生会切开皮肤，打开肌肉骨头，清除骨里面的囊肿，填上新的骨头，打上钢板螺钉，让小朋友的骨头慢慢愈合。这种传统手术有几个缺点：一是手术太大，病人疼痛；二是需要二次手术取出钢板螺钉；三，手术可能影响小朋友的发育，导致肢体不等长。但优点是囊肿清除的比较彻底。 随着科技的发展和对疾病的认识越来越深入，现在有了微创的方法，只需将两根穿刺针，伸入在骨囊肿，用药水破坏囊肿，再注射入新的骨头就可以了。这种微创的方法，优点是不用切开，小朋友第二天就可以正常活动；二是不用钢板螺钉，不用二次手术，也不影响发育；缺点是可能无法完全彻底清除囊肿。但小朋友的生长性很强，一般情况下，可以很好的愈合。 图2 经注射针注射入生物骨 图3 术后8个月，骨生长良好
袁霆 2019-12-15阅读量1.0万
病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.6万
病请描述：自2018年国家卫健委发布了首个骨质疏松症流行病学调查数据以来，令人担忧的调查结果受到了广泛关注：我国中老年人骨质疏松问题尤为严重，低骨量人群庞大，其中女性尤为严重。超九成的骨质疏松患者甚至不知道自己患病。 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨骼脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性骨病。骨质疏松性骨折，又称脆性骨折，是指在受到轻微创伤后或日常活动中发生的骨折。骨折是造成老年人失能的重要原因。如果一旦发生脆性骨折，会严重影响生活质量与健康寿命，同时带来巨大的医疗和照护成本。 因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中华预防医学会健康传播分会、中华预防医学会妇女保健分会、中华预防医学会伤害预防与控制分会、国家体育总局体育科学研究所国民体质研究中心、中国体育科学学会体质与健康分会七家机构于世界骨质疏松日之际，发布《“关爱骨骼，终生无骨折”联合提示》，旨在提示公众关注骨质疏松症防治，远离骨折危害。 预防骨质疏松，这些事从年轻时就要做 骨质疏松症是慢性疾病，多在老年人群发病，但其发生、发展通常经历了漫长的过程，人的全生命周期都应关注骨骼健康。从青少年时期开始预防骨质疏松，可以获得最佳骨峰值，防止随时间流逝造成骨量逐渐减少，具体的方式包括： 01.每日获得充足光照 上午11点到下午3点间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周两次，以促进体内维生素D的合成；尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但要注意避免灼伤。 02.摄入足量钙 食物是人体摄入钙的重要来源，平衡膳食以及选择富含钙的食物对预防骨质疏松症至关重要。推荐18-49岁成年人每天摄入800mg钙，50岁以上人群每天摄入1000mg钙。 03.戒烟限酒，减少盐的摄入量 日常饮食除了注意补钙，还要少盐。盐摄入过多会促进钙流失、影响骨细胞功能。过量的酒精或烟草则会使得钙、维生素 D 及性激素减少，直接影响骨骼细胞功能。 04.坚持适量室外活动和体育锻炼 推荐健康成人每周应至少进行150分钟（2小时30分钟）至300分钟（5小时）的中等强度身体活动，或75分钟（1小时15分钟）至150分钟（2小时30分钟）高强度的身体活动，或中等强度身体活动和高强度身体活动的等效组合，有氧运动最好均匀分配在一周内里；每周至少有2天或以上的抗阻练习，锻炼包括腿、臀、背、胸、腹、肩和胳膊等部位的全身主要肌肉群。 