病请描述：痛风（Gout） 曾被视为王者之病。因为在古代只有那些帝王、贵族将相才会患痛风。而且该病首次发作时往往疼痛剧烈，就算是身经百战的硬汉，身受重伤也不曾落过一滴眼泪的战士，遇上了这个病都会因为剧痛而难受流泪。那种疼痛就像是恶魔的叉子一样能轻易穿透灵魂，他就像风一般难以捉摸，无法预测。在《历史上最有影响的一百人》一书中，提及的百位名人至少有超过10人患有痛风，远超正常比例，亚历山大大帝、歌德、达·芬奇、牛顿、元代皇帝忽必烈都长期遭受痛风的折磨。但现在痛风成为普通人群中的“富贵病”，而且离我们越来越近。据《2017年中国痛风现状报告白皮书》中显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，其中痛风患者超过8000万人，而且还以每年9.7%的年增长率迅速增加。折磨几千万人的痛风，不仅是疼痛提及痛风带来的痛苦，很多人的第一反应就是“痛”。但痛风绝对不只疼痛、止痛这么简单 。痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组慢性疾病，表现为反复的关节炎、痛风石形成和关节畸形，严重者可导致骨关节病变和关节活动障碍及畸形。除了对肢体的影响外，痛风还会引起肾脏病变、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。如果一直得不到妥善治疗，痛风严重时可能发展为尿毒症，到了这一阶段，患者死亡率高达25%。值得注意的是，虽然痛风可能导致如此严重的后果，但它并不是一种无法治疗的疾病。痛风的四个阶段只有了解痛风的病情发展规律才能预防和治疗痛风。典型的痛风一般分为4个阶段：一、痛风前期也就是高尿酸血症期，仅仅表现为血尿酸的升高，而无痛风性关节炎的临床症状。二、痛风早期由高尿酸血症发展而来，典型的症状是急性痛风性关节炎的发作，如关节红、肿、热、痛和活动障碍，待发作消失后，关节可完全恢复正常，且无功能障碍。三、痛风中期由于反复发作，造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。痛风石、肾结石和肾脏病变都有可能出现，而且肾功能可有轻度减退。四、痛风晚期明显的关节畸形和功能障碍。皮下痛风石增多、体积增大，甚至出现破溃。肾脏损害进一步加重，肾功能明显减退。如何预防痛风？古代因为医疗不够发达，连皇帝都要忍受痛风的折磨。好在现在的我们，已经有了克制痛风的手段。痛风作为代谢性疾病，加强对生活的长期规范化管理、控制血尿酸水平持续达标成为预防的关键。饮食有节，避开“高嘌呤食物”尿酸水平高确实是诱发痛风的直接因素之一。想要降尿酸，已患有高尿酸和痛风的人群应该尽量避免高嘌呤食物，在急性发作期不建议食用中嘌呤食物，而防治痛风应尽量选择低嘌呤食物。选择合适的降尿酸药物患者可选择接受药物治疗以降低血尿酸，由于痛风患者尿酸升高，90%是因为尿酸的排泄减少所致，可选择尿酸重吸收抑制剂，以帮助尿酸尽快从体内排出，进而降低血尿酸。立加利仙，又名苯溴马隆，可通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），来降低血尿酸水平，进而缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤。总之，痛风是一种慢性疾病，要做好长期心理准备，治疗方面千万不可急于求成，一定要坚持用药，定期复查，避免肾功能损害等并发症的发生。
痛风中心 2022-10-26阅读量6042
病请描述：本人在微医健康号2019年10月20日短文"IgA肾病免疫治疗利大还是弊大？KDlGO治疗指南最新更新版解读"中写道: "对使用激素，目前仅有证据证明，对蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿进一步下降有好处。但能否有长远肾功能的保护作用还未有很强证据证明。 TESTlNG研究:这是由中国北医大肾科牵头的国际多中心研究。前阶段研究(标准剂量激素对IgA肾病肾脏保护作用)因激素组副作用明显超过对照组(安慰剂组)而提前终止。在该研究中，IgA肾病病人经3月最大耐受量普利/沙坦治疗，蛋白尿仍大于1.0g/天，肾功能正常至重度损害(eGFR>2Oml/分钟)。