病请描述：肩关节是人体自由度最大的关节，肩关节疼痛的原因复杂，临床上常需要不同的体格检查，来分辨各种不同的病因和损伤。 我们将临床查体分上，中，下篇，介绍14种主要的肩关节临床查体方式。 （1）Neer 撞击征和撞击试验 1972年Neer首先描述了撞击试验，患者取坐位，检查者稳住肩胛骨的同时，将患侧肩大幅前举，导致大结节与肩峰相撞击。这个动作在撞击损伤的各个时期都会引起疼痛。当然，在肩关其他情况也可以产生疼痛，如粘连性关节囊炎，骨性关节炎、钙化性肌炎，还有骨损伤。Neer也用肩峰下注射利多卡因治疗撞击征，如为撞击征引起的疼痛，经常可减轻或是消失，但如疼痛是由其它原因引起的（钙化性肌腱炎），则没有缓解。有研究揭示肩峰下滑囊炎和肩袖疾病撞击征敏感性分别为75% 和88%, 特异性分别是 48% 和 51%，阳性率分别是 36% 和 40%, 阴性率分别是83%和89%。然而， 25%的Bankart 损伤患者， 46%的SLAP 损伤患者， 69%的肩锁关节炎患者，此试验均为阳性。 (2) Hawkins-Kenned y试验 Hawkins和Kennedy在1980年描述了他们的试验，作为对Neer试验的补充， 但是他们同时也认为其可靠性不如Neer试验。该试验前曲肱骨头到90 °,并且强制内旋肩关节。这个动作是让大结节进一步在喙肩韧带下再现撞击痛。MacDonald等报道对于滑囊炎敏惑性为92%，肩袖疾病为 88%, 特异性分别是 44%和43%。 阳性预测值分别是39%和37%, 阴性预测值分别是93 . 1% 和90%。 然而，31%的Bankart损伤患者，69%的SLAP损伤患者，94%的肩锁关节炎患者此试验为阳性。 （3）Jobe试验 1983年Jobe描述了“岗上肌试验”，此试验是将肩外展90°后前曲30°，内旋，目的是使大拇指向下。肌肉抗阻力试验表明冈上肌力量减弱和不足，由于肩袖撞击征引起损伤或是疼病。 （4）内旋抗阻负荷试验 Zaslav描达了一个试验来区分内撞击征和经典的出口撞击征。试验方法：患者取坐位，检查者站在患者后面。患者上肢在冠状位置于 90 °外展位，约80 °外旋位。检查者人为地使受试者等长肌肉外旋试验，并与同样位置的内旋比较。如果患者在外旋位肌肉力量增强，在内旋位时肌肉力呈减弱，那么这个试验是阳性。阳性内旋抗阻试验表明为内撞击征。阴性试验（外旋位更弱）表明为经典的出口撞击征。Zaslav报道敏感性88%, 特异性96%, 阳性预测值是88%,阴性预测值是94%。所有受试者已经筛选，然而由于之前的Neer撞击试验为阳性，其结果为撞击综合症病人而非不明确的肩关节异常。 （5）Gerber喙突下撞击试验 Gerber试验是用来确认肩袖与喙突之间的撞击。动作与Hawkins Kennedy撞击试验相似。上肢前屈90°，经过身体横向内收10--20°使小结节与喙突相接触，如有疼痛提示喙突下撞击征。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-09-04阅读量4502
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.8万
病请描述：医用三氧疗法给肌肤排毒，辅助治病焕肤！三氧疗法可防治皮肤病，对肌肤起到很好的修复和延缓衰老的作用。人为什么会衰老？ 衰老，是指机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；另一种是疾病引起的病理性衰老。导致衰老的原因有以下几点：1.自由基太多 人体内自由基太多，消耗太多能量，破坏正常细胞，使人体老化。日常生活我们常见苹果在削了皮后一会儿也会变黄，这就是过度氧化的结果。人体过度氧化会加速衰老，疾病愈发，肿瘤迅速生长，自身免疫力下降；产生色素沉着，色斑出现等。2.人体代谢不正常 人体是一个生物体，不断进行着新陈代谢，如果代谢产物不能正常排出，堆积于体内，日久易形成慢性中毒。肝是人体的“解毒工厂”，如果肝的解毒能力一旦减弱，人体就会慢性中毒，那么衰老也就开始了。同样肾也是人体的排泄器官，肾功能有问题，有毒废物不能正常排出，也很容易引起人体自我“中毒”而导致早衰。三氧大自血疗法--美容抗衰新选择身体内残留毒素垃圾会使人体态臃肿，肌肤暗沉无光，还会加速人体衰老。与三氧混合的血液回输人体后，加速人体新陈代谢，使血液中的垃圾、杂质及毒素迅速排出体外，进而达到排毒养颜的功效。三氧通过与机体作用，瞬间增加“自由基”数量，诱导并激活机体抗氧化酶系统，SOD等自由基清除剂大量产生，清除机体过多自由基，调节机体抗氧化能力。三氧作为超氧化物能激活抗氧化酶，起到“以毒攻毒”作用。这一作用可清除慢性炎症过程中形成的自由基，用于治疗慢性关节炎症和血管炎症，以及抗衰老作用。三氧大自血疗法原理（1）促进皮下血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关重要作用。（2）促进胶原蛋白的合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是现在每个爱美人士都知道的常识。（3）促进纤维母细胞的生成，从而使皱纹自然长平。 将100ml静脉血抽吸到抗氧化的血袋中；使治疗浓度的三氧一分钟内被推注到血袋中，三氧化后的100ml血液10分钟左右回输到患者体内。 大部分引自搜狐新闻，中东非联盟。 我院西安国际医学中心医院输血科开展三氧自体血治疗，也适合白癜风、银屑病、自身免疫病等！操作流程符合国际JCI标准，安全放心。
卢涛 2022-06-27阅读量1.2万
病请描述：膝骨关节炎（KOA）是多发于中老年的慢性、退行性关节疾病，临床主要表现为膝关节不同程度的疼痛、肿胀、和功能障碍，严重者还可出现畸形。现阶段对于KOA的治疗通常采取的是基础治疗、药物治疗、修复性治疗和重建治疗四层次阶梯治疗策略。其中关节镜清理术就属于修复性治疗的重要类型。 什么是关节镜清理术？ 关节镜是一种微创技术，近年来在国内发展迅猛，是关节外科的重大技术突破。关节镜兼具诊断和治疗的作用，不仅可以分级判断关节软骨退变程度，同时还能通过灌洗调整膝关节腔内渗透压，冲出关节内的炎性因子，阻断恶性循环，营造良好的关节内环境。关节镜清理术，又被称为关节清理术、关节镜，是关节镜治疗的重要部分，指的是在关节镜下对关节（以膝、肩、髋关节为主）进行清理，其中以膝关节清理术最常见。膝关节清理术包括关节腔液体灌洗、摘除游离体、切除不稳定状态的软骨瓣、刨除增生肥厚的病变滑膜、半游离状态的软骨瓣、软骨成形、修整退变打磨撕裂半月板和切除骨赘等[1]，使关节症状减轻、关节功能改善。