病请描述： 今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对IgAV(原名紫癜性肾病)治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: •原名紫癜性肾病现改名IgAV(IgA血管炎)。 •小于16岁青常呈自限性。成人常较重及复发。 •腹、肺型可危及生命，需免疫治疗。 •不推荐用激素预防出现肾IgAV。 •牛津病理分型不适用。 一、对临床表现呈非急进性肾炎(RPGN): •评估CVD危险并干预。 •戒烟、控制体重、运动。 •无特别饮食干预推荐。 •降压达标。 •最大耐受量普利/沙坦使尿蛋白<0.5g/天。 •可能的话，参与临床研究。 •如3月后尿蛋白仍>1g/天: 可考虑使用激素6月(用法同IgAN)。 •用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR<50者！ •无充分证据支持牛津分型评分能用来决定免疫治疗。 •无充分证据支持有无病理新月体或新月体的数量可用来决定治疗的依据。 二、临床表现呈RPGN: •治疗同ANCA相关性血管炎(激素合併CTX或美罗华)。 •如合并腹、肺出血:推荐强化免疫治疗。 •血浆置换:非对照系列研究显示对伴危及生命的肾外累及，可加快恢复。 三、儿童IgAV: 刚发表欧洲协作组: •不推荐激素预防。 •10岁以上，延迟肾穿刺及治疗超30天，易出现非肾病范围蛋白尿、肾功能损害及慢性化病理改变。 •持续蛋白尿>3月，应普利/沙坦。 •蛋白尿>1g/天、肾功能损害，应肾穿刺。 •轻、中IgAVN(肾病)应口服或静脉冲击激素。 •肾病综合征伴/或肾功能快速下降，按RPGN治疗。 对照本人在去年8月3日微医健康号上发的短文: 我被确诊紫癜性肾炎，要用激素或免疫抑制剂吗？ 及去年8月5日短文:我是紫癜性肾炎，要查过敏源吗？ 本人体会如下: 1，新指南重新命名紫癜性肾炎为IgA血管炎(IgAV)，但不应把该病混淆于ANCA相关性血管炎(AVV)。因后者常累及肾及全身(如肺等脏器)较重，肾多可表现为急进性肾炎(RPGN，肾功能快速下降)，大多需免疫治疗(激素及免疫抑制剂如美罗华、CTX等)。而IgAV表现可轻重不一！ 2，新指南对成人的非RPGN的IgAV仍首先强调支持治疗(评估CVD危险并干预，戒烟、控制体重、运动。降压达标。最大耐受量普利/沙坦使尿蛋白<0.5g/天)。 3，是否对这类型病人使用激素？新指南执对IgA肾病类似的审慎态度(可能的话，参与临床研究;3月后尿蛋白仍>1g/天，可用激素6月，方法同IgA肾病;用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR<50者！) 4，明确不支持用牛津病理分型评分、有无新月体及数量来作为决定免疫治疗的依据。 5，仅在临床表现为RPGN的成人IgAV，推荐按AVV使用激素联合免疫抑制剂(如CTX、美罗华)。 6，如合并腹型、肺出血等可能危及生命的脏器累及，推荐强化免疫治疗。 7，儿童IgAV有其特点;欧洲学者认为轻、中度IgAVN(肾病)应口服或静脉冲击激素。 8，目前临床上有些学者认为:不属于RPGN类型的紫癜性肾炎，发病时与相同严重程度的IgA肾病相比，它的肾病损害会更趋进展，激素甚至免疫抑制剂应更积极使用，病人会更可获益。新指南未明确支持此类观点，仅建议此类病人，如有可能，参与临床研究。 至于本人，我现仍坚持我在去年8月3日短文中观点:迄今为止，还缺乏高质量研究证据证明紫癜性肾炎(非RPGN)不同于IgA肾病，显示激素或免疫抑制剂会对其肾功能的下降更有保护作用，证明免疫治疗的病人获益会超过风险。 因为，IgAV的治疗有高度复杂性及风险性，建议您与有经验、负责任的专家详细讨论，根据您的IgAV临床特点、肾穿刺的病理，考虑在权威治疗指南的指导下(分析各研究证据的强弱)，综合各种情况作出决策。同时，您需详细了解使用激素或免疫抑制剂可能的效果、依据、副作用等，然后，慎重决策。
陆福明 2020-06-12阅读量1.2万