随机分二组。一组用激素(0.6-0.8mg/kg/天，8周后逐渐减量，疗程6-9月)。另一组用安慰剂。该研究提前终止后，巳有的资料经课题组整理，发表在美国JAMA杂志。该研究结论:激素治疗比对照组在蛋白尿下降上更优;激素组比对照组可使eGFR下降或出现终末期肾衰(ESRD)的风险下降40%。(尽管原预设的肾脏终点因研究提前终止而未能显示出显著差异)。激素组副作用明显超过对照组。 现课题组推出改良研究方案:TESTlNGLowDose(小剂量激素，0.4mg/kg/天，加用磺胺药抗感染预防，其余基本不变。 小剂量激素能否有降蛋白尿及保护肾功能作用？其感染等副作用能否由此(同时预防性用磺胺药)而明显降低？这有待TESTINGLowDose研究完成而证实。" 今年(2022)5月该研究在JAMA杂志发表并配发编缉述评。鉴于本短文属面向普通肾病患者的科普文章，不宜过度学术化，故以下本人直接就IgA肾病用激素能否保护肾功能，对该研究作以下解读，其中包括本人个人看法。 1，该研究列入的病人属高度进展风险的(平均起始eGFR61.5分钟/毫升，经3月以上最大耐受剂量普利/沙坦治疗，尿蛋白仍大于1g/天，平均2.46g/天)。 2，激素(标准剂量及小剂量)除更能降低蛋白尿，对肾功能也更有保护作用。 3，使用激素其副作用发生明显更高;标准剂量比小剂量发生更高。 4，激素其降蛋白尿作用在36个月后消失;其保护肾功能作用在这之后也在减少。 5，肾穿刺各病理参数未作为是否入选该研究的条件。后续将继续把该研究中各病理参数与激素作用之间有何相关性，作进一步分析。 6，综上，本人认为: 1):对高度进展风险的IgA肾病患者，如经3月或以上严格保守治疗(降压达标，最大耐受量的普利/沙坦)，蛋白尿仍大于1g/天以上，肾功能正常或巳下降，6-9月的激素治疗是合适的。其剂量可分标准剂量及小剂量。 2):对非高度进展风险的IgA患者可能使用激素的获益不大，而应坚持长期规范的非免疫(保守)治疗。 3)，仅有肾穿刺病理参数较重，而无其它高度进展风险(蛋白尿、eGFR下降)，是否可作为使用激素(单用或合用其它免疫抑制剂)的依据？迄今为止，无论该研究还是最新权威国际治疗指南都未明确支持。本人倾向于不单以病理参数轻重作为使用激素的依据。除非，今后有高质量的临床研究，以某个或某组病理参数为依据，随机对照证明，激素能更好地保护肾功能。 4)，鉴于激素6-9月，仅对短中期(36月)尿蛋白有更好下降作用，其肾功能保护作用在此后明显减少，而高进展风险的IgA肾病患者，其肾功能下降的趋势是长期的。那是否更长时间或此后再次使用激素？其肾功能会有或无更长时间保护作用？其副作用是否会明显超过其获益？这些问题迄今为止尚未得到循证医学明确解答。本人意见倾向于对此谨慎。相反，本人更主张全程严格保守治疗(除降压达标、最大耐受量印普利/沙坦、避免肾毒药物的使用)外，列净类的药物对IgA肾病引起的慢性肾病(CKD)2-4期，应列入治疗选择。同时，期待现正在研究中的一些药物(针对IgA肾病免疫发病机制中某些靶点)被最终证明其有效性和安全性。 5):对刚确诊的IgA肾病患者，如蛋白尿明显大于1g/天，又具有其他高进展风险(eGFR巳有明显下降、较严重高血压、肾穿刺病理含较多提示进展的参数)，是否可以直接使用激素6-9月？而非先严格保守治疗3月或以上，蛋白尿仍然大于1g/天才开始使用？这是该研究及迄今为止国际权威治疗指南未明确的。我个人认为，这可根据具体病人病情，结合病人详细沟通后意愿而定。 6):该研究入选的IgA肾病患者eGFR20-120。权威国际治疗指南阐述道: 肾小球滤过率(GFR)小于30者，推荐强化支持冶疗，不推荐激素。GFR大于30者，评估使用激素风险(是否高龄、GFR小于50、代谢综合征、病态肥胖、近期感染(结核、爱滋病毒)。用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR小于50者。 本人认为，如果病人eGFR小于30，除非符合急进性肾炎(病理含50%以上新月体并伴肾功能进行性下降)，否则，考虑到激素对此类病人的副作用会明显升高，而获益会相对有限，故一般不宜使用;而以往研究对eGFR小于50的IgA肾病患者是否可以使用激素？