相较于传统的开放性手术，关节镜清理术具有创伤小、术后卧床时间短、恢复快、并发症发生率低的特点，开创了KOA诊断与治疗的新领域。关节清理术目前存在两种方式，广泛清理术和有限清理术[1]。关节镜下有限清理术与广泛清理术治疗KOA 的短期疗效相当，但有限清理术因其手术时间短，术后疼痛轻、恢复快等优势被更多学者推荐应用。 关节镜清理术对哪些人适用？ 关节镜清理术适用于轻度和中度OA，出现关节疼痛、关节绞锁、关节活动受限、疼痛肿胀情况与X线表现不一致，关节间隙只有轻度变窄或基本正常，关节力线基本正常(内外翻畸形轻)者；因关节软骨板破裂、游离体、关节软骨、关节软骨活瓣、滑膜皱襞，骨赘撞击而引起的绞锁或打软腿等机械性症状患者[2]；对软骨缺损范围一般不超过3cm2者，以及年轻病人的效果较好。2021年出台的《中国骨关节炎诊疗指南》推荐：伴有绞锁症状的KOA，如存在游离体、半月板撕裂移位者，通过关节镜下清除游离体、清理半月板碎片，大多数患者可在短期内改善疼痛症状和关节功能；对合并半月板退变相关症状或仅有膝关节疼痛症状的KOA患者，关节镜手术可短期内缓解疼痛症状，但中长期疗效可能并不理想[3]。 针对关节镜清理术的护理 1.术前护理：仔细了解患者既往病史，积极控制原有疾病，以降低手术风险。向患者讲清关节镜手术的过程、优势及可能出现的并发症，消除病人紧张、焦虑、恐惧的心理，使患者以较为放松的心态接受手术及后续康复治疗[4]。2.术后护理：术后早期护理的重点是要注意患者伤口渗血、疼痛等情况，特别对于高龄患者，要密切监测生命体征，观察重要脏器的功能变化，同时严格控制输液量及输液速度，防止意外发生。术后用厚敷料和弹力绷带对患者进行加压包扎，松紧度要适宜，应根据病人自我的舒适度及护理人员观察肢端血液循环及肿胀程度进行调整。患肢宜抬高20°~30°，保持关节接近伸直位，伤口处可用冰袋降温，以减少出血、缓解肿胀和疼痛[4]。3.术后并发症的预防与护理：观察肢端颜色、温度、肿胀及足背动脉搏动情况，询问患者感觉、患肢疼痛度，指导病人主动进行足趾屈伸活动及肌肉收缩运动，以防发生深静脉血栓及骨筋膜室综合征。观察并及时调整弹力绷带松紧适度，既达到加压的目的，又不会因过紧影响静脉回流继而出现渗血、关节积液。此外还要告知病人在伤口愈合前注意卧床休息，不可过早下床活动，避免膝关节屈曲负重[4]。 关节镜清理术的联合治疗关节镜清理术只能短期改善关节内环境，无法从根本上逆转KOA的病理进程，因此术后常可能伴发周围炎性改变，出现关节疼痛、肿胀、功能障碍等不适。因此常与其他治疗方法联合应用。 1.关节镜清理术联合物理治疗（1）与臭氧（O3）联合治疗：O3是一种强氧化剂，医用O3在局部使用时可缓解组织的缺氧程度，分离关节内组织的黏连，减轻膝关节滑膜组织的水肿，从而达到抗炎镇痛、调节免疫的作用。O3用于治疗KOA，主要机制在于其能够抑制炎性细胞因子，增强机体清除自由基的能力，减轻关节软骨的破坏。不过，O3无法清除已产生的炎症细胞因子，而关节镜清理术则可以清除坏死组织及炎症因子，二者联合治疗，可互补不足，改善膝关节内环境，缓解患者的临床症状[5]。（2）与电针联合治疗：电针是一种增强针刺治疗的方法，用于治疗KOA可改善膝关节的关节运动度，调节膝关节的肌力平衡，改善软骨细胞TNF-α和IL-1β的表达，从而缓解患者的疼痛。研究显示，电针与关节镜清理术联合治疗，先通过关节镜进行有限清理，清除关节内的磨损，减轻炎性反应，术后再进行电针治疗，可起到改善局部微循，促进局部组织代谢和修复[5]。 2.关节镜清理术联合药物治疗（1）与关节腔注射药物联合治疗：如糖皮质激素、医用几丁糖、玻璃酸钠等，可有效缓解疼痛，改善关节功能。以玻璃酸钠为例，其主要成分为透明质酸，在关节腔内主要由滑膜B细胞分泌，可在关节运动时起到润滑和吸收震荡的作用。行关节镜清理术后，大量等渗盐水冲洗关节腔时可能引起滑液丢失、致使关节内透明质酸含量降低，导致患者术后感觉关节干涩、锻炼时关节有不适感。清理术后注射玻璃酸钠可对关节内透明质酸含量进行补充，润滑关节，抑制炎症产生，缓解关节疼痛，有效控制病情[5]。然而关节腔注射药物需进行关节腔穿刺，属于有创治疗，多次的有创治疗不仅增加了患者的就诊次数和难度，还会增加关节感染的风险。（2）与中（成）药联合使用：中（成）医药治疗KOA历史悠久，疗效确切，不良反应小，患者依从性较高，行关节镜清理术后联合使用中（成）药，可改善关节镜术后不良反应并提高预后。以复方杜仲健骨颗粒为例，其主要成分包括杜仲、白芍、续断、牛膝、人参等，具有滋补肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效。现代药理学研究证明，该药提取液可直接作用于软骨细胞，改善其代谢障碍，治疗退行性病变[6]，从而保持关节软骨的正常结构和功能，控制KOA进展。同时可减轻滑膜炎症，调节血液微循环，对关节镜术后关节肿胀具有调节作用，提高关节镜术后中远期效果[6]。 综上所述，关节镜清理术是KOA的一种姑息疗法，也是诊断与治疗膝关节疾病重要手段。在临床中关节镜清理术与其他疗法联用治疗KOA，较单纯应用关节镜清理术更能缓解关节疼痛，减少并发症的发生，改善患者预后。相信随着科学的不断进步，医疗技术的不断发展，关节镜清理术结合其他优势疗法治疗KOA会取得更好的疗效。 图片来源：pexels 参考文献：[1]夏卫明,蒋聿瑛. 关节镜下有限清理与广泛清理术治疗膝骨性关节炎的疗效比较[J]. 中国现代医生,2018,56(5):1-3,6.[2]王晓强,马仁忠,张建勇,等. 关节有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎[J]. 中国社区医师（医学专业）,2010,12(23):48.[3]中华医学会运动医疗分会,中国医师协会骨科医师分会运动医学学组,中国医师协会骨科医师分会关节镜学组.骨关节炎临床药物治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2021,13(7):32-43.[4]李利平,闫立红,申云开,刘宇艳.膝骨性关节炎病人行关节镜清理术的护理[J].全科护理,2013,11(14):1277-1278.[5]郑吉元,安文博(综述),姜劲挺(审校).关节镜清理术治疗膝骨性关节炎临床研究进展[J].医学研究生学报,2015,(7):776-779.[6]肖磊,周至游,李全,黄轩,陆喆,王一,汪滋民.关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J].中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.
