病请描述：岁数大了，很多慢性疾病“接踵而来”。例如：高血压、高血脂、高血糖、高尿酸等等，就像几顶“高帽字”，扣在了老年人的头上，甩也甩不掉。其中高血压尤为常见，是老年人的流行“高帽子”。 老年“高血压”，这顶“高帽子”有多流行？ 每5个老年人，就有3个患有高血压。 高血压是一个形式严峻的公共卫生问题，影响了全球近10亿人口。2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》显示2012年我国60岁以上人群高血压的患病率上升至58.9%，也就说每5个老年人，就有3个患有高血压！ 老年“高血压”，这顶“高帽子”有什么危害？ 1）冠心病危险因素之一，高血压患者冠心病风险增加5倍； 2） 伤害大脑：脑出血、脑血栓、脑供血不足、脑卒中； 3）伤害心脏：左心室肥厚、心脏扩大； 4）伤害肾脏：肾萎缩、肾衰； 5）加快身体其他部位的动脉粥样硬化过程； 6）患者感觉头晕、眼花、面目潮红、头重脚轻、耳鸣、心悸、乏力等等。 得了老年“高血压”，需要注意些什么呢？以下总结了五个常见误区，希望对您有所帮助！ 1、老年高血压，不可擅自停药 “高血压”这顶高帽子一旦带上，通常都要终身服用药物。因为一旦停药，血压会再次升高，伤害心、脑、肾等器官，造成不可预估的影响。对于老年高血压的患者朋友们来说，科学的做法应该是：长期控制血压并坚持健康的生活方式后，在医生的指导下，谨慎的减少药物的剂量和种类，同时要注意密切监测血压变化。 2、老年高血压，“根治”不可信 很多老年人都有这样的疑问:高血压能不能治愈？有没有什么特效药？作者今天给您一个正确的答案：截止目前，还没有哪个药物专家研制出可以根治高血压的药物，所以当您听到或者看到可以“根治”高血压的宣传资料时，千万不要相信，这些都是不科学的虚假宣传。 3、老年高血压，“没症状”也要治 高血压的临床表现常见有：头痛、头晕、耳鸣、心悸等等。有些老年人虽然患有高血压，却没有这些症状，认为自己不需要治疗。实际上，我们治疗高血压的最终目的，绝不单纯的是为了缓解症状，而是防治高血压对靶器官的损害。 高血压可以对脑、肾脏、心脏等多处脏器造成损伤，例如：冠心病、脑卒中、肾衰竭等等，号称“隐形杀手”，降压治疗可以降低心血管相关不良事件发生风险。 4、老年高血压，生活方式要调整 不要以为进行药物治疗就万事大吉，改善生活方式和药物治疗缺一不可。烟、酒、盐摄入等都要进行控制。 饮食上以低盐低脂清淡饮食为主，可以选择多吃一些含钾丰富的食物，例如香蕉、橘子等。同时老年朋友们还要适量的进行一些运动，像太极拳等都是很好的选择。 5、老年高血压，药物有选择 常用的降压药物包括钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等等，选择哪类或哪几类降压药，用量多少，都要严格在医生的指导下进行。目前有一种较佳的药物治疗方式为使用长效降压制剂。 当老年患者确定有清晨高血压现象时，使用作用较强、持续时间较长、且降压平稳的长效制剂药物能够控制24 小时血压水平，有效阻遏服药最后6 小时血压上升的幅度，对靶器官有更好的保护作用，且每天清晨给药1次，不易漏服，这是目前较为推崇的药物治疗方式。 小结 老年高血压是非常常见的一种心血管疾病，不仅患病率高，而且可对心、脑、肾造成极大的损伤，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。老年高血压虽然可怕，但却是可防可控的，只要老年朋友们坚持健康的生活方式、遵从医嘱进行药物治疗，完全可以使血压长期平稳，老年高血压患者同样可以健康长寿！
微医健康 2020-04-02阅读量1.5万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.3万
