病请描述：肌张力障碍风暴的诊断及治疗 肌张力障碍风暴是一种恶性多动性运动障碍急症，肌张力障碍显著、快速恶化需要及时干预并入住重症监护病房。Jankovic和 Penn于1982年首次在一名患有变形性肌张力障碍的8岁男孩中描述了这种疾病，该男孩出现了肌张力障碍迅速显着恶化、血清肌酸激酶 (CK) 升高和肌红蛋白尿。这个症状后来被称为“绝望的肌张力障碍”或“肌张力障碍风暴”。1998年，Manji描述了一系列12例“肌张力障碍风暴”患者，其定义已被后续报道引用。 识别肌张力障碍风暴 除了严重的全身肌张力障碍外，肌张力障碍风暴的症状和体征还包括发热、心动过速、呼吸急促或呼吸改变、高血压、出汗和自主神经不稳定。肌张力障碍风暴可以是强直的（即持续的姿势）或阶段性的（即不规则的抽搐）。对 89 次风暴发作的最大研究表明，大多数是强直性的 (69%)，阶段性风暴更常见于女性和继发性肌张力障碍患者；其他运动障碍，如舞蹈症、弹力症或肌阵挛可能伴随肌张力障碍风暴。延髓损伤如构音障碍、吞咽困难和呼吸衰竭很常见，这些都需要在重症监护病房进行密切监测。疼痛也很常见，通常需要积极的症状控制。实验室检查结果包括白细胞增多、血清 CK 升高、高 C 反应蛋白、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，可能严重到足以导致肾功能衰竭和酸血症。 肌张力障碍风暴：临床特征 肌张力障碍通常发生在已知患有肌张力障碍的患者身上，通常在运动障碍诊所进行随访。肌张力障碍风暴患者的新发表现很少见。平均先前的肌张力障碍持续时间为6年，平均年龄为14岁 。肌张力障碍往往发生在基线时严重或控制不佳的肌张力障碍患者身上，三分之一的事件是无端的。在诱发事件中，触发因素包括感染（50%）和药物变化（30%），后者的例子包括ITB戒断，减少或戒断其他肌张力障碍药物或在威尔逊病中开始使用 D-青霉胺。其他例子包括引入氯硝西泮（矛盾的是，它也可用于治疗张力障碍风暴），在威尔逊病中开始使用锌 或在帕金森病中停用唑吡坦。其他诱发因素包括外科手术和深部脑刺激 (DBS) 失败。随着DBS变得越来越普遍，关于DBS故障引起的肌张力障碍风暴的报道越来越多，尤其是由于电池问题或电池寿命结束时。 在一些患者中，可能会出现肌张力障碍风暴的前驱症状，其中肌张力障碍从基线开始恶化，但没有真正的风暴那么严重。一旦真正的风暴开始，通常会持续 2-4 周并逐渐恢复。然而，即使经过治疗，死亡率仍为 10%。如果患者幸存下来，他们可能会恢复到肌张力障碍的基线严重程度（完全恢复）或留下一些残余缺陷（部分恢复）。复发很常见，应监测有某一事件病史的患者是否复发。肌张力障碍风暴的典型临床情况包括 DYT1 张力障碍、威尔逊氏病（通常在开始使用 D-青霉胺后）和感染性触发的脑瘫 (CP)。虽然目前没有严格的边界或严格的临床标准来诊断肌张力障碍风暴，但临床医生在遇到肌张力障碍较基线恶化的患者时必须保持警惕，以便能够在前驱期早期识别肌张力障碍风暴并及时启动干预措施。鉴于患者进展为肌张力障碍风暴时没有明确的界限，需要临床判断以找到早期识别但不过度治疗的平衡。然而，治疗不足可能更有害。一些肌张力障碍可能有急性表现，重要的是要识别它们，以免将它们误认为是肌张力障碍风暴。 张力障碍风暴中的管理决策 一旦肌张力障碍风暴开始，必须立即开始管理。通常需要住院，患者应入住重症监护室。急性期和亚急性期的管理策略不同。在这里，我们将管理分为前 24 小时与接下来的 2-4 周。这种区别反映了必须在前 24 小时内做出的决定的关键性质，以尽量减少发病率和死亡率。前 24 小时内的主要管理目标是 1) 确定触发因素及其具体治疗方法和 2) 评估患者是否适合进行苍白球 (GPi) DBS 或 ITB 治疗。有些人可能会争辩说，应将 GPi DBS 或ITB等侵入性疗法视为最后的治疗手段，以在其他疗法对肌张力障碍风暴无效时使用。然而，随着过去十年中DBS的使用增加，越来越多的报告表明GPi-DBS 和ITB在肌张力障碍中的出色效果风暴，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。由于对患者结果的巨大影响，现代趋势是提倡分层方法（基于诊断，例如全身性 DYT1 肌张力障碍和严重程度）考虑GPi DBS或ITB治疗。与其他形式的肌张力障碍中DBS的延迟受益（数周至数月）相反，肌张力障碍风暴患者通常会立即改善。ITB的使用可能会受到其并发症的限制，尤其是硬件故障和感染。除非DBS 不可用，否则很少使用苍白球切开术。接近重症多动性患者时的另一个重要问题是将肌张力障碍和舞蹈风暴与其他运动障碍紧急情况区分开来。