微医药 2022-05-31阅读量1.5万
病请描述：膝骨性关节炎（KOA）是一种以膝关节疼痛、肿 胀、屈伸不利为主要表现的慢性、退行性疾病[1]。关节软骨的磨损和缺失，同时伴有软骨下骨的重塑及骨赘生成等是KOA的基本病理表现，且随着病情的加重可导致膝关节畸形，甚至残疾，严重影响患者的日常生活。 KOA在中国传统医学中属“骨痹”、“膝痹”等范畴。《诸病源候论》曰：“肝主筋而藏血，肾主骨而生髓，虚劳损血耗髓，故伤筋骨。”[2]，《中藏经·五痹》中也曾记载：“骨痹者，乃嗜欲不节，伤于肾也……则 邪气妄入。”[1]，均强调了肾虚是“骨痹”的关键所在。本文将基于“肾主骨”理论，结合现代医学对KOA的机制研究，浅析中医“补肾法”在KOA治疗中的作用。 “肾主骨”理论中医藏象学说认为，肾藏精，主生长发育，主骨、生髓。肾主骨，是说骨的生长发育及其功能的发挥，依赖于肾中精气的充养。但这里所说的“肾”，不单指实质脏器，而是比较抽象和复杂（涵盖现代医学内分泌、生殖、免疫与运动骨骼等多个系统），相对于现代医学中的肾，功能更广。拓展：藏象，指藏于体内的脏腑，及其表现于外的生理病理现象，与外界环境相通应的事物和现象。 肾 - 精 - 髓 - 骨传统医学中“肾主骨”的要点就在于肾精生髓，滋养骨骼。肾、精、髓、骨之间是紧密联系的整体，肾藏精 - 精生髓 - 髓生骨，肾健髓充则骨坚[3]。反之，肾虚精亏，肾精不足则髓空，骨失所养，则可致骨软无力、活动不利等骨病。又因肾气亏虚，肾阳不足，使风、寒、湿等实邪易侵袭机体，致气血痹阻不通， 筋脉关节失养，发而为痹。 肾主骨生髓VS现代医学现代医学认为肾脏既是一个解剖学器官，同时也是一个复杂的内分泌器官，这与中医“肾主骨生髓”理论不谋而合[2]。 ➭肾主骨生髓的生物学基础肾脏分泌的活性1,25-羟基维生素D3和促红细胞生成素（EPO）是肾调节骨代谢的物质基础能。1,25-羟基维生素D3能够调节钙磷代谢平衡，促进骨骼发育，有助钙化和骨盐沉着，增强骨转化、减少骨丢失[5]。促红细胞生成素则是通过活化JAK/STAT信号通路，来刺激骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的产生，从而促进骨形成和骨吸收，同时调节骨髓间充质干细胞（BMSCs ）诱导软骨细胞表型。此外，由肾脏和骨骼分泌的发生蛋白-7（BMP-7），既可在器官发育过程中通过上皮一间充质转化加速分化形成肾小球和肾小管，又具备定向诱导间充质细胞分化成骨、软骨细胞的能力，在骨重建及骨修复过程中起重要作用。以上种种，均为“肾主骨”理论提供了充足的物质佐证。 ➭肾主骨生髓与BMSCs的关系骨髓间充质干细胞（BMSCs ）是近年来中医学“肾主骨”理论的研究热点。 BMSCs 源自于骨髓，在不同条件下可分化为成骨细胞、软骨细胞等[6]，属于中医学“精”、“髓”的范畴。而BMSCs 在细胞中的增殖、分化与“肾精”促进生命个体的生长、发育的历程也有相似之处，提示“肾精”的功能与 BMSCs 的特性在某种程度上相一致[2]。BMSCs 具有免疫调节特性、抗炎症和再生骨软骨的能力，而肾脏分泌的促红细胞生成素在体外可直接激活 BMSCs 向成骨细胞分化，从而调节骨代谢，促进软骨修复。进一步佐证了“肾主骨生髓”的理论。 中医“补肾”法治疗KOA “肾主骨，治肾亦即治骨“。中医“补肾”法可促进干细胞增殖分化[7]，是延缓关节软骨退化的关键一环，在关节软骨修复中具有重要意义。临床上补肾中药广泛用于KOA的治疗，有些中药成分具有促进BMSCs成骨分化和增殖的作用[6]，有利于骨缺损的修复。 研究发现，中药杜仲的提取物可通过 RhoA/ ROCK 信号通路诱导 BMSCs 的成骨分化，促进 BMSCs 增殖[8]，且具有抗炎、抗衰老、镇痛作用和免疫调节等活性。中药单体淫羊藿苷等也可提高BMSCs活性，促其增殖和成骨分化[4]。补肾代表方剂左归丸、六味地黄丸等可提高衰老的BMSCs的增殖能力，抑制其凋亡[7]。而在KOA患者中，还存在着骨内高压及骨内静脉瘀滞的病理表现。软骨组织长期处于缺血缺氧状态，不利于“补肾”作用的发挥，故常在“补肾”药的基础上辅以活血通络药等，系统的治疗KOA。比如将杜仲与牛膝、白芍、续断等配伍应用的复方杜仲健骨颗粒，兼顾补益肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效，能够更好的改善KOA患者的临床症状 。 结语肾 - 精 - 髓 - 骨 ，彼此互为生化，紧密联系；肾精盈亏关系着人体生长发育及骨骼强弱；BMSCs在延缓软骨退变、调控软骨代谢等方面发挥关键作用等理念，都为防治KOA提供了重要思路。今后，继续探索“肾主骨”科学内涵，发掘补肾中药治疗KOA的潜在作用靶点，或能更加夯实“补肾”法治疗KOA的理论基础，增强中医药与现代医学的结合。 图片来源：pixabay参考文献：[1]余伟杰,刘爱峰,陈继鑫,牛朴钰,周沁心.中医药治疗肾虚血瘀型膝骨关节炎研究进展[J].天津中医药,2022,39(2):266-272.[2]李慧,何晓娟,贾良良,许丽梅,叶蕻芝,李西海.肾主骨生髓与膝骨关节炎筋骨失养的关系[J].风湿病与关节炎,2019,8(2):48-51.[3]张进 , 徐志伟 .“肾藏精、主骨、生髓”理论内涵辨析［J］. 中国中医基础医学杂志 ,2009,15（11）:805-806,809.[4]贾良良,许云腾,王圣杰,蔡奥灵,许丽梅,李慧,叶蕻芝,李西海.基于"肾主骨"理论探讨骨关节炎软骨下骨重建失衡的病理机制[J].风湿病与关节炎,2018,7(12):42-46.[5]ZENG N,ZHOU Y,ZHANG S,et al.1α,25（OH）2D3Sensitive Cytosolic pH Regulation and Glycolytic Flux in Human Endometrial Ishikawa Cells［J］.Cell Physiol Biochem,2017,41（2）:678-688.[6]董晨露,刘笑涵,吴琳.骨髓间充质干细胞成骨分化的研究与进展[J].中国骨伤,2019,32(3):288-292.[7]叶倩云,朱晓峰,杨丽,张荣华.基于"肾-精-髓-骨"理论体系探讨"补肾"在治疗膝骨关节炎中的作用[J].中国中西医结合杂志,2021,41(12):1502-1506.[8]赵继荣,杨涛,赵宁,马同,薛旭,李玮农,张立存.杜仲诱导骨髓间充质干细胞成骨分化防治骨质疏松症相关信号通路研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2020,26(12):1868-1872.