病请描述： 多囊肾又名双侧肾发育不全综合征(polycystic kidney),Potter(I)综合征、Perlmarm综合征、先天性肾囊肿瘤病、囊胞肾、肾良性多房性囊瘤、多囊病。我国1941年朱宪彝首先报道，本征临床并不少见。多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型(婴儿型）多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型（成年型)多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病，为多囊肾的常见类型。1/1 000活产婴儿可在其生命中发生成年型或婴儿型多囊肾，其中成年型多囊肾占余部终末肾衰竭病因的8%〜10%。一般认为婴儿家族型具有自家隐性遗传的特性，常伴有其他畸形，产前后的死亡率高；成人家族型为显性遗传,常伴有多囊肝或脾和胰腺襄肿、颅内动脉瘤，故又称多囊病。 1.成人型多囊肾（多囊肾）的诊断 诊断标准可分为主要诊断依据和辅助诊断依据。 （1）主要诊断依据： 1）肾皮质、髓质布满无数大小不等的液性囊肿； 2）明确的常染色体显性遗传性多囊肾（ADPDK）家族史； 3）基因连锁分析呈阳性结果。 （2）辅助诊断依据： 1）多囊肝； 2）肾功能不全； 3）胰腺或脾脏囊肿； 4）心脏瓣膜异常； 5）颅内动脉瘤； 6）腹部疝。 2.治疗 成年人型多囊肾：目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确的治疗出现的并发症至关重要。 （1）一般治疗：大多数患者不必改变生活方式和限制活动。肾明显肿大者，注意防止腹部损伤，免发生囊肿破裂。 （2）囊肿去顶减压术：此手术减轻了襄肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展，晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症，尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术反加重病情。 （3）中药治疗：有报道采用温阳益肾，健脾利水的治疗原则取得一定疗效，延缓了进程。 透析与移植 进入终末期肾衰竭时，应立即于以透析治疗。 （4）血尿的治疗：出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。 （5）感染治疗：肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。 （6）并发上尿路结石治疗：根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。 （7）高血压治疗：肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因,应依此选择降压药物。 婴儿型多囊肾：无特殊治疗，预后极为不良。
吴玉伟 2020-03-06阅读量1.1万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.4万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.6万
病请描述： 不少病人经常会有这样的疑问:既然肾炎是免疫紊乱引起的肾脏炎症，那根本的治疗应该是抑制、清除这些炎症。就象肺炎，要根治，就要用抗菌素，把细菌杀死，那引起的肺的炎症清除了，肺炎也就根治了。免疫引起的肾脏炎症当然不能用抗菌素来清除，但激素和免疫抑制剂(包括一些据说也有免疫抑制或调节的草药制剂)不是针对这种炎症的吗？为什么不能对所有肾炎都用这些药物来清除炎症，使肾炎得以根治而一劳永逸，再不发展？如仅用降血压、普利/沙坦药物降蛋白尿，那肾的炎症还在，岂不是治标不治本吗？ 其实，肾炎的发病机制很复杂。的确，它主要是免疫机制紊乱，体内产生了针对肾脏的错误的免疫反应而引起炎症，继而产生蛋白尿、血尿、浮肿、高血压及肾功能(滤出水及代谢产物能力)下降。但其中确切机制迄今仍未完全搞清。为什么有些肾炎长期很轻，不会明显发展？而有些肾炎发展很快？激素及免疫抑制剂的确对免疫引起的炎症有清除、抑制作用。但为什么对有些肾炎有效，而对另一些肾炎无效？是什么指标(如蛋白尿数值，高血压程度，肾功能多少，肾穿刺具体哪几个病理参数)能提示这些治疗会有效还是无效？因为激素、免疫抑制剂不是维生素，它们都有很多副作用，那用在某一种类型或严重程度的肾炎时，它对病人的好处大还是坏处大？这些都是要慎重考虑的！ 其实，各种脏器的病变并不都要彻底根除！而且，大多数情况下，这也根本无法做到！除了如肺炎等感染性疾病，有了敏感有效的抗菌素，的确可根除病变。但大多数疾病，比如说高血压、糖尿病，能用什么灵丹妙药彻底根治吗？不能！但降压、降糖能说是治标不治本吗？