病请描述： 血清标志物用于CTD-ILD及其亚型的诊断研究日益增多，唾液酸化糖蛋白（krebsvondenlungen-6,KL-6）是一种由II型肺泡细胞分泌的糖蛋白，当II型肺泡上皮细胞损伤时细胞，血清KL-6浓度升高，通常认为与肺纤维化程度相关。目前研究发现血清KL-6可作为筛查CTD-ILD的依据及评估肺部病变、判断严重程度和预后的指标，SSc患者血清KL-6浓度与用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC)(r=-0.317,P<0.001)、一氧化碳弥散量（diffusioncapacityforcarbonmonoxideoflung,DLCO)(r=-0.335,P<0.001）和纤维化程度（r=0.551,P<0.001）显著相关，可用于评估肺纤维化的严重程度。在CTD-ILD患者，血清KL-6浓度与胸部HRCT评分呈正相关；血清高浓度KL-6(>800U/ml）的pSS相关ILD患者死亡风险升高(P=0.02)。RA合并ILD患者血清KL-6浓度显著高于未合并ILD者，且血清KL-6浓度与FVC、肺活量、DLCO呈负相关（P<0.05)，与RA28个关节疾病活动度评分(diseaseactivityscore28,DAS28）呈正相关。另有研究提出，抗黑色素瘤分化相关基因﹣5(melanomadifferntiationassociatedgene-5,MDA-5）抗体阳性的皮肌炎（dermatomy-ositis,DM）相关ILD患者基线血清KL-6浓度（≥1000U/ml）是死亡的独立危险因素，另外研究发现，如接受免疫抑制治疗的前4周内，血清KL-6浓度升高可能提示快速进展型间质性肺疾病（rapidlyprogressiveinterstitiallungdisease,RP-ILD）的发生。 表面活性蛋白A(surfactantproteinA,SP-A）和表面活性蛋白D(surfactantproteinD,SP-D）是一种由Clara细胞和II型肺泡上皮细胞产生的大型亲水蛋白，其血清浓度与毛细血管﹣肺泡屏障的损伤程度相关。研究发现，与未合并ILD的RA患者比，RA相关ILD患者血清SP-A浓度较高，且与FVC、肺活量（vitalcapacity,VC)、DLCO呈负相关，与DAS28呈正相关，提示SP-A可反映ILD的严重程度及RA疾病活动度。SP-D与VC和DLCO呈负相关，与未合并ILD的DM/PM患者比，合并ILD的DM／多发性肌炎（polymyositis,PM）患者血清SP-D浓度显著升高，提示SP-D可能是DM/PM相关ILD的血清生物标志物。然而另有研究表明，II型肺泡上皮细胞在纤维化改变后由再生的纤毛上皮细胞所替代，从而减少SP-D的产生，因此较低的SP-D浓度（<100ng/ml）可作为DM/PM相关ILD患者死亡的预测指标，亦可能提示抗MDA5抗体阳性DM患者RPILD的发生。SP-A和SP-D与ILD密切相关，可用于评估CTD相关ILD的疾病活动、ILD严重程度和预后的血清学指标。 抗MDA5抗体阳性相关皮肌炎相关ILD的发病机制尚未完全明确。有研究认为，抗MDA5抗体可通过促进中性粒细胞胞外陷阱的形成，诱导上皮细胞损伤和促炎性细胞因子释放，进而促进ILD的发生。60%~80％抗MDA5抗体阳性患者合并ILD，其中约50％发展为RPILD，且对免疫抑制剂治疗反应欠佳，6个月内的病死率高达50%~70%。外周血低淋巴细胞血症是MDA-5阳性皮肌炎患者特征性表现，且根据外周血淋巴细胞计数可以分为3种临床表型：淋巴细胞计数正常（≥1100/pl）的MDA-5阳性皮肌炎以青年起病、常有关节炎、血清铁蛋白多正常，淋巴细胞明显减少（<550/μl）组患者则表现为皮肤溃疡、快速进展性ILD，且3~6个月的病死率明显低于其他组。