病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.4万
病请描述：自2018年国家卫健委发布了首个骨质疏松症流行病学调查数据以来，令人担忧的调查结果受到了广泛关注：我国中老年人骨质疏松问题尤为严重，低骨量人群庞大，其中女性尤为严重。超九成的骨质疏松患者甚至不知道自己患病。 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨骼脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性骨病。骨质疏松性骨折，又称脆性骨折，是指在受到轻微创伤后或日常活动中发生的骨折。骨折是造成老年人失能的重要原因。如果一旦发生脆性骨折，会严重影响生活质量与健康寿命，同时带来巨大的医疗和照护成本。 因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中华预防医学会健康传播分会、中华预防医学会妇女保健分会、中华预防医学会伤害预防与控制分会、国家体育总局体育科学研究所国民体质研究中心、中国体育科学学会体质与健康分会七家机构于世界骨质疏松日之际，发布《“关爱骨骼，终生无骨折”联合提示》，旨在提示公众关注骨质疏松症防治，远离骨折危害。 预防骨质疏松，这些事从年轻时就要做 骨质疏松症是慢性疾病，多在老年人群发病，但其发生、发展通常经历了漫长的过程，人的全生命周期都应关注骨骼健康。从青少年时期开始预防骨质疏松，可以获得最佳骨峰值，防止随时间流逝造成骨量逐渐减少，具体的方式包括： 01.每日获得充足光照 上午11点到下午3点间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周两次，以促进体内维生素D的合成；尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但要注意避免灼伤。 02.摄入足量钙 食物是人体摄入钙的重要来源，平衡膳食以及选择富含钙的食物对预防骨质疏松症至关重要。推荐18-49岁成年人每天摄入800mg钙，50岁以上人群每天摄入1000mg钙。 03.戒烟限酒，减少盐的摄入量 日常饮食除了注意补钙，还要少盐。盐摄入过多会促进钙流失、影响骨细胞功能。过量的酒精或烟草则会使得钙、维生素 D 及性激素减少，直接影响骨骼细胞功能。 04.坚持适量室外活动和体育锻炼 推荐健康成人每周应至少进行150分钟（2小时30分钟）至300分钟（5小时）的中等强度身体活动，或75分钟（1小时15分钟）至150分钟（2小时30分钟）高强度的身体活动，或中等强度身体活动和高强度身体活动的等效组合，有氧运动最好均匀分配在一周内里；每周至少有2天或以上的抗阻练习，锻炼包括腿、臀、背、胸、腹、肩和胳膊等部位的全身主要肌肉群。 专家辟谣：骨质疏松4大常见误区 误区1：骨质疏松就是因为缺钙 骨质疏松从本质上来说，是骨代谢的异常。骨骼就像是人体内的钢筋，支撑着躯体行使各项功能，但这个钢筋其实始终处于一个加固和流失的动态平衡过程。骨骼由三种细胞组成：成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。成骨细胞活跃，骨量就不断增加；破骨细胞活跃，骨量就不断丢失，导致骨质疏松。这整个过程是一个复杂的，由多种激素调控，受各种内外环境影响的代谢系统。 目前了解到的原发性骨质疏松（源于增龄和女性绝经）和继发性骨质疏松（源于药物滥用如激素和某些代谢性疾病）都是与成骨细胞和破骨细胞的活跃与抑制有关，与缺钙无关。 误区2：只有老年人会得骨质疏松 很多人都觉得只有年纪大的人才会得骨质疏松症，虽然年龄的增长确实会产生骨质流失的现象，但年轻人如果经常忽视运动，又常常挑食、节食导致饮食结构不均衡，那么也会使得骨骼峰值量和骨质量达不到理想值，从而导致骨质疏松。 误区3：得了骨质疏松就不适合运动 尽管骨质疏松容易造成骨折，但这并不表示骨质疏松患者就不需要运动了。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。 误区4：平时没感觉就不需要检查骨密度 骨密度检查是一项常常被人忽视的检查，不少人觉得自己腰腿都不疼，没必要去做检查，但事实上多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显，多数人都是在日常活动或轻微损伤发生骨折后才被诊断出来，所以光靠自我感觉是不行的。 