微医药 2022-05-31阅读量1.3万
病请描述：骨关节炎(OA) 是由多种因素引起的，以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病[1]。该病好发于中老年人，常累及膝、髋、手等负重关节，致残率高，给患者及其家庭造成了严重的负担。 关节疼痛和关节活动受限是 OA 最常见的临床症状[2]，但受发病年龄、疾病进展情况、关节受累差异等影响，具体表现因人而异。而且能够导致关节疼痛、活动受限的疾病较多，可能是炎症性关节疾病，也可能是系统性疾病累及关节，不同的疾病治疗方式亦有较大的差异。因此，在临床诊疗中具有清晰的鉴别诊断思路，能够正确的诊断OA，对患者治疗方案的选择和预后均具有重要的意义。 OA临床症状、体征 一、关节分布及症状、体征OA可累及多个部位，主要包括膝、髋、踝、手和脊柱（颈椎、腰椎）等关节。临床主要表现为：关节疼痛、压痛（多于活动后发生或加重，休息后好转；寒冷、潮湿环境均可加重疼痛[3]）；关节活动受限（短暂晨僵一般不超过30分钟[2]，关节绞索等）；以及关节肿大畸形、骨擦音（感）、肌肉萎缩等。但发生在不同关节时所表现的症状、体征略有差异。 1.手关节OA ：多见于中老年女性。可出现指间关节伸面内、外侧骨性膨大结节，位于远端指间关节者称为 Heberden 结节，位于近端指间关节者称为 Bou- chard 结节[1]。第一腕掌关节受累时因骨赘形成和关节间隙变窄 可形成“方形手”。 2.膝关节OA：早期常呈间断性疼痛。疼痛特点为关节间隙疼痛(包括髌股、股胫关节)[4]，伴僵硬和活动受限。体检常有关节骨性膨大和/或关节积液征、压痛、骨擦感/骨擦音和膝内翻等表现。此外，负重屈膝时膝前痛是髌股关节OA的典型症状[5]，但容易被忽略。 3.脊柱关节OA：颈椎和腰椎最常受累。老年人脊柱骨质增生通常无明显症状。腰骶部脊柱的骨赘和椎间盘间隙缩小，可因侵犯坐骨神经出现单侧或双侧下肢疼痛、烧灼感、麻木和/或无力。 4.髋关节OA：髋关节的疼痛常可放射到肢体其他部位，如坐骨神经走行区域、膝关节附近等，且常伴有跛行。另一特点是晨僵的时间短，一般不超过15分钟[4]。5.足关节OA：多见于第一跖趾关节，表现为关节疼痛、第一跖趾外翻畸形等。影像检查可见关节间隙狭窄和骨赘形成。 6.全身性OA：多见于中年以上女性，典型表现累及多个指间关节，有 Heberden 结节和 Bouchard 结节，同时还存在如膝、髋、脊柱等至少3个部位受累。 二、影像学表现 1.X线检查：是OA 明确临床诊断的“金标准”[3]。OA在X线片上的三大典型表现为：受累关节非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘骨赘形成[3]。一些患者关节内可见游离体，甚至关节变形。2.MRI：有利于 OA 的早期诊断。可以观察到 OA 关节的软骨厚度变薄、缺损、骨髓水肿、关节积液以及膝关节半月板变性、损伤和腘窝囊肿等[2]。多用于OA的鉴别诊断或临床研究。*CT也可用于OA的检查，但多用于OA的鉴别诊断和关节置换术前评估[2]。3.超声：可显示关节边缘骨赘、软骨 退变、滑膜炎、关节积液、腘窝囊肿及半月板膨出等病理改变[2]。能够鉴别炎症和非炎症性病变，辅助提高关节内穿刺的精确性。 OA的诊断&鉴别诊断一、OA 诊断标准OA 的诊断主要依据病史、症状、体征和影像学检查等做出临床诊断。实验室检查主要用于OA的鉴别诊断。《骨关节炎诊疗指南（2018）》推荐了髋关节、膝关节和指间关节OA的诊断标准以供参考[3]。具体标准见下图： 二、OA鉴别诊断临床诊断OA时，常需与其他可引起关节疼痛、功能障碍的疾病相鉴别，包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风等。主要通过疼痛特点、晨僵现象，年龄、性别，受累部位，以及影像学和实验室检查等进行鉴别。 1.晨僵现象及疼痛特点夜间或休息后加重通常提示炎症疼痛，如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风等；而活动后症状加重，提示OA或非风湿病性骨关节疼痛[6]。有夜间疼痛、明显晨僵，且晨僵持续时间长的，多考虑类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、风湿性多肌痛等。感染性关节炎也可出现夜间疼痛，但没有晨僵现象[7]；OA虽可出现晨僵，但通常持续时间短暂。2.年龄、性别类风湿关节炎发病年龄多为30~50岁[2]；强直性脊柱炎好发于男性青年；青年女性关节痛患者，多考虑系统性狼疮，另需关注皮疹、尿蛋白、抗核抗体谱检查等；成年男性患者出现以下肢为主，尤其是拇趾、足背部位突发的关节红肿热痛，首先考虑痛风[7]，并需检测血尿酸；50 岁以上、以膝关节疼痛或手指远端指间关节疼痛硬结为主诉者[7]，多考虑OA。3.受累部位类风湿性关节炎，多见于双手小关节，亦可累及髋、膝等大关节，特点为对称性多关节同时受累；强直性脊柱炎，以腰部和臀部疼痛为主要症状；感染性关节炎通常急性起病，短时间内可出现受累关节红、肿、热、痛，并伴明显屈伸活动受限[2]；痛风性关节炎多见于第一跖趾关节和膝关节，通常表现为非对称性、急性发作的关节剧烈疼痛，部分患者受累关节可见典型痛风石。 4.相关检查患者临床表现不典型或不能排除其他诊断时，可考虑选择合适的检查进行鉴别诊断。类风湿关节炎患者，实验室检查可发现红细胞沉降率和血清C反应蛋白升高、类风湿因子阳性等改变[2]；强直性脊柱炎，X线片可见骶髂关节炎，疾病晚期可出现脊柱竹节样改变[2]；感染性关节炎，病情进展发生败血症后，实验室检查可发现红细胞沉降率、血清C反应蛋白、关节液炎症指标和中性粒细胞明显升高[2]；痛风性关节炎，关节超声、CT等可发现关节内尿酸钠晶体沉积和（或）痛风性骨侵蚀，实验室检查可发现高尿酸血症；假性痛风的X线检查，可见关节间隙内软骨钙化影，关节积液可检查出焦磷酸盐晶体[2]。另有银屑病关节炎，主要通过X线检查（骨质破坏和增生表现，关节间隙模糊、变窄、融合等），以及典型的指甲病变和皮肤有银屑病皮疹等进行鉴别。5.药物选择的差异OA的药物治疗以缓解症状为主，常用口服非甾体类抗炎药[2]（选择性COX-2 抑制剂等）、中成药（复方杜仲健骨颗粒等），关节腔注射药物（如，玻璃酸钠）等，来缓解疼痛、炎性症状，改善关节功能；或联用慢作用药物（如，硫酸软骨素、氨基葡萄糖）等帮助延缓病情发展。而与OA最常混淆的类风湿性关节炎，除消炎、镇痛药物外，还应使用改善病情的抗风湿药物（如，免疫抑制剂甲氨蝶呤[7]）和/或生物制剂（如，依那西普）的治疗。因此，为保障患者预后，更应注重关节炎的鉴别诊断。 总之，关节炎种类繁多，看似标准明确，实则细节复杂。OA与其他关节疾病的鉴别诊断也常常给临床医生带来困扰。希望本文能够帮助医生们温故知新，巩固诊断要点。图片来源：pexels、pixabay参考文献：[1]王健,李志军. 骨关节炎的诊断与治疗[J]. 中华全科医学,2020,18(03):347-348.[2]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心（湘雅医院）,中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314.[3]中华医学会骨科学分会关节外科学组. 骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J]. 中华骨科杂志,2018,38(12):705-715. [4]胥少汀,葛宝丰,徐印坎. 实用骨科学(上下册)[M]. 第4版. 北京:人民军医出版社,2012,39:1668. [5]《中国髌股关节骨关节炎诊疗指南（2020年版）》发布[J].中华医学信息导报,2020,35(18):15.[6]张海艇,张文.关节痛与关节炎的鉴别诊断[J].中华内科杂志,2015,54(6):538-540.[7]蔡小燕,杨岫岩.关节炎的鉴别诊断思路[J].中华全科医师杂志,2017,16(7):500-503.
