病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1226
病请描述：告别终身吃药！微创热消融术，如何让甲亢患者重获‘颈’彩人生？ 文章出处本文内容综合自《中华全科医师杂志》2025年发表的综述《热消融术治疗原发性甲状腺功能亢进症的研究进展》，结合临床实践与最新研究数据，为您带来权威、易懂的科普解读。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也专注微创消融治疗，曾荣获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识带给大家，帮助更多人守护健康！ 推荐理由甲状腺问题困扰着越来越多的人，尤其是女性朋友。如果你或身边的人正为甲亢烦恼——比如心慌、手抖、容易饿、体重下降，甚至情绪波动大——别慌！今天我们来聊一种“创伤小、恢复快、并发症少”的新方法：热消融术。它正在悄悄改变甲亢的治疗格局！ 甲亢：脖子里的“发动机”失控了？ 想象一下，你的甲状腺就像身体里的“发动机”，负责调节新陈代谢。但如果它“油门踩过头”，分泌过多甲状腺激素，就会变成甲亢。你可能出现： 心跳加速、心慌手抖 怕热多汗、吃得多却瘦得快 情绪急躁、失眠难入睡 部分人还会脖子变粗、眼睛突出 甲亢的常见病因包括Graves病（自身免疫问题）、毒性结节性甲状腺肿（TMNG）和高功能腺瘤（TA）。如果不及时控制，可能引发心律失常、骨质疏松，甚至影响怀孕和心脏健康。 传统治疗：各有优势，但也各有“槽点” 目前甲亢的主流治疗方式有三种，但都不完美： 药物治疗：方便，但需长期服药，可能影响肝功能或白细胞，停药后容易复发。 放射性碘治疗：效果好，但剂量难把控，过量可能导致终身甲减（需一直吃药补充甲状腺素）。 手术切除：适用甲状腺肿大或怀疑癌变的情况，但创伤大，可能伤及喉返神经（影响声音）或甲状旁腺（导致低钙抽搐）。 怎么办？有没有更“友好”的选择？有！这就是今天的主角——热消融术！ 热消融术：如何给甲状腺“精准降温”？ 热消融是一种微创技术，通过一根细针进入甲状腺，用热量“烧掉”过度活跃的组织，就像给失控的发动机“局部熄火”。它分为四种方式，各有特色： 1. 射频消融（RFA）：“小范围精准打击” 原理：用电极产生热量，让病变组织“热坏死”。 优势：精准、安全，对周围组织损伤小。 研究亮点： 对Graves病和甲状腺腺瘤（TA）效果显著，60%患者治疗后停药且功能恢复正常。 特别适合甲状腺体积＜20ml的患者，小腺体缓解率接近100%！ 相比放射性碘，几乎无甲减风险，也无辐射担忧。 2. 微波消融（MWA）：“快速加热，范围更大” 原理：用微波让水分子“震荡生热”，瞬间凝固病变组织。 优势：消融速度快，适合稍大的甲状腺。 研究亮点： 治疗Graves病和TA时，治愈率高，甲减发生率显著低于放射性碘。 术后结节缩小明显，且能保留正常甲状腺功能。 3. 激光消融（LA）：“聚焦光能，温和消融” 原理：激光转化为热量，精准“烧灼”病变区域。 优势：更适合小结节（＜5ml），创伤极小。 研究亮点： 对TA患者，激光消融后结节体积显著缩小，且甲减风险低。 但促甲状腺激素（TSH）恢复效果稍弱于放射性碘，需个体化选择。 4. 高强度聚焦超声（HIFU）：“无创消融，隔空打牛” 原理：用超声波聚焦产生高温，从体外“隔空”消融组织。 优势：完全无创，恢复极快。 研究亮点： 对难治性Graves病，95%患者短期功能恢复正常。 但少数人可能出现暂时性神经麻痹（可恢复），需严格筛选患者。 热消融术，适合你吗？ 