专家辟谣：骨质疏松4大常见误区 误区1：骨质疏松就是因为缺钙 骨质疏松从本质上来说，是骨代谢的异常。骨骼就像是人体内的钢筋，支撑着躯体行使各项功能，但这个钢筋其实始终处于一个加固和流失的动态平衡过程。骨骼由三种细胞组成：成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。成骨细胞活跃，骨量就不断增加；破骨细胞活跃，骨量就不断丢失，导致骨质疏松。这整个过程是一个复杂的，由多种激素调控，受各种内外环境影响的代谢系统。 目前了解到的原发性骨质疏松（源于增龄和女性绝经）和继发性骨质疏松（源于药物滥用如激素和某些代谢性疾病）都是与成骨细胞和破骨细胞的活跃与抑制有关，与缺钙无关。 误区2：只有老年人会得骨质疏松 很多人都觉得只有年纪大的人才会得骨质疏松症，虽然年龄的增长确实会产生骨质流失的现象，但年轻人如果经常忽视运动，又常常挑食、节食导致饮食结构不均衡，那么也会使得骨骼峰值量和骨质量达不到理想值，从而导致骨质疏松。 误区3：得了骨质疏松就不适合运动 尽管骨质疏松容易造成骨折，但这并不表示骨质疏松患者就不需要运动了。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。 误区4：平时没感觉就不需要检查骨密度 骨密度检查是一项常常被人忽视的检查，不少人觉得自己腰腿都不疼，没必要去做检查，但事实上多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显，多数人都是在日常活动或轻微损伤发生骨折后才被诊断出来，所以光靠自我感觉是不行的。 骨质疏松症高危人群：早发现，早诊断是预防骨折的保障 国务院颁布的《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》中提到将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。 •具有不良嗜好，如吸烟、饮酒、嗜咖啡的人群； •老年人、更年期妇女或怀孕期、哺乳期妇女； •糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者； •肾衰竭、长期服用激素类药物患者； •长期卧床人群。 公众可以通过骨质疏松症一分钟自测（点击此处或者文末阅读原文即可参与测试），初步判定自己是否为骨质疏松高危人群。若判断为高危人群，推荐去医院进行骨密度检测。 此外，骨质疏松症高危人群更应保持良好的生活方式，做到均衡饮食，适量运动，增加日光照射，必要时应遵医嘱进行药物干预。 骨质疏松症患者：规范治疗，积极预防骨折和二次骨折的发生 1.如确诊患有骨质疏松症，应在医生指导下进行规范化治疗，并进行必要的药物干预，同时保持良好的生活方式。 2.多数骨质疏松症患者能够从事中等强度的运动，运动有利于骨质疏松症的控制，但应视个人情况适当锻炼，避免运动损伤。在安全和不引起疼痛的情况下，推荐尽量达到每周150分钟身体活动的推荐量；同时，运动锻炼能降低因年老引起的肌肉僵硬，增强身体的柔韧性和平衡能力,从而防止跌倒等危害的发生。活动能力较差的老年人每周至少应有3 天进行增强平衡能力和预防跌倒的活动，例如太极拳、平衡操等。 3.养成良好行为习惯,预防跌倒，如：放慢转身、转头、起身、下床速度，避免登高取物，不走过陡的楼梯、台阶和坡道，避免去人多及地面湿滑的场所等。 4.穿合身的衣服，穿合脚、防滑的鞋；根据身体条件适时选用拐杖、助行器、髋关节保护器等辅助工具；改善居家环境，如安置必要的扶手，去除门槛，地面防滑，改善室内光照，选择高度合适的家具等，以防止滑倒、绊倒或高处跌落导致的伤害。 