骨质疏松症高危人群：早发现，早诊断是预防骨折的保障 国务院颁布的《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》中提到将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。 •具有不良嗜好，如吸烟、饮酒、嗜咖啡的人群； •老年人、更年期妇女或怀孕期、哺乳期妇女； •糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者； •肾衰竭、长期服用激素类药物患者； •长期卧床人群。 公众可以通过骨质疏松症一分钟自测（点击此处或者文末阅读原文即可参与测试），初步判定自己是否为骨质疏松高危人群。若判断为高危人群，推荐去医院进行骨密度检测。 此外，骨质疏松症高危人群更应保持良好的生活方式，做到均衡饮食，适量运动，增加日光照射，必要时应遵医嘱进行药物干预。 骨质疏松症患者：规范治疗，积极预防骨折和二次骨折的发生 1.如确诊患有骨质疏松症，应在医生指导下进行规范化治疗，并进行必要的药物干预，同时保持良好的生活方式。 2.多数骨质疏松症患者能够从事中等强度的运动，运动有利于骨质疏松症的控制，但应视个人情况适当锻炼，避免运动损伤。在安全和不引起疼痛的情况下，推荐尽量达到每周150分钟身体活动的推荐量；同时，运动锻炼能降低因年老引起的肌肉僵硬，增强身体的柔韧性和平衡能力,从而防止跌倒等危害的发生。活动能力较差的老年人每周至少应有3 天进行增强平衡能力和预防跌倒的活动，例如太极拳、平衡操等。 3.养成良好行为习惯,预防跌倒，如：放慢转身、转头、起身、下床速度，避免登高取物，不走过陡的楼梯、台阶和坡道，避免去人多及地面湿滑的场所等。 4.穿合身的衣服，穿合脚、防滑的鞋；根据身体条件适时选用拐杖、助行器、髋关节保护器等辅助工具；改善居家环境，如安置必要的扶手，去除门槛，地面防滑，改善室内光照，选择高度合适的家具等，以防止滑倒、绊倒或高处跌落导致的伤害。 5.一旦发生骨折，应开展骨健康状况评估，并根据情况进行抗骨质疏松治疗，同时调整生活方式和减少骨折危险因素，重视防范二次骨折的发生。 莫道桑榆晚，为霞尚满天！建设“健康中国”，离不开健康的骨骼。让我们一起“关爱骨骼，终生无骨折”，乐享健康生活！ [1] 世界卫生组织（WHO）1994 [2] 中国骨质疏松症流行病学调查结果 [3] 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017) [4] 骨质疏松防治宣传手册 [5] 2018健康中国行——科学健身10条核心信息 [6] 《老年人防跌倒联合提示》，2019.6
健康资讯 2019-10-25阅读量9694
病请描述： 在2012年的KDIGO治疗指南中，推荐IgA肾病的治疗: 1，控制血压小130/80。如蛋白尿>1.0g/天，血压<125/75。 2，对蛋白尿>0.5g/天，开始使用普利/沙坦药;蛋白尿>1.0g/天，予最大耐受量的普利/沙坦。 3，以上治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天予激素6月。 4，病理5O%新月体及肾功能呈进行性下降，予环磷酰胺及激素冲击治疗。 5，肾病综合征表现，病理示轻微病变，予激素6月。 6，巳最大耐受量的普利/沙坦治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天，可予魚油治疗。 以上第4种情况被称为新月体肾炎。因有很强证据证明，对此种类型肾病使用激素及CTX，能显著改善肾病进展。对其他情况是否可用免疫抑制剂(如CTX、MMF、Aza、CNIs)？因无肯定疗效的证据，副作用又大，故指南明确不推荐使用。 对使用激素，目前仅有证据证明，对蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿进一步下降有好处。但能否有长远肾功能的保护作用还未有很强证据证明。 今年刚发表的KDlGO治疗指南更新版复习了新近的两大IgA肾病免疫治疗的研究: STOP-IGA研究:免疫治疗组和对照组相比(仅用降压、普利/沙坦)，未发现有保护肾功能作用(三年观察期，eGFR指标)。