病请描述： IgA肾病（lgAN）作为免疫炎症性疾病，主要是由于黏膜相关的多聚lgA1在肾脏系膜区沉积诱发系膜炎性反应及补体过度激活，从而导致疾病的发生进展。 近年来包括羟氯喹、黏膜免疫抑制剂布地奈德缓释胶囊(NEFECON)、凝集素补体阻断剂(OMS-721)、旁路途径补体阻断剂(LNP023)、补体B因子抑制剂、B淋巴细胞刺激物及诱导增殖配体阻断剂(Atacicept)、蛋白酶体抑制剂(Bortezomib)等潜在新药正在进行相应的临床试验。 这些临床试验的结果有可能在未来IgAN的治疗提供新的选择，但是还没有数据或研究发现lgA肾病治疗的特效药，这些药物大概率在很多肾病都有作用，而不是lgA肾病特殊用药。lgA肾病属于慢性疾病，慢病长期管理远远比短期治疗更重要，跟着一个固定的医生长期随访，比看广告或者频繁更换治疗方案更能降低肾衰风险。 希望肾友保持积极乐观的心态，科学地看病治病。
潘瑜 2023-05-24阅读量1921
病请描述：上岁数以后，我们应该多注意一下自己的小便是否正常，尿液往往显示出一个人的健康与否，尿液粘稠可能得了糖尿病，那么尿液变红代表着什么呢？其实，血尿是较为常见的泌尿系统症状。产生血尿的原因也有很多，有的是尿潜血，一般肉眼不可见，只有去医院化验才能知道，还有的是直接尿血，尿液变红，这时往往会让我们产生恐慌，我是不是得了不好的病了，其实千万别过于焦虑，像常见的包括泌尿系炎症、尿路感染、结核、结石或肿瘤、外伤以及药物等，各种病因对身体的影响甚为悬殊。所以一定要到正规医院泌尿科通过系统检查才知道我们身体到底哪个环节出现了问题，只要对症下药很快就能恢复健康。血尿的程度不同，表现也不一样。一般轻者仅显微镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿，一般都是一个+号表示；重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。往往肉眼可见的时候需要我们及时就医，血尿也分真假，假性血尿，并不是真的尿路出血，而是由于各种原因导致的尿色发红，特别是有些药物可以引起红色尿液而让我们误以为出现了血尿。例如要是吃了像氨基比林、利福平等药物代谢后随尿液排出就容易出现红色尿液。因此，首先我们要确定自己是否服用了某些药物到导致尿色发红，与真性血尿相区别。如果确定为真性血尿，需要及时去医院，诊断出现血尿的原因。血尿的出现主要与肾脏及尿路疾病相关。像急性尿路感染因为有炎症，往往排尿会产生疼痛感，还有急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统感染等。这类主要是由于炎症引起的，还有一类主要是结石导致的：像输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害，所以当伴随疼痛加剧时一定要及时就医以免延误病情，结石是不能自行在家解决的，需要及时就医。这俩类血尿往往发生的同时患者伴有全身或局部症状。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难等。在就诊时，患者应该充分告知医生身体的不适部位及症状，便于医生判断病情及病因。只要我们积极治疗把炎症消掉，血尿就自然没有了。这类病人如果发现血尿那么应该绝对卧床休息。如系泌尿系统结石引起的血尿伴肾绞痛者，一定要多喝水，通过大量喝水，同时可在原地做蹦跳动作，通过上下震动，可促使结石排出，疼痛和血尿也随之减轻。血尿病人为什么要多喝水呢？主要是为了增加尿量，防止形成血块，阻塞尿道。所以血尿病人一定要多喝水。同时如果确定是肾脏、膀胱、尿道出血，那么可以在腰部、下腹部、阴部等部位放置冰袋有利于止血，减缓出血。 还有一种是我们最不愿意看到的就是肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿，往往此类血尿不痛不痒，什么感觉都没有这类最可怕。 无论哪种病人，都应该忌吃一切辛辣刺激性食品，少吃肥腻烧烤类食品、海产品发物和牛羊肉这类上火产品都应该少吃，可以多吃新鲜的瓜果蔬菜类，如冬瓜、西瓜、莲子、绿豆、苹果、梨、猕猴桃等含维生素C和P较多的果品亦可多吃。血尿形成的病因相对都比较复杂，有的病情很严重，一定要引起患者重视，一旦发现血尿那么就要去正规大医院及早检查化验，查明病因，早确诊早治疗。无论是哪种血尿都需要积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。否则都将会使病情发展的更难以控制，此类疾病无法自愈，需要专业医生给予专业的诊断和治疗，有些患者需要住院进行详细检查。日常我们都应该在平时生活中，及时排尿，不憋尿，使膀胱高度充盈容易导致各种疾病的发生。所以一定要避免此类情况的发生。感觉到尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。总之，如果我们一旦体检和肉眼可见发现血尿，应尽早去医院检查、查明原因及早确诊，以及及早积极治疗是关键。