5.一旦发生骨折，应开展骨健康状况评估，并根据情况进行抗骨质疏松治疗，同时调整生活方式和减少骨折危险因素，重视防范二次骨折的发生。 莫道桑榆晚，为霞尚满天！建设“健康中国”，离不开健康的骨骼。让我们一起“关爱骨骼，终生无骨折”，乐享健康生活！ [1] 世界卫生组织（WHO）1994 [2] 中国骨质疏松症流行病学调查结果 [3] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017) [4] 骨质疏松防治宣传手册 [5] 2018健康中国行——科学健身10条核心信息 [6] 《老年人防跌倒联合提示》，2019.6
健康资讯 2019-10-25阅读量9918
病请描述：骨质疏松是一种以骨密度降低和骨细微结构缺陷，骨脆性增加、易骨折为特征的代谢性疾病。它的发生是由于骨代谢过程中，骨重建循环的平衡被打破，即：骨破坏多于骨生成，导致骨量减少而形成的。 造成骨代谢紊乱的原因是多方面的，诸如激素水平改变、营养摄入不足或吸收不良、肝肾疾病、阳光照射不足、酒精中毒及应用类固醇药物治疗等，其中，雌激素代谢水平的改变和钙摄入的不足是引起骨质疏松发生的关键因素。 世界卫生组织（WHO）根据骨密度水平，界定了骨质疏松的诊断标准：1)当骨密度在年轻成人平均值1SD以内时，（T值> −1 SD），为正常骨密度；2)T值在−1~ –2.5 SD时，定义为骨量减少；3)T值< −2.5SD时，定义为骨质疏松（osteoporosis）；4) T值< −2.5SD且有过至少一次骨质疏松性骨折时，定义为严重骨质疏松（advanced osteoporosis）。通常，绝经后的妇女、60岁以上的老人、经常发生骨折的患者、抽烟、酗酒的患者，根据相应的临床表现，有必要进行骨密度检查。 在口腔放射线检查中，通常可以看到骨质疏松患者的下颌角骨质变薄、下颌升支前缘及上颌骨的皮质影像不清晰、牙槽嵴顶的皮质骨减少，也可以作为是否需要进一步骨密度筛查的依据。 目前，关于骨质疏松是否会对种植牙产生影响，尚有争论，有相当多的学者认为骨质疏松与种植牙失败并没有很强的相关性，临床中也有很多成功的病例。 骨质疏松对牙种植的潜在影响主体现在以下2方面：一是由于骨量，尤其是松质骨量的减少，影响到种植体初始稳定性的获得。二是当患者使用系统性的抗骨吸收治疗药物时，对种植体骨结合的影响。临床中，常用的骨质疏松治疗药物是双磷酸盐类药物。当口服双磷酸盐，尤其是服用时间＜5年时，通常在短期内不会对种植体的存留率产生影响。但是，如果是静脉注射双磷酸盐，由于容易造成双磷酸盐性骨坏死，因此，目前被列为种植牙的绝对禁忌证。 那么，在临床中，如何提高骨质疏松患者种牙的成功率呢？ 首先，医生在操作中会通过采用骨挤压等相关技术来增加种植体的初始稳定性。其次，对于骨质疏松的患者，建议采用亲水表面种植体，可使血液与蛋白快速附着于种植体表面，加快种植体周围的骨结合。最后，在术后愈合期，患者一定要避免保证术区受到撞击，戒烟、戒酒，并且适当延长愈合时间；同时在修复时，进行咬合的渐进性负重。 单纯的骨质疏松并非种植牙的绝对禁忌证，恰当的治疗方案和治疗程序，医患双方的共同努力，是提高骨质疏松患者种植成功率的必要保证。
王方 2019-08-04阅读量9777