单纯肌张力障碍和混合性肌张力障碍/舞蹈症的诱发条件通常相似，例如在CP、创伤性脑损伤和 Leigh综合征的临床情景中，患有张力障碍风暴的患者也可能同时患有舞蹈病。 肌张力障碍风暴和舞蹈风暴看起来相似，舞蹈风暴的管理应侧重于识别和治疗潜在的触发因素。非酮症高血糖症、双球症、狼疮、严重的Sydenham舞蹈症、抗 N甲基-D-天冬氨酸受体 (抗 NMDAR) 脑炎和CP加重可引起舞蹈风暴。肌张力障碍风暴和舞蹈风暴的治疗有些重叠：抗精神病药、丁苯那嗪和GPi DBS，但抗胆碱能药（可加重舞蹈病）除外。然而，纯张力障碍或混合张力障碍/舞蹈风暴的治疗策略应遵循下面讨论的张力障碍风暴范式。应识别感染或药物变化等触发因素并进行相应的治疗，例如通过启动抗生素或恢复先前的药物治疗，如多巴胺受体阻滞剂、ITB、氯硝西泮或苯海索。如果患者已知或可能患有DYT1全身性肌张力障碍，应立即进行神经外科会诊以考虑紧急双侧GPi DBS。我们也建议对 DYT1阴性原发性肌张力障碍患者采用这种方法。 如果患者不符合这些标准，与患者家属的有效沟通至关重要。肌张力障碍风暴的内科治疗效果仅为10%，死亡率保持10%左右。要回答的主要问题是 1) 家庭的护理目标是什么？ 2) 如果药物治疗失败，患者是否是ITB或GPi DBS（或消融手术）的神经外科候选者？如果患者不是手术候选人，则管理仍然是医疗。肌张力障碍特异性治疗包括抗胆碱能药、多巴胺受体阻滞剂、丁苯那嗪、可乐定、巴氯芬和各种药物。所谓的“马斯登鸡尾酒”，即 75 毫克/天的丁苯那嗪、匹莫齐特和苯海醇的组合，首先在英国使用。管理仍然是经验性的，没有基于证据的指南。无论组合如何，关键是使用多种高剂量抗肌张力障碍药物来控制或中止风暴，而不是一次缓慢滴定一种药物。值得注意的是，在由潜在的迟发性肌张力障碍发展而来的肌张力障碍风暴中应避免使用多巴胺受体阻滞剂。除了针对肌张力障碍的治疗外，支持性措施还包括气道保护、镇静和疼痛控制。单独的肌张力障碍特异性疗法通常无效，或者可能需要数天至数周才能实现改善。通常用于肌张力障碍风暴的麻醉剂包括静脉注射咪达唑仑、丙泊酚和巴比妥类药物。由于其肌肉松弛作用、半衰期短、起效快和良好的心血管特征，通常选择静脉注射咪达唑仑作为首选。如果症状没有得到控制，丙泊酚这种半衰期相对较短的麻醉剂一般被认为是二线药物。三线药物是非去极化麻痹剂，例如泮库溴铵和巴比妥酸盐。值得注意的是，应避免去极化神经肌肉阻滞剂（如琥珀胆碱），因为它们具有横纹肌溶解的潜在风险 结论和未来方向 肌张力障碍风暴很少见，并且缺乏基于证据的管理指南。肌张力障碍风暴的真实发病率和患病率仍不清楚。迫切需要针对药物选择、药物顺序、时间、剂量、多种药物、静脉镇静和插管的作用以及DBS和ITB的时间和患者选择标准的循证指南。随着过去十年DBS的使用增加，越来越多的报告表明DBS和ITB在肌张力障碍风暴中的出色效果，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。
潘宜新 2023-04-24阅读量4355
病请描述： 贫血，是临床常见问题。有贫血的病人常表现为乏力困倦、头晕目眩、心悸气短、面色甲床苍白等，严重的贫血会出现心脏扩大、心力衰竭，甚至可以出现昏厥和休克。能造成贫血的原因有很多，今天要和大家聊一聊慢性肾脏病（CKD）所导致的贫血，也就是“肾性贫血”。 为什么肾病患者往往伴有贫血？ 在中国，慢性肾脏病(CKD)患病率不容忽视，高达10.8%。肾病病人会出现肾功能的损害，而肾脏的功能除了大家熟悉的生成尿液、排泄代谢废物、维持体液及酸碱平衡外，还有内分泌功能，而促红细胞生成素（EPO）就是一种由肾脏分泌的激素，其主要作用顾名思义是刺激骨髓造血 、促进红细胞的生成。各类肾脏疾病会造成促红细胞生成素产生的相对或者绝对不足，进而影响骨髓造血；同时尿毒症患者血液中的一些毒性物质会干扰红细胞生成代谢、缩短红细胞的寿命。因此，肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）最常见并发症之一，其发生率随着CKD患者肾功能减退而逐步增高，中期CKD3期患者近半数会并发肾性贫血（45.4%），而到终末期CKD5期时发生率高达98.2%。肾性贫血危害巨大，它是导致CKD进展、心血管并发症发病率上升和病人死亡率增加的重要危险因素。 从“肾”入手，纠正肾性贫血 “肾性贫血”因肾病而起，治疗也因从“肾”入手。注射“红细胞生成刺激剂(ESAs)”（如重组人促红素注射液）补充肾脏所分泌的促红细胞生成素是目前治疗肾性贫血的重要手段；同时需根据患者有无缺乏造血原料进行相应的治疗，如铁缺乏者需配合口服或者静脉滴注铁剂、叶酸或维生素B12缺乏者需口服叶酸片或B族维生素；重度无法纠正的贫血或合并急性失血等棘手情况下才考虑是否启动输血治疗。