虽然热消融术优点多，但选择时要注意： 不是万能钥匙：目前对Graves病、TA研究较多，对毒性多结节性甲状腺肿（TMNG）数据尚不充分。 并发症风险：可能出血、水肿或暂时性声音嘶哑，但概率低且多可恢复。 个体化是关键：需根据甲状腺大小、病因、年龄等综合评估。 未来展望：热消融术正在不断优化，未来可能通过联合药物、精准控制消融范围，进一步降低复发和甲减风险。它虽不能完全取代传统治疗，但为甲亢患者提供了更灵活、更人性化的选择！ 写在最后：你的健康，值得更优解 作为医生，我常对患者说：“治疗甲亢不是一刀切，而是量体裁衣。”如果你正在为甲亢困扰，不妨多了解热消融术这类新技术，带上检查报告找专业医生评估。记住，早关注、早诊断、早选择，才能更好地掌控健康！ 希望这篇科普能帮你拨开迷雾。如果你有更多疑问，欢迎在评论区留言——我虽不能替代面诊，但会尽力为你提供靠谱的医学参考！ 保持好奇，保持健康，我们下期见！——费健 医生
费健 2025-10-29阅读量2267
病请描述：甲状腺悄悄报警的5个信号！很多人拖到甲减才后悔……作者介绍费健主任，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。深耕甲状腺疾病外科手术与微创消融治疗，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。坚持通过线上科普为超百万粉丝提供专业、易懂的医学知识，累计线上咨询超10万次。推荐理由本文基于2023年发表于国际期刊的权威综述《Hashimoto Thyroiditis - A Comprehensive Review》，结合费健主任的临床经验，用生活化语言解读桥本甲状腺炎的病因、症状与治疗，帮你避开“专业术语坑”，轻松掌握护甲知识！疲劳、脱发、怕冷？小心桥本甲状腺炎在“作怪”！大家好，我是费健医生。在门诊中，我常遇到一些女性朋友抱怨：“总感觉累，头发一掉一大把，夏天还怕冷……”一查甲状腺抗体，果然中了招——桥本甲状腺炎。别看这个名字陌生，它可是女性高发的自身免疫病，每1000位女性中每年就有3-4人确诊！今天我们就来聊聊这个“偏爱”女性的隐形健康杀手。▌什么是桥本甲状腺炎？简单说，是免疫系统“误伤”了甲状腺。好比原本保卫身体的军队，突然调转枪口攻击自己的甲状腺组织，导致慢性炎症、功能减退。它虽不易根治，但通过规范管理，完全可以正常生活！关键知识点（拿出小本本记好！）：男女比例悬殊：女性患病率是男性的3-8倍，可能与X染色体表观遗传机制有关。遗传倾向明显：同卵双胞胎同时患病率高达55%，而异卵双胞胎仅为0%。抗体是标志：抗TPO抗体、抗甲状腺球蛋白抗体阳性是重要诊断依据。▌身体发出这些信号，要警惕！早期桥本患者可能毫无症状，仅体检发现抗体升高。但随着甲状腺细胞被破坏，会出现： 早期提示：疲劳乏力、体重悄悄增加、便秘、皮肤干燥 进展表现：怕冷、记忆力下降、情绪低落、肌肉酸痛 “外貌警报”：头发干枯脱落、指甲脆弱、面部浮肿（粘液水肿）特别提醒：少数人初期反而会心慌、手抖（因甲状腺细胞破坏后激素一过性释放），后期才转向甲减。▌诊断其实不复杂！如果怀疑桥本，医生通常会建议：抽血查抗体（抗TPO抗体＞200 IU/mL高度提示）；甲状腺超声：可见特征性低回声，甚至计算机辅助分析准确率达80%；结合甲功指标（TSH、T3、T4）综合判断。▌治疗：终身服药≠人生受限！桥本合并甲减时，左甲状腺素（L-T4） 是标准治疗，需长期补充。但很多患者问我：“为什么吃药后指标正常，还是累？” 研究发现，高抗体水平可能持续引发疲劳，此时需个体化调整方案（如联合T3治疗）。