病请描述：尿常规尿潜血是通过化学反应显色原理检测尿中有无血成分的一种方法。这种方法可以提高检测速度，却并不能说明患有某种疾病。除了完整的红细胞以外，破坏的血细胞成分（血红蛋白）或肌肉组织损害产生的成分（肌红蛋白）也可以与检测试剂发生反应，进而显色，提示为阳性。 尿潜血可以出现假阳性某些情况下，即便尿中根本没有血细胞及其成分仍然可以呈阳性反应，即出现假阳性。尿潜血试验有一定误判的概率。所以尿潜血阳性并不代表尿中有血成分。发现尿潜血阳性应结合尿沉渣镜检或者尿流式红细胞计数的结果。尿沉渣镜检红细胞的正常值是每一个高倍视野红细胞应少于3个，12小时尿红细胞计数应小于50万个。超过以上界限，就可诊断为血尿。这种在显微镜下才能诊断的血尿，叫做镜下血尿；与之相对应的是肉眼血尿，是指肉眼可看到尿中有血，尿的颜色可见微红，呈洗肉水样，或是血块等。 血尿95%以上是由于泌尿系本身疾病所致，其中以肾小球疾病(急性肾炎、急进性肾炎、膜增殖性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)、肾囊肿、结石(肾、输尿管、膀胱、尿道结石)、前列腺增生、尿路感染性疾病(结核、肾盂肾炎、膀胱尿道炎、前列腺炎)及肿瘤(肾、输尿管、膀胱、前列腺肿瘤)最为多见。其他如凝血异常的疾病(特发性或药物性血小板减少、血友病、坏血病等)、全身性疾病(再障、白血病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、钩端螺旋体病、流行性出血热等)也可引起血尿。
吴玉伟 2020-06-11阅读量1.2万
病请描述： IgA肾病(肾炎)是中国最常见的肾病，也是引起肾功能终末期衰竭需要透析及移植的第一大原因。 去年10月，国际肾脏病杂志发表国际权威治疗指南 (KDIGO)对IgA肾病治疗指南修订的专家工作组共识。今年上月刚发表的IgA肾病治疗指南有多项更新。新指南有这样一些阐述: •经3个月理想的支持治疗(降压、最大耐受量普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治(戒烟、他汀、Asp)，如蛋白尿仍>1g/天:应入选临床研究; 或: •肾小球滤过率(GFR)<30:强化支持冶疗(不推荐激素)。 •GFR>30，须评估使用激素风险(是否高龄、GFR<50、代谢综合征、病态肥胖、近期感染(结核、爱滋病毒)。 •用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR<50者！ •如评估后，能接受使用激素风险，予激素6月。(起始剂量0.6-0.8或0.8-1.0mg/kg)。 •日本人群:可考虑扁桃体切除。 •不推荐:CTX、AZA、CNIs、美罗华、抗血小板、抗凝、鱼油、MMF。 •在中国人群，可考虑MMF用来作为激素减少目的。(中国单一RCT研究显示IgA肾病尿蛋白>1g/天，病理呈增生性，MMF加小剂量激素组降低尿蛋白作用与标准剂量(剂量较大)激素组疗效相同，但MMF组激素副作用相对较小)。非华人研究未显示MMF能获益(无论是蛋白尿下降还是肾功能保护)。 •无充分证据支持牛津病理分型评分能用来决定免疫治疗。 •无充分证据支持有无新月体(C)及新月体的数量可用来作为决定治疗的依据。 •病理轻微但临床表现肾病综合征:按MCD治疗。 •病理新月体>50%同时表现出急进性肾炎:按ANCA相关性血管炎(AVV)治疗。 •拟大剂量激素时，可预防用药: SMZ(预防肺卡氏病虫感染);质泵抑制剂(胃出血);维生素D3、阿仑磷酸钠(骨疏松)。 对照本人之前在去年8月2日微医健康号上发的短文: 我是较重的IgA肾病，使用激素或免疫抑制剂会有好处吗？以及去年10月发四篇短文: IgA肾病规范治疗在国内存在哪些问题？KDlGO治疗指南最新更新版带来的思考 IgA肾病用MMF有效吗？最新更新版国际权威治疗指南解读(修改) 我是病理较重的IgA肾病，该如何治疗？最新版国际治疗指南解读 IgA肾病免疫治疗利大还是弊大？KDlGO治疗指南最新更新版解读 本人体会如下: 1，新指南高度重视理想的支持治疗:降压、最大耐受量普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治！ 2，对使用激素持审慎态度: GFR>30才可考虑使用;须评估使用激素的风险;用激素前须向病人详细讨论风险收益，尤其GFR<50者！ 3，明确不推荐CTX、AZA、CNIs、美罗华、抗血小板、抗凝、鱼油、MMF。 4，MMF仅推荐在华人中用于激素减少目的降低尿蛋白。 5，明确不支持用牛津病理分型评分、有无新月体及数量来作为决定免疫治疗的依据。 6，推荐拟大剂量激素时，可预防用药。 因为，IgA肾病治疗有高度复杂性及风险性，故建议您要与有经验、负责任的专家详细沟通，充分了解专家推荐的方案所基于哪些证据及强度，有哪些替代方案选择及排序，各自利弊及风险，对您病情有哪些个体化的考虑等等。经过这些权衡考虑，您最后作出的采纳哪种方案的决策，相信才对您是最合适的！
陆福明 2020-06-11阅读量1.3万