微医药 2023-02-09阅读量2810
病请描述： 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，主要临床表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿。起病方式不同，病情迁延，病变缓慢进展，逐渐加重，最后发展成慢性肾衰。 其病理主要是肾小球血管基底膜抗原抗体复合物沉积，系膜增生，局部病灶硬化。晚期肾小球纤维化，肾功能损害等病理变化。 慢性肾炎发病与机体免疫功能失调有关。机体免疫系统失去辨别自我和非我能力，造成敌我不分，引起异常过度的免疫反应，把基底膜组织当成抗原，而产生抗体，这个抗体又于基底膜结合形成抗原—抗体复合物，在激活补体的刺激下产生炎症反应肾脏组织产生炎症和损伤。 目前西医治疗主要激素类抗炎和免疫制剂应用，并能阻止肾功能渐渐衰退，而长期用药维持肾功能暂时平衡。 中医对肾病认识有几千年历史，对本病疗效远远大于西药。中医虽然没肾炎病名，但《内经》“水肿“水气”“石水”于肾炎相仿。 有人说“西医让你明明白白地死，中医让你明明糊里糊涂活着”。现代医学从微观深入了解疾病进展病机，那么中医又是如何从宏观辩证论证角度分析治疗肾病的呢？请关注后续文章。
王贻江 2022-05-23阅读量9110
病请描述：由于各种病因引起肾脏损伤，肾功能迅速下降，导致水、电解质、酸碱平衡失调的临床综合症。一、病因1、急性肾衰竭（1）肾前性因素：血容量减少，各种原因引起的体液丢失和出血，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等，如大量出血、胃肠道液体丢失、心脏疾病，肺动脉高压等。（2）肾性因素：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中肾小管最常见于肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，如各种毒素、庆大霉素、造影剂、血红蛋白、肌红蛋白等。（3）肾后性因素：急性尿路梗阻等容易引起急性肾衰竭。2、慢性肾衰竭慢性肾衰竭分为四期，分为慢性肾功能不全代偿期，也就是肌酐在177微摩尔以下叫代偿期，然后慢性肾衰竭失代偿期，是肌酐在177到442之间，是失代偿期。然后慢性肾衰竭期是指，肌酐在442到707微摩尔每升，然后如果要是肌酐大于707的话，我们就诊断为尿毒症期。（1）糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎等损害肾脏导致肾衰竭。（2）肾小管间质疾病：慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎，尿酸性肾病，梗阻性肾病等。（3）肾血管疾病：肾动脉粥样硬化、纤维肌发育不良等容易引起慢性肾衰竭。（4）遗传性疾病：多囊肾、Alport综合征等。二、高风险人群1.糖尿病患者：容易发生糖尿病肾病，继发肾功能衰竭。2.高血压患者：高血压增加肾小球内毛细血管的压力，引起的肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾衰竭的发生。3.长期服用潜在肾毒性药物患者：可损伤患者的肾脏功能，引起疾病。三、症状1.典型症状食欲减退、恶心呕吐：消化系统症状一般最早出现，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、舌、口腔溃疡、口腔有氨臭味。晚期表现为胃肠道溃疡、呕血、便血等。 尿量减少：因水代谢紊乱，常出现少尿甚至无尿。 乏力：高钾血症、高磷血症等会引起乏力感，严重高钾血症会危及生命。 2.其他症状 可有皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容等表现。 3.并发症状 心力衰竭：心血管疾病是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，同时慢性肾衰竭患者也是心血管疾病的高危人群。 呼吸衰竭：患者出现尿毒症性肺水肿、尿毒症性胸膜炎等。 代谢性酸中毒：病情严重时可导致代谢性酸中毒，早期多无明显症状,晚期会出现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
