病请描述：大多数患者第一次来骨肿瘤门诊就诊的原因是疼痛或肿块。当确定了肿瘤的存在后，无论医生，还是患者，首当其冲要确定的就是肿瘤的性质，是良性的，还是恶性的？因为随后的治疗方案，功能恢复以及可预期寿命等方面，良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤是截然不同的。虽然骨肿瘤的精确诊断需要综合考虑患者的发病过程，体格检查，影像学资料和活检报告，但早期当这些资料还不完全具备时，我们可以根据一些普遍的规律对是否是骨肿瘤，和骨与软组织肿瘤的良恶性进行预判。预判的意义对于医生来说是防止漏掉恶性肿瘤；对于患者来说是避免错把恶性肿瘤当成良性病变而耽误了及时的治疗。在门诊遇到过几个患者，因为“扭伤没在意”，“隐隐痛没在意”，或“肌肉扭伤推拿按摩了几个月”，被外院推荐到我院来时已经恶性肿瘤远处转移了。一、疼痛骨科患者的大部分疼痛是在活动时加重，如骨折，软组织挫伤，韧带牵拉伤。但对于骨肿瘤患者来说，疼痛主要表现为进行性加重，并且是在休息和晚上睡觉时疼痛更加明显。软组织肿瘤的患者很少表现为疼痛，主诉一般为无痛性肿块并逐渐增大。二、肿瘤部位和年龄一些骨肿瘤和软组织肿瘤在人体有一些特发部位和特定的年龄段。常常，根据患者的X片和年龄就能得出正确的诊断。如骨巨细胞瘤好发于epiphyseal,多见于20-40岁；Ewing sarcoma好发于骨干，多见于5-25岁；fibrous dysplasia和histiocytosis好发于骨干，多见于5-30岁；骨肉瘤好发于干骺端，常见于15-25岁，等等。三、普通X片普通X片往往是骨肿瘤患者就诊后的第一个检查。在良恶性鉴别这一方面，X片能提供相当好的信息。一般来说，良性肿瘤有清楚的边界，表现为肿瘤周围一圈反应骨形成，肿瘤信号比较均一。恶性肿瘤由于有较强的侵袭性，而且生长迅速，与宿主骨往往边界不清。特别是当恶性肿瘤破坏了骨皮质后，会形成特有的“Codman’s triangle”, “Onion-skinning”, 或”sunburst”等X片现象。骨肉瘤的X片一般表现为侵袭性成骨与骨质破坏；软骨肉瘤或内生软骨瘤一般表现为在骨破坏区点片状骨化高密度影；纤维异常增生症有特异性的“毛玻璃”样改变。由于现代社会工作和生活压力的增大，自然环境的恶化，生活作息不规律，老年化人口增多等等因素，近些年的肿瘤发生率逐年增高。在出现休息痛和肿块时，在不愿意花时间预约CT，MRI或骨扫描时，首先需要做的是拍一张简单的X片，然后找专业骨肿瘤医生就诊，以免耽误了治疗
袁霆 2018-01-07阅读量1.8万
病请描述：导语：随着现代医学的发展，以及医学学科领域的深入研究，很多专科都进行了专业细化，衍生了相应的亚专科，眼科也不例外。下面，小编就眼科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、普通眼科 1.诊治范围： 常见眼科疾病。 2.诊治疾病举例： (1)眼睑病：包括眼睑的炎症、外伤、肿瘤，以及眼睑的内、外翻，上睑下垂，眼睑先天性畸形等； (2)泪器疾病：包括泪溢、泪囊炎、泪腺炎、泪道阻塞、泪腺肿瘤等； (3)玻璃体病：如玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩等； (4)其他：如失明、夜盲症、沙眼、老花眼、色盲、针眼、雪盲症、霰粒肿（睑板腺囊肿）、飞蚊症等疾病的诊治。 二、眼视光学科 1.诊治范围： 眼科视光学疾病。 2.诊治疾病举例： (1)各类屈光不正的矫正：包括近视、远视、散光等； (2)各类验光和配镜：包括疑难验光和配镜、、硬性角膜接触镜（RGP）、软性隐形眼镜验配、特殊隐形眼镜如圆锥角膜镜、OK镜验配、隐形眼镜并发症处理、老视和渐变镜验配等； (3)视功能检查和训练：视功能检查包括双眼调节功能、双眼聚散功能以及眼球运动；视觉训练包括利用光学或心理物理学等方法，对眼睛视觉系统（包括调节、集合、眼球运动以及他们之间的关联运动）的训练。 三、小儿眼科 1.诊治范围： 小儿眼病及斜视弱视。 2.诊治疾病举例： (1)小儿眼病：如泪囊炎、霰粒肿、双重睑、上睑下垂、早产儿视网膜病变等； (2)斜视弱视：包括假性内斜视、先天性内斜视、后天性内斜视、假性外斜视、间歇性外斜视、外斜视、弱视等。 四、眼底病科 1.诊治范围： 眼底病变包括视网膜，脉络膜，视神经及玻璃体的炎症，肿瘤，各类血管的病变，各种变性疾病及多系统疾病引起的眼部病变。 2.诊治疾病举例： (1)眼底血管性疾病：包括视网膜中央动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视网膜动脉周围炎、高血压性视网膜病变、肾病性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、柯茨病(coats)、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤等； (2)黄斑部疾病：包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变、中心性渗出性脉络膜视网膜病变、老年黄斑变性、近视性黄斑病变、卵黄状黄斑变性、少年黄斑营养不良、视网膜黄斑前纤维增生、黄斑蘘样水肿、特发性黄斑裂孔、外伤性黄斑裂孔等； (3)变性疾病：如原发性视网膜色素变性、先天性视网膜劈裂