此外：轻症患者：若甲功正常，可能仅需定期观察；急性炎症期：短期糖皮质激素可抑制免疫反应；极少数情况：如甲状腺肿过大压迫气管，才考虑手术或消融。▌生活干预：少吃碘、补维D！碘要适量：过量碘可能诱发抗体升高，海带、紫菜等少吃为妙；维生素D：缺乏会加重免疫紊乱，晒太阳或补充维D有益；减压+睡眠：压力是自身免疫病的“催化剂”，试试瑜伽、冥想吧！总结一句话：桥本甲状腺炎虽常见，但并不可怕。早发现、规范治疗、定期随访，就能与它和平共处。如果你有上述症状或体检异常，别焦虑，及时咨询专业医生才是关键！（本文依据学术综述《Hashimoto Thyroiditis - A Comprehensive Review》及临床实践整理，旨在科普，个体诊疗请遵医嘱。）
费健 2025-10-22阅读量2006
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2789
病请描述：从医肛肠科近四十载，我见过形形 色se的病例。但在所有病症里，最让我心疼、惋惜，也最懂其背后煎熬的，既非恶性肿瘤，也非复杂肛瘘，而是便秘——这个看似不痛不痒，却能将人拖入漫长痛苦的良性慢性病。便秘患者的苦，是看不见尽头的漫长消耗：起初或许只是偶尔不适，渐渐便成了日常的枷锁，直至扛不住时，绝望便会一点点吞噬心力。过去这些年，我始终和患者站在一起，试着攻克这个“磨人的病魔”。而我对它的认知，也从书本上的理论，慢慢沉淀为临床里的实战经验，愈发清晰：便秘从不是凭空出现的“意外”，先天患病的情况更是极少。我始终相信，只要找到良性疾病的根源，就有办法去除病因，帮患者摆脱它。 所以今天，我想用一封长信，和正在受便秘困扰的朋友们聊聊：聊聊我这些年治疗便秘的经验与教训，也聊聊对这个疾病的研究与思考。我不敢说这封信能立刻帮你痊愈，但至少能让你避开治疗路上的不少雷区，或是在漫长的调理中，看到一点战胜它的曙光。 便秘像一场“慢战”，它来的时候悄无声息，好转时也不会一蹴而就，得像抽丝一样慢慢调理，急不得。如今是短视频时代，很多人习惯了3秒内找到答案，一旦没看到结果就立刻划走——可偏偏“急”这件事，既是诱发便秘的重要原因，也是治疗中最大的障碍，急着求好的人，最容易掉进盲目治疗的陷阱。 其实，当你愿意放下急切，用理性去了解它时，就已经站上了攻克这个病魔的第一座山峰。 接下来我将用7个专辑，来完成我这封细说便秘。让我们共同开始吧。
安少雄 2025-09-29阅读量2848
病请描述：最近不少家长发现，往年一到夏天就让幼儿园“谈虎色变”的手足口病和疱疹性咽峡炎，今年似乎格外“低调”。儿科门急诊里相关的小病号明显少了，幼儿园的班级群也很少收到“停课消毒”的通知。这两个“夏季常客”今年去哪“度假”了？让我为大家揭示背后的关键原因： 一、疫苗护盾：EV71疫苗立下“头功” * 核心功臣：针对EV71型肠道病毒的疫苗在我国儿童中接种率稳步提升（该病毒是引发手足口病重症甚至死亡的主要“元凶”）。 * 显著效果：接种疫苗虽不能完全预防感染（因存在其他病毒类型），但能强力预防重症手足口病，大幅降低重症和死亡风险，直接导致需要住院的严重病例锐减。 * 专家观点：EV71疫苗的普及是儿童公共卫生干预成功的典范，对今年手足口病病例显著减少发挥了重要作用。 二、健康意识升级：家长成了“第一道防线” * 卫生习惯强化：疫情三年极大提升了公众对勤洗手、戴口罩、消毒物品等卫生习惯的重视程度。家长们普遍更注重孩子的手卫生，尤其在公共场所活动后。 * 风险规避：孩子出现轻微发热、口腔不适等症状时，家长会更警惕，主动让孩子居家休息观察，减少去人群密集场所，有效切断了病毒在社区的传播链。 * 家庭消毒：对孩子的玩具、餐具、常用物品进行定期清洁消毒，已成为更多家庭的常规操作。 