因此，抗MDA5抗体是DM/CADM患者合并ILD及预后不良的有力预测因子。 Xue等将223例RA患者（其中85例RA-ILD）的血浆基质金属蛋白酶﹣3(matrixmetalloproteinase3,MMP3）水平、人口学特征、临床特征和实验室指标纳入训练队列和验证队列，通过分析发现，男性、吸烟、RF为256IU/ml、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）为4.6mmol/L(82mg/dl)、基质金属蛋白酶3(matrixmetalloproteinase3,MMP3）为0.66ng/ml可作为RA-ILD诊断模型，提高RA-ILD的诊断效率。Guiot等为研究血浆中循环游离细胞核小体（circulatingfreenuclearbody,cf﹣核小体）的水平，并探究循环细胞游离核小体水平与其他SSc或肺纤维化相关生物标志物如：血清生长因子胰岛素样生长因子结合蛋白﹣1(insulin-likegrowthfactorbindingprotein-1,1GFBP-1）和基质金属蛋白酶﹣9(matrixmetalloproteinase9,MMP9）是否可以作为SSC-ILD潜在生物标志物，纳入了SSC患者98例，其中31例ILD患者（SSC-ILD）和67例非ILD患者，分为T1队列（基线）和T2队列（治疗6~18个月），研究发现，循环游离细胞核小体H3.1和MMP9升高，同时IGFBP-1降低可作为SSc-ILD诊断模型，提高SSC-ILD的诊断效率。一项回顾性研究纳入IIM-ILD患者55例（RP-ILD17例，non-RP-ILD38例），患者接受18F﹣氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层显像（¹⁸F-fluorode-oxyglucosepositronemissiontomographyandcomputedtomography,¹⁸F-FDGPET/CT）检查，使用最大标准摄取值（maximumstandarduptakevalue,SUVmax）评估肺FDG摄取，接着使用视觉评分（HRCT评分）评估HRCT,旨在评估¹⁸F-FDGPET/CT和HRCT评分与IIM-ILD不良预后的关系，研究发现在多变量模型中，PET评分＞18分、HRCT评分＞140分与IIM-ILD不良预后相关。德国一项大型队列研究纳入5831例SSc患者的临床数据，将其分成四组SSc患者［PH-ILD患者、无PH的ILD(ILD-w/o-PH）患者、无肺部受累患者和PAH患者］。研究发现PH-ILD患者的生存率显著降低，其次是PAH和ILD-w/o-PH。PH-ILD和PAH患者的生存率无显著性差异。无肺部受累患者的5年总生存率为96.4%,ILD-w/o-PH和PAH患者的总生存率存在显著性差异，而PH-ILD患者的总生存率最低。女性（HR0.3)、较高的体重指数（HR0.9）和较高的DLCO值（HR0.98）与较低的死亡风险相关。法国研究团队同样发现，SSc-PH-ILD患者生存率要低于SSc-PAH组患者，多因素回归分析，发现合并ILD(HR5.22,95%CI2.18~12.46.P=0.0002）或慢性肾脏病（HR2.11,95%CI1.18~3.78,P=0.01）会增加SSc患者的死亡风险，而基线时更长的6min步行距离（HR0.996,95%CI 0.993~0.998，P=0.003）是预后较好的标志。 