、视网膜脉络膜萎缩、色素性视网膜萎缩等； (4)视网膜脉络膜炎性病变：包括播散性脉络膜视网膜炎、弥漫性视网膜脉络膜炎、盘周视神经脉络膜视网膜炎、局限性脉络膜视网膜炎、地图样视网膜脉络膜炎、地图样视网膜脉络膜萎缩、急性视网膜色素上皮炎、急性多发性后极部鳞状色素上皮病变、视网膜色素上皮脱离、葡萄膜炎等； (5)视神经疾病：包括视乳头炎、视乳头水肿、视神经萎缩、视盘血管炎、缺血性视神经病变、缺血性视乳头病变等； (6)视网膜脱离：如孔源性视网膜脱离、眼内异物导致的视网膜脱离、挫伤性视网膜脱离等； (7)眼底肿瘤：如视乳头黑色素细胞瘤、脉络膜黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等； (8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、眼表疾病科 1.诊治范围： 损害角结膜眼表正常结构与功能的眼表疾病。 2.诊治疾病举例： (1)角膜疾病：包括各种微生物引起的角结膜炎（浅层点状角膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、细菌性角膜溃疡）、眼化学伤和热烧伤、角膜失代偿、圆锥角膜、角膜变性和营养不良、角膜外伤、角膜白斑、角膜缘干细胞缺乏综合征等； (2)角膜移植：包括羊膜移植、穿透角膜移植、深板层角膜移植、光学板层角膜移植、角膜内皮移植、人工角膜移植及联合人工晶状体植入等； (3)眼表重建：包括化学伤的综合治疗、结膜移植、角膜缘干细胞移植； (4)结膜疾病：如结膜炎、结膜干燥症、滤泡症、翼状胬肉、睑裂斑、结石等； (5)角结膜干燥症（干眼症）：包括水样液缺乏性干眼症、粘蛋白缺乏性干眼症、脂质缺乏性干眼症、以及泪液动力学（分布）异常性干眼症； (6)外眼疾病：如倒睫、轻度的睑内翻、内眦赘皮、慢性肉芽肿、麦粒肿、睑缘炎等。 六、眼眶及眼肿瘤科 1.诊治范围： 眼眶及眼肿瘤相关性疾病。 2.诊治疾病举例： (1)眼眶病：包括眼眶肿瘤、炎症性、先天性、内分泌性、血管性和外伤性疾病和眶周及全身疾病引起的眼眶病，如眼眶血管畸形、眼球突出、甲状腺相关眼病、眼眶外伤、眼眶炎性假瘤、眼眶寄生虫病等； (2)眼肿瘤病：包括眼睑、结膜、眼球各层组织（角膜、巩膜、葡萄膜和视网膜）以及眼附件（泪器、眼眶和眶周结构）的肿瘤，如脉络膜血管瘤、横纹肌肉瘤、眼睑肿瘤、泪腺肿瘤、虹膜囊肿等。 七、青光眼及白内障专科 1.诊治范围： 青光眼、白内障专科疾病。 2.诊治疾病举例： (1)青光眼：包括先天性青光眼（分婴幼儿性青光眼、青少年性青光眼）、原发性青光眼（分急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼）、继发性青光眼（分屈光不正继发青光眼；角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼；白内障继发青光眼、外伤性青光眼）、混合型青光眼； (2)白内障：包括先天性白内障、后天性白内障（分老年性白内障、并发性白内障、外伤性白内障、代谢性白内障、药物及中毒性白内障）。 八、眼整形科 1.诊治范围： 眼部的整形美容。 2.诊治疾病举例： (1)先天性缺损和畸形：如眉、眼睑缺损畸形、上睑下垂、小睑裂综合症、内外角畸形、小结膜囊、眶骨发育畸形等； (2)眼外伤造成：如眼睑、眉毛缺损、疤痕畸形、眼角移位、睑裂畸形、眼睑闭锁、睑球粘连、眼肌损伤、角膜浑浊、眶骨骨折、眼球后陷以及因创伤失去眼球和结膜囊缩窄等； (3)创面修复及眼窝再造：如眼部色素痣、血管瘤、睑黄色瘤、分裂痣、神经纤维瘤及睑部恶性肿瘤切除后创面修复或眶内容剜出术后眼窝再造等； (4)眼部感染：如眼感染形成的睑内外翻、眶骨膜炎、骨髓炎愈合术后粘连畸形等； (5)医源性畸形或后遗症：如切口疤痕明显、各种手术后矫正不足或形态异常等； (6)眼部整形美容性手术：如重睑成型、内眦赘皮矫正、眼袋整复、眼皮肤松弛整复、美容性斜视矫正、眉下垂矫正、鱼尾纹去除、角膜染色、义眼配制、现代美容文刺等； (7)其它眼部整形：如上下睑退缩、麻痹性睑裂闭合不全等。 小编提醒：不同医院的门诊眼科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种眼科疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通眼科门诊就诊。更多眼科就诊攻略，请点击《医院推荐 | 全国眼科优质医院推荐》、《门诊攻略 | 眼科门诊就诊小贴士》、《辅助检查 | 眼科门诊常见检查项目及其意义》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-06-07阅读量3.5万