现在大量研究证明，严格地降压、降糖，能使高血压、糖尿病病人心、脑、肾併发征大大下降，很多病人可以伴随这些疾病直至正常寿命结束。肾炎也是如此。要想彻底清除这些炎症，目前来看，既不可能，也无必要。有些肾炎很轻，无需用药，只要定期观察;有些肾炎重些，但只要控制血压、用普利或沙坦降低蛋白尿，就能使你走完正常寿命而无需进入尿毒症阶段而要透析;而有些更重的肾炎可能需要用激素、免疫抑制剂，尽管会有副作用，但比不用，仍然是好处大于坏处。但不是说，用了，就会彻底清除了炎症，从而根治了肾炎，肾功能就永远不会下降进展了。很多情况下，因为肾炎重，既使用了激素、免疫抑制剂，肾炎仍然会发展，还是最后进入到尿毒症阶段而不得不透析或肾移植。只是使用了，比不用的病人发展要慢些，进入透析的时间要晚些。或者，换个说法:使用了的病人，发展成尿毒症阶段需透析的概率要比不用的病人低些。 但是，是不是只要重的肾炎就一定要用激素、免疫抑制剂呢？就一定是好处大于坏处呢？这不能仅凭理论推导得出这样的结论。而是要根据临床研究得出的证据来决定。肾炎有各种类型，同一种类型中，病情(蛋白尿多少、肾功能程度等)不一样。临床研究就要按事先制定的研究计划，挑选某类型某程度的肾炎病人，随机分成用药组与对照组，观察足够时间后(一般至少三年以上)，肾功能下降到"终点"的病人，二组中哪组多？有无统计学差异。也有些研究，只观察6或12月后蛋白尿下降二组间有无差别。但这种研究(软终点或又称间接终点)不如前一种研究(硬终点又称直接终点)证据力度大。只有高质量的研究证实，对某类型某程度的肾炎用激素、免疫抑制剂，病人比不用组的病人明显获益(获益超过风险)，那临床医生才会根据病人具体病情，推荐使用这些治疗。如无证据证明使用了这些药物病人能获益，那尽管根据理论推导可能会有好处，医生也不应推荐使用。 至于说到降压、普利或沙坦药物，从药理机制说，的确不能清除免疫紊乱引起的肾脏炎症。但是，迄今为止有大量研究证据证明，这二种治疗方法不仅能使各种肾病(包括免疫引起的肾炎、糖尿病、高血压引起的肾病)蛋白尿明显下降，而且能使肾功能下降的速度大大延缓！同时，这二种治疗的安全性相当高！所以，绝对不能认为，这是治标不治本，而只有激素、免疫抑制剂才是"治本"。任何治疗，只要有很强的研究证据证明它的有效性和安全性，它就是"治本"！如果无证据证明，它就是"不治本"！
陆福明 2019-11-12阅读量1.2万
病请描述：自2018年国家卫健委发布了首个骨质疏松症流行病学调查数据以来，令人担忧的调查结果受到了广泛关注：我国中老年人骨质疏松问题尤为严重，低骨量人群庞大，其中女性尤为严重。超九成的骨质疏松患者甚至不知道自己患病。 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨骼脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性骨病。骨质疏松性骨折，又称脆性骨折，是指在受到轻微创伤后或日常活动中发生的骨折。骨折是造成老年人失能的重要原因。如果一旦发生脆性骨折，会严重影响生活质量与健康寿命，同时带来巨大的医疗和照护成本。 因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中华预防医学会健康传播分会、中华预防医学会妇女保健分会、中华预防医学会伤害预防与控制分会、国家体育总局体育科学研究所国民体质研究中心、中国体育科学学会体质与健康分会七家机构于世界骨质疏松日之际，发布《“关爱骨骼，终生无骨折”联合提示》，旨在提示公众关注骨质疏松症防治，远离骨折危害。 预防骨质疏松，这些事从年轻时就要做 骨质疏松症是慢性疾病，多在老年人群发病，但其发生、发展通常经历了漫长的过程，人的全生命周期都应关注骨骼健康。从青少年时期开始预防骨质疏松，可以获得最佳骨峰值，防止随时间流逝造成骨量逐渐减少，具体的方式包括： 01.每日获得充足光照 上午11点到下午3点间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周两次，以促进体内维生素D的合成；尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但要注意避免灼伤。 02.摄入足量钙 食物是人体摄入钙的重要来源，平衡膳食以及选择富含钙的食物对预防骨质疏松症至关重要。