免疫治疗组分别用激素(在正常或轻度肾功能损害)及激素联合使用环磷酰胺(CTX)继而硫唑嘌呤维持，(在中、重度肾功能损害)。免疫治疗组的蛋白尿下降优于对照组(这仅发生在单用激素组。在激素联合免疫抑制剂组未见此作用);免疫治疗组的副作用尤其是感染发生率明显超过对照组。该研究结论:免疫治疗对IgA肾病(包括轻度至中、重度肾功能损害)无肾功能保护作用。对蛋白尿下降有利(在轻度肾功能损害组)。但须注意其感染等副作用。 TESTlNG研究:这是由中国北医大肾科牵头的国际多中心研究。前阶段研究(标准剂量激素对IgA肾病肾脏保护作用)因激素组副作用明显超过对照组(安慰剂组)而提前终止。在该研究中，IgA肾病病人经3月最大耐受量普利/沙坦治疗，蛋白尿仍大于1.0g/天，肾功能正常至重度损害(eGFR>2Oml/分钟)。随机分二组。一组用激素(0.8mg/kg/天，8周后逐渐减量，疗程6月)。另一组用安慰剂。该研究提前终止后，巳有的资料经课题组整理，发表在美国JAMA杂志。该研究结论:激素治疗比对照组在蛋白尿下降上更优;激素组比对照组可使eGFR下降或出现终末期肾衰(ESRD)的风险下降40%。(尽管原预设的肾脏终点因研究提前终止而未能显示出显著差异)。激素组副作用明显超过对照组。 现课题组推出改良研究方案:TESTlNGLowDose(小剂量激素，0.4mg/kg/天，加用磺胺药抗感染预防，其余基本不变，经各中心伦理委员会批准后巳完成全部入组工作。我科也参与前阶段及现阶段工作。本人担任华山医院中心负责人)。 最新更新版KDlGO指南讨论了以上这两大研究异同，指出:TESTlNG研究中对照组的肾功能下降速度4倍于STOP-IGA研究中对照组。这提示不同人群危险性不同或/及支持治疗的不同。此外，在TESTING研究中，无论在eGFR<50或>50的病人中，均可显示激素降低eGFR下降风险的作用。这与其他的临床研究一致:在低eGFR病人中，免疫治疗能获益，但有伴随副作用升高的风险。将来指南推荐使用激素，需对不同范围eGFR病人的相对风险及获益进行评估，尤其要考虑感染及预防用药。 对霉酚酸酯(MMF)新的研究结果予以讨论并给出新版指南对MMF使用的意见(见前一篇巳发短文)。 新近的研究证实:美罗华及普乐可复(属CNIs类药)对治疗IgA肾病呈阴性结果(无效)。 本人对以上最新权威的KDlGO治疗指南内容进行了仔细阅读，现归纳解读为以下几点: 1，免疫治疗(主要是激素)对降低蛋白尿有效。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 2，免疫治疗能否起到保护肾功能下降作用？这不肯定！在STOP-IGA研究中未显示出这种作用(无论是轻度肾损单用激素还是中重度肾损联合激素免疫抑制剂)。在TESTING研究中，激素显示可降低肾功能下降的风险(但因提前中止研究而未得到预期研究终点结果)。MMF、美罗华、普乐可复等均未有获益的足够证据。 3，肾功能不同阶段可能影响免疫治疗效果。在STOP-IGA研究中，正常或轻度肾损(eGFR>60)单用激素，可见降蛋白尿作用;而在中、重度肾损(eGFR20-59)，激素联合CTX(后续Aza维持)，未显示出降蛋白尿作用;在TESTING研究中，无论在eGFR小于或大于 50，均可显示激素获益。 4，免疫治疗的风险尤其是感染的副作用不容忽视，在低eGFR的病人中更要警惕。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 5，小剂量激素能否有降蛋白尿及保护肾功能作用？其感染等副作用能否由此(同时预防性用磺胺药)而明显降低？这有待TESTING Low Dose研究完成而证实。
陆福明 2019-10-20阅读量1.2万