无论怎样诊断、筛查，都最终是为了治疗，取得临床效果 2022年中华医学会风湿病学分会制定的《结缔组织病相关间质性肺疾病诊疗规范》指出CTD-ILD治疗目标，即CTD相关ILD治疗的短期目标是控制CTD和ILD的病情延缓进展，远期目标是最大限度地延长患者生存期，提高患者生活质量。因此，CTD相关ILD的治疗目标是CTD和ILD同时达到病情缓解，即双重达标。 白介素﹣6(interleukin-6,IL-6）参与SSc-ILD的发病机制，IL-6受体抑制剂托珠单抗于2021年3月被美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）批准用于治疗SSc-ILD，成为首个获批用于延缓SSc-ILD患者肺功能恶化的生物制剂，为SSc-ILD患者群体提供了一种新的治疗选择。在一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的II期临床试验﹣-FocuSSced研究中，是研究托珠单抗在SSc的疗效。该研究一共纳入210例早期、活动性弥漫性皮肤型SSc(activediffusecutaneoussystemicsclerosis,dc-SSc）患者，随机分配接受托珠单抗（n=104）或安慰剂（n=106）治疗，治疗48周。48周后，在关键次要终点中，托珠单抗组FVC％预测值下降超过10％的患者有8.5%，而安慰剂组FVC％预测值下降10％的患者达到25%。在SSc-ILD患者中，FVC％预测值较基线变化﹣0.4%，安慰剂组较基线变化﹣4.6%(P=0.0002)。进行HRCT事后分析，对ILD和肺纤维化定量分层，发现托珠单抗对于肺功能的维持作用与QILD和肺部纤维化程度均无关。另外，48周时，安慰剂组有21％的受试者接受了免疫调节补救治疗，而托珠单抗组为9%。该研究提示，托珠单抗可以稳定SSc患者肺功能，延缓FVC％下降。 改善病情抗风湿药(diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD)RA的主要治疗药物，艾拉莫德作为一种新型传统DMARD药物研究显示其可减轻RA-ILD患者的疾病活动度、肺泡炎症，改善肺功能，在治疗肺纤维化方面也具有一定潜力，但关于其治疗RA-ILD的用药剂量和长期安全性仍需进一步探索和验证。 目前CTD-ILD中前瞻性研究多数关于SSc-ILD，亟须更多的前瞻性临床研究来探索新的方式和方法，CTD-ILD领域的规范化诊疗方案以及新药探索仍是今后CTD-ILD领域的焦点和热点，而关于不同ILD的诊断和预后相关生物标志物的探索、人工智能技术应用于ILD的影像学解读等也将会是2024年及之后ILD诊断探索领域的热点，期待更多的研究发表助力CTD-ILD诊断和治疗。
王智刚 2024-10-24阅读量4887
病请描述： 答案是肯定的！现在医学这么发达，难道一个静脉曲张还没办法吗！ 下肢静脉曲张是最常见的血管性疾病，通过正规的科学的治疗方法，一般情况下绝大多数患者是可以进行治愈的。如果静脉曲张长期不能痊愈，那是因为大家认知以及治疗方式上面的差距。 第一点、就是没有弄清楚病因盲目的进行治疗 静脉曲张会伴随着一些并发症，比如腿部的肿胀、疼痛，包括皮肤色素的改变，甚至出现了瘙痒，有很多人当做关节炎或者当做皮肤病进行盲目的治疗。擦过药贴过膏药，忙活了一圈发现病因没找到治不好。 第二点、就是忽视了早期的静脉曲张 很多人认为自己的静脉曲张属于早期，不疼不痒也不影响日常的生活和工作，所以没有积极的去干预。 