病请描述： 1、原发性肾小球肾炎患者 原发性肾小球肾炎有多种类型，其中以慢性肾小球肾炎导致慢性肾功能衰竭最为常见。慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）确切病因仍不明，起病隐袭，病程较长，临床表现呈多样化，可出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿等，并有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，逐渐发展为慢性肾衰。 2、糖尿病和肾病患者 随着我国人口老龄化，人民生活方式及饮食结构的改变，糖尿病的患病人数近几年迅速增加。在糖尿病的众多并发症中，肾脏损害是广大医生及患者最容易忽视的。糖尿病肾病是糖尿病最主要并发症之一，特别是在患糖尿病5年以上其发病率较高，表现为肾脏体积增大，肾小球滤过功能增加，由尿中微量蛋白增多至大量蛋白尿，血肌酐升高，肾功能减退等，终至终末期肾衰竭。大多数患者待出现尿检异常，浮肿或血肌酐明显升高时才到肾科就诊，此时已延误最佳治疗时机，药物治疗效果往往不甚理想。因此，在早期糖尿病肾病这一阶段进行积极的治疗，控制血糖，减少蛋白尿，降低血压，保护肾功能，延缓肾功能恶化殊为重要。 3、高血压肾病患者 同糖尿病一样，高血压病患病率自八十年代以来亦呈迅速上升趋势，并随着年龄的增长其发病率越高，是老年人的常见病多发病。人们都知道高血压会引起心脏病，脑血管疾病等，其实持续的血压升高会加重肾脏负担，引起肾脏损害，早期出现夜尿增多，继之出现蛋白尿，肾功能进行性损害，血肌酐升高，最后进入肾功能衰竭。因此，我们在严密监测血压的同时，要定期行尿液常规和肾功能检查，及早发现肾脏损害，及早进行治疗。 肾功能衰竭的症状 肾病是一个隐匿性极强的疾病，很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤，临床上才有症状表现，并且症状表现也是很缓慢的，往往容易跟其他疾病相混淆。以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状： ①男性“雌性”化：肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。 ②流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。 ③贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。 ④骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。 ⑤低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。 ⑥心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。 ⑦尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。
陶晓阳 2016-10-14阅读量9766
病请描述：导语：在高速发展的现代生活中，意外伤害事故时有发生，不论是车祸伤、高处坠落伤还是运动损伤都有可能造成骨折。然而很多人外伤后不知道已发生骨折，不注意保护患处，最终加重病情，因此外伤后判断有没有骨折显得尤为重要。那么骨折该如何判断呢？下面跟小编一起来看看吧。一、考虑受伤的原因： 因受到巨大的外力(暴力)冲击而造成的外伤，应警惕有无发生骨折，常见的因暴力造成骨折的原因有以下两种： 1.直接暴力 暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部位骨折，使受伤部位发生骨折，常伴不同程度软组织损伤。如：车祸时，车轮撞击小腿，则撞击处很有可能发生骨折。2.间接暴力 间接暴力作用是通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折。如：从高处跌落脚着地时，容易发生膝盖骨折或者脊椎骨折。二、观察伤者的表现： 1.疼痛 骨折发生时，患处往往剧烈疼痛，尤其是在按压或者活动受伤部位的时候，疼痛就更加明显。当得到妥善处置和固定后，疼痛减轻。 2.肿胀 如果受伤之后，受伤的部位迅速肿胀，而且肿胀得特别明显，说明内部出血很多，这时也有可能发生了骨折。3.畸形 有些伤者在损伤的部位出现了和未损伤的部位不一样的畸形，如受伤部位“变歪了”，“变短了”等等。一旦发生畸形，就可以确定骨折。4.反常活动 如正常情况下肢体不能活动的部位，骨折后出现不正常的活动。有这样的情况时就能较肯定的说是发生了骨折。5.骨擦音 按压或活动患处会有两个骨折断端互相摩擦的声音和感觉，临床称之为“骨擦音”。出现这种情况也可以确定是发生了骨折。以上几种表现中，畸形、反常活动、骨擦音这三项是骨折的专有体征，只要出现了其中一项就可以确定是骨折，但是也有些骨折不出现骨折专有体征。所以，为了避免漏诊，在判断不清是否有骨折的情况下，也应该先按骨折来处理。想知道骨折后如何紧急处理，请点击→《诊前须知 | 突发外伤的紧急处理—骨折》 小编提醒：千万不要为了明确是否有骨折，而故意去按压或活动肢体，检查是否疼痛加剧或者有骨摩擦音，这样不仅给伤者造成更大的痛苦，还会加重患处的损伤。一旦怀疑骨折，最好的办法就是尽快就医，做常规的X线检查来明确是否骨折，再进行下一步的治疗。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-08阅读量9948