一般在肾病专科医生指导下，通过以上三法的先后独用或联合使用，大部分肾性贫血患者可以解决贫血难题。 但是，临床上还有小部分患者因各种原因导致贫血不能得到纠正，比如出现ESAs低反应性，出现红细胞生成素抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)，或因存在活动性恶性肿瘤或既往有卒中史的患者评估下来使用ESAs的风险大于获益，或对口服铁剂有严重胃肠道反应、对静脉铁剂有严重过敏反应、因反复输血出现相关风险等问题的病人。对于这类病人，中医药治疗就显得尤为重要了。 中医学认为，肾性贫血的病机以脾肾亏虚为本，湿浊瘀血诸邪为标。基于“精血同源”、“中焦脾胃受气化血”、“阴阳互根”、“气为血帅、血为气母”，“瘀血不去、新血不生”等中医理论，肾性贫血的中医治法关键是健脾补肾法以培护根本、祛邪生血法以防营血耗伤，其中尤其注重“补肾”，补肾阳以助脾阳，填肾精以促血生。临床上无论对于新发轻度肾性贫血的患者运用纯中药治疗，还是对于单用促红细胞生成素未能达标的患者加用中医药治疗，往往可以收获令人满意的效果。实践说明，中医药在延缓肾功能衰竭、纠正肾性贫血等并发症和提高CKD患者生活质量及等各方面均可体现出独特优势。 关注“张权医生”微医网站获取门诊时间和挂号方式 【作者张权医生专家门诊推荐】 龙华医院徐汇总院 门诊时间：周六下午 门诊地点：上海龙华医院（徐汇区宛平南路725号）五号楼4楼6诊室 龙华医院上南院区 门诊时间：周一下午 门诊地点：上海龙华医院上南院区（浦东新区上南路1000弄，昌里路路口）专家诊区3号诊室 【官方预约方式】“龙华医院服务号”—左下角点击“门诊服务”—“门诊预约”—直接搜索医生名字“张权”预约挂号。如遇挂号满，可到“微医医生工作平台”向张医生申请加号。
张权 2023-03-24阅读量1.5万
病请描述：高血压、糖尿病、高脂血症（包括高尿酸血症）俗称“三高症”，是现代物质文明社会高发的疾病，三高症常互相影响、共同作用，损害人体脏器，对健康危害严重。正常情况下，糖、脂肪、蛋白质、氨基酸等均是维持人体结构和功能所必需的营养物质，随着我国改革开放，人民生活水平的提高，饮食结构和生活方式发生了很大改变，荤食明显增加，体力活动明显减少，中青年、甚至少年儿童甚少户外活动，白领工作生活压力大，导致某些营养摄入增加，而代谢能力下降，糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、高血压及由此并发的心、肝、肾、脑等脏器损害越来越多。 中医理论对营养物质代谢早有论述，2000多年前的《黄帝内经》中说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。合于四时，五脏阴阳，揆度以为常也。”并且在很早就认识到饮食不当对健康的危害，《黄帝内经》中就有“膏粱之变，足生大丁”，民间也有“鱼生火，肉生痰”之说。三高症在中医归属于“痰”、“湿”、“瘀”、“火”、“毒”的范畴，因病程长，还会生风、阻络、滞气，损伤心肝脾肾的功能。在调整饮食和生活方式的同时，中医通过调节脏腑阴阳、气血，疏通经络气机，促进心肝脾肾功能，也能够改善血脂、血糖、尿酸的代谢，控制血压，并且不会产生毒副作用，疗效持久。 三高症各自特点如下： 高脂血症： 血脂是血液中的脂类物质，包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸等。适量的脂类是维持正常生命活动所必须的，但如果摄入过多，或代谢产生过多，就会导致高脂血症。常见的高脂血症有甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白（a）的升高。高脂血症号称“无形杀手”，常悄悄地危害人体健康，却不出现明显症状。低密度脂蛋白等增高可形成动脉血管壁的斑块，即动脉粥样硬化，久而久之，会使血压升高，形成高血压病，还会使心肌缺血缺氧，引发心绞痛，脑供血不足。斑块脱落还会形成血栓，导致中风偏瘫、冠心病心梗。此外，高血脂也可以引起脂肪肝、肝硬化、眼底出血、失明、肾功能减退甚至尿毒症等严重并发症。高脂血症属于中医“痰湿”、“浊阻”等范畴，《医学心悟》指出：“凡人嗜食肥甘，或醇酒乳酪，则湿从内受。……湿生痰，痰生热，故卒然昏倒无知也”。中医通过消痰、祛湿、清热、化瘀等治疗，可使血脂逐渐趋于正常，同时还有保护心、肝、肾、脑等的作用，优势明显。 高血糖： 糖，令人甜蜜、愉悦。血液中的葡萄糖称为血糖，是人体生命活动能量的来源。血糖来源于食物中的碳水化合物，经过消化吸收分解，形成葡萄糖进入血液，血糖超出一定范围，即为高血糖。高血糖可损害胰岛细胞，使胰岛素分泌不足，成为糖尿病。典型的糖尿病表现为三多一少，即多饮、多食、多尿和消瘦，但也有人高血糖却不出现明显的三多一少。