能否获益？各种研究存在不确定。结合该研究，本人倾向于同意，即使eGFR小于50(但大于30)，只要病人符合上述高进展风险，在与病人详细讨论风险与收益的前提下，仍然是可以使用激素的。 7):该研究再次证实，使用激素会使副作用明显上升，尤其是感染包括严重甚至致命感染的发生明显上升。而标准剂量激素比小剂量激素(后者同时合用磺胺药预防感染)的副作用(尤其感染)要更明显。鉴于该研究证实，小剂量激素与标准剂量激素的肾保护作用无显著差别(亚组分析)，故在使用激素时，可能更应倾向小剂量而非标准剂量。同时，对高感染风险的病人，预防性使用抗感染药物，应引起临床医生的重视！ 8):其他目前常用一些免疫抑制剂是否对高进展风险的IgA肾病有肾功能保护作用？结合迄今为止的相关临床研究，本人倾向于同意权威国际治疗指南意见:不支持！
陆福明 2022-10-20阅读量7605
病请描述：清凉夏夜，啤酒+海鲜的大排档走起。你约上三五好友走上街头，吃热气腾腾的烧烤、冒着红油的大虾、肥嫩多汁的生蚝，再来几杯冰镇的啤酒，真是无比欢乐与痛快。 尽兴后回家倒头便睡，但是你万万没有想到，就在午夜，你忽然被一种难以名状、忍无可忍的剧痛击醒。大脚趾关节上有如无数针扎你，整个脚趾都红肿起来了，还伴随着灼热感，轻轻碰到被子都要抱头哀嚎。 那天夜里的遭遇，现在回想起还心有余悸。医院诊断书上两个字：痛风。医生告诉你：接下来的一段日子里，你将不得不和降尿酸药作伴了。而且，你必须注意饮食，管住嘴巴！ 痛风，不仅仅是疼痛 如果痛风是一场痛苦的悲剧，那么高尿酸血症就是必不可少的前传。痛风的本质是嘌呤代谢异常致使血尿酸升高所引发的疾病。人体内的尿酸浓度不断上升引起高尿酸血症，如果没得到控制进一步会形成尿酸盐结晶体，在人体的关节以及肾脏等部位沉淀积聚起来，导致痛风发作。 一旦发生痛风，后果远远不止是疼痛。长期痛风会威胁肾功能，严重的甚至可发展为肾功能衰竭，还是高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑梗等多种其他疾病的危险因素。这下你应该不敢轻敌了。 普通人如何在日常生活中预防痛风？ 1.要重视常规体检 这对痛风患者来说非常重要，普通的常规抽血即可反映血尿酸值是否超标，及早发现，及早治疗。关注自己的身体状况并及时进行调整，出现尿酸数值偏高时必须引起重视，不要等到一切都已经来不及时酿成大祸。 2.每天多喝水 每天的饮水量保持大于4瓶矿泉水，以利于排出身体多余的尿酸。将喝水变成一种习惯，别等到口渴了才喝。另外记得不要喝酒，尤其是啤酒，酒中的乙醇会加速尿酸的合成。 3.坚持适度运动 运动同样能够促进尿酸排泄，同时还能够预防痛风和高尿酸血症的另一风险因素：肥胖。管住嘴巴，迈开腿，运动能增强人体免疫力，改善新陈代谢，加快尿酸的排出。推荐慢跑、游泳、骑车等中轻度有氧运动。 4.遵医嘱服用降尿酸药物 有研究显示，高尿酸90％以上是由尿酸排泄不良所导致的，苯溴马隆属于尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）双抑制剂，可通过抑制肾小管URAT-1和GLUT9，从而抑制肾小管尿酸重吸收，而帮助尿酸排泄，降低血尿酸水平。因此，控制痛风离不开降尿酸药物——立加利仙（苯溴马隆），其拥有德国进口的原研产品，安全性能好，降尿酸效果强。 总之，美食虽好，但痛风可不是闹着玩的，必须做好尿酸控制，为了你的健康不在嘌呤中飘零！
痛风中心 2022-10-19阅读量2698
病请描述：痛风患者在描述痛风发作的经验时都是痛不欲生的，用如刀割、咬噬、生不如死等词汇来形容都毫不夸张。 痛风是尿酸在关节中形成的尿酸盐晶体沉积所引起的剧烈疼痛和反复发胀，若任由结晶沉淀在关节各处，会导致关节畸形、影响手足运动、导致生活质量下降。由于尿酸的主要排出器官是肾脏，因此肾脏是痛风患者除关节外最常受到侵害的部位，尿酸盐在肾脏内沉淀会引起肾脏损伤，导致高血压、腰痛、浮肿等现象，晚期甚至还会出现肾功能衰竭。 所以我们一开始就要听从身体发生出的警告，将血尿酸增高和痛风问题重视起来。 痛风会经历的四个阶段 从尿酸增高到痛风的发作再到出现并发症，通常会经历四个阶段。 