病请描述：导语：如今，骨质疏松的发病率越来越高，被称为“不死的癌症”，而且，骨质疏松早已不是老年人的“专利”，越来越多的年轻人、中年人正在朝它靠拢，尤其以年轻女性居多。下面这个测试是国际骨质疏松基金会(IOF)发布的骨质疏松症风险的一分钟测试题，你可以试着回答下面的问题，看看你是否可能患有骨质疏松。 一、请回答以下题目，看看你患骨质疏松症的几率有多高： 1、你是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ □是 □否2、你的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ □是 □否3、你经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？？ □是 □否4、你身高是否比年轻时降低了(超过3cm)？ □是 □否5、你经常大量饮酒吗？ □是 □否6、你每天吸烟超过20支吗？ □是 □否7、你经常患腹泻吗？(由于消化道疾病或者肠炎而引起) □是 □否二、下面两题只供女士回答： 8、你是否在45岁之前就绝经了？ □是 □否9、你是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)？ □是 □否三、下题只供男士回答： 10、你是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ □是 □否上述题目只要有一条回答“是”的话，你就可能有机会患上骨质疏松症，但并不能证明你就已经患了骨质疏松症。 小编提醒：是否患有骨质疏松症需要进行骨密度测试来得出结论，具体请咨询医生，以决定是否需要进一步检查及治疗。不管你有没有患骨质疏松症，只要有患病的风险，生活中就要做到预防。为防治骨质疏松，应采取以下措施： 1、摄取足够的含钙食物。如：牛奶、杂粮、豆制品、豆腐、各种豆类、鱼、海带、虾皮、骨头汤等；2、绝经妇女应在医生指导下适当补充雌激素，抑制骨吸收，防止骨量过度丢失；3、根据中老年人不同身体情况，注意掌握好运动量，把运动量控制在适合自己身体条件的范围内；4、多在户外活动。增加日光下合成充足的维生素D；5、改变不良生活习惯。如：吸烟、嗜酒、长期饮咖啡等；6、防止外伤发生。下雨、下雪天尽量少外出活动。若发生骨折及时到医院拍X线片，及时进行治疗。
就医指导 2016-07-08阅读量6656
病请描述：导语：大多数人都知道，骨折患者通常需要做常规的X线检查。但是，临床上有的骨折只要做X线检查就好了，而有的骨折却还要做CT，甚至还需要做磁共振检查。 那么骨折究竟需要做哪些影像学检查？这当中又有什么区别呢？下面，就跟小编一起来看看。 一、X线检查 X线检查对骨折的诊断和治疗具有重要价值。 凡是怀疑骨折者都应进行常规的X线检查。通过X线检查，可显示难以发现的不完全性骨折、深部的骨折、关节内骨折和小的撕脱性骨折等。 即使临床上已表现为明显骨折者，X线检查也是必需的。因为通过X线检查，医生可以了解骨折的类型和具体情况，对治疗具有指导意义。 二、CT检查 某些骨折还需要借助CT来进一步诊断。 例如骨折不明确但又不能排除者、脊柱骨折有可能压迫脊髓神经根者以及复杂骨折者均可行CT检查。三维CT重建可以更直观便捷地进行骨折分型，对治疗方案选择帮助很大，目前临床上常用。 三、磁共振（MRI）检查 主要用于观察肩、肘、膝、踝及腕关节软组织损伤或隐性骨折。 磁共振检查虽然显示骨折线不如CT，但它对于脊髓神经根及软组织损伤的显示有独特优点。例如对于脊柱骨折合并脊髓损伤的患者行磁共振检查能更清楚地了解骨折类型和脊髓损伤程度。 以上就是骨折常见的一些影像学检查。简单来说，就是不论怀疑骨折还是明显骨折，通常都要做X线检查，但是如果这个骨折比较复杂，就可能还需要根据具体情况选择做CT或者磁共振检查了。 最后，小编提醒大家：生活中要时刻注意保护自己，如果发生骨折或怀疑骨折，要及时到正规医院接受检查并治疗，千万不可拖延，以免错失了最佳的治疗时机，让自己承受病痛的折磨。
就医指导 2016-07-06阅读量7381
病请描述：导语：骨质疏松症的原因很复杂，除了老年性骨质疏松以外，内分泌紊乱或内分泌疾病是导致骨质疏松症常见的原因。因此，对于暂时不明原因的骨质疏松症患者，除了要观察临床表现，测定骨密度，拍摄X线片以外，还需进一步做相关的实验室检查。那么骨质疏松具体都要做哪些检查呢？为解决这个问题，小编特意咨询了相关医生，并整理如下：一、实验室检查 1.血钙测定 【正常参考值】成人：2.1-2.8毫摩尔/升（mmol/L） 甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、维生素D摄入过量可使血清钙升高；维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、低钙饮食及吸收不良可使血清钙降低。正常状态下，人体内血钙维持稳定，当上述各种原因导致血钙水平出现波动时，胃肠道、肾脏及骨骼可通过各种调节机制进行调节，所以骨质疏松症者血钙一般可维持在正常范围之内。2.尿液钙测定 【正常参考值】2.5-7.5毫摩尔/24小时（mmol/24h） 尿钙也反映了体内钙代谢的变化，是监测骨质疏松症及骨骼变化的重要指标。甲状旁腺机能亢进、维生素D摄入更多、肾小管性酸中毒时尿液钙升高；甲状腺机能减退、慢性肾功能不全、骨质疏松症、维生素D缺乏可使尿钙减少。3.血清磷测定 【正常参考值】成人：0.8-1.6毫摩尔/升（mmol/L） 磷在骨骼代谢过程中起重要作用，可促进骨基质的合成和无机盐的沉积。甲状旁腺功能减退、急性肾功能不全、骨折愈合期可使血清磷升高；甲状腺机能亢进、佝偻病、软骨病、骨质疏松症可使血清磷降低。4.