糖尿病更可怕的是并发症，急性的如酮症酸中毒、合并感染、低血糖、高渗综合征、乳酸性酸中毒等，慢性的有中风、心脏病、肾病、眼部病变失明、阳痿、糖尿病足、神经病变等。因此糖尿病也被称为“甜蜜杀手”。糖尿病与中医“消渴病”类似，如《素问·奇病论》说：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。中医认为高血糖属于阴虚内热，涉及肺、胃、脾、肾、肝等脏腑，日久还会损伤血络，阻滞经脉，耗伤阴阳气血，通过早期清热养阴，调节脏腑功能，疏通经络，有助于血糖趋于稳定和正常，并且避免严重并发症的出现。 高血压： 血压是推动血液流动的动力，人体血压是在一定范围内波动的，属于生理性波动。当血压波动超过一定的值就会成为高血压，按照WHO的标准，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压，但在未达到高血压标准的高血压前期（收缩压≥135mmHg，舒张压≥85mmHg）即已经开始对人体造成损害了，心血管病发生率和致死率均已明显增加。高血压比较明显，或出现并发症时，会有相应的临床症状如眩晕、头痛、胸闷心悸、肢体麻木、失眠焦虑等。也有很多高血压患者没有明显不适症状，但仍然会慢慢损害心、肾、脑等器官，堪称健康的“隐形杀手”。高血压病见于中医头晕、头重、胸痹、心悸等的描述。《素问·生气通天论》说：“因于湿，首如裹”，《丹溪心法》中有“无痰不作眩”，《金匮要略》中有瓜蒌薤白三方治疗胸痹的论述，认为其病机乃“阳微而阴弦”，与高血压性心脏病类似。中药通过散邪、祛风、化湿、平肝、潜阳、活血、通络等治疗，有助于血压维持正常，并减少心、脑、肾等并发症的出现。 高尿酸： 尿酸，是人体嘌呤代谢的产物，而嘌呤是人体合成遗传物质DNA、RNA的重要原料。嘌呤由外来食物分解或体内自行合成，嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要经肾脏和肠道排出。高尿酸血症是血尿酸水平升高为特征的代谢性疾病，与饮食结构的改变密切相关，被称为“帝王病”、“富贵病”。高尿酸血症受遗传、饮食等的影响。部分高尿酸血症可引起痛风，即急性痛风性关节炎，好侵犯下肢关节，尤其足趾关节，起病急骤，数小时内即可达到高峰，在关节及周围出现明显红肿热痛，且疼痛剧烈如刀割，持续数天至数周后自行缓解，反复发作。痛风也可形成慢性关节炎，损害肾脏可出现尿酸性肾病甚至急性肾功能衰竭，肾结石。痛风的临床特点可归于中医痹症之“热痹”。如《金匮要略》载“诸肢节疼痛，身体尪羸，脚肿如脱，头眩气短，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之”。在调节饮食的同时，中医用清热、通痹、消肿、止痛等治疗，可以比较持久的降低血尿酸水平，控制痛风发作，有明显优势。 要全保 主任医师 擅长： 高脂血症、高血糖、高尿酸血症、高血压病、冠心病、心衰、中风、肾病、哮喘等的中医药治疗。
要全保 2023-03-04阅读量6824
病请描述：肾脏功能好，老年期发生心脑血管疾病的风险就低，生活质量相对就好，寿命也就要长一些。 目前，全球慢性肾脏病患病率在11%-13%之间，大约有8亿左右的患者，终末期肾脏病患者约300万。随着时间的推移，慢性肾脏病多不可逆，且逐渐加重，大多伴有并发症，预后不良。近期流行病学研究发现，全球约有2.7亿高血压患者，糖尿病患者约1.1亿，血脂异常者约1.6亿。早发现、早诊断、早干预对预防、改善和延缓病情进展非常重要。 一级预防 科普教育提高大家对建康的认识，预防高血压、糖尿病和高血脂等危险因素可有效预防慢性肾脏病发生，糖尿病的危害尤为突出。肥胖往往是糖尿病前期的标志。肥胖和糖尿病能够导致肾小球高滤过，而这可能是肾损伤的初始表现。高血压是慢性肾脏病的次要病因，与代谢综合征相关。孤立肾者发生慢性肾脏病风险较正常人增加数倍。规律运动、健康饮食（高钠和高蛋白饮食可增加肾小球滤过）、控制体重、调控血压血糖和及时足量（少量多次）饮水（高温环境）等措施均值得推荐。 二级预防 体检时的肾功能筛查指标有助于早期发现，诸如微量白蛋白尿、肾小球源性血尿、血清肌酐和胱抑素水平的升高。通过药物（针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统）和饮食（植物蛋白占比超过一半，蛋白总量约0.6-0.8g/kg）手段达到减轻蛋白尿和降低肾小球滤过压的目的。控制高血压和糖尿病有助于延缓慢性肾脏病的进展，个性化治疗需得到关注和重视。 三级预防 避免急性肾损伤的发生，因为它可以恶化晚期慢性肾脏病患者肾脏功能，增加透析机率。血透患者发生低血压风险增加，而低血压诱发肾脏灌注减少进一步损害肾脏功能。心功能不全和液体潴留是晚期慢性肾脏病另一个危险因素，需要透析等措施加强液体管理。避免应用肾毒性药物、防治低血压发作事件、纠正心衰和治疗高钾血症是三级预防的关键措施。治疗贫血、骨质疏松和代谢性酸中毒等并发症能够延迟采用透析治疗。针对皮肤瘙痒、恶心呕吐和肌肉痉挛等症状的治疗有助于提高肾衰患者生活质量。顽固性尿毒症脑病和心包炎的发生都需要透析治疗缓解症状。透析和肾脏移植是改善患者生活质量和延长生命的最终手段。