推荐18-49岁成年人每天摄入800mg钙，50岁以上人群每天摄入1000mg钙。 03.戒烟限酒，减少盐的摄入量 日常饮食除了注意补钙，还要少盐。盐摄入过多会促进钙流失、影响骨细胞功能。过量的酒精或烟草则会使得钙、维生素 D 及性激素减少，直接影响骨骼细胞功能。 04.坚持适量室外活动和体育锻炼 推荐健康成人每周应至少进行150分钟（2小时30分钟）至300分钟（5小时）的中等强度身体活动，或75分钟（1小时15分钟）至150分钟（2小时30分钟）高强度的身体活动，或中等强度身体活动和高强度身体活动的等效组合，有氧运动最好均匀分配在一周内里；每周至少有2天或以上的抗阻练习，锻炼包括腿、臀、背、胸、腹、肩和胳膊等部位的全身主要肌肉群。 专家辟谣：骨质疏松4大常见误区 误区1：骨质疏松就是因为缺钙 骨质疏松从本质上来说，是骨代谢的异常。骨骼就像是人体内的钢筋，支撑着躯体行使各项功能，但这个钢筋其实始终处于一个加固和流失的动态平衡过程。骨骼由三种细胞组成：成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。成骨细胞活跃，骨量就不断增加；破骨细胞活跃，骨量就不断丢失，导致骨质疏松。这整个过程是一个复杂的，由多种激素调控，受各种内外环境影响的代谢系统。 目前了解到的原发性骨质疏松（源于增龄和女性绝经）和继发性骨质疏松（源于药物滥用如激素和某些代谢性疾病）都是与成骨细胞和破骨细胞的活跃与抑制有关，与缺钙无关。 误区2：只有老年人会得骨质疏松 很多人都觉得只有年纪大的人才会得骨质疏松症，虽然年龄的增长确实会产生骨质流失的现象，但年轻人如果经常忽视运动，又常常挑食、节食导致饮食结构不均衡，那么也会使得骨骼峰值量和骨质量达不到理想值，从而导致骨质疏松。 误区3：得了骨质疏松就不适合运动 尽管骨质疏松容易造成骨折，但这并不表示骨质疏松患者就不需要运动了。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。 误区4：平时没感觉就不需要检查骨密度 骨密度检查是一项常常被人忽视的检查，不少人觉得自己腰腿都不疼，没必要去做检查，但事实上多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显，多数人都是在日常活动或轻微损伤发生骨折后才被诊断出来，所以光靠自我感觉是不行的。 骨质疏松症高危人群：早发现，早诊断是预防骨折的保障 国务院颁布的《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》中提到将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。 •具有不良嗜好，如吸烟、饮酒、嗜咖啡的人群； •老年人、更年期妇女或怀孕期、哺乳期妇女； •糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者； •肾衰竭、长期服用激素类药物患者； •长期卧床人群。 公众可以通过骨质疏松症一分钟自测（点击此处或者文末阅读原文即可参与测试），初步判定自己是否为骨质疏松高危人群。若判断为高危人群，推荐去医院进行骨密度检测。 此外，骨质疏松症高危人群更应保持良好的生活方式，做到均衡饮食，适量运动，增加日光照射，必要时应遵医嘱进行药物干预。 骨质疏松症患者：规范治疗，积极预防骨折和二次骨折的发生 1.如确诊患有骨质疏松症，应在医生指导下进行规范化治疗，并进行必要的药物干预，同时保持良好的生活方式。 2.多数骨质疏松症患者能够从事中等强度的运动，运动有利于骨质疏松症的控制，但应视个人情况适当锻炼，避免运动损伤。在安全和不引起疼痛的情况下，推荐尽量达到每周150分钟身体活动的推荐量；同时，运动锻炼能降低因年老引起的肌肉僵硬，增强身体的柔韧性和平衡能力,从而防止跌倒等危害的发生。活动能力较差的老年人每周至少应有3 天进行增强平衡能力和预防跌倒的活动，例如太极拳、平衡操等。 3.养成良好行为习惯,预防跌倒，如：放慢转身、转头、起身、下床速度，避免登高取物，不走过陡的楼梯、台阶和坡道，避免去人多及地面湿滑的场所等。 4.穿合身的衣服，穿合脚、防滑的鞋；根据身体条件适时选用拐杖、助行器、髋关节保护器等辅助工具；改善居家环境，如安置必要的扶手，去除门槛，地面防滑，改善室内光照，选择高度合适的家具等，以防止滑倒、绊倒或高处跌落导致的伤害。 