第一阶段，仅尿酸增高，无症状。 第二阶段，急性关节炎期。由于饮食饮酒、劳累或是服用某种药物等诱发造成的关节症状，并且这些症状是急性的。 第三阶段，间歇期。急性痛风发作后反复出现关节疼痛症状。 第四阶段，肾结石和肾脏病变期。 在急性发病初期推荐首先秋水仙碱来预防痛风的发作，但是要从小剂量开始。 而对于反复发作的痛风患者来说，间歇期和慢性期才是真正的战场。应维持降尿酸药物治疗，理想目标是使血尿酸水平维持在300-360μmol/L以下。 同情况选择不同的降尿酸药物 常用的降尿酸药物按照作用机制可分为两类：抑制尿酸生产的药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂）和抑制尿酸重吸收的药物。如何更安全有效地使用这两种药物呢？ 血尿酸的水平取决于尿酸产生和排泄之间的平衡，所以在降尿酸治疗前，需先对患者进行分型诊断，判断是由于尿酸排泄不良还是尿酸生产过多导致的。 1、抑制尿酸重吸收的药物——苯溴马隆（立加利仙） 90%的高尿酸血症患者都是由于尿酸排泄障碍引起的，所以抑制尿酸重吸收从而促进尿酸排泄的药物如苯溴马隆（立加利仙）一直是国内治疗高尿酸血症的主要用药。 苯溴马隆属于尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）双抑制剂。主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸盐的浓度和组织中尿酸结晶的沉积，亦可促进尿酸结晶的重新溶解。 苯溴马隆的耐受性好，可用于中度肾功能不全的患者。且有适当碱化尿液可避免尿酸结晶和保护肾功能。 苯溴马隆目前有德国进口的原研产品，其质量标准更高，如龙灯瑞迪牌，作为降尿酸的老牌选手，是亚洲许多国家的一线用药。 2、抑制尿酸生成药物——别嘌呤醇、非布司他 别嘌呤醇和非布司他是以黄嘌呤氧化酶为靶点，通过抑制期作用减少尿酸的生产，从而有效降低尿酸水平并促使痛风石溶解。 若尿酸产生正常，而采用抑制黄嘌呤氧化酶的药物是不可取的，因为黄嘌呤氧化酶是人体必须的酶，长期抑制会带来人体更大的伤害。 需要注意的是，别嘌呤醇在中国人群中使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；国内外指南均建议启用别嘌醇治疗前筛查HLA‑B*5801基因。 非布司他适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。使用非布司他的患者比用别嘌醇的患者更易发生心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风等不良反应事件。同时其相关原因并未明确，患者使用时应更加谨慎选择。 总之，痛风并没有那么可怕，只要控制饮食注意锻炼，按医嘱维持用药，你依然可以收获一个健康的生活。
痛风中心 2022-10-19阅读量3140
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量8856
病请描述：前段时间，一位妈妈带着26岁的儿子来医院做检查，小伙子足部有刺痛感已经2个月了，至今没有缓解，特别在夜晚睡觉或者是在清晨起床的时候，趾骨关节疼痛的症状会非常明显。在医院拍完CT片子发现，这个年轻的小伙子踝关节、脚趾关节有很多白色的高密度影像。 很明显，那些都是尿酸盐结晶，小伙子的症状是痛风。检查了尿酸，果不其然尿酸高达560μmol/L以上。这样年轻的患者一个月内同一个医生可以碰到好几个，那么为什么高尿酸的问题会困扰现代年轻人呢？ 首先，我们来了解一下什么是尿酸？ 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。人体内的尿酸20%来源于摄入的含有嘌呤的食物，80%来源于人体内自身新陈代谢分解的产物，以及人体自身合成的化合物。 如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸蓄积过多，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能。 那么，为什么尿酸会增多呢？ 