钱云 2023-01-26阅读量4810
病请描述：最近，微医君查找文献资料发现，我国尿毒症患者人数已超过一百万，如此庞大的数据，确实该关注一下尿毒症了，一起来看看吧… 什么是尿毒症？ 尿毒症实为慢性肾衰竭，是各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，发展到后期即为尿毒症。因此当出现肾脏疾病时需要积极的治疗和预防尿毒症的发生。 尿毒症早期有什么症状？ 浮肿 早期表现为晨起眼睑浮肿，或合并脚踝处浮肿，这个症状很容易被忽略，因为引起浮肿的原因有很多，有的时候身体也会出现生理性的浮肿，但是休息过后就消失了。到晚期，浮肿会加重，甚至引起全身的浮肿。 少尿 肾脏功能的衰减导致尿量比平时减少、次数也相对减少。 消化道疾病 体内毒素的堆积会刺激消化道粘膜，引起食欲下降、口腔溃疡、口臭、恶心呕吐、便秘腹泻甚至是消化道出血的症状。 心脑血管疾病 尿毒症患者因为肾性高血压、体内电解质紊乱、钠水潴留及体内毒素物质的刺激等等原因，导致心脏功能衰竭、心肌损伤、心律失常等。心血管系统的恶性事件往往会是引起患者死亡的直接原因。 呼吸系统表现 体液潴留、酸中毒、心脏功能受损都可以导致呼吸系统出现问题，如气短、肺活量下降、肺水肿、胸膜炎、肺钙化等。 神经系统改变 早期可出现失眠、疲乏、嗜睡、注意力不集中，后期可出现精神异常、说胡话、甚至昏迷等。 血液系统症状 尿毒症患者一般会出现肾性贫血，并且有出血倾向。 运动系统改变 骨性营养不良，一般包括一些纤维囊性骨炎之类的不易被患者察觉的疾病，但有少数的人会出现骨痛、行走不便、骨折等症状可被发现。肌肉的症状表现一般有肌肉的震颤、手足抽搐、痉挛等。 皮肤表象的变化 由于贫血的发生会引起肤色蜡黄，甚至到后期会出现皮肤的发黑，皮肤粗糙、毛发萎黄易断。 尿毒症如何治疗？ 目前尿毒症的治疗主要是以透析为主，用透析来缓解症状，达到短期甚至长期生存的目的，而最根本的解决方法就是肾移植，但是近年来由于肾源的短缺和组织排异问题，肾移植的治疗率仅为少数患者，大部分尿毒症患者的治疗还是以透析为主。 透析又分为血液透析和腹膜透析。其中血液透析就相当于用一个人工肾去帮助身体干活，清除血液中代谢的废物、毒素等等，让身体功能恢复正常。而腹膜透析是将患者自身的腹膜当做透析膜，并给腹腔里注入透析液，将身体里代谢产生的废物、毒素排到至透析液里 两种透析方式比较：血液透析比较专业，要在医院里面进行，价格相对比较高，但是透析时间也相对较短。腹膜透析可以自己在家里进行，价格也稍微能低一些，患者自行在家里操作，但也是有弊端的，那就是可能会引起腹膜的感染。 数据表明大部分透析患者在规律透析的同时，坚持合理饮食和生活，配合药物治疗，都能实现生活自理，甚至重返工作岗位。
健康资讯 2022-11-25阅读量9090
病请描述：痛风（Gout） 曾被视为王者之病。因为在古代只有那些帝王、贵族将相才会患痛风。而且该病首次发作时往往疼痛剧烈，就算是身经百战的硬汉，身受重伤也不曾落过一滴眼泪的战士，遇上了这个病都会因为剧痛而难受流泪。那种疼痛就像是恶魔的叉子一样能轻易穿透灵魂，他就像风一般难以捉摸，无法预测。在《历史上最有影响的一百人》一书中，提及的百位名人至少有超过10人患有痛风，远超正常比例，亚历山大大帝、歌德、达·芬奇、牛顿、元代皇帝忽必烈都长期遭受痛风的折磨。但现在痛风成为普通人群中的“富贵病”，而且离我们越来越近。据《2017年中国痛风现状报告白皮书》中显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，其中痛风患者超过8000万人，而且还以每年9.7%的年增长率迅速增加。折磨几千万人的痛风，不仅是疼痛提及痛风带来的痛苦，很多人的第一反应就是“痛”。但痛风绝对不只疼痛、止痛这么简单 。痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组慢性疾病，表现为反复的关节炎、痛风石形成和关节畸形，严重者可导致骨关节病变和关节活动障碍及畸形。除了对肢体的影响外，痛风还会引起肾脏病变、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。如果一直得不到妥善治疗，痛风严重时可能发展为尿毒症，到了这一阶段，患者死亡率高达25%。