微医药 2022-05-31阅读量1.4万
病请描述：膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是临床常见的慢性关节退行性疾病，严重影响患者的健康和生活质量[1]。近年来，中医药为主、多种疗法联合应用的治疗方案，已成为国内KOA治疗的重要手段。而中成药因其使用方便、易于存储等优势，较传统中草药在临床中的应用更为广泛。 值得注意的是，由于多种因素的影响，中成药在临床应用中还存在辨证不准确、超适应症应用，以及使用疗程、用药时机、用药剂量不合理等问题。目前，国内对于中成药的规范使用指导建议较少。本文将以中成药复方杜仲健骨颗粒为例，整理相关用药信息，仅供医疗工作者们参考阅读。 合理选定适应症及适用人群中成药是根据中医药理论组方而产生的，而中医药理论之精髓在于辨证论治。所以，使用中成药应以中医药理论为指导，辨证施治用药。 复方杜仲健骨颗粒适用于肝肾不足、筋脉瘀滞所致的KOA，症见关节肿胀、疼痛、功能障碍。其中肝肾不足者多表现为关节隐隐作痛，腰膝酸软无力，酸困疼痛，遇劳更甚；舌质红，少苔，脉沉细无力。筋脉瘀滞者可见关节疼痛如刺或胀痛，休息后疼痛不得减，关节屈伸不利；面色晦暗，舌象与脉象舌质紫暗，或有瘀斑；脉沉涩。《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》[2]中提示复方杜仲健骨颗粒还可用于：气滞血瘀型（以骨骼、肌肉疼痛肿胀，痛有定处，痛处拒按为主证）和肝肾亏虚型（以骨骼、肌肉疼痛时轻时重，劳倦后加重，气短自汗，面色少华为主证）的肌肉骨骼慢性疼痛。从适用人群角度来说，该药对无影像学改变，仅症状性KOA患者（疼痛、肿胀等临床症状为主）；伴有软骨损伤的轻中度KOA患者；以及软骨下骨髓水肿的患者适用。 了解药品功效与药理作用了解中成药的功效与药理作用，可为提高药物疗效、防治不良反应等巩固理论基础，对指导患者用药有着重要的意义。 复方杜仲健骨颗粒，由杜仲、白芍、续断、黄芪、枸杞子、牛膝、三七、鸡血藤、人参、当归、黄柏、威灵仙共12味中药组成。具有补益肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效，能够缓解关节疼痛、肿胀，帮助改善关节功能。传统药物作用：KOA属中医“膝痹”范畴，“膝痹”本质为虚证，尤其是肝肾亏虚，所以“膝痹”必然存在肝肾亏虚，这是膝痛的基础[3]。正气虚损，无力鼓动血行，血不养筋，且风寒湿邪易侵入，致使痹阻经筋、关节，筋骨脉络不通，气血瘀滞，进而造成关节活动受阻或障碍，气血不通引发疼痛。复方杜仲健骨颗粒药物组成中杜仲、牛膝、续断，能补肝肾、强筋骨，活血行脉、通络止痛；白芍，养血调经，柔肝止痛；人参、黄芪，补中益气；鸡血藤、三七，舒筋活血，消肿定痛。从病因病机出发，辨证施治以达到治疗KOA的目的。现代药理作用：复方杜仲健骨颗粒具有镇痛、消炎作用，对KOA引起关节疼痛等症状可有所改善。药理学相关研究表明[4]，该药具有多成分、多途径、多靶标协同治疗骨关节炎的作用特点，其所含成分中具有较强的抗炎药效。药物提取液可直接作用于软骨细胞，能改善其代谢障碍，治疗退行性病变；同时可作用于关节滑膜，能减轻滑膜炎，对血液微循环具有调节作用，有利于治疗滑膜炎及关节周围软组织的炎症、水肿[5]。 按疗程用药的重要性正确合理的使用中成药，才能更好的发挥药物作用，为患者的治疗增效。用药疗程不足或超剂量用药等都可能影响到疾病预后。 多项对复方杜仲健骨颗粒临床疗效的研究[6-7]显示，患者按照一次12g（1袋），一日3次的用量，通常在连续服用4周至1个月后作用效果明显。还有研究表示，患者服用复方杜仲健骨颗粒3个疗程（1个月为1疗程），能够促进关节软骨及滑膜损伤的修复，从而使关节功能获得改善[5]。KOA是困扰中老年患者的慢性疾病，往往需要长期、足疗程的用药以控制病情进展。若患者未按疗程用药，发生中途断服或短期用药后停服等情况，会对治疗效果产生一定的影响。尤其是购药不便的偏远地区中老年患者，很容易因路途远，往返就医花费多，不会使用线上诊疗软件等因素，出现中断治疗的现象。为满足慢性病患者的长期用药需求，保障医疗质量和医疗安全，2021年国家卫生健康委、国家医保局组织制定了《长期处方管理规范（试行）》[8]。临床医师可根据该规范中的具体要求，酌情开具长期处方，为患有KOA等慢性疾病的患者提供更多便利。 关注药品安全性问题中成药历史悠久，应用广泛，在合理使用的情况下安全性相对较高，但仍需注意使用禁忌及使用过程中可能出现的不良反应等问题。不良反应：服用复方杜仲健骨颗粒后，偶见消化道反应（如胃脘不适等），一般不影响继续治疗。为减少消化道反应的发生，通常建议患者在饭后半小时服用。使用注意：中成药说明书中禁忌症多不明确，但仍需注意以下提醒。复方杜仲健骨颗粒对孕妇禁用；对药品成分过敏者禁用，过敏体质者慎用；当药品性状发生改变时禁止使用；如患者正在使用其他药品，使用该药前需了解有无药性冲突，谨慎用药；服用药物期间，建议患者尽量不食用海鲜及生冷、辛辣刺激性食物。 多种疗法联合应用的意义中成药与西药，以及其他疗法的联用，为KOA治疗提供了更多思路。复方杜仲健骨颗粒与多疗法联用也在临床中发挥了良好的协同作用。 有研究显示[9]，复方杜仲健骨颗粒与硫酸氨基葡萄糖联合治疗KOA效果显著，不仅可以改善患者膝关节功能，还可以降低机体 hs-CRP、COMP、IL-17、MMP-3、COX-2 水平，有着良好临床应用价值。关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎，能较大程度缓解症状， 改善关节功能，有助于术后关节软骨损伤的修复，提高手术疗效[5]。此外，还有研究证实针灸、推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗KOA 的临床疗效显著，并可减轻疼痛程度，促进膝关节功能的恢复[10]。复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗KOA，疗效确切，用药安全[11]。联合用药提醒：针对复杂病情制定联合用药方案时：中成药与其他中成药联用，应遵循主治功效互补及增效减毒原则；中成药与西药如无明确禁忌，可在考虑两者主辅地位，确定给药剂量、给药时间、给药途径后联合应用。给药途径相同的，应分开使用，同时应避免不良反应相似的中西药联合使用。 结语当前西医治疗KOA多以消炎、镇痛等对症治疗及手术治疗为主，尚无较好的治疗方案能够有效的延缓病情发展，结合中医药疗法可为治疗KOA提供新思路，对提高疗效具有重要的意义。中成药因其自身优势在各治疗领域表现出了重要作用。同时，对中成药的合理应用也急需临床工作者们的重视，以期让中成药发挥出自身力量，更好地为患者提供帮助。 图片来源：pixabay 参考文献：[1]《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组.中成药治疗膝骨关节炎临床应用指南(2020年)[J].中国中西医结合杂志,2021,41(5):522-533.[2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.[3]余庆阳,黄巍.膝骨关节炎从痹论治的病因与证候探讨[J].风湿病与关节炎,2015,(3):40-43.[4]陈紫军,霍晓乾,任越,舒展,张燕玲. 复方杜仲健骨颗粒治疗骨关节炎的抗炎潜在药效物质及作用机制研究[J/OL]. 中国中药杂志:1-9[2022-04-14].[5]肖磊,周至游,李全,等. 关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J]. 中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.[6]黄小英,李晶,胡国庆,关伟南,邓德礼,王浩.伯司庄治疗膝关节骨性关节炎临床研究[J].实用中医药杂志,2009,25(9):584-585.[7]王和鸣,葛继荣,殷海波,冯兴华,朱立国,张军,郭振江,罗涛.复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎400例临床观察[J].中国中西医结合杂志,2005,25(6):489-491.[8]中华人民共和国国家卫生健康委员会.关于印发长期处方管理规范（试行）的通知. (2021-08-10)[2022-04-14].http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7659/202108/e8fbc0fa4bb6450b8ed0a8e9055a5b5e.shtml[9]刘磊,张舒,周悦悦. 复方杜仲健骨颗粒联合硫酸氨基葡萄糖治疗膝骨关节炎的临床研究[J]. 现代药物与临床,2019,34(11):3343-3346.[10]刘宝涛,耿鑫,安国俊.针灸与推拿配合复方杜仲健骨颗粒治疗膝关节骨性关节炎患者的临床疗效[J].医疗装备,2020,33(22):92-93.[11]谢亚龙,尹纪光.复方杜仲健骨颗粒联合股四头肌功能锻炼治疗膝骨性关节炎临床观察[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(59):95+98.