当静脉曲张发展到五六级的老烂腿之后，治愈的难度会上升一个台阶，尽管手术可以解决你的静脉曲张，但症状它不会马上消失，拖的时间越长症状缓解的就越慢，尤其是那种皮肤的色沉，消失的时间是很漫长的。 第三点、就是治疗没有彻底 尽管采取手术治疗，但术前的检查不到位或者手中的处理细节不够精细，遗漏了小隐静脉，或者遗漏了一些病理性的穿通支，也会导致了静脉曲张的新生。 最后，虽然静脉曲张它确实可以通过手术进行治愈，但术后的防护也很重要 术后一定要避免久站久坐，特别是厨师或者教师这个人群，做完静脉曲张之后一定要养好自己，否则未来二三十年还是有复发的可能。适量的运动保持一个健康的体重，这样也可以大大减少静脉曲张复发的可能。 #下肢静脉曲张##钟若雷医生#
钟若雷 2024-10-17阅读量3613
病请描述：是否因为膝关节痛而烦恼？ 海市第六人民医院（国家骨科医学中心）正进行一项创新性的膝骨关节炎治疗研究，我们邀请您参与。本研究由骨科专家袁霆主任领衔，他在使用富血小板血浆（PRP）治疗骨关节炎方面具有丰富的临床经验和科研背景。主编了多部PRP临床应用与科学研究的著作，并执笔了PRP修复膝骨关节炎的临床应用指南与专家共识。举办了多期的全国PRP学习班。 PRP学习班合影 研究亮点： 创新治疗：利用PRP技术，这是一种利用患者自身的血液成分促进关节修复的方法。 安全可靠：PRP技术已被证实对膝骨关节炎患者安全有效，无需担心免疫排斥或传染性疾病。 高水平医疗团队：由袁霆主任亲自领导，确保每位参与者获得最专业的诊疗和关怀。 自由退出：参与者可在研究任何阶段，无需任何理由选择退出。参与条件： 年龄40岁以上，诊断为膝骨关节炎。 愿意接受PRP治疗并遵循研究要求。参与益处： 免费获取PRP治疗。 通过定期的健康检查，更好地了解自己的健康状况。 有机会第一时间受益于最新的医疗技术进展。了解更多信息或报名参与，请联系： 地址：上海市第六人民医院8号楼2楼PRP治疗室 咨询时间：每周一至周五，上午9:00至下午4:00 每周三上午，周六全天，可挂关节外科门诊，8号楼1楼9号诊室进行咨询。 每周一上午10：00-11：00，可到8号楼1楼101诊室咨询袁霆主任。
袁霆 2024-10-15阅读量5010
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量9155
病请描述：什么是类风湿关节炎？ 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。在这种疾病中，身体的免疫系统错误地攻击自己的组织，特别是关节，导致关节炎症、疼痛、肿胀和僵硬。 类风湿关节炎的早期症状往往不易察觉，可能仅仅是轻微的关节不适或早晨起床时的僵硬感。这些症状可能会被误认为是普通的疲劳或老化的迹象，从而延误了疾病的诊断和治疗，长期的炎症可导致关节结构的破坏和功能丧失，严重影响患者的生活质量。 类风湿关节炎并不仅仅是关节的敌人，它还可能影响心脏、肺部、血管和眼睛等其他重要器官。 01 类风湿关节炎的表现 类风湿关节炎的症状和体征是多样的，并且可能因人而异，以下是一些常见的症状和体征，它们可以帮助人们识别这种疾病： 关节疼痛与肿胀： RA患者通常首先经历关节疼痛和肿胀，这些症状在活动后加剧，休息后可能有所缓解 晨僵： 患者可能在早晨起床时感到关节僵硬，这种僵硬通常持续一个小时以上，是RA的典型症状之一 关节外表现 RA不仅影响关节，还可能引起一系列关节外表现，包括类风湿结节、干燥综合征、肺部受累（如胸膜炎或肺纤维化）、心脏受累（如心包炎或瓣膜病变）和血管炎等 全身症状 RA患者可能伴全身症状，如疲劳、体重减轻、低热等 02 类风湿关节炎的诊断 RA的早期诊断对于控制疾病进展和预防关节损伤至关重要。