三、幼儿园防控：“防火墙”筑得更牢 * 入园晨检更严格：幼儿园普遍严格执行晨午检制度，一旦发现孩子手、足、口腔有可疑皮疹或疱疹，或出现发热，会立即劝返就医并隔离。 * 消毒措施升级：对教室、玩具、公共区域（尤其卫生间、门把手、水龙头）的高频次规范消毒成为标配。 * 缺勤追踪：对因病缺勤的孩子进行密切追踪，明确病因，如确诊手足口或疱疹性咽峡炎，严格执行隔离期满（通常发病后14天，症状消失后7天）才能返园的规定，严防聚集性疫情。 四、天气“神助攻”：凉爽多雨抑制病毒活跃 * 病毒“怕冷”：引发手足口和疱疹性咽峡炎的肠道病毒更喜欢湿热环境（20℃以上，湿度大时更易存活传播）。今年入夏以来，多地雨水偏多，气温较往年同期明显偏低凉爽。 * 传播条件不利：较低的温度和频繁的雨水冲刷，客观上降低了病毒在外环境的存活能力和传播效率，抑制了其活跃度。 *关键提醒：病毒并未“消失”，仍需保持警惕！ 特别强调：病例减少是多种有利因素叠加的结果，但肠道病毒仍在环境中存在。随着盛夏真正高温湿热天气的到来，以及人群聚集活动的增加（如暑假旅行、夏令营），疫情仍有反弹可能。 *给家长的防护建议： 1. 疫苗优先：及时为孩子接种EV71疫苗（通常6月龄-5岁儿童接种）。 2. 洗手第一：*坚持用流动水和肥皂/洗手液规范洗手（尤其饭前便后、外出回家后），家长和孩子都要做。 3. 居家隔离：孩子患病后务必严格居家隔离，避免接触其他儿童，直至症状完全消失且达到规定隔离期。 4. 清洁消毒：注意家庭卫生，勤通风，对孩子的玩具、用品、经常接触的表面进行清洁消毒。 5. 增强体质：保证孩子均衡营养、充足睡眠和适度运动，提升自身免疫力。 今年手足口病和疱疹性咽峡炎的“低调”，是科学防控、公众参与和自然条件共同作用的一场“阶段性胜利”。抓住这个“空档期”，巩固好卫生习惯和防护措施，我们才能更安心地享受这个相对平静的夏日！
刘培辉 2025-09-18阅读量4190
病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量4879
病请描述：甲状腺术后声音沙哑？抓住3个黄金恢复期，90%的人能重回清亮嗓音！作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师中华医学科技奖获得者 | 全网科普粉丝超100万亲爱的朋友们，我是你们的医生朋友费健最近在门诊和线上咨询中，总遇到甲状腺术后的朋友忧心忡忡地问：“费医生，我手术后声音像砂纸磨过一样沙哑，以后还能好吗？”别急！今天我们就用一杯咖啡的时间，聊聊这个“嗓子的小烦恼”。一、为什么手术后会“失声”？甲状腺像一只小蝴蝶趴在气管前，而控制声带的“电线”——喉返神经，就紧贴甲状腺后方（见下图）。手术中难免会惊扰到它：声音嘶哑的三大元凶 1. 神经水肿：像电线被轻轻拉扯后“接触不良”（最常见！） 2. 环杓关节脱位：全麻插管可能导致声带“门轴”错位（可复位！） 3. 神经损伤：肿瘤侵犯神经时需切除（极少数需干预） 关键数据：约10%-15%患者术后声音嘶哑，但90%以上是暂时性的！真正永久损伤的概率不到1%。二、康复黄金时间表：3个阶段这样护嗓根据成都及湘雅医院的研究，恢复效率取决于是否抓住这3个关键期：阶段1：黄金休养期（术后1-2周）行动清单：说话遵循“3分钟原则”：单次≤3分钟，全天≤30分钟用气声代替喊叫（想象说悄悄话）小口喝温开水（每天1500ml），忌猛灌防呛咳 费医生提醒：此时声带像受伤的指尖，需要绝对休息！