病请描述：61岁阿姨心脏血管“堵死”，医生一针下去全通了！元凶竟是每天吃的甲状腺药 姐妹，先想象一个场景： 你因为胸闷、胸痛去查心脏，造影显示两根主要冠状动脉开口“严重狭窄”，医生跟你谈支架、谈搭桥。你吓得腿都软了。 结果医生往血管里打了一针硝酸甘油，30秒后，屏幕上的“堵塞”消失了——血管自己开了。 这不是奇迹，而是甲状腺药吃多了。 2026年4月，韩国庆尚国立大学医院的心血管团队在《 Frontiers in Cardiovascular Medicine 》上报告了这个真实病例，随后被美国《 Medical Daily 》等多家媒体关注。作为在瑞金医院做了32年甲状腺外科手术、同时又深耕微创消融的医生，我看完这个病例后，后背发凉——因为类似的情况，在门诊里太容易被忽视了。 今天，我必须把这个故事讲给你听。 病例还原：一场差点“过度治疗”的心脏危机 一位61岁的女性，因为连续三天活动后胸痛去医院。 她的心脏检查结果很吓人： 运动试验提示左主干冠状动脉可能有问题——这是心脏供血最关键的血管之一； 造影显示，右冠状动脉开口和左主干开口都出现了严重狭窄； 心肌损伤标志物肌钙蛋白升高。 两根主要血管同时“堵了”，这在临床上通常意味着极其危险的冠心病，需要紧急支架或搭桥手术。 但医生做了一个关键动作：向血管内注射硝酸甘油。 30到60秒后，两处“狭窄”完全消失，血流恢复正常。 原来，不是斑块堵塞，而是血管痉挛——血管壁的肌肉“抽筋”了，把管腔掐住了。 真凶浮出水面：甲状腺激素“过量”了 那为什么会痉挛？医生查了她的甲状腺功能，真相大白： 她18年前因甲状腺癌做了甲状腺全切，之后每天吃75微克左甲状腺素钠（优甲乐）； 她的TSH被抑制到0.07（正常值一般在0.5~4.5左右）； 游离T4接近正常上限的两倍，游离T3接近正常上限的三倍。 诊断很明确：医源性甲状腺毒症——也就是吃药吃出来的“甲亢”。 过量的甲状腺激素，会让血管壁的肌肉对压力激素变得异常敏感，稍微一刺激就“抽筋”，导致冠状动脉痉挛，完美伪装成冠心病。 还有一个“帮凶”：她刚吃了一个月的药 更戏剧性的是，她在症状出现前一个月，因为心慌，被开了卡维地洛——一种非选择性β受体阻滞剂。 这类药在冠心病里是“常客”，但在血管痉挛性心绞痛里，它可能帮倒忙：阻断某些受体后，让收缩血管的信号“一家独大”，反而加重痉挛。 医生停掉了卡维地洛，换用钙通道阻滞剂，同时降低优甲乐剂量。三个月后，她的TSH恢复正常，胸痛再没发作过。 这个病例，给所有吃甲状腺药的人敲响警钟 你可能会想：“这只是个罕见病例吧？” 事实上，甲状腺激素过量并不罕见。美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所估计，约1/100的12岁以上美国人存在甲亢，其中一部分就是吃药吃多了。德国一项2026年5月发表在《 European Thyroid Journal 》的人群研究更扎心：约三分之一的服用甲状腺激素的人，TSH偏低，提示“过度治疗或用药指征存疑”。 作为甲状腺外科医生，我特别想提醒你注意以下几点： TSH被抑制，不等于“治好了”甲状腺癌术后，有时需要把TSH压得低一些，但这必须在医生指导下、根据复发风险分层来定，不是越低越好。 心慌、胸闷、怕热、出汗、体重下降——这些“甲亢”症状，可能是药物过量信号，别只当“心脏问题”去查。 吃甲状腺药的人出现新发胸痛，一定要查甲状腺功能，不要默认是冠心病。 不要自己调药。左甲状腺素钠是“窄治疗指数药物”，多一点少一点，身体反应天差地别。 特别提醒：优甲乐怎么吃，太有讲究了 这个病例还让我想到门诊里太多“药吃了但没吃对”的患者： 有人吃完药马上吃早餐，钙、铁、豆浆、牛奶全来，吸收大打折扣； 有人把药放在车里，夏天高温一晒，药效“打折”； 有人乳糖不耐受，普通片剂吸收不稳，TSH忽高忽低。 