通过临床症状评估、实验室检查和影像学检查可以辅助诊断： 症状评估 RA的特征性表现，如持续至少1小时的晨僵、同时有3个以上关节受累、对称性关节炎等 实验室检查 血常规、尿常规、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、抗环瓜氨酸肽抗体、类风湿因子（RF） 影像学检查 包括X线、超声、MRI，这些检查有助于评估关节结构损害和炎症活动。 分类标准 根据类风湿关节炎最新诊断标准，2010年ACR/EULAR制定的类风湿关节炎分类标准。 注：当患者的总得分≥6分时可诊断类风湿关节炎。大关节包括肩、肘、髋、膝、踝关节；小关节包括腕、掌指关节、近端指间关节、跖趾关节2-5；不包括远端指间关节、第一腕掌关节、第一跖趾关节。RF，类风湿因子；CCP，环瓜氨酸多肽；CRP，C反应蛋白；ESR，红细胞沉降率。 03 类风湿关节炎的治疗 RA的治疗原则是“早期治疗，规范治疗，定期监测与随访”，治疗措施包括： 一般治疗 减轻劳动强度，功能性锻炼，休息、物理疗法、急性期关节制动、恢复期关节功能锻炼等 药物治疗 包括非甾体抗炎药（NSAIDs）解热镇痛消炎，病程控制抗风湿药物（DMARDs）如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶等，以及生物制剂如依那西普、英利西单抗和阿达木单抗等。 手术治疗 对于药物治疗无效，出现关节畸形严重影响关节功能的患者，可考虑手术治疗。 04 类风湿关节炎的康复 规范的药物治疗可以缓解患者临床症状，延缓类风湿关节炎患者关节的损伤，而对患者进行个体化的康复治疗，包括理疗、运动疗法、功能训练等，可以帮助患者恢复关节运动功能，提高生活质量。 物理治疗 指利用冷、热、光、电等介质，通过抑制炎症因子发挥作用，可消除肿痛，加速血液循环，促进炎症吸收。 运动疗法 适当的功能锻炼，有助于维持和改善关节功能，保持和增加关节活动范围，还可以增加关节周围肌肉的力量和耐力。 矫形器治疗 早中期类风湿关节炎患者可应用矫形器治疗，包括固定类矫形器、矫形鞋和矫形鞋垫等。 矫形器可以帮助患肢维持最适当的功能位，尽可能允许进行功能性活动。主要目的是减少关节负重、减少关节活动、稳定关节或将关节固定于功能位上，减轻活动时的疼痛。
王金武 2024-09-25阅读量6948
病请描述：尊敬的患者朋友，你们好。 按照贵州省组织部安排，本人到毕节市工作1年（即日-2024.9.12）。具体帮扶医院为： 毕节市七星关区中医妇幼保健集团医院 即日起开始接诊风湿病患者，相关患者如有需要，可直接到医院咨询。常驻诊室在门诊2楼。若找不到，可以问导医台。门诊和病房均开展工作，患者们可放心就诊，将以一流的品质服务大家。 擅长病种：复发性口腔溃疡、类风湿关节炎、白塞病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、痛风、强直性脊柱炎、手骨关节炎、系统性硬化症等风湿免疫性疾病。
陈永 2024-09-13阅读量8178
病请描述：衰老是一个复杂的过程，随着时间的推移，生理功能逐渐丧失。这与人们对跨越所有器官系统的许多疾病的易感性增加有关。事实上，年龄被认为是许多神经退行性、代谢、心血管和肌肉骨骼疾病的最大危险因素。 随着全球人口老龄化的加剧，老年人群的比例显著增加，这导致与衰老相关的疾病负担日益加重。肌肉骨骼系统的衰老不仅直接影响个体的运动功能，还会增加跌倒和骨折的风险，进而引发严重的健康问题和高昂的医疗费用。因此，深入研究肌肉骨骼系统衰老的机制，并探索可能的干预措施，已成为当前医学研究的一个关键方向。 