焦虑反而会让声带紧绷哦~阶段2：神经唤醒期（术后2周-3个月）水肿消退后，神经开始“自我修复”：康复锦囊：哼鸣训练：闭口发“嗯~”音，从低到高滑调（每天3次，每次5分钟）吃“神经修复餐”：鸡蛋+牛奶+三文鱼（富含蛋白质和Omega-3）远离刺激物：烟酒、麻辣烫、滚烫食物阶段3：巩固回归期（术后3-6个月）若声音仍沙哑别灰心！神经修复是场马拉松：进阶训练：从朗读短句开始，每周增加5-10分钟说话时间寻求耳鼻喉科帮助：声带按摩、理疗就像给“生锈齿轮上润滑油” 希望数据：湘雅医院统计显示，80%患者在半年内声音基本恢复！三、这些信号出现，请立刻就医！若遇到以下情况，可能是神经在“喊救命”： 术后2周内突然失声，或喝水频繁呛咳 3个月后声音仍沙哑加重 喉咙持续堵塞感，吞咽困难 诊断神器：纤维喉镜（无痛！5分钟完成）可区分关节脱位or神经损伤，湘雅专家团队已靠它帮数千患者明确病因。四、费医生的暖心结语作为从医30年的外科医生，我理解大家对声音的珍视。请记住：“现代甲状腺手术已配备神经监测仪，像给神经装了GPS导航，损伤风险大幅降低。即使出现沙哑，多数是神经在‘打瞌睡’，给它一点时间，它会醒来拥抱你清亮的嗓音。” 推荐理由本文融合两大顶尖医院临床成果，由瑞金医院“外科+消融双料专家”费健主任提炼成易懂指南。不仅教您科学护嗓，更用真实数据破除焦虑——知识是最好的愈心良药。 行动建议：术后准备交流小本本+下载哼鸣训练音频，康复事半功倍！ 费健主任在线守护：关注我的科普号，随时私信咨询甲状腺问题~
费健 2025-09-04阅读量2636
病请描述：【作者介绍】大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线工作，既做外科手术也做微创消融，尤其专攻甲状腺和胆道、胰腺疾病的诊治。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多个奖项，也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。我希望用最通俗的语言，把专业的医学知识讲给大家听，帮助更多人学会科学防病、理性就医。【推荐理由】今天想和大家分享一篇刚刚发布的权威文献——《中国急性胰腺炎诊疗质量控制指标》。别看“急性胰腺炎”这个名字听起来有点遥远，其实它发病急、进展快，重症死亡率甚至高达30%~50%，绝对是一个需要我们高度重视的“健康杀手”。这篇文章由国家消化内科专业质控中心牵头制定，凝聚了全国多位专家的智慧，提出了12项关键的质量控制指标，目的就是推动急性胰腺炎的诊疗更规范、更高效。虽然不是讲甲状腺，但健康管理的逻辑是相通的——早发现、早诊断、早治疗，永远是应对疾病最有效的方式。“从确诊到康复，急性胰腺炎治疗有了‘国家标准’！专家详解12条关键指标”什么是急性胰腺炎？为什么我们要关心它？急性胰腺炎，说白了就是胰腺这个器官突然“发炎”了。你可能不知道，胰腺虽然低调地藏在胃后面，却是我们消化系统和血糖调节的“核心员工”。一旦它“罢工”，就会引发剧烈腹痛、恶心呕吐，甚至多器官衰竭。尤其值得注意的是：女性发病率并不低，尤其是与胆结石、高脂血症相关的胰腺炎，在中年女性中更为常见。如果你经常熬夜、饮食油腻、有胆结石病史，那可要格外小心了。 这篇文章到底说了什么？12项关键指标速览！原文专业性强，我帮大家提炼了几个普通人也能看懂的重点：✔ 病因评估很重要：中国最常见的原因是胆结石和高血脂，而不是酒精（和欧美不同）。明确病因才能对症治疗，比如胆结石可能要做ERCP取石，高血脂则需降脂管理。✔ 严重程度必须早判断：轻症（MAP）和重症（SAP）的处理方式完全不同，重症必须进ICU。早期识别能救命，拖延只会加重病情。✔ 抗生素不能乱用：没有感染证据的胰腺炎，预防性用抗生素反而可能增加耐药风险。