病请描述： 我国是世界上糖尿病患者最多的国家，糖尿病医疗费用支出全球排名第二，仅次于美国。持续的高血糖将会引起微血管和大血管的并发症，其中糖尿病肾病是糖尿病最主要、最常见的微血管并发症，是引起肾功能衰竭的重要原因。糖尿病肾病起病隐匿，一旦进入大量蛋白尿期后，进展至终末期肾病的速度大约为其他肾脏病变的14倍，因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。糖尿病肾病进行综合治疗（如优化降糖、降压，合理使用ACEI/ARB 等），仅可减少或延缓部分患者终末期肾病的发生，因此，迫切需要研发新的治疗手段。以干细胞技术为核心的再生医学已成为继药物、手术治疗后的第三种治疗途径。间充质干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的细胞，被视为再生医学领域细胞移植的重要来源。 近年来，陆续有动物和小规模临床研究证实间充质干细胞治疗对糖尿病肾病患者的血糖和肾功能有一定改善作用。上海市东方医院/同济大学附属东方医院是首批国家干细胞临床研究备案机构、上海市干细胞临床诊疗工程研究中心。目前已向国家申请“脐带间充质干细胞治疗2型糖尿病肾病”的干细胞临床研究备案，期待着该项新治疗能给糖尿病患者带来康复的新希望。如您有意了解干细胞治疗糖尿病肾病的详细信息，请致电咨询：上海市东方医院南院内分泌科 干细胞临床研究医生团队联系电话：16621382543。
王从容 2019-08-08阅读量1.0万
病请描述： 慢性肾病可由肾炎(原发及继发)、糖尿病、高血压、泌尿道梗阻、痛风、药物损害、反复上尿路感染、多囊肾等原因造成。在专家的指导下，规范地治疗这些原发病，可显著地起到延缓慢性肾病进展("保肾")的作用。 1，对各种肾炎(尤其是蛋白尿较多、肾功能有损害)，非常强调在肾穿刺病理指导下，由有经验的专家根据最佳临床研究证据，结合具体您的肾病特点，采取免疫及非免疫方案治疗，尽快控制各种肾炎的急性病变，达到临床肾病缓解目标，从而減少肾慢性化进展;同时，长期正规随访，按嘱用药，尽量减少各种肾炎的复发活动;万一出现肾炎复发活动，能第一时间发现识别，在专家的指导下，尽快控制肾炎的活动！避免过度使用激素、免疫抑制剂而造成严重感染，因感染及抗感染用药会加重慢性肾脏损害。(可参阅巳发短文:肾炎都要吃激素吗？我有尿蛋白，不做肾穿刺行吗？用激素后为什么会脸胖、胸腹胖？会恢复吗？肾炎能否根治？是否一定会变尿毒症？用激素、免疫抑制剂、为什么做好病情记录表很重要？激素有哪些副作用？能预防吗？免疫抑制剂主要有哪些？副作用大吗？我刚被诊断狼疮性肾炎，能不做肾穿刺吗？狼疮性肾炎可自己停用激素吗？狼疮肾炎该如何免疫治疗？如何预防及治疗狼疮性肾炎复发？) 2，糖尿病及高血压肾病，应积极控制血糖、血压，务必使糖化血红蛋白及血压长期稳定达标！在专家指导下规范、长期使用普利/沙坦类药物。(可参阅巳发相关短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时应注意什么？(续)) 3，梗阻性肾病需及时解除梗阻。解除后应定期肾、输尿管B超，及早发现和治疗再次梗阻。 4，痛风性肾病需规范使用降尿酸药物，减少尿酸沉积肾脏加重肾损害，及时发现及治疗高尿酸引起的肾结石。痛风发作时避免选用秋水仙碱、解热镇痛药，因它们有肾毒性，如您巳有明显肾功能损害，那会雪上加霜！可选激素缓解痛风发作。(可参阅巳发相关短文:什么叫痛风？该如何治疗？我尿酸高于正常，要吃药吗？) 5，反复上尿路感染(慢性肾盂肾炎)，应在专家指导下，清除诱因，反复尿培养，在药敏报告指导下，选择敏感、无肾毒性的抗菌素长疗程治疗，力求根治，减少反复感染所致慢性肾损伤。 6，药物性肾病应停用造成慢性肾病的药物，例如解热镇痛药、草药等。尽量不用非必须的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，让其尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发相关短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 7，多囊肾应控制肾性高血压。有併发囊肿出血、感染时，应选用无肾毒性抗菌素抗感染及止血治疗。
陆福明 2019-07-19阅读量1.3万