血清碱性磷酸酶 【正常参考值】成人：20-110单位/升 血清碱性磷酸酶与骨化有直接联系，是骨形成和骨转化的指标之一。在骨形成过程中，碱性磷酸酶起催化作用。碱性磷酸酶与骨密度呈负相关，碱性磷酸酶升高时，骨密度则降低，说明碱性磷酸酶与骨质疏松症有直接关系。但老年性骨质疏松症患者，血清碱性磷酸酶一般在正常范围内。5.血清骨钙素 【正常参考值】4.6-10.2微克/升（μg/L） 血清骨钙素是由成骨细胞产生和分泌的一种蛋白质，其主要功能是维持骨组织的矿化，是反映骨形成的特异指标。在骨质疏松症的状态下，血中骨钙素的含量会明显升高，同时，慢性肾功能不全、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进也可使血清骨钙素升高；甲状腺机能减退、甲状旁腺机能减退、长期使用糖皮质激素等患者血清骨钙素降低。6.I型前胶原羧基端前肽 【正常参考值】成人：50-200微克/升（μg/L） I型前胶原羧基端前肽反映成骨细胞活动和骨形成，绝经后骨质疏松症患者经雌激素治疗后，血清中I型前胶原羧基端前肽水平明显降低，说明该物质与骨质疏松症有明显联系。7.尿羟脯氨酸 【正常参考值】成人：114－330微摩尔/24小时（μmol/24h） 羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分。尿中羟脯氨酸50％来自骨骼，所以，尿中排出的羟脯氨酸能够反映骨吸收和骨转换的程度。当出现骨质疏松症时，骨基质(也就是胶原蛋白)大量分解，血和尿中羟脯氨酸的含量必然会增加，所以，羟脯氨酸的测定对骨质疏松症的监测有重要意义。测定尿中羟脯氨酸，并计算出空腹尿羟脯氨酸与尿肌酐的比值，对评价骨质疏松症有帮助。8.血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶 【正常参考值】3.1－5.4单位/升（U/L） 抗酒石酸盐酸性磷酸酶主要由破骨细胞释放，反映了破骨细胞活性和骨吸收状态。骨质疏松症患者该磷酸酶水平升高。9.赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉 【赖酰吡啶并啉参考值】4.4±3.3微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 【羟赖吡啶并啉参考值】24±13微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉是近年来被人们注意到的了解骨质疏松症程度的两个重要指标，反映了骨吸收和骨转换状况。当患者有骨质疏松症，即骨吸收为主时，尿中赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉的含量会明显升高，因此测定该物质可以评价骨的丢失量，也可用来评价和了解骨质疏松症的治疗效果。二、影像学检查 X线检查 对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片。即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。三、骨密度检测 骨密度检测（Bone mineral density，BMD）是骨折的预测指标。测量各部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。骨密度检测方法主要有以下几种：1.定量计算机体层扫描 定量计算机体层扫描测量BMD最为准确，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但定量计算机体层扫描只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。2.双能X-线吸收法 双能X-线吸收法接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较定量计算机体层扫描高，可用于成人及儿童。它可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而这种方法存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。3.跟骨的定量超声 跟骨的定量超声可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如定量计算机体层扫描和双能X-线吸收法准确，因此不用来监测治疗效果。4.射线测量 射线测量通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如双能X-线吸收法精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。小编提醒：以上这些骨质疏松的常见检查，希望能给你做一个参考。至于实际就诊时，要不要做这些检查？需要做哪种检查？还要听从医生的建议，检查并不是越多越全越好，医生会根据你的症状及后续治疗的需要，选择必要的检查。 *图片来源于123RF正版图库
就医指导 2016-07-06阅读量5573