值得注意的是，虽然痛风可能导致如此严重的后果，但它并不是一种无法治疗的疾病。痛风的四个阶段只有了解痛风的病情发展规律才能预防和治疗痛风。典型的痛风一般分为4个阶段：一、痛风前期也就是高尿酸血症期，仅仅表现为血尿酸的升高，而无痛风性关节炎的临床症状。二、痛风早期由高尿酸血症发展而来，典型的症状是急性痛风性关节炎的发作，如关节红、肿、热、痛和活动障碍，待发作消失后，关节可完全恢复正常，且无功能障碍。三、痛风中期由于反复发作，造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。痛风石、肾结石和肾脏病变都有可能出现，而且肾功能可有轻度减退。四、痛风晚期明显的关节畸形和功能障碍。皮下痛风石增多、体积增大，甚至出现破溃。肾脏损害进一步加重，肾功能明显减退。如何预防痛风？古代因为医疗不够发达，连皇帝都要忍受痛风的折磨。好在现在的我们，已经有了克制痛风的手段。痛风作为代谢性疾病，加强对生活的长期规范化管理、控制血尿酸水平持续达标成为预防的关键。饮食有节，避开“高嘌呤食物”尿酸水平高确实是诱发痛风的直接因素之一。想要降尿酸，已患有高尿酸和痛风的人群应该尽量避免高嘌呤食物，在急性发作期不建议食用中嘌呤食物，而防治痛风应尽量选择低嘌呤食物。选择合适的降尿酸药物患者可选择接受药物治疗以降低血尿酸，由于痛风患者尿酸升高，90%是因为尿酸的排泄减少所致，可选择尿酸重吸收抑制剂，以帮助尿酸尽快从体内排出，进而降低血尿酸。立加利仙，又名苯溴马隆，可通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），来降低血尿酸水平，进而缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤。总之，痛风是一种慢性疾病，要做好长期心理准备，治疗方面千万不可急于求成，一定要坚持用药，定期复查，避免肾功能损害等并发症的发生。
痛风中心 2022-10-26阅读量5951
病请描述：本人在微医健康号2019年10月20日短文"IgA肾病免疫治疗利大还是弊大？KDlGO治疗指南最新更新版解读"中写道: "对使用激素，目前仅有证据证明，对蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿进一步下降有好处。但能否有长远肾功能的保护作用还未有很强证据证明。 TESTlNG研究:这是由中国北医大肾科牵头的国际多中心研究。前阶段研究(标准剂量激素对IgA肾病肾脏保护作用)因激素组副作用明显超过对照组(安慰剂组)而提前终止。在该研究中，IgA肾病病人经3月最大耐受量普利/沙坦治疗，蛋白尿仍大于1.0g/天，肾功能正常至重度损害(eGFR>2Oml/分钟)。随机分二组。一组用激素(0.6-0.8mg/kg/天，8周后逐渐减量，疗程6-9月)。另一组用安慰剂。该研究提前终止后，巳有的资料经课题组整理，发表在美国JAMA杂志。该研究结论:激素治疗比对照组在蛋白尿下降上更优;激素组比对照组可使eGFR下降或出现终末期肾衰(ESRD)的风险下降40%。(尽管原预设的肾脏终点因研究提前终止而未能显示出显著差异)。激素组副作用明显超过对照组。 现课题组推出改良研究方案:TESTlNGLowDose(小剂量激素，0.4mg/kg/天，加用磺胺药抗感染预防，其余基本不变。 小剂量激素能否有降蛋白尿及保护肾功能作用？其感染等副作用能否由此(同时预防性用磺胺药)而明显降低？这有待TESTINGLowDose研究完成而证实。" 今年(2022)5月该研究在JAMA杂志发表并配发编缉述评。鉴于本短文属面向普通肾病患者的科普文章，不宜过度学术化，故以下本人直接就IgA肾病用激素能否保护肾功能，对该研究作以下解读，其中包括本人个人看法。 1，该研究列入的病人属高度进展风险的(平均起始eGFR61.5分钟/毫升，经3月以上最大耐受剂量普利/沙坦治疗，尿蛋白仍大于1g/天，平均2.46g/天)。 2，激素(标准剂量及小剂量)除更能降低蛋白尿，对肾功能也更有保护作用。 3，使用激素其副作用发生明显更高;标准剂量比小剂量发生更高。 4，激素其降蛋白尿作用在36个月后消失;其保护肾功能作用在这之后也在减少。 5，肾穿刺各病理参数未作为是否入选该研究的条件。后续将继续把该研究中各病理参数与激素作用之间有何相关性，作进一步分析。 6，综上，本人认为: 1):对高度进展风险的IgA肾病患者，如经3月或以上严格保守治疗(降压达标，最大耐受量的普利/沙坦)，蛋白尿仍大于1g/天以上，肾功能正常或巳下降，6-9月的激素治疗是合适的。其剂量可分标准剂量及小剂量。 2):对非高度进展风险的IgA患者可能使用激素的获益不大，而应坚持长期规范的非免疫(保守)治疗。 