5.一旦发生骨折，应开展骨健康状况评估，并根据情况进行抗骨质疏松治疗，同时调整生活方式和减少骨折危险因素，重视防范二次骨折的发生。 莫道桑榆晚，为霞尚满天！建设“健康中国”，离不开健康的骨骼。让我们一起“关爱骨骼，终生无骨折”，乐享健康生活！ [1] 世界卫生组织（WHO）1994 [2] 中国骨质疏松症流行病学调查结果 [3] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017) [4] 骨质疏松防治宣传手册 [5] 2018健康中国行——科学健身10条核心信息 [6] 《老年人防跌倒联合提示》，2019.6
健康资讯 2019-10-25阅读量9845
病请描述： 在2012年的KDIGO治疗指南中，推荐IgA肾病的治疗: 1，控制血压小130/80。如蛋白尿>1.0g/天，血压<125/75。 2，对蛋白尿>0.5g/天，开始使用普利/沙坦药;蛋白尿>1.0g/天，予最大耐受量的普利/沙坦。 3，以上治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天予激素6月。 4，病理5O%新月体及肾功能呈进行性下降，予环磷酰胺及激素冲击治疗。 5，肾病综合征表现，病理示轻微病变，予激素6月。 6，巳最大耐受量的普利/沙坦治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天，可予魚油治疗。 以上第4种情况被称为新月体肾炎。因有很强证据证明，对此种类型肾病使用激素及CTX，能显著改善肾病进展。对其他情况是否可用免疫抑制剂(如CTX、MMF、Aza、CNIs)？因无肯定疗效的证据，副作用又大，故指南明确不推荐使用。 对使用激素，目前仅有证据证明，对蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿进一步下降有好处。但能否有长远肾功能的保护作用还未有很强证据证明。 今年刚发表的KDlGO治疗指南更新版复习了新近的两大IgA肾病免疫治疗的研究: STOP-IGA研究:免疫治疗组和对照组相比(仅用降压、普利/沙坦)，未发现有保护肾功能作用(三年观察期，eGFR指标)。免疫治疗组分别用激素(在正常或轻度肾功能损害)及激素联合使用环磷酰胺(CTX)继而硫唑嘌呤维持，(在中、重度肾功能损害)。免疫治疗组的蛋白尿下降优于对照组(这仅发生在单用激素组。在激素联合免疫抑制剂组未见此作用);免疫治疗组的副作用尤其是感染发生率明显超过对照组。该研究结论:免疫治疗对IgA肾病(包括轻度至中、重度肾功能损害)无肾功能保护作用。对蛋白尿下降有利(在轻度肾功能损害组)。但须注意其感染等副作用。 TESTlNG研究:这是由中国北医大肾科牵头的国际多中心研究。前阶段研究(标准剂量激素对IgA肾病肾脏保护作用)因激素组副作用明显超过对照组(安慰剂组)而提前终止。在该研究中，IgA肾病病人经3月最大耐受量普利/沙坦治疗，蛋白尿仍大于1.0g/天，肾功能正常至重度损害(eGFR>2Oml/分钟)。随机分二组。一组用激素(0.8mg/kg/天，8周后逐渐减量，疗程6月)。另一组用安慰剂。该研究提前终止后，巳有的资料经课题组整理，发表在美国JAMA杂志。该研究结论:激素治疗比对照组在蛋白尿下降上更优;激素组比对照组可使eGFR下降或出现终末期肾衰(ESRD)的风险下降40%。(尽管原预设的肾脏终点因研究提前终止而未能显示出显著差异)。激素组副作用明显超过对照组。 现课题组推出改良研究方案:TESTlNGLowDose(小剂量激素，0.4mg/kg/天，加用磺胺药抗感染预防，其余基本不变，经各中心伦理委员会批准后巳完成全部入组工作。我科也参与前阶段及现阶段工作。本人担任华山医院中心负责人)。 最新更新版KDlGO指南讨论了以上这两大研究异同，指出:TESTlNG研究中对照组的肾功能下降速度4倍于STOP-IGA研究中对照组。这提示不同人群危险性不同或/及支持治疗的不同。此外，在TESTING研究中，无论在eGFR<50或>50的病人中，均可显示激素降低eGFR下降风险的作用。这与其他的临床研究一致:在低eGFR病人中，免疫治疗能获益，但有伴随副作用升高的风险。