文献的主要内容 文章综述了与骨骼肌肉系统老化相关的关键生物学机制： 基因组改变：随着年龄的增长，DNA损伤的积累会导致细胞功能的下降。这种损伤既可能来自外部（如辐射）也可能来自内部（如氧化应激）。当DNA修复机制失效时，细胞会逐渐进入衰老状态，最终影响组织的再生能力。 端粒缩短：端粒是保护染色体末端的结构，随着细胞分裂次数的增加，端粒会逐渐缩短。当端粒变得过短时，细胞将失去分裂能力，这被认为是细胞衰老的一个标志性特征。 表观遗传修饰的改变：随着年龄的增长，基因表达的调控方式会发生变化，这些变化可以通过DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制来实现。这些修饰的改变会影响基因的表达，从而影响细胞功能。 蛋白质稳态的丧失：老化过程中，细胞维持蛋白质正确折叠和清除错误折叠蛋白的能力会下降，导致功能失调的蛋白质积累，进而影响细胞功能。 营养感应失调：卡路里限制已被证明能够延长寿命，这可能与营养感应通路的调节有关，比如胰岛素/IGF-1通路。营养感应的改变可能会影响细胞的生长和代谢，从而影响衰老过程。 肌肉骨骼老化的机制与表现 随着年龄的增长，肌肉骨骼系统会经历一系列退化性变化，导致肌肉力量、骨密度和关节功能的下降。以下是与肌肉骨骼老化相关的关键机制和临床表现： 01 肌肉老化（Sarcopenia） 肌肉减少症是老年人常见的病症，表现为肌肉质量和力量的丧失。主要机制包括： 肌肉再生能力下降：随着年龄的增长，肌肉卫星细胞的数量和活性逐渐减少，使得肌肉的修复和再生能力下降。 线粒体功能减弱：线粒体是细胞的能量工厂，老化导致线粒体功能减弱，进而导致肌肉细胞能量供应不足。 肌纤维减少：老年人群中的肌纤维数量减少，尤其是快速收缩的II型纤维，这导致肌肉力量显著下降。 临床表现为肌肉力量减弱，耐力下降，增加了跌倒和骨折的风险，严重影响老年人的生活质量和独立性。 02 骨骼老化（Osteoporosis） 骨质疏松是骨骼老化的主要表现，其特征是骨密度降低和骨折风险增加。主要机制包括： 骨形成与吸收的失衡：在老年人中，骨形成的速度减慢，而骨吸收的速度加快，导致骨质流失。 骨髓脂肪化：随着年龄增长，骨髓中的脂肪含量增加，影响骨生成细胞的功能，进一步加重骨质疏松。 激素水平变化：雌激素和其他激素的减少会加速骨质流失。 临床表现为骨密度显著降低，易发生骨折，尤其是髋部、脊柱和腕部的脆性骨折。 03 关节软骨老化（Osteoarthritis） 关节软骨的退化是老年性骨关节炎的主要特征。主要机制包括： 软骨细胞衰老：软骨细胞随着年龄增长而数量减少，合成和修复软骨基质的能力减弱。 细胞外基质降解：老化导致细胞外基质中的蛋白质和水分含量降低，增加了软骨的脆性。 炎症和应激反应：慢性炎症状态和氧化应激会进一步加剧软骨的损伤和退化。 临床表现为关节僵硬、疼痛和活动受限，最终可能导致关节功能的丧失。 04 肌腱老化（Tendinopathy） 肌腱随着年龄增长变得更加脆弱，容易发生病变和撕裂。主要机制包括： 胶原纤维降解：老化导致胶原纤维的降解增加，纤维排列紊乱，影响肌腱的弹性和强度。 钙化和纤维化：肌腱组织中的钙化和纤维化现象增多，降低了肌腱的柔韧性。 血管供应减少：老化导致肌腱的血管供应减少，影响组织修复和再生。 临床表现为肌腱的疼痛、僵硬以及活动时的不适感，严重时可能需要手术治疗。 老化不仅在分子和细胞水平上表现出一系列变化，这些变化还直接导致了多种与年龄相关的疾病： 肌肉减少症（Sarcopenia）：老年人常出现的肌肉质量和力量的丧失，导致他们更容易摔倒和骨折。肌肉再生能力的下降、线粒体功能的减弱以及肌纤维数量的减少是其主要机制。 骨质疏松症（Osteoporosis）：骨质疏松是老年人最常见的骨病，表现为骨密度降低和骨折风险增加。