吴玉伟 2021-09-06阅读量1.3万
病请描述：1. 慢性肾脏病(CKD）定义：①尿常规或肾脏影像学或肾脏病理检查异常≥3个月，伴或不伴肾功能下降。②肾功能下降（GFR< 60ml/min·1.73 m2） ≥3个月，伴或不伴其他肾脏异常。 2. CKD患病率：10%左右，全世界和中国都在这个水平。 3. 引起慢性肾脏病的疾病：原发小球肾炎、继发肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病等）、缺血性肾病、遗传性肾病（多囊肾等）、肾血管疾病等。 4. 根据肾功能可以将CKD分为5期，因为肾功能不方面直接检测，目前只能采用血肌酐结合年龄、性别等指标估算肾小球滤过率（eGFR）。CKD1期：eGFR >90 ml/min·1.73 m2，肾功能正常。CKD2期：eGFR 60-89 ml/min·1.73 m2，肾功能轻度减退CKD3期：eGFR 30-59 ml/min·1.73 m2，肾功能中度减退CKD4期：eGFR 15-29 ml/min·1.73 m2，肾功能重度减退CKD5期：eGFR＜15 ml/min·1.73 m2，肾衰竭期，需透析或者肾移植。
王一梅 2021-05-24阅读量1.2万
病请描述：1855年，人类开始研究肾上腺皮质激素的生理作用；1948年，糖皮质激素开始应用于临床治疗；1950 年，美国和瑞士的化学家因发现糖皮质激素，获得诺贝尔医学奖。糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制和抗休克等作用，可以治疗自身免疫性疾病、器官移植等疾病。肾小球肾炎和急性间质性肾炎等肾病的治疗需要糖皮质激素（泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙等）。但是很多患者听到激素就害怕，不愿意用激素治疗，导致疾病进展，严重者发展为不可逆的尿毒症。那么糖皮质激素究竟有哪些不良反应呢？1. 感染：糖皮质激素会引起人体抵抗力下降，容易感染病毒、细菌，甚至是一些不常见的病原体（真菌、结核等）。如果发生重症肺炎等感染，有生命危险，所以必须高度重视。用药前需要排除潜在感染，如果有乙肝病毒携带，需要行抗乙肝病毒治疗；如果TSPOT阳性（结核相关），需同时抗结核治疗。佩戴口罩，预防受凉，勤洗手，适量运动可以有效预防感染。一旦出现轻度的感染，比如流涕、咳嗽、腹泻等不适，不要太担心，尽量不要服用含对乙酰氨基酚的药物（如泰诺、百服宁等）。如果出现发热，特别是体温在38度以上，需要第一时间至医院就诊。如有咳嗽、气急等症状，需要尽早行胸部CT检查，然后选用高效的抗细菌药物，如果病情严重，需要联合抗病毒、抗真菌药物等。2. 代谢紊乱：主要表现为向心性肥胖（满月脸、水牛背等）、痤疮、皮肤变薄、皮肤紫纹、肌肉萎缩无力、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎等。向心性肥胖、痤疮对健康影响不大，对外表影响较大，不过停药后可好转。皮肤紫纹类似妊娠纹，不可逆。糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓伤口愈合，如果需要动手术，需告知医生。儿童可因抑制生长激素的分泌，使生长发育受到影响。 3. 消化系统并发症：胃炎、胃和十二指肠溃疡等。糖皮质激素应用期间，需服用PPI、H2 受体拮抗剂等预防药物。如出现消化道不适，可行胃镜或者肠镜检查。4. 糖尿病：糖皮质激素可引起血糖升高，多发生于中老年人。预防措施包括控制体重（不要让体重增加）、少吃多动等。若血糖很高，需要加用降糖药物。一部分患者停药后血糖可恢复，还有一部分无法恢复，需终身降糖治疗。5. 骨质疏松、骨折：需定期检测骨密度、股骨头磁共振等。糖皮质激素应用期间，需要服用钙剂和维生素D(骨化三醇等)，预防骨质疏松和骨折。6. 心血管系统并发症：高血压、高血脂、动脉粥样硬化等，需要监测血压和血脂，控制体重。7. 白内障、青光眼：如有视物模糊等症状，需至眼科就诊。8. 神经精神异常：可引起失眠、手抖、暴躁、记忆力下降等症状。极少部分可出现癫痫、行为异常等。综上所述，糖皮质激素应用前，一定要仔细排除禁忌症，治疗过程中每2-4周至门诊随访（肾病科激素应用一般在半年以上），患者应将不适症状告知医生，而医生也会定期随访相关的指标（血糖、血脂、血压、体重、骨密度等），只要严密监测，积极应对，不良反应还是可控的。严重的不良反应毕竟是罕见的，医患共同努力，做到“胆大心细”就不用怕！
王一梅 2021-05-14阅读量1.4万