将来指南推荐使用激素，需对不同范围eGFR病人的相对风险及获益进行评估，尤其要考虑感染及预防用药。 对霉酚酸酯(MMF)新的研究结果予以讨论并给出新版指南对MMF使用的意见(见前一篇巳发短文)。 新近的研究证实:美罗华及普乐可复(属CNIs类药)对治疗IgA肾病呈阴性结果(无效)。 本人对以上最新权威的KDlGO治疗指南内容进行了仔细阅读，现归纳解读为以下几点: 1，免疫治疗(主要是激素)对降低蛋白尿有效。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 2，免疫治疗能否起到保护肾功能下降作用？这不肯定！在STOP-IGA研究中未显示出这种作用(无论是轻度肾损单用激素还是中重度肾损联合激素免疫抑制剂)。在TESTING研究中，激素显示可降低肾功能下降的风险(但因提前中止研究而未得到预期研究终点结果)。MMF、美罗华、普乐可复等均未有获益的足够证据。 3，肾功能不同阶段可能影响免疫治疗效果。在STOP-IGA研究中，正常或轻度肾损(eGFR>60)单用激素，可见降蛋白尿作用;而在中、重度肾损(eGFR20-59)，激素联合CTX(后续Aza维持)，未显示出降蛋白尿作用;在TESTING研究中，无论在eGFR小于或大于 50，均可显示激素获益。 4，免疫治疗的风险尤其是感染的副作用不容忽视，在低eGFR的病人中更要警惕。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 5，小剂量激素能否有降蛋白尿及保护肾功能作用？其感染等副作用能否由此(同时预防性用磺胺药)而明显降低？这有待TESTING Low Dose研究完成而证实。
陆福明 2019-10-20阅读量1.2万
病请描述：“中医外治疗法”泛指通过药物、手法或器械施于体表或从体外治疗的方法。较之内治疗法，“外治疗法”有药效耗损少、血药浓度稳定、应用途径广泛、副作用少、直达病所等优势。我科在“中医外治疗法”防治慢性肾脏疾病上有着多年的临床经验，在开展时注重辨证施治、因人而异、灵动组合，取了不错的临床疗效。下面为病友介绍几种我们科室开展成熟、疗效肯定的“中医外治疗法”： 一、 温灸疗法（温灸治疗仪） [原理介绍]指通过点燃艾绒等药物，作用于特定的经络腧穴，起到疏通血脉、温经止血、散寒止痛、通利三焦水道和扶正祛邪等疗效。现代研究表明，艾绒燃烧时产生的红外线，穿透深、能量强，能帮助病患纠正代谢紊乱、调节免疫功能。燃烧时生成的抗氧化物质，附着在穴位上，通过热力渗透入体内，有清除自由基的效能。 [操作方法] 我科温灸有悬灸、百笑灸、隔姜灸、隔盐灸和药物灸等多种形式。指导患者摆放舒适体位，加热艾灸后，通过介质作用于腧穴，时长约25min。 [临床运用]慢性肾病患者多以脾肾两虚为本，故常选“五脏背腧穴”之肾腧、脾腧、膀胱腧为主穴以补益脾肾。肾亏明显者加太溪、命门、三阴交；水湿泛滥者加足三里、复溜、阴凌泉、神阙等；小便不利者加中极、水道、气海；浊阴上泛脾胃者加中脘、内关；皮肤瘙痒者加用血海、膈腧、风市。 二、 贴敷疗法 [原理介绍]指将穴位贴、中药等贴敷于特定穴位上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科选用的穴位贴主要为“远红外穴位敷贴”，该贴能集中发射远红外线，光波能渗入人体细胞，通过共振原理，活化细胞组织，改善人体微循环。此外，还有以皮硝、玄明粉、金黄膏等中药制成的中药穴位贴。 [操作方法] 将穴位贴贴（中药贴）于患者合适穴位，隔天换1次 持续24h。并嘱咐患者按摩穴位 每日三次 每次100次。常用配穴：三阴交 太溪 足三里；阴凌泉 复溜；丰隆 地机；中极 关元；天枢 内关；大椎 定喘；尺泽 血海。 [临床运用]在肾病综合征高度浮肿、大量腹水的病人中，我科常以皮硝外敷。中药皮硝泻热通便、润燥软坚、消炎去肿，外敷神阙及局部能形成高渗状态，促使体内水分通过渗透压转运至体外。临床使用可增加尿量、减轻胃肠道水肿、缩小腹围、促进肠道蠕动、缓解腹胀腹痛、提高利尿剂的疗效。 三、 烫熨疗法 [原理介绍]烫熨是一种热能疗法，通过持久稳定的局部热疗，起到疏通经络、破瘀散结、驱风散寒、消炎镇痛、加速组织修复的作用。 [操作方法]将烫熨贴贴于患者穴位腧穴，高危病人（糖尿病、皮肤循环感觉差、营养不良病人、反应迟钝病人）10h，普通病人15h，建议睡前摘下，避免烫伤。 [临床运用]我科常以烫熨贴敷于肾腧穴，直接辐射双肾，温助肾阳、激发肾气，能很好改善肾虚患者腰间冷痛、腰膝酸软、小腹坠胀、小便不利、夜尿清长等症状。温灸肾腧穴后使用，效果更佳。腹部不适的病人可以贴于中脘、气海等穴位，痛经病人可以贴于中级、关元等穴位。 四、 耳穴压丸 [原理介绍]中医认为“耳者，宗脉之所聚也”、“肾开窍于耳”。现代医学也认同五脏六腑、四肢躯干均在耳廓上有特定的反射区域。我科选用的耳穴贴是华佗磁疗贴，能通过磁力共振刺激耳部穴位，起到疏通经络、镇静止痛及调节植物神经功能的作用。 [操作方法] 根据病友情况，选穴贴敷，建议患者自行按压。常用配穴：神门 肾 内分泌 肾上腺 尿道 听宫 听会 耳门 （1天1耳）。 [临床运用]耳穴压丸在改善肾病病人失眠、心悸、夜尿频多、高血压、胃肠道反应、尿潴留等均有不错疗效。 五、 中医定向透药 [原理介绍]指在中医定向透药治疗仪的导引下，将治病或镇痛的药物直接从皮肤定向送达组织病灶部位的疗法。我科使用的新一代中医定向透药治疗仪具有定向药物导入、中频仿生按摩及热敷的多重功能，将各种治疗机制互相补充，能改善局部血液循环，使药物靶向作用于病灶，充分地调节人体生理机能、增强机体免疫。 [操作方法]通过中医定向透药治疗仪将治疗药物作用于特定穴位产生治疗效果。操作时间：30min。常用配穴：肾腧、腰部阿是穴、颈部阿是穴、肩关节阿是穴、膝关节阿是穴。 [临床运用]配合药物与特定穴位帮助治疗各类内科疾病，改善患者肌肉关节的僵硬、疼痛及神经感觉异常。 六、 远红外线光能治疗（大单片） [原理介绍]该治疗主要通过光化学作用产生生物效能，而非单一的热作用。我科使用的远红外保健治疗仪，结合红外线和红光两种LED激光的优点，能增进细胞的新陈代谢，加速组织粘膜的愈合、神经血管的再生、活化细胞的功能，提升机体的抗病能力。 [操作方法] 将远红外线光能治疗放置于患者治疗部位，比如腹部 双下肢 痛风，治疗时间30min。 [临床运用] 能减轻肾病病人组织间隙水肿，促进患者腹水消退，纠正低蛋白血症，改善下肢血管病变、下肢循环障碍；帮助糖尿病患者调节内分泌失衡，改善糖尿病周围神经病变；减轻痛风病人患处炎症反应、修复溃破损伤。 七、 中药保留灌肠疗法 [原理介绍]指将中药煎剂快速注入人体肠道的方法，又被称为“结肠透析”。研究表明，肾衰后肠道是肾外清除毒素物质的主要途径。我科所研制的灌肠方，效用以益肾降浊、解毒通络为主，药物直接肠道给药，减少了药物的首过效应，提高了生物利用度。灌入的中药煎剂通过弥散和超滤原理，在肠道内直接吸附毒素、排出体外，同时还能减少肠腔内蛋白质的分解和肠源性氮质的吸收。 [操作方法] 嘱病人排空大便。测量药液温度，39℃～41℃，倒入灌肠筒或输液瓶内，挂在输液架上，液面距肛门约30～40cm。摆好体位，根据病变部位取左侧或右侧卧位，臀下垫胶单和治疗巾，并用小枕抬高臀部10cm左右，暴露肛门，注意保暖。润滑肛管前端，与输液器连接，排气后夹紧输液管，轻轻插入肛门约10～15cm，用胶布固定，松开止血钳，调节滴速，每分钟60～80滴。待药液滴完时夹紧输液管或灌肠筒的连管，拔出肛管放入弯盘。用卫生纸轻揉肛门部。协助病人取舒适卧位，嘱咐病人尽量保留药液1小时以上，臀部小枕可1小时以后再撤去。 [临床运用]增加肾外排毒通道、减少尿毒症患者体内毒素的蓄积；减轻病人大便秘结、腹胀恶心等肠道反应。 八、 降压贴 [原理介绍]穴位降压贴是采用中草药制作，再运用中医的经络疗法，从穴位经人体微动脉和全身神经导入药物成份，通过药物刺激神阙穴和涌泉穴，沿着反射区神经网络，对全身接近3万个血压感受器，将药物输送到血液循环系统中，来起到降压、稳压作用。 [操作方法]将降压贴贴于特定穴位。第一天：神阙+涌泉（左）。第二天：神阙+涌泉（右） 24h更换。 [临床运用]应用于高血压患者辅助治疗。 九、 肾病敷贴（冬病夏治） [原理介绍] “春夏养养，秋冬养阴”，夏天气温升高，人体阳气升发，此时人体腠理疏松、经络气血流通，有利于药物的渗透和吸收，“肾病敷贴”在夏季可以发挥更大疗效，加强温阳补肾功效。“肾病敷贴”将肾病治疗药丸，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于双侧肾腧、神阙上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科所选药丸由科室自主研发，分别针对脾肾阳虚和肾虚湿热不同类型病人，通过临床医生辨证裁定。 [操作方法] 临床医生辨病辨证，对脾肾阳虚患者方选肾病一号方药粉，对肾虚湿热患者方选肾病二号方药粉，将药粉用姜汁调配，搓为药饼，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于患者双侧肾腧、神阙上，作用时间为4-6h。 [临床运用] 各类原发性和继发性慢性肾脏疾病，包括慢性肾炎、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等；肾病及肾虚患者需要改善乏力体虚、腰酸腿软、少尿浮肿，夜尿频多、小便欠利、小腹坠胀、大便干结、纳差恶心、骨节酸楚等症状；及急慢性尿路感染、肾盂肾炎病人。 [冬病夏治注意事项] （1） 饮食要清淡，避免烟酒、海味，少食辛辣刺激食品、冰冻食品、豆类及豆制品、粘滞性食物及温热易发食物（如狗肉、黄鳝、螃蟹等）。 （2） 治疗当天避免贪凉，不要过度吹电风扇和在过冷的空调房中停留，更要避免空调冷风直接吹到贴敷部位，以利于药物吸收. （3） 治疗前应洗澡，衣着宜凉爽，避免过多出汗；敷贴后避免大量出汗和运动，避免敷贴滑脱。 （4） 糖尿病患者或者皮肤敏感病人可以进行敷贴，但需要注意以下几个问题：1）控制好血糖；2）敷贴时间相对短一点，以免破溃难以愈合；3）对敷贴药物过敏者不宜敷贴；4）特殊情况及时就医。 （5） 治疗期间如有不适需及时请教医生，敷贴、艾灸或者其他中医外治疗法过程中如感到局部灼热痛痒难忍，可以随时揭去药膏。如出现痒、热、微痛等感觉或皮肤有色素沉着，此为正常反应，不必过多担心。 （6） 有以下禁忌症患者不能进行外治法：1、孕妇，多数外贴药物对孕期妇女可能不安全；2、对药物过敏者不宜贴敷；对橡皮膏过敏者应提前告诉医生，换用其他方式固定；3、严重皮肤病，如皮肤长疱、疖以及皮肤有破损或有皮疹者；4、疾病发作期的患者，如急性咽喉炎、发烧、黄疸、咯血、糖尿病血糖控制不良患者、慢性咳喘病的急性发作期等。 以上中医外治均需要在医生指导下，经专业医生护士操作，不可以盲目擅自使用。 以上中医外治均在在上海中医药大学附属龙华医院浦东分院肾病科病房和门诊开展，想要进一步咨询治疗方案和理疗，可以来张权医生门诊就诊，可以关注张权医生“微医”平台了解门诊时间。
张权 2019-10-11阅读量1.5万
病请描述： 肾结石有多种原因。如遗传代谢性高草酸血症、甲状旁腺亢进(原发、继发)、高尿酸血症引起的痛风等。如果是双肾多发大量结石，您需要找专家帮您寻找原因。明确结石由何成份组成(草酸、钙、尿酸)？病因？有助您从源头治疗，防治肾结石加速进展甚至使肾衰竭。 但大多数情况，结石是由于喝水偏少，使尿液中各种盐类浓度上升，形成结晶，继而形成结石。除非结石很大，引起尿道梗阻(B超或静脉肾盂造影可明确结石大小，位置，有无梗阻及程度、部位)，而需泌尿外科专家手术治疗，一般仅需内科保守治疗，也就是水化治疗。 水化治疗是指每天要大量饮水。因天气、出汗或皮肤蒸发等因素不一，故除饮水量这一因素外，更重要是尿量！您需每天大量饮水使尿量大于20O0-2500毫升以上。这样，除了尿液稀释，不易形成新的结石，巳有的结石也会溶解或排出。 除了白天尿量要增加，夜间睡眠时因一般不饮水，故此段时间内，尿液浓缩最明显，结石最易形成。故睡前最好饮水200一300毫升，起床后，立即饮水500毫升以上，使尿液尽快稀释。 普通自来水、矿泉水可能含钙、磷等成份较高。最好是纯净水。家用净水器产生的水不如工业化生产的纯水质量好。因为，后者经多道净化程序产生的纯水仅含水分子，不含有机及无机成份。商用大桶纯净水价格也不很贵。 不推荐各种排石冲剂(无论是成药还是汤剂)。因多种草药成份复杂，有无肾毒性都不肯定。在巳有肾结石背景下(尤其是较多结石，病史较长)，要防治各种因素造成肾功能损伤加重，而药物性损伤就是很重要原因之一。何况，水化治疗的有效性及安全性很肯定。而排石冲剂却无很肯定的有效、安全的证据。 定期肾B超很重要！因肾结石会引起肾或输尿管积水，如不及时解除梗阻，会导致梗阻的肾脏功能丧失。而很多情况下，肾梗阻积水可以无症状，因为它是慢性梗阻，不一定有腰痛甚至肾绞痛症状。而定期B超不光能监测结石数量及大小，更重要是能及时发现梗阻积水，可以不延误时机，及时解除梗阻积水，防止肾功能丢失！
陆福明 2019-08-09阅读量1.2万