微医药 2022-05-31阅读量1.5万
病请描述：骨性关节炎（OA）是以骨关节软骨退行性变和周围骨质增生为特点的慢性关节疾病[1]，也是骨科常见疾病之一。随着社会进步、医疗水平的改善，以及人均寿命的延长，受年龄、性别、肥胖、遗传、运动损伤等致病因素的影响 , OA的发病率越来越高，且随年龄增长，病情逐渐加重，严重影响患者日常生活。 但是我们对OA的病因和发病机制的了解至今仍不完全，能够提供给患者的治疗选择也相对局限，很难有效遏制OA的发展。因此，本文将以《骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展》为主，结合其它相关文献，对OA的可能病因及发病机制，以及相关治疗进展做一系统的阐述。 OA的病因与发病机制 一、西医病因病机：OA 的发生与年龄、性别、肥胖等个体因素，及力学、代谢、遗传、免疫等因素密切相关。1.个体因素：●年龄：OA好发于老年人，其发病率随着年龄的增长而升高。关节软骨细胞是静止的细胞，一旦关节发育完成 , 就会在成年后保持稳定、生长停滞[2]，而随着年龄的增长，软骨细胞也会跟着衰老。软骨细胞外基质成分以及软骨细胞信号传导逐渐发生改变，导致软骨基质发生水丢失，基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，软骨细胞出现不可逆性的损伤[3]。继而引起关节软骨机理退化及关节结构变化，促进OA的发生。此外，随年龄增长而出现的关节周围组织功能减弱，如肌肉无力、韧带松弛等，致使关节稳定性减弱、关节软骨受力失衡，也与OA发生发展有关。●性别：女性OA的发病率明显高于男性，且绝经后女性OA患病率会进一步增加[2]。雌激素是导致OA 发病具有性别差异的主要原因，因其可以调节细胞因子的分泌，进而影响骨和软骨的新陈代谢。绝经后妇女的关节软骨分解明显增加，亦提示雌激素对关节软骨具有保护性作用[3]。选择性雌激素受体调节剂 ( SERM )、植物雌激素类中药等雌激素相关药物研究也显示，雌激素对关节组织或OA具有持续的保护作用[2,4]。●肥胖：肥胖是OA的发生的危险因素之一，主要与关节负重、激素异常和肥胖因子有关。体重的增长不仅会加重关节的承重负荷，还会使体内的激素水平出现异常，引起软骨代谢功能失调，促进OA的发生发展。另外，脂肪组织分泌的肥胖因子（主要指：瘦素，脂联素，抵抗素）也是骨性关节炎发病的重要原因[1]。肥胖因子可以促进关节滑膜增生、巨噬细胞活化、软骨分解代谢和髌下脂肪垫的纤维化，进而导致关节破坏的恶性循环。 2.代谢因素：主要指细胞因子通过促进关节中软骨细胞分解代谢反应，参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生 ,在OA发病中发挥着核心作用[3]。 其中由软骨细胞、成骨细胞滑膜细胞和白细胞产生的IL-1β（白介素1β），被认为是OA发病机制中的降解软骨最有效的细胞因子，可独立或与其他细胞因子协同作用引起关节软骨降解及关节炎症反应[2]。IL-1β不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生，还能增加多种炎症介质如 IL-6、IL-8 的表达，促进软骨细胞产生活性氧(ROS)，以及多种基质金属蛋白酶 (MMPs)[3]，从而导致软骨基质的降解，破坏软骨结构，甚至使关节软骨出现局灶性缺如。TNF-α（肿瘤坏死因子α）是刺激OA炎症反应加剧的最主要细胞因子[2]。TNF-α可单独或与 IL-1β、IL-6等其他细胞因子协同作用 , 刺激软骨、滑膜和软骨下骨层相关细胞产生多种基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族酶的释放，使软骨胶原蛋白和蛋白聚糖逐渐丧失，并抑制蛋白聚糖和域型胶原的合成，间接导致软骨细胞的死亡，打破了软骨损伤与修复之间的稳态平衡，致使软骨出现不同程度的溶解与损伤。此外，部分细胞因子还可以刺激软骨细胞产生 ROS（活性氧）和 NO（一氧化氮），对软骨细胞线粒体造成氧化损伤，进而诱导软骨细胞凋亡。3.力学因素：OA的发生与其局部力学因素关系密切，局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变，是过度运动或者关节损伤引起 OA 发生发展的重要因素。从生物力学的角度看，过度的机械应力负荷可以损伤关节软骨和其下的骨小梁结构，而后出现局部软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成等使关节的构型发生了改变。当OA形成时，生物力学的改变则会促进氧化应激反应，导致软骨基质降解，协同软骨表面纤维化的形成，进一步加速关节软骨的退变。 4.免疫因素：●固有免疫：免疫因素参与OA的发生发展，其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用，软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。免疫系统通过特定的模式识别细胞表面或内部的受体和病原体，不仅可识别与病原体相关的分子模式，还可识别与损伤相关的分子模式(DAMPs)[5]。 而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs)，进而激活固有免疫系统。●适应性免疫：免疫功能紊乱与OA的发展关系密切，且适应性免疫反应参与OA的病理过程，主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现，Ⅱ型和Ⅺ型软骨胶原、软骨蛋白多糖都有特定的抗原位点[3] ，关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露，能诱导特定的免疫T细胞反应，促进软骨降解及关节炎的发生。 5.其他因素：●遗传因素：遗传是原发性OA的病因之一，主要与某些易感基因（GDF5基因、Asporin基因等）有关。OA家族史、家族群聚现象、双生子及罕见遗传疾病等流行病学研究也证实，遗传对OA发病具有重要作用[6]。●骨内压增高：膝关节骨性关节炎形成的一个重要因素就是血液循环障碍引起的骨内压增高, 骨性关节炎时的一些临床症状如膝痛、静息痛等与骨内压增高也有直接关系[1]。 二、中医病因病机：中医认为OA的发生发展是内外因相互作用的结果。其中内指正虚，即肝肾亏虚和气血不足；外指邪实，主要为风、寒、湿三气，此三气乘虚侵袭机体后留于肢节、肌肉和经络之间，以致气血运行失畅、筋脉不得濡养、关节失利而发为痹证[3]。其中，正虚是导致OA发生的根本，邪实是促使OA发生发展的关键。 OA的中西医治疗进展 一、西医治疗：以药物治疗和手术治疗为主。1.药物作用：非甾体类抗炎药，是最常应用的抗炎镇痛药物。主要通过抑制环氧化酶（COX）活性[7]，阻断该酶催化炎性物质的转化、合成，最终发挥止痛、消炎作用。