1、尿酸排泄减少 临床上有90%左右的高尿酸血症患者，是因为尿酸排泄减少所引起的。当尿酸排泄出现障碍的时候，就会使其在体内大量的堆积，时间久了之后就会诱发高尿酸血症。 2、尿酸生成增多 若患者本身存在先天性嘌呤代谢障碍问题，那么就会出现尿酸生成增多的状况。这些异常现象通常与尿酸酶基因失活、尿酸合成或转化过程当中相关基因缺陷有关。 3、药物刺激 临床上很多药物都是会抑制尿酸排泄的，比如呋塞米、依他尼酸、阿司匹林等等，在使用这些药物之后，就会让高尿酸血症的患病概率提高。 如何有效控制尿酸？ 当尿酸升高超过人体血尿酸饱和度时，尿酸盐晶体析出，并沉积在关节、血管壁、肾脏等部位，就可引起相应的损害。大多数高尿酸血症患者是没有症状的，但这更危险！因为它同高血脂一样，往往是“沉默杀手”。高尿酸可引发痛风，这是大家熟知的，因此控制尿酸，预防高尿酸血症一方面要控制高嘌呤食物的摄入，平时多喝水养成健康的生活习惯以外，抑制体内的尿酸重吸收，增加尿酸的排泄来控制体内尿酸则成为主要重点，如果一旦发现尿酸居高不下的情况下，更需要介入降尿酸的药物，目前这类药物主要以立加利仙（苯溴马隆）为主。立加利仙主要是通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白（GLUT9），从而抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，预防痛风发作风险。 高尿酸不可怕，可怕的是知道自己得了高尿酸，却仍然不加以控制，导致身体健康状况越来越差。疼痛只是尿酸带来的第一种体验，随着尿酸问题的逐渐严重，患者还有可能发生高尿酸血症、肾衰竭等严重问题，最终危害生命也只是时间问题。所以一旦发现自己有高尿酸的前兆，一定要及时就医！
痛风中心 2022-10-13阅读量2865
病请描述：高尿酸作为继三高之后的“第四高”，是近年来出现较多的慢性代谢疾病。随着大家生活水平的提高，在饮食上的不良习惯就会导致身体代谢出现紊乱，尿酸就升高也就不足为奇了。 尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，高尿酸会对人体多个组织器官造成危害，体内尿酸过高时，析出的尿酸盐会沉积在骨骼、关节处，诱发痛风。 当尿酸盐沉积在肾脏处，会诱发肾病、肾功能衰竭等，高尿酸的出现，还可诱发其他代谢性疾病的出现，如糖尿病、高血压、高血脂等，甚至有诱发心血管疾病的风险。 正常情况下，人体内的尿酸生成量和排泄量是保持平衡的。 当尿酸生成过多或者是排泄减少，就有可能引发高尿酸血症。 上厕所时有这几种明显的异常，说明尿酸升高，千万不要大意。 1、排尿异常 尿酸升高后，体内多余的尿酸没有正常排出，就会沉积在人体的关节处，诱发痛风发作。尿酸还会沉积在肾小管、肾盂和输尿管内，从而导致人体有排尿不通畅的现象。 2、排尿数次异常 尿酸沉积在肾脏处，会导致肾脏功能出现异常，当你发现日常的排尿次数减少或者是排尿次数增多，这都有可能是肾脏功能出现病变导致的现象。 3、尿液颜色异常 尿液也能体现出肾脏的健康与否，正常人的尿液一般呈淡黄色透明状，如果尿液出现深黄色或咖啡色，颜色很深，那么就要注意肾脏的健康问题了。对于高尿酸患者来说，要是尿液有血色，很有可能是肾脏病变，应及时就医。 4、尿量变化明显 一般人体内的尿酸升高后，会对肾脏造成很大的影响，有的患者也会在夜间起夜频繁，有些人则排尿减少，甚至是出现无尿的情况。 由于肾脏是尿酸的主要代谢场所，尿酸高得不到及时控制，就会影响到肾脏功能，导致肾脏出现病变。所以当发现尿液出现异常，体内的尿酸升高，还需要及时控制饮食，并且配合治疗将尿酸降下来，可是仅仅只通过饮食降尿酸还是远远不够的。 如果你正在经历急性痛风发作，最好在痛风缓解2～4周后开始服用降尿酸药物治疗如立加利仙（苯溴马隆），它可以通过抑制尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），进而抑制尿酸的重吸收，达到帮助人体内的尿酸加速排泄，降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险的目的。平时也可以多锻炼身体，增加一些有氧运动，增强体质，有利于稳定尿酸，缓解痛风发作。