3)，仅有肾穿刺病理参数较重，而无其它高度进展风险(蛋白尿、eGFR下降)，是否可作为使用激素(单用或合用其它免疫抑制剂)的依据？迄今为止，无论该研究还是最新权威国际治疗指南都未明确支持。本人倾向于不单以病理参数轻重作为使用激素的依据。除非，今后有高质量的临床研究，以某个或某组病理参数为依据，随机对照证明，激素能更好地保护肾功能。 4)，鉴于激素6-9月，仅对短中期(36月)尿蛋白有更好下降作用，其肾功能保护作用在此后明显减少，而高进展风险的IgA肾病患者，其肾功能下降的趋势是长期的。那是否更长时间或此后再次使用激素？其肾功能会有或无更长时间保护作用？其副作用是否会明显超过其获益？这些问题迄今为止尚未得到循证医学明确解答。本人意见倾向于对此谨慎。相反，本人更主张全程严格保守治疗(除降压达标、最大耐受量印普利/沙坦、避免肾毒药物的使用)外，列净类的药物对IgA肾病引起的慢性肾病(CKD)2-4期，应列入治疗选择。同时，期待现正在研究中的一些药物(针对IgA肾病免疫发病机制中某些靶点)被最终证明其有效性和安全性。 5):对刚确诊的IgA肾病患者，如蛋白尿明显大于1g/天，又具有其他高进展风险(eGFR巳有明显下降、较严重高血压、肾穿刺病理含较多提示进展的参数)，是否可以直接使用激素6-9月？而非先严格保守治疗3月或以上，蛋白尿仍然大于1g/天才开始使用？这是该研究及迄今为止国际权威治疗指南未明确的。我个人认为，这可根据具体病人病情，结合病人详细沟通后意愿而定。 6):该研究入选的IgA肾病患者eGFR20-120。权威国际治疗指南阐述道: 肾小球滤过率(GFR)小于30者，推荐强化支持冶疗，不推荐激素。GFR大于30者，评估使用激素风险(是否高龄、GFR小于50、代谢综合征、病态肥胖、近期感染(结核、爱滋病毒)。用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR小于50者。 本人认为，如果病人eGFR小于30，除非符合急进性肾炎(病理含50%以上新月体并伴肾功能进行性下降)，否则，考虑到激素对此类病人的副作用会明显升高，而获益会相对有限，故一般不宜使用;而以往研究对eGFR小于50的IgA肾病患者是否可以使用激素？能否获益？各种研究存在不确定。结合该研究，本人倾向于同意，即使eGFR小于50(但大于30)，只要病人符合上述高进展风险，在与病人详细讨论风险与收益的前提下，仍然是可以使用激素的。 7):该研究再次证实，使用激素会使副作用明显上升，尤其是感染包括严重甚至致命感染的发生明显上升。而标准剂量激素比小剂量激素(后者同时合用磺胺药预防感染)的副作用(尤其感染)要更明显。鉴于该研究证实，小剂量激素与标准剂量激素的肾保护作用无显著差别(亚组分析)，故在使用激素时，可能更应倾向小剂量而非标准剂量。同时，对高感染风险的病人，预防性使用抗感染药物，应引起临床医生的重视！ 8):其他目前常用一些免疫抑制剂是否对高进展风险的IgA肾病有肾功能保护作用？结合迄今为止的相关临床研究，本人倾向于同意权威国际治疗指南意见:不支持！
陆福明 2022-10-20阅读量7430
病请描述：清凉夏夜，啤酒+海鲜的大排档走起。你约上三五好友走上街头，吃热气腾腾的烧烤、冒着红油的大虾、肥嫩多汁的生蚝，再来几杯冰镇的啤酒，真是无比欢乐与痛快。 尽兴后回家倒头便睡，但是你万万没有想到，就在午夜，你忽然被一种难以名状、忍无可忍的剧痛击醒。大脚趾关节上有如无数针扎你，整个脚趾都红肿起来了，还伴随着灼热感，轻轻碰到被子都要抱头哀嚎。 那天夜里的遭遇，现在回想起还心有余悸。医院诊断书上两个字：痛风。医生告诉你：接下来的一段日子里，你将不得不和降尿酸药作伴了。而且，你必须注意饮食，管住嘴巴！ 痛风，不仅仅是疼痛 如果痛风是一场痛苦的悲剧，那么高尿酸血症就是必不可少的前传。痛风的本质是嘌呤代谢异常致使血尿酸升高所引发的疾病。人体内的尿酸浓度不断上升引起高尿酸血症，如果没得到控制进一步会形成尿酸盐结晶体，在人体的关节以及肾脏等部位沉淀积聚起来，导致痛风发作。 一旦发生痛风，后果远远不止是疼痛。长期痛风会威胁肾功能，严重的甚至可发展为肾功能衰竭，还是高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑梗等多种其他疾病的危险因素。这下你应该不敢轻敌了。 普通人如何在日常生活中预防痛风？ 1.要重视常规体检 这对痛风患者来说非常重要，普通的常规抽血即可反映血尿酸值是否超标，及早发现，及早治疗。关注自己的身体状况并及时进行调整，出现尿酸数值偏高时必须引起重视，不要等到一切都已经来不及时酿成大祸。 2.每天多喝水 每天的饮水量保持大于4瓶矿泉水，以利于排出身体多余的尿酸。