病请描述： 尿蛋白阳性检查结果是通过尿蛋白定性试验检查得出的。各种类型的肾病都有发生尿蛋白阳性的可能。当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现尿蛋白阳性;各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现尿蛋白阳性;非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现尿蛋白阳性。 阳性，见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。正常人每天排出尿蛋白约40-80毫克，最多不超过150毫克，在此范围内则定性为阴性。如尿蛋白阳性，常提示肾脏病变。 建议做一个尿24小时蛋白定量，要是超过0.15g为肾炎，就诊肾内科。不能熬夜，注意休息；少吃辛辣、高蛋白食物，低盐饮食。弱阳性还没大问题，也可能与药物、大量运动、泌尿系炎症等有关，密切关注，至少一个月检查一次。尿蛋白检测不仅能判定肾脏有无病损，通过临床深入的尿蛋白定量检查，还可以帮助肾病患者了解肾脏病变的程度——1、轻度蛋白尿(小于0.5g/24h)：主要见于非活动期肾脏病变、肾盂肾炎等。2、中度蛋白尿(0.5～4g/24h)：见于肾炎、多发性骨髓瘤、糖尿病肾病、高血压肾病、肾硬化、肾肿瘤等。3、重度蛋白尿(大于4g/24h)：见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、隐匿性肾炎等。根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下： 尿蛋白<0．1g/L：－； 尿蛋白为0．1—0．2g/L：±； 尿蛋白为0．2—1.0g/L：+； 尿蛋白为1．0～2．0g/L：++； 尿蛋白为2．0—4．0g/L：+++； 尿蛋白>4．0g/L：++++。 正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。
吴玉伟 2021-04-18阅读量1.2万
病请描述：复旦大学附属中山医院，消化科，教授，张顺财 一、定义及诊断。在我国乙肝病毒（HBV）感染率很高，约9300万人感染过乙肝病毒，约2000万人发展为慢乙肝。乙型肝炎是由乙肝病毒感染后致肝脏慢性炎症的一种疾病，通常测定血中的病毒标记物（两对半）即可知道是否感染或感染过乙肝病毒，表面抗原（HBsAg）阳性提示有乙肝，阴性往往提示目前无乙肝，单项HBsAb提示注射过疫苗。但要想知道体内是否真有病毒及病毒多少，我们应该测定病毒的量即HBVDNA，数：往往以次方表示。慢性乙肝指病程超过半年或者发病日期不明确，多数慢性肝炎往往无临床症状，常见的症状可有乏力、纳差、恶心、腹胀。 二、严重程度判断。如有明显的临床表现往往提示肝病较重，根据肝功能测定，影像学检查及病理（肝穿刺）结果，我们可以评判慢性乙肝的严重程度，事实上评判肝病严重程度是一复杂的问题。 三、抗病毒指征。目前乙肝治疗最有效的方法就是抗病毒治疗。乙型肝炎病毒感染者（HBVDNA升高）当出现以下几种情况时需要进行抗病毒治疗：1、肝功能反复异常，谷丙，谷草转氨酶异常或和胆红素升高，提示肝脏有活动性炎症，或经过保肝降酶治疗后仍然无法正常者。2、不管肝功能是否正常，肝脏彩超或者肝弹性测定提示有纤维化的表现。3、肝活检（肝穿）提示炎症程度较重（G2）或者有纤维化（S1）者。4、有肝硬化或肝癌家族史，年龄>30岁的乙肝患者，应尽早给予抗病毒治疗，有可能感染的乙肝病毒具有较强的毒力。5、有乙肝相关性疾病，如肾小球肾炎，血管炎，结节性大动脉炎及周围神经病变者，这些疾病的治疗都需应用免疫抑制剂，而抑制剂有可使病毒复制或激活。6、HBVDNA阴性，HBsAg阳性乙肝肝硬化也可行抗病毒治疗。7、孕24周~28周乙肝患者，抗病毒治疗可阻断乙肝母婴传播风险。8、HBVDNA阴性的HBsAg阳性者，在应用免疫抑制前或同时使用抗病毒治疗。9、HBsAg阴性而其它标记阳性者在应用免疫抑制治疗时，也应密切检测HBVDNA，如发现阳性，应即使用抗病毒药物。8、急性乙肝一般不抗病毒治疗，以免抑制表面抗体的转换，因为85%成人急性乙肝感染者。 其实由于核苷酸类似物强力抗乙肝病毒能力且耐药率低及副作用少，有倾向放宽适应证趋势。 四、抗病毒药物。目前抗病毒药最常用的是核苷酸类似物，包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦和丙酚替诺福韦等六种抗病毒药物，但拉米夫定，阿德福韦脂已不推荐一线使用。
张顺财 2021-01-13阅读量1.3万