痛风中心 2022-10-08阅读量2617
病请描述：相信大家对“三高”已经耳熟能详。然而近几年来，在继高血压、高血脂、高血糖这3个常见慢性疾病以外，又出现了第四高——高尿酸。根据数据调查结果显示：中国有高尿酸血症的人已超过1亿。平均下来，大概每10个人里面，大概就有1个高尿酸患者。而高尿酸却并不是大家印象中中老年人的专利。很多人年纪轻轻的尿酸就已经高了。 什么是高尿酸 尿酸是体内一种叫做嘌呤的物质的代谢产物，当体内生成过多或者排出不足时就会使血液中尿酸含量偏高，也就是我们常说的高尿酸血症。女性尿酸正常值一般为148-357μmol/L，而男性在178-416μmol/L之间，非同日两次空腹检测血尿酸水平超过420umol/L，就可以确诊是高尿酸血症了，即便此时还没有出现什么症状，也要采取相关措施合理稳定尿酸值。 高尿酸的危害 尿酸高在一定程度上会引起痛风发作，痛风可是疼起来要人命的。其实，无症状高尿酸更“危险”，但是往往更容易被人忽视。尽管在临床上大概只有10%左右的高尿酸血症者会发展为痛风，这是高尿酸带来的最直接可感受到的痛苦。但是大多数高尿酸血症者尿酸超标，却没什么症状。反而会让他们放松警惕，久而久之可能对身体危害更大。 1、 伤关节：痛风 当血液中过高的尿酸随着血液进入人体的关节软组织中，会使尿酸沉淀形成尿酸盐，以结晶形式阻塞在关节，长期下去，会诱发痛风性关节炎，出现脚趾、脚踝、膝关节疼痛等现象。 2、伤心血管：诱发心梗 高尿酸血症若不积极控制、治疗，还会促使或加重动脉硬化，引发心血管疾病。研究显示，痛风患者急性心梗的发病率比正常人高26%。 3、伤代谢：更容易患糖尿病 高尿酸血症，常与心血管疾病、肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病并发，是代谢综合征的一种临床表现，并且互为因果。高尿酸血症会大大降低人体对葡萄糖的利用能力，影响胰岛素发挥正常作用，导致血糖上升。 4、伤肾：肾脏疾病 肾脏是深受高尿酸之害的重灾区。 尿酸盐长期沉积在肾脏和泌尿系统中，会诱发各种急慢性肾病。甚至会突然出现少尿、无尿。严重时甚至会出现肾脏功能不全和尿毒症。 升高的尿酸该怎么降？ 尿酸是体内嘌呤的代谢产物，当体内生成过多或者排出不足时就会使血液中尿酸含量偏高，因此可以通过减少嘌呤的摄入和增加体内尿酸的排泄两种方式来降低。 首先，控制嘌呤的摄入 对于高尿酸、痛风患者，可以多吃低嘌呤食物，少吃中嘌呤食物，尽量不吃高嘌呤食物。特别值得注意的是年轻人往往最喜欢的可乐、奶茶等含糖饮料尽管产品成分不含嘌呤，但是它里面含有的某些成分却能促进身体合成更多的嘌呤，从而造成尿酸升高。 其次，抑制尿酸重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄 目前，此类药物主要是以常见的立加利仙（苯溴马隆）为主，也就是大家熟悉的溴苯马隆，通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），从而抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。总之，抑制尿酸重吸收的药物立加利仙（苯溴马隆）可通过独特的URAT-1和GLUT9抑制机制，能迅速降低血尿酸，减少痛风发作。
痛风中心 2022-10-08阅读量2928
病请描述：在很多人的印象中，“尿酸高”的危害就是痛风，其实不是这样的，根据多项研究发现，高尿酸血症不仅仅是直接导致痛风的原因，还与心脑血管疾病、内分泌疾病以及慢性肾脏疾病密切相关，是这些疾病发生和发展的独立危险因素。也就是说，痛风只是高尿酸血症的“冰山一角”。 1. 高尿酸与关节：痛风患病率随着尿酸的水平升高而升高。有相关的研究报道显示，当尿酸超过360umol/L时，87.5%患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸低于360umol/L时，只有43.8%的患者出现膝关节液尿酸盐结晶。另有研究表明：将血尿酸控制在360umol/L以下有利于痛风的控制和尿酸晶体的溶解。 2.