此类药仅用于对症治疗，并不能减缓病情进展，且需注意药物副作用。糖皮质激素类药物，能抑制异常组织增生，减少关节积液，从而达到很好的消肿止痛效果。但长期使用可能带来不良后果，故不作为常规治疗的选择。注射药物，主要为透明质酸。透明质酸是关节液和软骨基质的重要组成部分，可以恢复关节液的黏弹性，增强其润滑和减震缓冲作用，减轻关节摩擦，缓解疼痛[3]；并能预防软骨降解，降低炎症介质和 MMPs的作用，但可能引起感染等并发症的风险。氨基葡萄糖、硫酸软骨素等，可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，针对关节软骨进行治疗，以改善OA病情。另有抗抑郁药物、阿片类镇痛药等，可用于不同程度的OA治疗。2.手术治疗：当药物作用无法达到治疗预期时，可选择手术治疗。例如：关节镜下关节清理术，适用于轻中度OA，往往能取得比较满意的疗效；关节置换术，适用于晚期、重度OA，是目前所有OA患者的最后选择，能够矫正畸形、恢复关节功能，减轻患者痛苦[3]。但医疗费用高昂，且存在一定的医疗风险，需谨慎选择。 除以往的治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究热点，未来可能为OA临床治疗提供更多选择。 二、中医治疗：主要分为内治法和外治法。1.内治法：中药内治法治疗OA从补益肝肾入手，同时兼顾祛风除湿、活血化瘀，根据具体的证候分型进行遣方用药[3]（例如，肝肾亏虚型OA，常选用滋补肝肾为主，兼具通络止痛的复方杜仲健骨颗粒进行治疗）。中药内治的临床疗效显著且无明显副作用，相对于西药治疗具有独特优势。2.外治法：针灸和小针刀是目前中医治疗OA 最重要的两种外治法。针刺可引起内源性阿片类物质释放，还可以激活机体的自限性炎症反应，从而起到镇痛、抗炎的作用。小针刀则是通过缓解肌肉痉挛， 降低周围组织压力，恢复局部生理结构和血流供应，达到缓解疼痛、恢复关节功能的目的[3]。此外，推拿、艾灸，中药贴敷、熏洗，以及蜂针疗法等也被用于OA的治疗，且具有各自的优势和适应症，可结合具体临床症状灵活应用。 综上所述，OA的病因病机复杂多样，至今未能完全明确，但已有越来越多对OA发生机制的深入研究，为临床治疗提供了基础和新的治疗靶点。本文通过对现今相关研究成果的归纳总结，以期为OA的防范和临床用药治疗等提供一定的指导意义。未来，唯有更积极的探索、创新，才可能获取有效限制和逆转OA的新进展。 图片来源｜pixabay参考文献：[1]尹志强,潘惟丽,金昊,等. 骨性关节炎病因的研究进展[J]. 现代生物医学进展,2016,16(7):1369-1371,1389.[2]唐金烁,周忠圣,肖建林,等. 骨性关节炎发病机制的研究进展[J]. 中国骨伤,2021,34(10):985-990. [3]潘炳,周颖芳,方芳,林芷君.骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(5):861-865.[4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30.[5]汪亚娅,李妍,王福文. 骨性关节炎基于补体系统发病机制的研究进展[J]. 山东医药,2021,61(10):112-115.[6]梁雄勇,周明旺,李盛华,等. 骨性关节炎遗传易感性研究进展[J]. 中国中医骨伤科杂志,2012,20(3):70-72.[7]董宇,李云霞,陈世益.非甾体抗炎药物在骨性关节炎中的应用[J].上海医药,2012,33(15):5-8.
微医药 2022-05-31阅读量1.8万
病请描述： 神经阻滞到底是种什么样的治疗？能治疗什么疾病？可靠吗？是否会过敏？这是病人经常要提到的问题，下面就神经阻滞疗法做一些解答： （1）所谓神经阻滞治疗针，是将一定浓度消炎、镇痛以及营养神经的药物按比例混合，注射到病变区域组织或体腔中。肌肉、关节、筋膜、肌腱旁以至椎管内等处都可以进行神经阻滞治疗注射。目前应用比较多的倍他米松属人工合成激素，能够改善毛细血管通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害；盐酸利多卡因是一种局 麻药，拔牙、做小手术时局部麻醉就是用的它，它可以缓解疼痛，增强疗效。有时也用它的同类物罗哌卡因等，作用差不多。局麻药的作用为暂时阻断局部神经传导，使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，从而缓解疼痛。激素类药物局部注射是治疗软组织慢性损伤最常用的行之有效的方法，国内使用这一疗法已有40余年。大多都是疼痛科、运动创伤科、骨科的病人才需要打神经阻滞治疗针，如肩周炎、关节炎、腱鞘炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出症肌肉损伤，痛风等，虽然它们的发病机理不一样，但都有一个共同的特点：即软组织损伤和无菌性炎症。 （2）神经阻滞治疗疗法是医生通过对病人进行检查，找到局部压痛点后，将药物注射到疼痛的部位，达到消炎、止痛的目的，并有缓解局部肌肉紧张的作用。时间长的可管一年以上，短的数周，视病情轻重，时间长短不定。这是一种对症治疗措施，对消除局部的疼痛症状有较好的效果。 （3）神经阻滞治疗疗法是骨伤科使用的一种常用方法，有的病人一听说打“神经阻滞治疗针”，就会产生惧怕心理，总认为“神经阻滞治疗针”只能暂时减轻疾病症状，并不能从根本上解决问题。还害怕打了“神经阻滞治疗针”后，从此一直要打下去，不能停下来，还担心有副作用。事实上，适量的激素的合理应用并没有成瘾性。但长期应用可产生习惯性或依赖性，但这两种情况均在长期、大剂量、反复应用激素后才可能会出现。而医生注射神经阻滞治疗针一般根据病情神经阻滞治疗一次或几次，每次间隔7～10天或一个月，一般连续3～5次。如需继续注射，间隔时间很长，所用的剂量也很小。所以，没有“老是要打”这一说法，对人体极少会产生副作用。这种疗法有给药直接、简单安全、疗效迅速、不住院、价格低、副作用少、患者易于接受等优点。 （4）当然，打“神经阻滞治疗针”时疼痛并不明显，有的在注射1～2天后局部疼痛可能略有加重，这与药品刺激、局部压力增高有关，但很快就会消失。一旦选用神经阻滞治疗疗法还应坚持完成治疗疗程，以免中途停止，达不到应有的疗效。虽然神经阻滞治疗疗法不能从根本上去除病因，但能起到减轻甚至消除症状、预防并发症的作用。许多颈肩腰腿疼痛症经过一次或几次神经阻滞治疗治疗后，症状完全消失且不再复发。因此，不能绝对地认为神经阻滞治病。 （5）提醒大家，为了防止感染，神经阻滞治疗注射应在正规医院进行，根据病情严格掌握剂量。患有糖尿病高血压疾病的病人，打神经阻滞治疗针后可能会出现血糖血压一过性升高，如糖尿病病人近期血糖不稳定，可在调整稳定后再进行神经阻滞治疗治疗。 （6）需要注意的是，医生在对患者进行神经阻滞治疗治疗时应无菌操作，注射前要在洁净皮肤部位严格消毒，一周内没有进行其他有创治疗。注射部位要准确，用药选择要恰当，注射后要观察30分钟，防止过敏反应和其他反应，神经阻滞治疗后3天内注意保持皮肤清洁，防止污染。 （7）当然，由于医学还有很多问题没有解决，神经阻滞治疗并不是什么万能的“灵丹妙药”。有些情况下可能效果欠佳，必要时医生可配合其他方法如牵引、推拿、理疗、佩戴腰围、内外用药等，严重的必要时改用手术方法。 （8）神经阻滞治疗，适用于急性或慢性软组织损作，非化脓性炎症，如腰肌劳损、肩周炎、腱鞘炎、肌筋膜炎等。 （9）需要注意的是：1、神经阻滞治疗注射后，由于药物反应，局部可出现肿胀疼痛，一般48小时后可缓解并消失，如果72小时后仍有红肿，发热，应考虑是否有急性化脓性感染。及时联系治疗医生复诊，避免耽误病情。 另外，神经组织不同于常规所说的打封闭，用药的剂量和方法技术有很大的差别，神经阻滞疗法更安全，副作用更小。