病请描述：随着生活水平的提高，糖尿病发病率越来越高，目前中国成年人糖尿病患病率已达10.9%，糖尿病前期患病率更是高达35.7%。血糖控制不佳的病人，很容易出现各种并发症。糖尿病肾病是常见并发症之一，患病率为20-40%。1型糖尿病在起病后20年患ESRD（尿毒症）的比例为2.2%，30年为7.8%。2型糖尿病患者在起病后10年患蛋白尿的发病率为10.7%，20年时为16.8%。糖尿病肾病的主要表现就是蛋白尿，后期会引起肾功能减退，严重者可导致尿毒症。欧美、日本等发达国家透析人群的50%以上都是糖尿病肾病。中国透析人群20%是糖尿病肾病，这个比例还在逐年增加。那么，糖尿病患者出现蛋白尿就是糖尿病肾病呢？答案是否定的。糖尿病出现蛋白尿有以下三种可能：1. 单纯的糖尿病肾病(DKD)；2. 非糖尿病肾病（nondiabetic kidney disease, NDKD）；3. DKD合并NDKD。根据2020年最新的系统综述（纳入40个研究，共5304例患者）显示，这三种情况分别占41.3%、 40.6% 和18.1%。当然这个结论来自于做了肾穿刺的糖尿病患者，实际人群单纯的糖尿病肾病应该会多一些。糖尿病患者合并的NDKD，病理类型多样，几乎包括所有的原发或继发的肾小球肾炎和间质小管病变。只有做肾穿刺活检才能明确病变类型。哪些情况能提示NDKD呢？有以下几点：1) 糖尿病病史不长，血糖控制良好，但合并大量蛋白尿；2) 无糖尿病并发症（糖尿病视网膜病变等）；3) 合并血尿；4) 蛋白尿突然增多，肾功能突然减退；5) 蛋白尿与肾功能不一致（大量蛋白尿而肾功能正常或肾功能明显异常而蛋白尿<1克/天）；6) 伴其他疾病：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、乙型肝炎等。 如果满足以上任一点，都要高度怀疑合并NDKD，推荐尽早做肾穿。糖尿病肾病的治疗目前没有特效药，但是NDKD治疗有糖皮质激素等有效药物。搞清楚蛋白尿的真正原因，才能对症下药，才能取得最好的疗效。
王一梅 2020-10-27阅读量1.1万
病请描述：1. 肿瘤本身引起肾损伤：肿瘤局部浸润引起肾损伤、肿瘤引起免疫性肾损伤（肾小球肾炎、急性间质性肾炎等）、血栓性微血管 病变、管型肾病、肾后梗阻（泌尿肿瘤直接压迫、转移性肿瘤压迫输尿管等）。2. 肿瘤代谢紊乱引起肾损伤(1) 溶瘤综合征：肿瘤细胞溶解时释放细胞成分，引起高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症，叫做溶瘤综合征，可导致急性肾损伤、心律失常、癫痫发作，甚至猝死。淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤治疗1-7天容易发生，其他实体瘤发生率较低。(2) 高钙血症：20%-30%肿瘤患者可合并高钙血症，引起肾血管收缩，血肌酐升高。3. 肿瘤治疗药物引起肾损伤(1) 化疗药物：30%顺铂治疗患者出现急性肾损伤（表现为血肌酐升高），机制为急性肾小管坏死。第二代铂类药物（卡铂等）发生率为10%。第三代（奥沙利铂）的肾毒性则比较少见。小剂量甲氨蝶呤（MTX）无肾毒性，大剂量可引起代谢产物堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。异环磷酰胺肾毒性与累积剂量有关，主要表现为肾小管酸中毒、低钾等。其他肾毒性药物有吉西他滨、丝裂霉素、培美曲塞等。(2) 靶向药物： A. 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：贝伐珠单抗、舒尼替尼、索拉非尼、阿西替尼等可能引起蛋白尿、血肌酐升高、高 血压等。 B. 表皮生长因子受体抑制剂：包括EGFR酪氨酸激酶结构域的小分子抑制剂(吉非替尼、阿法替尼)和单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗)。可引起蛋白尿、急性肾损伤、低镁血症等。 C. BAK抑制剂：维罗非尼、达拉非尼等可引起血肌酐升高。 (3) 免疫治疗： A. 干扰素：可引起肾小球病变，导致大量蛋白尿。血栓性微血管病变引起血肌酐升高。 B. 白介素-2（IL-2）：可出现毛细血管渗漏综合征，表现为水肿、有效血容量不足 C. 免疫检查点抑制剂：包括CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂等。最常见肾损伤是急性间质性肾炎引起的血肌酐升高。治疗后1-8个月才出现。 D.CAR-T疗法：细胞因子释放综合征可引起肾功能减退。 （4）其他药物：二磷酸盐、造影剂、肾毒性中药等。
王一梅 2020-09-08阅读量1.1万