病请描述：夏天一步步向我们走来，气温也一天比一天高起来。热，充斥着我们日常生活的方方面面！高温天气，可能我们会觉得不管怎样都不舒服，不如来试下我们为您盘点的这些降温避暑方法！ 穿衣：哪种颜色、材质最凉快？夏季天气炎热，酷暑难耐，那么到底怎样穿衣服才最凉爽？夏天穿衣原则应耐热、透气性好、款式宽松，不要赤膊长时间暴露在烈日下。要想穿出凉爽，还要从颜色、面料上做选择。1、颜色：一般在夏天，人们习惯穿白色等浅色的衣服，原因是浅色衣服吸热少，因此人会感觉更凉快。实际上并不完全是这样。在太阳光下，黑色衣服比白色等浅色衣服吸热多，因此穿浅色衣服更凉快。但是在室内、太阳光不强的情况下，人体温度高于外界温度，这时，黑色衣服散热是最快的，可以吸收人体产生的热量，人体自然就会感觉凉爽。而且，颜色越深，其紫外线防护性能越高。相反，浅颜色比深颜色更加容易反射紫外线，对皮肤的伤害更大。所以，不一定浅色的衣服就会凉快。有人根据夏天在太阳下暴晒的时间长短，分别用黑色、白色和红色三种不同颜色的衣服做了一项研究，研究结果表明，白色衣服吸热慢，短时间在太阳光下，穿白色衣服最凉爽；红色光波较长，可大量吸收日光中的紫外线，防晒效果较强，因此，如果需要长时间在太阳光下，则红色衣服是最佳选择！2、材质：夏季穿衣是否凉快，不仅取决于颜色，还和衣服的材质有关。在众多衣服的面料中，丝最轻、最亲肤，真丝可以保护人的皮肤免受紫外线的伤害，是适合所有人在夏季选用的衣服面料。但是有一些弹性纤维，如化纤，虽然也有轻薄的特点，但是透气性和吸水性都不好，一出汗就会粘在身上，因此夏季并不适合选择此类材质的衣服。相对来说，棉、麻等天然纤维都具有极佳的降温功能，且具有较强的吸湿性、透气性，属于普及性的夏季面料。因此，丝、棉、麻等天然纤维都是不错的衣料。总结：室外：红色衣服最佳室内：黑色宽松衣服最佳面料：真丝>棉、麻>化纤 饮水：喝什么解渴降温快？1、绿豆汤、柠檬水：自制绿豆汤、柠檬水等不仅消暑降温，还能补充维生素等多种营养素。绿豆汤适合天天饮用，但是要注意熬制时要把绿豆熬开花，这样绿豆汤营养更好更充足。要注意的是：老人、儿童、体质虚弱的人、属于寒凉体质的人、正在服用药物的人不宜多喝绿豆汤。2、淡盐水：夏季高温，出汗过多会带走体内盐分，体内的渗透压就会失去平稳，从而出现中暑，喝水时放点盐，可以补充体内失掉的盐分，从而达到防暑的功效。但应注意早上血压最高，所以早上最好不要喝淡盐水。3、凉白开：喝凉白开应选择沸腾后自然冷却的新鲜凉开水(20℃至25℃)，这种白开水具有特异的生物活性，容易透过细胞膜进入细胞内，很快被吸收利用。4、温开水：水加热后其化学活动性有所改变，单分子运动速度更快。也就是说热水被人体的吸收速度更快。所以夏天喝热水能更快速地补充人体丢失的水分，起到解渴作用。喝热水能提高体温，使毛孔打开，排出汗液，起到解暑作用。夏天喝热水还能加速身体的血液循环，促进体内毒素排出。但是要注意水温不要太高，过烫的水进入食道会破坏食道黏膜，刺激黏膜增生，诱发食道癌。因此，最适宜的饮水温度是10—30°C,这样更解渴。总结：最佳降温排行：温开水 >凉白开 >盐水 >绿豆汤、柠檬水等饮水方式：少量多次、要主动、不要口渴时才喝水饮料温度：10—30°C最佳注意事项：保证卫生，急性肾炎、肾功能衰竭、心脏功能衰竭者不宜多饮水，以免增加心脏负担。 冷饮：反而容易中暑夏天是吃冷饮的季节，不少人口渴爱喝冰水，甚至是冰啤酒。很多人都认为冰镇啤酒是夏季解暑佳品。而冷饮对消暑其实并不起什么作用，只是心里作用罢了。吃完冷饮通常会感觉瞬间凉爽不少，但是身体为了维持一定温度，会释放更多的热量来平衡吃冷饮所将的体温。而且，吃完冷饮后，人体局部温度迅速下降，会让身体一下子无法适应，引起体温调节功能失衡，容易导致中暑。同时，喝冰水还会导致胃黏膜突然遇冷，引起平滑肌痉挛，造成腹痛腹泻。 吹空调：要有度空调是夏季降温的好帮手，呆在空调房是最好的避暑方法了，有人也会用电扇，但当气温>32℃时，电扇对预防中暑就没多大用处了。使用空调时应注意的是：1、 空调温度不要开设过低如果室内外温差太大，也会导致中暑的发生。要保持居室和办公室的通风，但不要守着空调和风扇。白天空调保持在26℃或以上，睡觉时空调温度28℃为最佳。2、 不要在空调房里待的时间过长长时间待在空调房，会引起浑身酸痛，精神萎靡，食欲不振。有时还由于鼻腔过于干燥而发生鼻出血，甚至会感冒、发烧，引起支气管炎、和肠胃炎等疾病。 冷水澡：可能越洗越热在闷热的夏天，出了一身汗后，就想痛痛快快地冲个冷水澡！冷水浴能使人体快速降温，感觉非常凉爽。但人出汗时，皮肤毛孔扩大，血管扩张，如果立即用冷水洗澡，会导致血管迅速收缩，毛孔关闭，散热的通道被堵住，体内热量无法散出，人反而会感到越来越热。正确的做法是先用热毛巾擦拭身体，使毛细血管扩张，更有利于人体的散热。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-05-17阅读量2.5万