将喝水变成一种习惯，别等到口渴了才喝。另外记得不要喝酒，尤其是啤酒，酒中的乙醇会加速尿酸的合成。 3.坚持适度运动 运动同样能够促进尿酸排泄，同时还能够预防痛风和高尿酸血症的另一风险因素：肥胖。管住嘴巴，迈开腿，运动能增强人体免疫力，改善新陈代谢，加快尿酸的排出。推荐慢跑、游泳、骑车等中轻度有氧运动。 4.遵医嘱服用降尿酸药物 有研究显示，高尿酸90％以上是由尿酸排泄不良所导致的，苯溴马隆属于尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）双抑制剂，可通过抑制肾小管URAT-1和GLUT9，从而抑制肾小管尿酸重吸收，而帮助尿酸排泄，降低血尿酸水平。因此，控制痛风离不开降尿酸药物——立加利仙（苯溴马隆），其拥有德国进口的原研产品，安全性能好，降尿酸效果强。 总之，美食虽好，但痛风可不是闹着玩的，必须做好尿酸控制，为了你的健康不在嘌呤中飘零！
痛风中心 2022-10-19阅读量2641
病请描述：痛风患者在描述痛风发作的经验时都是痛不欲生的，用如刀割、咬噬、生不如死等词汇来形容都毫不夸张。 痛风是尿酸在关节中形成的尿酸盐晶体沉积所引起的剧烈疼痛和反复发胀，若任由结晶沉淀在关节各处，会导致关节畸形、影响手足运动、导致生活质量下降。由于尿酸的主要排出器官是肾脏，因此肾脏是痛风患者除关节外最常受到侵害的部位，尿酸盐在肾脏内沉淀会引起肾脏损伤，导致高血压、腰痛、浮肿等现象，晚期甚至还会出现肾功能衰竭。 所以我们一开始就要听从身体发生出的警告，将血尿酸增高和痛风问题重视起来。 痛风会经历的四个阶段 从尿酸增高到痛风的发作再到出现并发症，通常会经历四个阶段。 第一阶段，仅尿酸增高，无症状。 第二阶段，急性关节炎期。由于饮食饮酒、劳累或是服用某种药物等诱发造成的关节症状，并且这些症状是急性的。 第三阶段，间歇期。急性痛风发作后反复出现关节疼痛症状。 第四阶段，肾结石和肾脏病变期。 在急性发病初期推荐首先秋水仙碱来预防痛风的发作，但是要从小剂量开始。 而对于反复发作的痛风患者来说，间歇期和慢性期才是真正的战场。应维持降尿酸药物治疗，理想目标是使血尿酸水平维持在300-360μmol/L以下。 同情况选择不同的降尿酸药物 常用的降尿酸药物按照作用机制可分为两类：抑制尿酸生产的药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂）和抑制尿酸重吸收的药物。如何更安全有效地使用这两种药物呢？ 血尿酸的水平取决于尿酸产生和排泄之间的平衡，所以在降尿酸治疗前，需先对患者进行分型诊断，判断是由于尿酸排泄不良还是尿酸生产过多导致的。 1、抑制尿酸重吸收的药物——苯溴马隆（立加利仙） 90%的高尿酸血症患者都是由于尿酸排泄障碍引起的，所以抑制尿酸重吸收从而促进尿酸排泄的药物如苯溴马隆（立加利仙）一直是国内治疗高尿酸血症的主要用药。 苯溴马隆属于尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）双抑制剂。主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸盐的浓度和组织中尿酸结晶的沉积，亦可促进尿酸结晶的重新溶解。 苯溴马隆的耐受性好，可用于中度肾功能不全的患者。且有适当碱化尿液可避免尿酸结晶和保护肾功能。 苯溴马隆目前有德国进口的原研产品，其质量标准更高，如龙灯瑞迪牌，作为降尿酸的老牌选手，是亚洲许多国家的一线用药。 2、抑制尿酸生成药物——别嘌呤醇、非布司他 别嘌呤醇和非布司他是以黄嘌呤氧化酶为靶点，通过抑制期作用减少尿酸的生产，从而有效降低尿酸水平并促使痛风石溶解。 若尿酸产生正常，而采用抑制黄嘌呤氧化酶的药物是不可取的，因为黄嘌呤氧化酶是人体必须的酶，长期抑制会带来人体更大的伤害。 需要注意的是，别嘌呤醇在中国人群中使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；国内外指南均建议启用别嘌醇治疗前筛查HLA‑B*5801基因。 非布司他适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。使用非布司他的患者比用别嘌醇的患者更易发生心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风等不良反应事件。同时其相关原因并未明确，患者使用时应更加谨慎选择。 总之，痛风并没有那么可怕，只要控制饮食注意锻炼，按医嘱维持用药，你依然可以收获一个健康的生活。
痛风中心 2022-10-19阅读量3091
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量8771