骨形成和吸收之间的平衡失调，以及骨髓中的脂肪沉积增加，都是导致骨质疏松的重要原因。 骨关节炎（Osteoarthritis）：关节软骨的退化是骨关节炎的主要特征，老化会导致软骨细胞数量的减少以及细胞外基质的降解加速。文章还提到，炎症状态的维持以及细胞增殖能力的下降是该病的关键因素。 肌腱病（Tendinopathy）：肌腱随着年龄增长会变得更脆弱，容易发生撕裂。胶原纤维的降解、组织钙化以及纤维排列的混乱都是肌腱老化的表现。 衰老对身体各系统，包括肌肉骨骼系统，都有深远的影响。本综述总结了当前对肌肉骨骼系统老化相关的分子、细胞和生物力学机制的理解，特别关注影响肌肉、骨骼、关节软骨和肌腱的疾病。器官和组织之间的相互作用可能会加剧老化的临床表现。肌肉骨骼组织间的信号传递和功能互动可能进一步增加跌倒和骨折的风险，再加上愈合能力的下降，这些因素共同导致老年患者的发病率和死亡率显著增加。 深入理解与年龄相关的肌肉骨骼疾病背后的机制，将有助于开发更有效的治疗方法，从而实现更积极、无痛和健康的老龄化。
王明杰 2024-09-06阅读量2537
病请描述：类风湿关节炎(RA)是一种临床上较为多见的疾病，因其发病时间长，损害性大，目前没有确切可靠的内外科办法将其彻底治愈，故现在越来越受到人们的重视。类风湿关节炎是一种全身性、慢性、自身免疫性疾病。该疾病有其特有的特征性临床表现，表现为晨僵，小关节的对称性炎症，累及关节内滑膜的慢性炎症，软骨下骨的破坏以及骨质舒松，增生，从而造成关节软骨，软骨下骨和关节囊的破坏，最终导致该关节畸形和功能部分或全部的丧失，而且部分患者还伴有不同程度的全身性表现（类风湿关节炎的关节外表现）。 类风湿关节炎的发病率在各个国家是不相同的。该病在西方发达资本主义国家的发病率略高于发展中国家。比如在美国，类风湿关节炎的发病率约占总人群的 1%左右。而在我国，类风湿关节炎的发病率约占总人群的 0.3%～0.4%。该病的另一个发病特点是女性的发病率明显高于男性。约为其 2～3 倍甚至更高。该病在各个年龄段都可以发病。但尤其以 40～50 岁为该病的高发年龄段。 类风湿关节炎的病情和病程都存在着明显的个体差异。从短暂的，轻微的小关节到急剧的漫长的多关节病在临床中都有所表现。受累破坏的关节可以遍布全身多个关节。尤其以近端指间关节，掌指关节，腕，膝多见。该病呈现出进行性的发展趋势，且致残率很高，因为大多数类风湿患者病情容易迁延，如不及时的早期合理治疗，3年内关节破坏达将达到 70%以上。并且，因为类风湿关节炎的关节破坏先侵及关节滑膜及滑膜内血管，故造成关节软骨的营养支持的缺失（因为关节软骨内没有血管，关节内软骨是通过关节内的滑膜分泌关节液来提供主要的表面营养），所以类风湿关节炎的软骨破坏是不可逆的。
王明杰 2024-09-06阅读量4962
病请描述：骶髂关节疼痛的诊断目前尚无明确的标准，由于其具有多变性，不同的个体临床表现差异大，从而造成了诊断的困难。尽管如此，疼痛表现、物理检查、影像学检查仍然是临床上诊断骶髂关节疼痛的主要依据。 1、疼痛 表现骶髂关节疼痛的表现形式较为多样， 其 原因主要在于骶髂关节解有复杂的解剖结构和广泛的神经支配。有研究认为，髂后上棘周围 10 cm×3 cm 内的严重疼痛，往往来源于骶髂关节疼痛。疼痛分布区域：94%的患者有臀部疼痛，72%的患者有腰痛，50%的患者疼痛扩展到下肢，28%的患者膝关节以下疼痛，14%的患者有腹股沟区疼痛。综上所述，骶髂关节疼痛分布个体差异较大，希望通过疼痛的表现来准确诊断骶髂关节疼痛，区分盘源性疼痛尚缺乏可靠的依据。 2、物理检查 对于物理检查是否有助于诊断骶髂关节疼痛，尚存在争议。