高尿酸和血管：高尿酸血症是高血压的独立危险因素，高尿酸血症患者的冠心病总体发生风险、脑卒中发生风险以及死亡风险均增加。 3. 高尿酸与肾：高尿酸血症对肾脏的损害更为直接和明显，因为在正常情况下，约70%的尿酸经肾脏排出体外。高尿酸血症可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险，而肾功能不全又是高尿酸血症的重要危险因素。研究显示，血尿酸没升高60umol/L，慢性肾脏疾病（CKD）风险增加70%，血尿酸＞392umol/L的患者，发生慢性肾衰风险，男性增加94%，女性增加420%，提示高尿酸水平和慢性肾衰的发生率显著相关，女性尤甚。 4. 高尿酸与寿命: 研究显示，高尿酸血症合并痛风患者平均寿命较正常者缩短15至20年。2010年全球疾病负担（GBD）中肌肉骨骼疾病和风险因素专家组评估了痛风的全球负担，结果提示2010年痛风患者的残疾生存年（DALYs）较1990年明显加重。 5.高尿酸与代谢：高尿酸血症是2型糖尿病的独立危险因素。研究显示血尿酸水平每增加60umol/L，糖尿病发病相对风险增加17%，高尿酸血症患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。另外研究也发现高尿酸血症与肥胖、高甘油三酯、高胆固醇血症等脂代谢紊乱的发生呈正相关关系。 因此，高尿酸正在成为影响我们身心健康的主要因素之一，当我们出现尿酸偏高或者持续居高不下的情况时，一定要提高警惕，养成健康的生活习惯，平时多运动，多喝水少吃高嘌呤的食物则，必要时服用降尿酸药物治疗。 由于90％以上的高尿酸血症都是尿酸排泄不良所导致，因此，可以选择抑制尿酸重吸收进而促进尿酸排泄为目的的药物，如立加利仙也就是大家熟知的苯溴马隆。立加利仙可通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），从而抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。
痛风中心 2022-09-29阅读量3052
病请描述：好多人很容易将尿酸升高理解为痛风，尿酸升高=痛风吗？那么高尿酸血症跟痛风有什么区别，如何应对？ “高尿酸血症”不能简单地等同于“痛风” 尿酸的产生主要是由嘌呤在体内氧化而产生，而嘌呤的来源主要有两大途径，一是经食物摄入，二是由人体自身合成产生（主要途径）。 高尿酸血症肾病可以引起痛风，可以引起结石。但是痛风往往是延续于高尿酸血症的，然后在关节处形成痛风石，当人体的尿酸水平突然升高或者突然降低的时候，痛风石就崩塌了，引起局部的严重的疼痛。就像痛风性关节炎，它是一个很严重的疼痛要用比较强的解热镇痛药，才能把这个疼痛给压下去。简言之，高尿酸血症是痛风发生的最重要基础，也是痛风最直接的病因。痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数高尿酸血症并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风。少部分急性期患者，血尿酸水平也可在正常范围，因此，高尿酸血症不能等同于痛风，仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。 溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平 据中华内分泌代谢杂志发布的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》，目前对于痛风的治疗主要根据症状情况分为急性痛风治疗和慢性痛风治疗。急性发作期患者可卧床休息，患肢制动，局部冷敷，并尽早给予药物控制炎症。痛风发作完全缓解后2～4周开始服用降尿酸药物治疗，如立加利仙（又名苯溴马隆）是一种尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）抑制剂，可通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。苯溴马隆目前有德国进口的原研产品——立加利仙，其质量标准更高。
痛风中心 2022-09-29阅读量5221