✔ 营养支持是关键：重症患者早期肠内营养（通过鼻饲管）比静脉营养更有利于恢复肠道功能。✔ 微创治疗成为主流：胰腺假性囊肿或脓肿现在首选微创引流，创伤小、恢复快。✔ 手术不是首选方案：只有出现无法控制的感染或大出血时才会考虑手术。 普通人该如何预防？记住这几点！① 定期体检，尤其关注胆结石、血脂、血糖指标；② 避免暴饮暴食，少油少酒，清淡饮食；③ 腹痛持续不缓解别忍着，尽快就医；④ 有家族史或既往病史的人，更要做好健康管理。★ 写在最后健康是一种习惯，更是一种能力。虽然今天是讲胰腺，但我想说的是——无论甲状腺、胰腺还是其他器官，早关注、早预防、早治疗，才是对自己最好的负责。如果你觉得这篇文章有用，欢迎分享给家人和朋友。我是费健，你身边的医生朋友，我们下次再见！文献来源：国家消化内科专业医疗质量控制中心（上海）. 中国急性胰腺炎诊疗质量控制指标[J]. 中华胰腺病杂志, 2025, 25(4): 241-244.（原文发表于《中华胰腺病杂志》，由国家质控中心牵头，多位专家共同制定，权威性高、指导性强。）
费健 2025-09-04阅读量3475
病请描述：肾病是一种严重的慢性疾病，对患者的健康和生活质量产生深远的影响。为了帮助肾病患者更好地管理他们的健康，延缓病情进展，提高生活质量，以下从饮食、药物治疗、血压控制、运动及心理健康等方面提供详细的健康宣教内容。 1.饮食注意事项 饮食管理是肾病患者日常护理的重要组成部分。合理的饮食可以减轻肾脏负担，延缓病情进展，避免并发症的发生。 （1）控制蛋白质摄入量 肾病患者需要严格控制蛋白质的摄入量，因为过量蛋白质会增加肾脏的代谢负担，导致非蛋白氮在体内积累，加重肾功能损害。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能状况进行调整： •对于少尿、水肿、高血压和氮质血症的患者，每日蛋白质摄入量应控制在20-40克。 •建议选择优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，避免植物蛋白质（如豆类及豆制品），因为植物蛋白质中含有较多的嘌呤碱，可能加重肾脏的代谢负担。 （2）限制盐的摄入 盐分摄入过多会导致水分潴留，增加血容量，加重肾脏负担，甚至诱发心力衰竭。肾病患者应遵循低盐饮食原则： •每日盐的摄入量应控制在2-4克以下。 •避免食用高盐食物，如腌制食品、加工食品（如香肠、罐头等）和调味品（如酱油、味精等）。 •烹饪时尽量使用天然香料（如葱、姜、蒜）代替盐来调味。 （3）控制液体摄入 肾病患者应根据尿量、水肿程度和医生的建议，合理控制每日液体摄入量，以避免肾脏负担过重。 •对于少尿或无尿的患者，每日液体摄入量应严格限制。 •避免饮用含糖饮料、浓茶和咖啡，选择白开水或淡茶作为主要饮品。 （4）避免高磷食物 肾功能不全时，磷的排泄能力下降，容易导致高磷血症，进而引发骨质疏松和血管钙化。肾病患者应避免高磷食物： •限制摄入奶酪、糕点、坚果、动物内脏等高磷食物。 •选择低磷食物，如新鲜蔬菜和水果。 （5）限制含嘌呤高的食物 高嘌呤食物会增加尿酸生成，加重肾脏负担。肾病患者应避免食用： •动物内脏、沙丁鱼、浓肉汤、鱼汤等高嘌呤食物。 •适量摄入低嘌呤食物，如鸡蛋、牛奶和大部分蔬菜。 （6）忌用强烈调味品 强烈调味品（如辣椒、胡椒、芥末等）可能刺激肾脏，加重病情。肾病患者应避免使用这些调味品，选择清淡的饮食方式。 （7）控制脂肪摄入 高脂饮食可能加重动脉硬化和高血压，进而影响肾脏健康。肾病患者应： •避免食用动物脂肪和油炸食品。 •选择富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、橄榄油等。 2.定期药物治疗 药物治疗是肾病管理的重要组成部分。肾病患者应严格遵循医生的建议，按时服药，并定期复诊以监测病情变化。 •按时服药：根据医生的处方，按时服用降压药、利尿剂、降磷药等药物，不可随意停药或更改剂量。 •定期复诊：定期检查肾功能、电解质和尿常规，及时调整治疗方案。 •注意药物副作用：部分药物可能对肾脏有潜在损害，患者应密切关注身体反应，并及时与医生沟通。 3.积极控制血压 高血压是肾病患者常见的并发症，同时也是加速肾功能恶化的重要因素。控制血压对于延缓肾病进展至关重要。 •按时服药：遵循医生的建议，按时服用降压药物，如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）。 •定期监测血压：每日定时测量血压，记录数据并定期向医生反馈。 •生活方式干预：通过低盐饮食、适量运动和减轻体重等方式辅助控制血压。 4.合理控制运动 适量的运动对肾病患者的健康有益，但过度运动可能加重肾脏负担。肾病患者应根据自身情况选择合适的运动方式和强度： •选择低强度运动：如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动。 •控制运动时间：每次运动时间以30分钟为宜，避免过度疲劳。 •监测身体反应：运动后如出现明显不适（如头晕、心悸等），应立即停止并咨询医生。 5.心理健康关注 肾病不仅对患者的身体健康造成影响，还可能引发心理问题，如焦虑、抑郁等。关注心理健康是肾病管理的重要环节。 •正视疾病：接受患病事实，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。 •寻求支持：与家人、朋友沟通，分享自己的感受和困惑，获得情感支持。 •加入支持性群体：参加肾病患者的互助小组，与其他患者交流经验，互相鼓励。 •心理咨询：如出现严重的焦虑或当体检报告上出现“尿蛋白+”或“24小时尿蛋白升高”时，您是否感到迷茫不安？别担心！作为专业的肾内科医生，我将带您走完从发现异常到规范就医的全过程，避开常见误区，高效解决问题。 一、发现异常：先别慌，做好这三步 第一步：排除“假警报” 这些情况可能造成暂时性尿蛋白升高（通常复查可转阴）： -女性月经期前后3天 -剧烈运动、发烧、重感冒后 -晨起第一次尿（过度浓缩） -检查前高蛋白饮食（如大量吃肉、蛋白粉） 行动建议： ✔️避开上述干扰因素 ✔️1周后复查晨尿（第二次排尿） ✔️若仍阳性→进入下一步 第二步：初步判断严重程度 |报告类型 |轻度异常 |需警惕信号 | |----------------|-----------------------|-------------------------| |尿常规 |尿蛋白±或1+ |≥2+或伴“潜血+” | |24小时定量|0.15-0.5g/24h |>0.5g/24h | |ACR比值 |30-300mg/g |>300mg/g | 特别注意！出现以下情况立即就医： -尿泡沫多且持续不散（像啤酒沫） -双眼睑/双腿水肿（按压留坑） -合并高血压或糖尿病 二、选对科室：少走弯路的挂号指南 ❌容易挂错的科室： -泌尿外科：主要看结石、肿瘤、前列腺问题（除非怀疑这些疾病） -普通内科：可能缺乏肾病专项检查手段 ✅首选科室： 肾脏内科（肾内科） -专攻蛋白尿、血尿、肾功能异常等"肾脏滤网"问题 挂号技巧： -初诊选普通门诊（开检查单更高效） -携带完整报告后复诊选专家门诊 三、就诊前准备：让医生10分钟看懂关键点 必带资料清单 1.