病请描述：导语：很多患者在骨质疏松早期症状较轻，没有引起重视而导致症状加重，严重者甚至发生骨折，大大影响生活质量。如果骨质疏松能做到早发现、早治疗，可大大降低骨折的发生率。那么骨质疏松有哪些症状表现呢？下面就跟小编一起来看看。骨质疏松的症状表现有： 1.疼痛 疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状，以腰背痛最为多见。疼痛主要沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。2.身长缩短、驼背 在无声无息中身高缩短，或者驼背是骨质疏松症继腰背痛后出现的又一重要临床体征，这是因为脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。3.脆性骨折 骨质疏松症的严重后果是发生脆性骨折，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。骨质疏松患者的骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折，如提重物、滑倒、单脚轻跳、甚至是咳嗽便骨折了。如果您的骨头连一些非常简单的日常动作都经受不起的话，那就要注意是否骨质疏松了。以上就是骨质疏松的三大症状表现，一旦出现以上症状，应尽早到医院检查骨密度。如果检查结果中骨密度的T值大于等于“-1”则表明正常；若在“-1”至“-2.5”之间，则表明存在骨量减少；如果小于“-2.5”就应引起充分重视了，这表明你已经骨质疏松了，一定要及时治疗。 点击查看→《诊前须知 | 骨质疏松首次就诊小贴士》
就医指导 2016-07-05阅读量4233
病请描述： 注：本指南由中国骨科相关专家小组制定 来源：《中华骨与关节外科杂志》2015年10月 第8卷 第5期 一、概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病，其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加，骨强度下降，易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关，绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性，本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人，常合并其他疾病，易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折，内固定治疗稳定性差，内置物易松动、脱出，植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓，易发生骨折延迟愈合，甚至不愈合。 ④卧床制动期将发生快速骨丢失，再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑤再骨折发生率高，髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 (二)骨质疏松性骨折的治疗原则 骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 二、骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 1. 病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻微外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状，畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征，也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折，可致身高变矮或驼背畸形。 2. 影像学检查 普通X线检査：①摄片应包括损伤部位上、下部近关节，髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外，还有骨质疏松的表现；③椎体压缩骨折时，有楔形变或“双凹征”，部分可表现为椎体内“真空征''、假关节形成。 CT检査：①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折，需应用CT和（或）三维成像；②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等，可考虑CT检查。 MRI检査：①可诊断隐匿性骨折；②可判断骨折是否愈合，未愈合的骨折T1WI为低信号、T2WI为高或等信号，抑脂序列呈高信号。 骨扫描(SPECT/ECT)：适于不能行MRI检査的患者，有助于判断疼痛责任椎体。 3. 骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者条件允可时可行骨密度检査，也可在术后进行。 双能X线吸收法(DXA)测定：T值≥-1.0 SD属正常；-2.5 SD<T值<-1.0 SD为骨量低下或骨量减少；T值≤﹣2.5 SD为骨质疏松症；降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。 4. 