病请描述：慢性肾病(CKD)，其中包括各种肾炎病人，降压非常重要！因降压不但能减少蛋白尿、减缓肾功能下降，还可减少慢性肾病引起的心血管风险！(可参阅本人在微医健康号上发于去年的多篇短文)。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对CKD病人降压有多项更新。新指南有这样一些阐述:•收缩压宜<120！•应逐步加大ACEl(普利)/ARB(沙坦)剂量！•不主张联合使用普利及沙坦！•肾功能快速变化时不宜使用普利/沙坦！•血肌酐上升不超过20%，不应停用普利/沙坦！•肾功能持续下降和/或难以控制的高钾血症，应停用普利/沙坦！•对突然出现的肾病综合征，不应用普利/沙坦！因为这容易引起急性肾损伤(AKl)！•较理想蛋白尿水平因肾病类型而异，但典型的应<1g/天。•足细胞病(如微小病变、FSGS等)，除非对免疫治疗迅即反应有效，否则，即使无高血压，也应使用普利/沙坦！•螺内酯对降压、降蛋白尿有效，尤其对不能耐受普利/沙坦的病人！但应注意高血钾风险！对照以前指南，可看出新指南对降压达标更严格！以往要求血压靶目标<130/80(IgA肾病蛋白尿如>1g/天，应<125/75)。但现更新为应收缩压<120！因为有更强的研究证据表明，收缩压控制在小于120，对蛋白尿的下降、心肾的保护作用要更好！此外，对普利/沙坦使用的重要性进一步强调！对使用普利/沙坦中的相关规范也基于更多更强的研究证据予以明确。因此，慢性肾病病人应更重视降压！更重视普利/沙坦药物的使用！建议在降压及使用普利/沙坦过程中，病人应在有经验的专家指导下，定期监测肾功能、血钾、蛋白尿定量，决定如何能把血压控制在靶目标？何时及怎样增加或减少普利/沙坦剂量？何时暂停及如何恢复？何时永久停用？怎样更换成螺内酯？只有这样，才能使得您的肾脏及心血管得到最大的保护！
陆福明 2020-06-11阅读量1.1万
病请描述：血尿是常见的泌尿系统症状，是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，尿液中红细胞异常增多。原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿。 1.病因 （1）肾脏及尿路疾病 1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。 2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。 3）肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿。 4）外伤：是指暴力伤及泌尿系统。 5）先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎，胡桃夹现象（该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°～60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正）。 （2）全身性疾病 1）出血性疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。 2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。 3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。 4）心血管疾病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。 5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症。 6）物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。 （3）邻近器官疾病 子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。 2.临床表现 （1）尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1mL。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。 （2）分段尿异常 将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察。 1）如起始段血尿提示病变在尿道； 2）终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺； 3）三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。 （3）肾性或肾后性血尿 镜下血尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。 （4）症状性血尿 血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。 （5）无症状性血尿 部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。 （6）伴随症状 ①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征； ②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石； ③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌； ④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎； ⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球肾炎； ⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾； ⑦血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病； ⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性肾盂肾炎。 3.病史 （1）询问 ①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿； ②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块； ③是否伴有全身或泌尿系统症状； ④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史； ⑤过去是否有高血压和肾炎史； ⑥家族中有无耳聋和肾炎史。 （2）定位分析 以下三种血尿，可用尿三杯试验加以区别。 1）初血尿 血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。 2）终末血尿 排尿行将结束时出现血尿，病变多在膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。 3）全程血尿 血尿出现在排尿的全过程，出血部位多在膀胱、输尿管或肾脏。 4.常规检查方法 （1）尿沉渣中管型：特别是红细胞管型，表示出血来自肾实质，主要见于肾小球肾炎。 （2）尿蛋白测定：血尿伴有较严重的蛋白尿几乎都是肾小球性血尿的象征。 （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型（IGM）。 （4）尿红细胞形态：用位相显微镜检查尿沉渣，是目前鉴别肾小球性或非肾小球性血尿的最常用的方法。 1）当尿红细胞数>8×106/L，其中异形红细胞（环形、靶形、芽胞形等）>30%，应视为肾小球性血尿。 2）尿中尿蛋白定量>500毫克/24小时，常提示为肾小球性血尿。 3）如肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血（即非肾小球性出血）其红细胞的形成，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。如为肾小球疾患而致血尿，则绝大部分为畸形红细胞，占75%以上，其形态各异，大小明显差异。 5.诊断 血尿的原因可以从其是否伴有其他症状进行分析。（1）无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性； （2）血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石； （3）如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石；（4）如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等多见。 总之，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。 6.鉴别诊断 红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。 （1）如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿； （2）棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿； （3）服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。 7.治疗 血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。 （1）积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。 （2）忌憋尿，使膀胱高度充盈，有尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。 （3）注意劳逸结合，避免剧烈运动。 总之，发现血尿，及早检查、确诊、及时治疗；一时难以确诊时需定期复查。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.4万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.4万
病请描述： 抗菌药物是防治感染性疾病不可缺少的药物，每一种抗菌药物各有不同抗菌谱与适应证。随着抗菌药物的广泛使用，尤其是滥用，给治疗带来了许多新问题，如毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性等。 在未获药敏结果之前，可根据临床经验用药：大肠杆菌感染可选用氨基甙类与第三代头孢类抗生素合用；耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染多选用新青霉素Ⅰ或Ⅱ与第一代头孢菌素或氨基甙类抗生素合用；变形杆菌感染可选用半合成广谱青霉素与氨基甙类抗生素合用；绿脓杆菌感染多选用半合成青霉素或第三代头孢菌素加氨基甙类抗生素，可依次选用：氧哌嗪等广谱青霉素、丁胺卡那霉素等氨基甙类，头孢噻甲羧肟或噻肟单酰胺类；真菌感染可选用酮康唑、咪康唑；病毒感染常需联合中药抗病毒治疗。如治疗 72 h，症状不改善，需据药敏结果选择用药。 1. 根据病变部位选择用药 1.1 尿道炎 致病菌以大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌多见。 近年来亦可见于病毒、淋球菌或支原体感染者。临床常用磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物口服治疗，对淋球菌性尿道炎，口服或静点氟嗪酸，效果肯定。 1.2 膀胱炎 致病菌多为大肠杆菌，治疗常采用两种方式： 单剂抗菌疗法：通常用磺胺甲基异恶唑（SMZ）2.0 g，碳酸氢钠 1. 0 g 一次顿服或羟氨苄青霉素 3. 0 g 顿服。 该法优点为：简便有效，极少发生耐药菌株及副作用，且肾毒性低，肾功能不全患者仍可使用。 羟氨苄青霉素 0.5 g，4 次/d，氟嗪酸 0.2 g，2 次/d，均连用 3 d。其疗效与传统的 14 d 疗效相同，但费用、副作用小。 1.3 肾盂肾炎 1.3.1 急性肾盂肾炎 临床常用药物： 磺胺类口服如磺胺甲基异恶唑 1.0 g，2 次/d，或复方新诺明 2 片，2 次/d； 氟喹酮类如氧氟沙星 0.2 g，2 次/d，口服，环丙水星 0.25 g，2 次/d， 口服； 氨基甙类如庆大霉素 0.08 ~0.12 g，2 次/d，肌注或静滴； 半合成青霉素如氨苄西林 4 ~6 g/d，肌肉注射； 头孢类如头孢唑啉 0.5 g，每 8 h 肌注 1 次等。根据病情严重程度，可采取不同治疗方案；轻型宜口服有效抗生素 14 d 传统疗法，用药 48 ~72 h 后显效，若无效，应根据药敏调整抗生素种类；较严重的肾盂肾炎可采用肌注或静滴抗生素，在临床症状改善及退 24 h 后可考虑改为口服药物治疗 14 d；重症肾盂肾炎，常存在菌血症或革兰阴性杆菌败血症，致病菌常为革兰 阴性杆菌多重耐药菌株，该类患者根据致病菌药敏结果选择抗生素。 1.3.2 慢性肾盂肾炎 急性肾炎病程迁延或反复发作，可转为慢性肾盂肾炎。抗菌治疗常需两类药物联合应用，必要时可结合中医治疗。 抗菌药物的种类及剂量与急性期相同，但疗程可长达 2~4 周；若无效或再发，应根药敏结果选择敏感药物分 2~4 组轮换应用，每组药用 1 疗程，每 1 疗程间隔 3 ~5 d，持续 2~4 个月，若仍无效，可采取长程低剂量抑菌疗法，选取复方新诺明、呋喃妥英、氟哌酸等任一种药，于每晚睡着排尿后服用，疗程为 6 ~ 12 个月，对大多数患者尤其是复发患者效果良好。 总之，抗菌药物联合应用的主要优点是：发挥药物的协同抗菌作用以提髙疗效，延迟或减少耐药菌的出现，对混合感染或不能作细菌学诊断的病例，联合用药可扩大抗菌范围，确保抗菌药在尿和肾内均有较高浓度，以产生协同作用达到治疗目的。 以上引自《尿路感染用药指南》—张冬梅 申永玉