尿液相关 -异常尿常规报告（标注日期） -若有24小时尿蛋白定量或ACR比值报告 2.血液报告 -肾功能（肌酐、尿素氮） -血糖、肝功能（如有） 3.基础疾病史 -高血压/糖尿病病程及用药清单 -长期服用药物（止痛药、偏方等） 4.症状记录 -水肿部位/时间（手机拍照更直观） -尿量变化（夜尿次数增多？） 医生必问问题预演 提前思考这些答案能节省问诊时间： 1.“第一次发现尿蛋白异常是什么时候？” 2.“父母或兄弟姐妹有肾病或透析史吗？” 3.“最近3个月是否用过抗生素、止痛药或中药？” 4.“血压/血糖控制情况如何？” 四、就诊全流程：一步步知道会发生什么 第1次就诊（30分钟）：明确方向 |环节 |医生可能操作 |您需要做的 | |---------------|-----------------------------|--------------------------| |问诊 |详询病史、用药史、家族史 |如实回答，勿隐瞒偏方使用 | |体检 |测血压、查下肢水肿、听诊心脏 |穿易脱鞋袜，避免连体衣 | |开检查单 |根据疑诊病因选择： |当天尽量空腹（可少量喝水）| | |-24小时尿蛋白定量+肌酐 | | | |-血液：肾功能/血糖/免疫指标 | | | |-肾脏超声（查结构异常） | | 第2次就诊（看报告）：制定方案 ▶️如果确诊肾炎/肾病： -医生可能建议肾穿刺活检（住院2-3天） →目的：明确病理类型指导精准用药 →别恐慌！局部麻醉，铅笔粗细针取微量组织 ▶️如果确诊糖尿病肾病/高血压肾损害： -调整原发病用药（如换用普利/沙坦类降压药，既降压又护肾） -制定3-6个月复查计划 五、治疗阶段：患者最关心的5个问题 1.“需要吃激素吗？” →只有部分肾炎（如微小病变、狼疮肾炎）需要，医生会评估利弊 2.“要吃多久药？” →多数慢性肾病需长期用药（如降压药），但尿蛋白可能逐渐减少 3.“饮食要注意什么？” |食物类型 |推荐 |限制 | |--------------|--------------------------|--------------------------| |蛋白质 |鸡蛋/牛奶/鱼肉（适量） |避免蛋白粉/大量红肉 | |盐 |<5g/天（用限盐勺） |咸菜/酱油/加工食品 | |水分 |水肿者每日饮水=前日尿量+500ml|汤粥/水果计入总水量 | 4.“多久复查一次？” -活动期：每1-2个月查尿蛋白+肾功能 -稳定期：每3-6个月复查 5.“哪些药会伤肾要避免？” →慎用：布洛芬等止痛药、不明来源的“补肾偏方” 六、就医雷区：这些错误千万别犯！ ❌雷区1：等有症状再处理 →蛋白尿早期常无症状，等出现水肿往往已中度肾损伤 ❌雷区2：自行停药/减药 →降压药突然停用可能致血压反跳，加速肾损害 ❌雷区3：盲目进补“补肾食物” →甲鱼、腰子等高嘌呤食物可能加重肾脏负担 >给您的终极建议： >1.尿蛋白阳性≠尿毒症，但需科学跟进 >2.首诊选择肾内科，避免误诊漏诊 >3.治疗核心是控制病因（血糖/血压/免疫） >4.信任医生，勿因短期效果不佳频繁换药 记住：肾脏有强大的代偿能力，只要抓住时机规范治疗，绝大多数患者都能阻止疾病进展。下次拿起报告时，您已知道如何从容应对！ 抑郁情绪，可寻求专业心理咨询师的帮助。 总结 肾病是一种需要长期管理的慢性疾病，患者应通过合理的饮食、规律的药物治疗、严格的血压控制、适量的运动以及积极的心理调适来延缓病情进展，提高生活质量。同时，定期复诊和与医生保持沟通是确保治疗效果的关键。希望每位肾病患者都能在科学的健康管理下，拥有更加健康、充实的生活。
黄洪锋 2025-08-19阅读量8417