实验室检查 常规术前检査，必要时检查血钙磷、24小时尿钙、25(〇H)VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。 根据病情需要，有条件者可检测骨转换生化标志物（包括骨形成和骨吸收指标）：①骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽（P1CP）和N端肽（P1NP）。②骨吸收指标包括晨空腹2小时尿钙/肌酐比值、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原交联C-末端肽和N端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原交联C-末端肽（CTX），I型胶原交联N-末端肽（NTX）等。③国际骨质疏松基金会(IOF)推荐首進I型原胶原N-端前肽和血清I型胶原交联C-末端肽这两项指标。④低骨密度并高骨转换率提示骨折风险明显増加。⑤骨转换指标可作为敏感的疗效观察指标，一般治疗后3个月即可见明显变化。 (二)诊断和鉴别诊断 骨质疏松性骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史及临床表现等因素以及影像学检査和（或）骨密度检査、骨转换生化标志物等结果进行综合分析后作出诊断。需注意与转移性骨肿瘤、胸腰椎结核、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病-矿物质骨病等多种疾病鉴别。 三、常见骨质疏松性骨折部位、特点及治疗 (一)脊柱骨折 为最常见的骨质疏松性骨折，骨质疏松性脊柱骨折往往外伤较轻，或无明显外伤史，因此，易漏诊或误治为腰背肌劳损。 1. 临床症状、体征 ①持续腰背、胸背部疼痛，可伴胸肋部痛。平卧休息时疼痛可减轻或消失，体位改变时疼痛加重。可出现脊柱后凸畸形和脊柱骨折骨不愈合[1]。 ②査体可见胸腰部活动受限，骨折责任椎压痛、叩击痛，一般无下肢神经损害表现(但如压缩或后凸畸形严重，也可出现神经损害表现) 。 ③査体结合影像学检査可确定疼痛责任椎[2] 。 2. 临床分型 椎体压缩呈楔形骨折、双凹骨新和垂直压缩性骨折，Genant影像分型为：①轻度压缩骨折，在原椎体高度上压缩20%~25%。②中度压缩骨折，在原椎体高度上压缩25%~40%。③重度压缩骨折，在原椎体高度上压缩>40%。 3. 治疗 (1) 非手术治疗 ①适应证：症状及体征较轻，影像学检查为轻度压缩骨折、无法耐受手术者可采取非手术治疗。 ②治疗方法：卧床体息：一般3-4周，腰背部垫软枕，具体根据骨折损伤程度决定。支具：下地活动时建议佩戴。对症治疗：疼痛明显者，可结予镇痛药。降钙素能减少骨折后急性骨丢失，又对缓解骨折后急性骨痛有一定效果。 (2) 微创手术治疗 ①适应证：非手术治疗无效、疼痛明显；不宜长时间卧床者；不稳定压缩骨折；骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死；能耐受手术。 ②绝对禁忌证：无法耐受麻酔、手术的患者；无痛的骨质疏松性脊柱骨折。相对禁忌证：有出血倾向者；身体其他部位有活动性感染，椎体严重压缩骨折。 ③治疗方法：可选经皮椎体后凸成形术（PKP）或经皮椎体成形术（PVP），建议术中同时行活检术。 (3) 开放手术治疗 有神经压迫症状、体征或需截骨矫形的患者，以及不适合微创手术的不稳定骨折患者，可考虑开放手术治疗。必要时可在内固定周围采用局部注射骨水泥增强技术，以增强内固定的稳定性。 (4) 疗效评价 可来用VAS疼痛评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）、SF-36等评分系统，对患者的临床症状进行手术前后量化评估。 (二)髋部骨折 髋部骨质疏松性骨折主要包括股骨转子间骨折和股骨颈骨折，是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科治疗。非手术治疗主要用于不能耐受麻醉和手术的患者。非手术治疗包括卧床、牵引、支具固定、营养支持等治疗措施。髋部骨折后有超过20%的患者会在1年内因各种并发症死亡，20%的患者将在1年内再次骨折。 1. 股骨转子间骨折 (1) 临床分型 股骨转子间骨折常采用Evans分型和A〇分型，骨折稳定性的判断十分重要，Evans I a、I b型属稳定型，I c、I d和Ⅱ型属不稳定型。 (2) 手术治疗 若条件允许，应尽早手术治疗，并推荐早期部分或完全负重活动。 ①髓内固定：对于稳定型和不稳定型转子间骨折均可选择髓内固定。 ②髓外固定：主要适用于稳定型骨折。 ③人工髋关节置换：仅适用于一些特殊病例，例如严重骨质疏松患者，股骨转子间粉碎性骨折依靠内固定很难达到牢靠固定；或骨折同时伴有髋关节疾病，或陈旧性骨折患者。 2. 股骨颈骨折 (1) 临床分型 股骨颈骨折通常采用Garden分型。Garden I型及 II型为无移位的股骨颈骨折，III型及IV型为有移位的股骨颈骨折。 (2) 手术治疗 ①空心加压螺钉内固定：适用于没有移位或低移位倾向的稳定型骨折。 ②动力髋螺钉：适用于骨折线近乎垂直、移位倾向大的患者。 ③髋关节置换：用于移位或不稳定型骨折。对于高龄、活动量不大、身体条件差、合并症多，髋臼无明显退变的患者推荐采用半髋置換。其他患者可选择全髋置换。 (三)桡骨远端骨折 常呈粉碎性、累及关节面，易残留畸形和疼痛，造成前臂、腕关节和手部功能障碍。 