吴玉伟 2020-03-16阅读量1.3万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万
病请描述： 不少病人经常会有这样的疑问:既然肾炎是免疫紊乱引起的肾脏炎症，那根本的治疗应该是抑制、清除这些炎症。就象肺炎，要根治，就要用抗菌素，把细菌杀死，那引起的肺的炎症清除了，肺炎也就根治了。免疫引起的肾脏炎症当然不能用抗菌素来清除，但激素和免疫抑制剂(包括一些据说也有免疫抑制或调节的草药制剂)不是针对这种炎症的吗？为什么不能对所有肾炎都用这些药物来清除炎症，使肾炎得以根治而一劳永逸，再不发展？如仅用降血压、普利/沙坦药物降蛋白尿，那肾的炎症还在，岂不是治标不治本吗？ 其实，肾炎的发病机制很复杂。的确，它主要是免疫机制紊乱，体内产生了针对肾脏的错误的免疫反应而引起炎症，继而产生蛋白尿、血尿、浮肿、高血压及肾功能(滤出水及代谢产物能力)下降。但其中确切机制迄今仍未完全搞清。为什么有些肾炎长期很轻，不会明显发展？而有些肾炎发展很快？激素及免疫抑制剂的确对免疫引起的炎症有清除、抑制作用。但为什么对有些肾炎有效，而对另一些肾炎无效？是什么指标(如蛋白尿数值，高血压程度，肾功能多少，肾穿刺具体哪几个病理参数)能提示这些治疗会有效还是无效？因为激素、免疫抑制剂不是维生素，它们都有很多副作用，那用在某一种类型或严重程度的肾炎时，它对病人的好处大还是坏处大？这些都是要慎重考虑的！ 其实，各种脏器的病变并不都要彻底根除！而且，大多数情况下，这也根本无法做到！除了如肺炎等感染性疾病，有了敏感有效的抗菌素，的确可根除病变。但大多数疾病，比如说高血压、糖尿病，能用什么灵丹妙药彻底根治吗？不能！但降压、降糖能说是治标不治本吗？现在大量研究证明，严格地降压、降糖，能使高血压、糖尿病病人心、脑、肾併发征大大下降，很多病人可以伴随这些疾病直至正常寿命结束。肾炎也是如此。要想彻底清除这些炎症，目前来看，既不可能，也无必要。有些肾炎很轻，无需用药，只要定期观察;有些肾炎重些，但只要控制血压、用普利或沙坦降低蛋白尿，就能使你走完正常寿命而无需进入尿毒症阶段而要透析;而有些更重的肾炎可能需要用激素、免疫抑制剂，尽管会有副作用，但比不用，仍然是好处大于坏处。但不是说，用了，就会彻底清除了炎症，从而根治了肾炎，肾功能就永远不会下降进展了。很多情况下，因为肾炎重，既使用了激素、免疫抑制剂，肾炎仍然会发展，还是最后进入到尿毒症阶段而不得不透析或肾移植。只是使用了，比不用的病人发展要慢些，进入透析的时间要晚些。或者，换个说法:使用了的病人，发展成尿毒症阶段需透析的概率要比不用的病人低些。 但是，是不是只要重的肾炎就一定要用激素、免疫抑制剂呢？就一定是好处大于坏处呢？这不能仅凭理论推导得出这样的结论。而是要根据临床研究得出的证据来决定。肾炎有各种类型，同一种类型中，病情(蛋白尿多少、肾功能程度等)不一样。临床研究就要按事先制定的研究计划，挑选某类型某程度的肾炎病人，随机分成用药组与对照组，观察足够时间后(一般至少三年以上)，肾功能下降到"终点"的病人，二组中哪组多？有无统计学差异。也有些研究，只观察6或12月后蛋白尿下降二组间有无差别。但这种研究(软终点或又称间接终点)不如前一种研究(硬终点又称直接终点)证据力度大。只有高质量的研究证实，对某类型某程度的肾炎用激素、免疫抑制剂，病人比不用组的病人明显获益(获益超过风险)，那临床医生才会根据病人具体病情，推荐使用这些治疗。如无证据证明使用了这些药物病人能获益，那尽管根据理论推导可能会有好处，医生也不应推荐使用。 至于说到降压、普利或沙坦药物，从药理机制说，的确不能清除免疫紊乱引起的肾脏炎症。但是，迄今为止有大量研究证据证明，这二种治疗方法不仅能使各种肾病(包括免疫引起的肾炎、糖尿病、高血压引起的肾病)蛋白尿明显下降，而且能使肾功能下降的速度大大延缓！同时，这二种治疗的安全性相当高！所以，绝对不能认为，这是治标不治本，而只有激素、免疫抑制剂才是"治本"。任何治疗，只要有很强的研究证据证明它的有效性和安全性，它就是"治本"！如果无证据证明，它就是"不治本"！
陆福明 2019-11-12阅读量1.2万