马彩毓 2022-05-07阅读量1.6万
病请描述：对甲状腺有害的7种药物，很多人都忽视了 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-01-18 12:43 甲状腺是一个精细且高度整合的系统，甚至甲状腺功能的微小变化都会引发一系列的健康问题。 许多因素影响甲状腺功能，包括毒素暴露、饮食和睡眠质量。另一个经常被忽视的影响甲状腺功能的因素是使用某些药物。有许多常用的药物可以严重破坏甲状腺功能。深刻了解甲状腺，熟悉可能对其功能产生负面影响的药物是保护健康的重要组成部分。 什么是甲状腺? 甲状腺是位于颈部前部的蝴蝶状小腺体器官，这个腺体负责产生影响各种健康关键领域的激素，包括代谢活动、免疫功能和神经过程。甲状腺功能失调可导致多种症状甚至很多疾病。某些药物的使用是甲状腺功能紊乱的一个常见原因。 可能对甲状腺有损害的药物 药物为许多难以解决的病症提供了可靠的解决方案。然而，在某些情况下，这些药物治疗会带来不必要的副作用，可能导致其他健康问题。一些药物虽然能有效治疗一系列严重的健康问题，但可能会导致甲状腺功能障碍和甲状腺相关性疾病。以下几种药物会对甲状腺产生影响，但药物的使用需要权衡利弊。 1、维甲酸 维甲酸是维生素A的一种衍生物，有助于减少皮肤腺体释放的油脂。维甲酸最常用于治疗严重的皮肤问题，如囊性痤疮。一般形式称为异维甲酸或13-顺式维甲酸。关于维甲酸对甲状腺功能的影响已引起许多关注。多项研究表明，使用维甲酸可能与甲状腺炎、自身免疫性疾病以及TSH值显著增加有关。然而，要证实维甲酸对甲状腺功能的负面影响，还需要更多的研究。已知的副作用包括但不限于出生缺陷、情绪障碍和消化问题。 2、碘 甲状腺需要碘才能正常工作。然而，过量的碘会导致甲状腺问题。美国甲状腺协会建议，每日碘的补充剂量应低于500微克。他们还警告说，每天摄入超过1100微克会导致甲状腺功能障碍。此外，研究表明，碘水平升高可能会导致细胞过早死亡和甲状腺组织损伤。受损的甲状腺细胞会引发异常的免疫反应，导致一种名为桥本氏的自身免疫性甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎）。 在治疗某些类型的甲状腺功能障碍、碘缺乏、辐射暴露和腿部溃疡时，可以推荐补充碘。碘存在于许多食物来源中，但除非积极补充碘，否则很少有过量碘摄入的风险。 3、胺碘酮 胺碘酮被用作抗心律失常治疗各种心脏疾病，这种药物有许多已知的副作用。胺碘酮含有大量的碘，容易在甲状腺内积聚并损害甲状腺。研究表明，使用胺碘酮会导致每日碘摄入量超过健康水平的50-100倍。此外，胺碘酮可引起甲状腺功能亢进。 胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进症主要表现为两种不同的方式： 一是与Graves病相似，它增加了甲状腺抗体计数。 二是导致甲状腺毒性，导致甲状腺激素过度释放。 这两种情况都会使甲状腺功能亢进，从而引发一系列的全身高代谢症状。 4、口服避孕药 大多数口服避孕药都是高雌激素性的，可能会增加TSH值，从而导致甲状腺激素合成失调。还会增加机体内甲状腺素结合球蛋白(TBG)的含量，这导致甲状腺激素更积极地结合在一起，这就限制了它在体内的使用。此外，避孕药还会消耗健康甲状腺功能所需的硒、锌和酪氨酸等营养物质。 口服避孕药通常用于治疗痤疮、月经痉挛、经前症候群、子宫内膜异位症、POI和多囊卵巢综合征。除了可能损害甲状腺功能外，雌激素避孕药还会增加血栓、中风和骨质疏松的风险。 5、氟化物 研究表明，过多地接触氟化物可导致甲状腺功能失常。此外，氟化物可能会阻碍TSH的释放，从而限制甲状腺激素的产生。甲状腺激素缺乏是甲状腺功能减退症的典型特征。此外，研究表明氟化物可能导致甲状腺炎症和细胞死亡。这进一步促进了自身免疫性甲状腺疾病的发展。 氟化物用于牙科治疗的牙膏中，甚至存在于我们的水供应中。许多药物包括但不限于抗酸剂、食欲抑制剂、抗生素、麻醉 药、抗组胺药和关节炎药物通常都含有氟化物。 6、干扰素 虽然干扰素疗法已被证明可治疗多种难治性疾病，但研究表明干扰素可能会损害甲状腺功能。据估计，接受干扰素治疗的患者中有40% - 50%会发展为甲状腺功能减退，而有10% - 30%会发展为甲状腺功能亢进。这种治疗的结果被称为干扰素诱导性甲状腺炎。幸运的是，研究表明，停止干扰素治疗后，干扰素诱导性甲状腺炎通常会消失，甲状腺功能会恢复。 干扰素常用于治疗各种癌症和常见的病毒感染，如丙型肝炎、乙型肝炎和尖锐湿疣。 7、锂剂 锂在甲状腺中的积累可抑制激素的合成和释放，并可能导致甲状腺细胞的破坏。研究还表明，锂可能增加甲状腺肿、甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺疾病的风险。甲状腺会自然积聚锂，长时间锂摄入量增加或暴露在锂环境中，对甲状腺有明显的影响。 锂可用于治疗抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症和某些血液疾病。 尽量避免使用对甲状腺有损害的药物 健康的甲状腺功能对保持身体健康至关重要。不幸的是，许多人在不知情的情况下服用某些药物损害了他们的甲状腺。有效保护甲状腺功能是方法是，需要熟悉这些干扰甲状腺的药物，并采取适当保护措施。 参考来源： 1. Thyroid. 2015;25(11):1199-208. 2. Psychiatr Pol. 2014;48(3):417-28. 3. Thyroid Research. 2013;6:3. 4. Can J Cardiol. 2009; 25(7): 421–424. 5. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011; 2(3):115–126. 6. J Epidemiol Community Health 2015;69:619-624.
费健 2022-05-01阅读量1.4万