Simopoulos 等通过对 103 篇文献系统分析后认为，骶髂关节穿刺局部神经阻滞作为诊断骶髂关节疼痛的证据是充分的（good）。综上，单一的物理检查不能诊断骶髂关节疼痛，局部神经阻滞相对于其他检查虽可以较准确诊断，但作为一个有创试验，不能作为常规检查去筛查下腰痛患者中的骶髂关节疼痛患者。 3、影像学 表现 Simopoulos 等通过对 103 篇文献系统分析后认为，影像学资料作为诊断骶髂关节疼痛的证据是有限的（limited）。 有研究表明，MRI 能对产后骶髂关节炎作出早期诊断，除了炎症性关节炎，影像学对骶髂关节疼痛诊断无明确的指导意义。
王明杰 2024-09-06阅读量2438
病请描述：由于先天因素或后天不正确的站姿等因素的影响， 很多女性形成了 X 形腿。X 形腿在医学上叫做膝外翻，俗称八字步。有 X 形腿的人在两脚并立时，两侧的膝关节先碰在一起，而两足跟则靠不拢，大腿小腿间都有缝隙，走路时会出现两膝互碰的步态。X 形腿是常见的下肢畸形，其发病率非常高。在某些地区，有 X 形腿的女性甚至高达20%。X 形腿不仅影响女性的形体美，还会引发跛脚、膝关节炎等病症，严重影响女性的生活。 因此，女性应尽早矫正 X 形腿。其实，很多人的 X 形腿并不是因为腿部骨头弯曲了，而是由于膝关节外侧的韧带过紧，膝关节内侧的韧带过于松弛，膝关节内外侧拉力的不平衡导致腿骨向外侧翻折，以致双膝关节的结构变形，大腿的股骨与小腿的胫骨和腓骨形成了向内的钝角，使双腿呈现出向内弯曲的状态。女性要矫正 X 形腿，主要得通过拉抻膝关节囊外侧的韧带，增强膝关节囊内侧韧带的拉力，从而将大小腿骨的关节头拉至正常的位置，使两膝关节的间距逐渐减小。那么，女性如何拉抻外韧带，并提高内韧带的拉力呢？对于 X 形腿症状较轻的患者来说，可通过下面的两种方法来矫正： 一、塑腿操 1、患者双手扶住椅背，双脚分开略宽于肩，身体重心下移，呈半蹲站立，保持此姿势 30 秒。 2、患者直身，将左腿向后伸展并弯曲，用左手握住左脚脚尖，保持此姿势 30 秒。换右腿做此动作。两腿可交替做此动作，各做 5～10 次。 3、患者双手扶住椅背，两脚并拢，脚尖着地，后脚跟向上抬起，使腿部及背部绷直，保持此姿势 30 秒。 4、患者向前迈出一大步，呈弓步，保持此姿势 30 秒。换右腿做此动作。两腿可交替做此动作，各做 5～10 次。 5、患者仰卧在床上，双脚略分开，膝盖弓起，同时抬高腰部和臀部，使大腿和小腿呈 90 度角，每次保持此姿势10 秒，可反复做 5～10 次，以后可逐渐延长上述动作持续的时间。 二、矫正动作 1、患者坐在地上，两腿伸直，双手尽量前伸，抓住脚趾，使上半身与腿部保持平行，坚持 10～15 秒，以后可逐渐延长上述动作持续的时间。 2、患者坐在地上，两手抓住右脚的脚跟，把右脚慢慢地抬高（柔软度不好的人，可先用手抓在脚踝或小腿的部位），同时让下巴尽量抬高，挺胸吸气，再慢慢地吐气，并将右腿尽量拉近身体，坚持 10 秒钟后还原。换左腿做上述动作。两腿各做上述动作 5～10 次。 3、患者正坐，两膝弯屈，使两脚掌相对，两手扶膝并轻轻下压膝盖。做此运动时两脚掌不要分开，膝盖压到不能再压时，再坚持 10 秒，此动作可反复做 5～10 次。 4、患者正坐，两腿并拢并抬起，用布带捆住脚踝，两脚再用力向左右挣动。 在矫正 X 形腿的过程中要经常按摩腿部内侧的肌肉，增加肌肉的张力，以帮助矫正 X 形腿。以上介绍的非手术矫正 X 形腿的方法需长期坚持。除了采用以上介绍的矫正运动外，有 X 形腿的患者在日常走路时两脚要一前一后地踩在同一条直线上，即走“猫步”。还要尽量把鞋底内侧垫厚。 X 形腿比较严重的女性，则要通过手术进行矫正。
王明杰 2024-09-06阅读量2258