病请描述： 在2012年的KDIGO治疗指南中，推荐IgA肾病的治疗: 1，控制血压小130/80。如蛋白尿>1.0g/天，血压<125/75。 2，对蛋白尿>0.5g/天，开始使用普利/沙坦药;蛋白尿>1.0g/天，予最大耐受量的普利/沙坦。 3，以上治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天予激素6月。 4，病理5O%新月体及肾功能呈进行性下降，予环磷酰胺及激素冲击治疗。 5，肾病综合征表现，病理示轻微病变，予激素6月。 6，巳最大耐受量的普利/沙坦治疗3一6月后尿蛋白仍大于1g/天，可予魚油治疗。 以上第4种情况被称为新月体肾炎。因有很强证据证明，对此种类型肾病使用激素及CTX，能显著改善肾病进展。对其他情况是否可用免疫抑制剂(如CTX、MMF、Aza、CNIs)？因无肯定疗效的证据，副作用又大，故指南明确不推荐使用。 对使用激素，目前仅有证据证明，对蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿进一步下降有好处。但能否有长远肾功能的保护作用还未有很强证据证明。 今年刚发表的KDlGO治疗指南更新版复习了新近的两大IgA肾病免疫治疗的研究: STOP-IGA研究:免疫治疗组和对照组相比(仅用降压、普利/沙坦)，未发现有保护肾功能作用(三年观察期，eGFR指标)。免疫治疗组分别用激素(在正常或轻度肾功能损害)及激素联合使用环磷酰胺(CTX)继而硫唑嘌呤维持，(在中、重度肾功能损害)。免疫治疗组的蛋白尿下降优于对照组(这仅发生在单用激素组。在激素联合免疫抑制剂组未见此作用);免疫治疗组的副作用尤其是感染发生率明显超过对照组。该研究结论:免疫治疗对IgA肾病(包括轻度至中、重度肾功能损害)无肾功能保护作用。对蛋白尿下降有利(在轻度肾功能损害组)。但须注意其感染等副作用。 TESTlNG研究:这是由中国北医大肾科牵头的国际多中心研究。前阶段研究(标准剂量激素对IgA肾病肾脏保护作用)因激素组副作用明显超过对照组(安慰剂组)而提前终止。在该研究中，IgA肾病病人经3月最大耐受量普利/沙坦治疗，蛋白尿仍大于1.0g/天，肾功能正常至重度损害(eGFR>2Oml/分钟)。随机分二组。一组用激素(0.8mg/kg/天，8周后逐渐减量，疗程6月)。另一组用安慰剂。该研究提前终止后，巳有的资料经课题组整理，发表在美国JAMA杂志。该研究结论:激素治疗比对照组在蛋白尿下降上更优;激素组比对照组可使eGFR下降或出现终末期肾衰(ESRD)的风险下降40%。(尽管原预设的肾脏终点因研究提前终止而未能显示出显著差异)。激素组副作用明显超过对照组。 现课题组推出改良研究方案:TESTlNGLowDose(小剂量激素，0.4mg/kg/天，加用磺胺药抗感染预防，其余基本不变，经各中心伦理委员会批准后巳完成全部入组工作。我科也参与前阶段及现阶段工作。本人担任华山医院中心负责人)。 最新更新版KDlGO指南讨论了以上这两大研究异同，指出:TESTlNG研究中对照组的肾功能下降速度4倍于STOP-IGA研究中对照组。这提示不同人群危险性不同或/及支持治疗的不同。此外，在TESTING研究中，无论在eGFR<50或>50的病人中，均可显示激素降低eGFR下降风险的作用。这与其他的临床研究一致:在低eGFR病人中，免疫治疗能获益，但有伴随副作用升高的风险。将来指南推荐使用激素，需对不同范围eGFR病人的相对风险及获益进行评估，尤其要考虑感染及预防用药。 对霉酚酸酯(MMF)新的研究结果予以讨论并给出新版指南对MMF使用的意见(见前一篇巳发短文)。 新近的研究证实:美罗华及普乐可复(属CNIs类药)对治疗IgA肾病呈阴性结果(无效)。 本人对以上最新权威的KDlGO治疗指南内容进行了仔细阅读，现归纳解读为以下几点: 1，免疫治疗(主要是激素)对降低蛋白尿有效。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 2，免疫治疗能否起到保护肾功能下降作用？这不肯定！在STOP-IGA研究中未显示出这种作用(无论是轻度肾损单用激素还是中重度肾损联合激素免疫抑制剂)。在TESTING研究中，激素显示可降低肾功能下降的风险(但因提前中止研究而未得到预期研究终点结果)。MMF、美罗华、普乐可复等均未有获益的足够证据。 3，肾功能不同阶段可能影响免疫治疗效果。在STOP-IGA研究中，正常或轻度肾损(eGFR>60)单用激素，可见降蛋白尿作用;而在中、重度肾损(eGFR20-59)，激素联合CTX(后续Aza维持)，未显示出降蛋白尿作用;在TESTING研究中，无论在eGFR小于或大于 50，均可显示激素获益。 4，免疫治疗的风险尤其是感染的副作用不容忽视，在低eGFR的病人中更要警惕。这在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳证实。 5，小剂量激素能否有降蛋白尿及保护肾功能作用？其感染等副作用能否由此(同时预防性用磺胺药)而明显降低？这有待TESTING Low Dose研究完成而证实。
陆福明 2019-10-20阅读量1.2万