1. 临床分型 常用人名分型，如Colles骨折、Smith骨折、Barton骨折等，近年来AO分型应用更为广泛。 2. 非手术治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、以及能够恢复桡骨茎突高度的桡骨远端骨折，可采用手法复位、石膏固定等非手术治疗。 3. 手术治疗 对复位后桡骨短缩超过3mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2mm的患者推荐手术治疗。目的是恢复关节面的平整及相邻关节面之间的吻合关系，重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。根据骨折的具体情况选用经皮撬拨复位克氏针内固定、切开复位锁定加压接骨板（LCP）内固定、外固定支架、桡骨远端骨折髓内钉等技术。 (四)肱骨近端骨折 1. 临床分型 目前临床应用最广泛的是Neer分型。 2. 非手术治疗 无移位或轻度移位的骨折，或不能耐受麻醉或手术的体弱患者可选择颈腕吊带悬吊治疗。 3. 手术治疗 有移位骨折，目前主张早期手术。包括张力带、拉力螺钉、经皮克氏针、锁定接骨板固定、髓内钉内固定等。 对于老年高龄、严重粉碎性骨折或伴肱骨头骨折的患者，可行人工肱骨头置换术。 术后肩关节应进行早期功能锻炼。 四、骨质疏松性骨折的其他治疗 (一)系统性管理 骨质疏松性骨折患者，尤其老年患者，必须对其全身状況、器官功能、风险及预后做全面评估，实施手术或非手术的综合处理。 (二)抗骨质疏松治疗 重视围手术期抗骨质疏松治疗。大量的动物实验和指床研究显示，现有的多数抗骨质疏松药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响。抗骨吸收抑制剂可能会使骨折修复过程中的骨痂变大，此种大骨痂也可能提供了更高的生物力学刚度和强度。规范化的常规剂量的双膦酸盐对骨折愈合无不利影响，可考虑序贯治疗，疗程为3~5年[5-12]。甲状旁腺素（PTH1-34）[13-15]和维生素K2[16-18]有利于成骨。鲑鱼降钙素能缓解骨质疏松性骨痛，必要时可采用间歇性重复给药[19-20]。 绝经后骨质疏松症的骨松质吸收迅速，骨代谢转换率高，为高转换型，治疗可考虑应用骨吸收抑制剂。老年性骨质疏松症为低转换型，可考虑联合应用骨形成促进剂，以改善骨微结构及促进骨量形成，降低再骨折风险。患者具体属于何种转换类型，可通过测定骨代谢指标帮助判定。 目前常用的骨质疏松药物如表1所示。 表1 抗骨质疏松药物 1. 药物治疗 ①基础治疗药物：活性维生素D、钙制剂。建议每日额外补充元素钙500~600 mg[21-23]，或以含钙中药（如天然骨粉）替代。每日补充普通维生素D800~1000 IU。老年人肾功能不全及1α羟化酶缺乏者，应补充活性维生素D，注意监测血钙与尿钙[24-27]。 ②抗骨吸收药：双膦酸盐、降钙素等。 ③促骨形成药：DTH片段、雄激素、活性维生素D等。 ④中成药或中药：例如补肾壮骨类药物、含黄酮类生物活性成分等中药。 2. 用药原则 (1)骨折前已用抗骨质疏松药物者，可继续应用；骨折后需长时同卧床者是否加强抗骨吸收药物，根据骨折后骨转换指标决定。 (2)骨折前未用抗骨质疏松药物者，根据患者情况分两类进行选择：①骨折后急诊或早期进行内固定手术者，在手术后患者全身情況稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。②骨折后暂时不做手术或保守治疗患者待全身创伤反应稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。 (3)用药注意事项：①骨折早期应选用基础药物加抗骨吸收药物。②中晩期应继续应用基础药物加抗骨吸收药物或选用促骨形成药物。③用药前应参照药物说明书，遇有不良反应应及时停药和处理，或更换不同药物。 (三)物理疗法 物理疗法简便、无创、有效而安全，对骨折愈合有促进作用。 低强度脉冲超声（LIPUS）、 脉冲电磁场（PEMF）、体外冲击波（ESWT）、功能性电刺激（FES）和振动波等多种物理治疗方法均可选用。 (四)康复训练 骨质疏松性骨折的恢复慢，康复期长。在不影响骨折制动及骨折愈合的前提下，应尽早开始康复训练。目的是恢复关节运动功能，减少肌肉萎缩，増强肌肉力量，促进骨折愈合和防止再发骨折。建议采用主动运动与被动运动相结合，以主动运动为主的运动方式。循序渐进，避免粗暴操作。 (五)运动疗法 以负重运动和抗阻运动为主，如：快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。通过负重运动和力量训练，増加肌力，改善姿态和平衡，减少摔倒和骨折的风险。注意制定个体化的运动处方，因人而异的选择运动方式，频率，时间，以及强度。 参考文献： [1] Wang G, Yang H, Chen K. 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就医指导 2016-07-05阅读量8062
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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