病请描述：喷嚏：我做错了什么？ 病理性骨折，是骨内病变破坏了骨的正常结构而发生的骨折。简单来说，病理性骨折是骨骼因局部病变或全身性疾患使骨强度减低时，在没有外力或轻微外力作用下所发生的骨折。大多数患者没有明显外伤史，常见于骨原发肿瘤、转移癌等病变。有一些患者，在骨折前会出现局部疼痛、肿胀、畸形、活动受限等 “打架”：对不起我错了！ 外伤性骨折，显而易见，日常生活中，打架，车祸撞伤，高处跌落伤，重物砸伤等等。这种好端端的骨头被活生生的外力弄断的，就属于外伤性骨折了。 人体的体重和运动，都由骨骼来支撑的。正常情况下，人的骨骼即坚固又有一定的柔韧性，除非是很大的暴力，一般难以发生骨折。 我们常常谈及国内肿瘤与美国等发达国家肿瘤治愈率的时候，会看到美国的治疗率要明显高于我国。很多情况下，并不是因为美国的治疗技术好或者什么黑科技。而是因为美国医疗保险里涵盖了每年的体检，以及绝大多数美国人每年定期体检的习惯。很多时候，骨内的肿瘤在常规体检里很容易发现，在肿瘤没来得破坏骨头的时候，清除肿瘤损伤最小，病人获益最大。 国内大多数人没有定期体检，等到肿瘤完全破坏了骨头导致骨折，肿瘤从骨折断端出来四处播散的时候，就很难完全清除干净了。 千里之堤的坍塌，都是始于蚁穴！当只有一只蚂蚁的时候，很容易控制。当千里之堤被蚂蚁蛀空的时候，我们即使能清除所有的的蚁穴，堤也不在了。
袁霆 2019-04-19阅读量1.2万
病请描述：1、头孢曲松导致胆囊结石 例1；男，38岁。因胸膜炎给予头孢曲松钠2．0g 生理盐水100ml静滴。2次／d（day，天），7d后复查B超发现胆囊内沙样沉积物，14d后复查B超发现胆囊内一枚结石，约15mm×10mm大小，即停药，予对症治疗，15d后复查B超胆结石已消失。 例2：男，12岁，因肢体骨折给予头孢曲松1．0g 生理盐水100ml静滴，2次／d，12d后出现右上腹绞痛，B超示胆囊泥沙样结石。停药4d后复查B超，发现胆囊内结石已消失。作者提示，剂量过大，时间过长，高浓度的头孢曲松则可在胆囊内与钙离子结合，产生泥沙状的沉淀物，导致胆道假性结石。强调尽量避免大剂量，长时间用药，避免与抑制胆汁分泌的药物合用。 2、阿奇霉素导致胆囊炎 男，81岁。因鼻窦炎口服阿奇霉素500mg／d，3d后患者出现发热，继而出现皮肤巩膜黄染，右上腹压痛，叩击痛，腹部B超示：胆囊5．2cm×2cm，壁厚0．32cm，胆总管直径0．7cm。腹部CT及MRCP检查均诊断急性胆囊炎。停药于对症治疗，l周后上述症状消失。 3、善得定导致胆囊肿大 女，40岁。因肝硬化伴上消化道出血应用善得定0.4～0.5mg／d 5％葡萄糖液静滴，持续12d，患者于第13天出现右上腹胀痛，查体胆囊肋下3cm，B超示胆囊增大ll.0cm×6．0cm，停药后，给予消炎利胆治疗，3周后复查B超，胆囊大小均恢复正常。本品可抑制胆囊收缩素及胰高血糖素的分泌和释放，从而使胆囊收缩下降，排空延缓。奥迪括约肌痉挛，导致胆汁淤积，胆囊肿大。 4、二丙基茶碱（喘定）导致胆囊改变 姜寅光等报道27例(男ll例，女16倒，年龄35～68岁)长期使用喘定引起胆囊改变。持续静滴本品每日0.5～1．0g，出现胆囊改变最早在用药22d，一般30d左右．表现为上腹部轻微胀闷感，饮食略碱，B超示胆囊壁增厚0．4-0．5cm，停药后最早1周即可恢复，最迟42d恢复。本品所致胆囊改变主要与用药持续时问有关。因此在较长时间使用本品时应注意观察胆囊变化。 5、酮替芬导致胆囊萎缩 男，59岁。因全身皮疹自服酮替芬，1mg／次，2次，d，服药第4天，共计4片，患者出现腹部胀满，食欲减退，小便发黄。查体：全身皮肤巩膜黄染，B超见胆囊萎缩呈一条直线。给予保肝、抗炎、利胆对症处理，15d后皮肤巩膜黄染消退，胆囊B超示：胆囊大小正常。本例仅服用4片酮替芬就出现胆囊萎缩，实属少见。 本文引自：马瑞琴等，中国误诊学杂志2007年9月第7卷第2l期
赵刚 2019-04-06阅读量1.6万