正确的做法是： 每天清晨空腹，用白水送服，至少等30~60分钟再吃早餐；药物避光、干燥、阴凉处保存，别放车里、别放浴室；如果TSH长期调不稳，可以和医生讨论是否与乳糖不耐受或吸收不良有关。 如果你或家人正在吃甲状腺药，又有甲状腺结节、甲状腺癌术后随访的需求，或者纠结要不要做消融，先把甲状腺功能查准、把药吃对，再谈下一步治疗，这才是最稳的路径。 写在最后 这个病例最打动我的地方，不是“硝酸甘油一针通血管”的戏剧性，而是它提醒我们：甲状腺和心脏，从来不是两个独立的器官。甲状腺激素多一点，心脏的血管就可能“抽筋”；少一点，代谢就可能“熄火”。 你或家人正在吃优甲乐吗？最近一次查TSH是什么时候？结果是多少？ 欢迎在评论区告诉我，我会挑典型问题给出调整建议。觉得有用，请转发给那个“吃了好多年甲状腺药、却从没认真复查过”的朋友——也许你的一次转发，能帮她避开一次不必要的心脏造影，甚至一次支架手术。 本文参考自韩国庆尚国立大学医院团队发表于《 Frontiers in Cardiovascular Medicine 》的病例报告及美国《Medical Daily 》2026年9月29日报道，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健教授整理撰写。费医生从医30余年，全网粉丝超100万，致力于用最温暖的语言，传递最靠谱的医学知识。
费健 2026-10-09阅读量366
病请描述：查出甲亢，只查甲功就够了？医生警告：这项检查不做，心脏可能悄悄“烂掉” 姐妹们，先问你一个扎心的问题—— 你或者家人查出甲亢后，是不是只盯着甲功化验单上的箭头，觉得“指标降下来就没事了”？ 如果是，那今天这篇文章，请你一定读完。因为它讲的不是甲亢本身，而是甲亢背后那个沉默的“帮凶”——你的心脏。 2026年9月，湖北日报报道了一个真实的病例：31岁的仙桃小伙小利（化名），患甲亢整整9年。9年里，他服药断断续续、随心所欲，复查只查甲功，从来没做过一次心电图，也没做过一次心脏超声。一个多月前，他开始频繁心慌、胸闷、气喘，却一直硬扛。直到无法平躺呼吸，被送到医院时，已经是心源性休克、心房扑动，心脏射血分数只有37%（正常人至少50%以上），心脏功能濒临衰竭。 最后，是武汉大学中南医院用ECMO（人工心肺）把他从死亡线上拉了回来。 一、甲状腺激素，就是你身体的“油门” 中南医院重症医学科医生邓彬有一个特别形象的比喻：甲状腺激素相当于人体的代谢油门。 甲亢，就是油门被死死踩住了。你的心跳被迫长期加速，心脏一刻不停地“加班”。一天两天没事，一年两年可能也扛得住，但五年、九年呢？ 心脏就像一台被强迫超负荷运转的发动机，慢慢就会出现心房扑动、心脏扩大，最终走向心力衰竭。如果再合并感染，严重时就会像小利一样，直接发生心源性休克。 二、更可怕的是：心脏已经受伤了，你可能毫无感觉 2025年11月，上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院的一项研究发表在预印本平台上，他们用心脏磁共振（CMR）去检查甲亢患者的心脏，发现了一个惊人的事实： · 甲亢患者的心肌原生T1值显著升高（1301.8 ms vs 健康人1270.0 ms，P<0.001）。 · 这个指标意味着什么？意味着心肌细胞间质已经开始扩张，心肌正在发生纤维化。 · 更关键的是：这些患者的心肌应变、射血分数，看起来还都是正常的。 · 研究还发现，心肌细胞外容积（ECV）与血液中的FT3、TT3水平显著正相关——也就是说，你甲状腺激素越高，心肌间质扩张越明显。 说白了：你的心脏已经在“悄悄烂掉”，但常规检查可能完全看不出来。 等到你出现心慌、气喘、躺不平的时候，往往已经不是早期了。 三、作为医生，我给甲亢患者三条“保命”建议 小利的悲剧，不是甲亢本身造成的，而是长期不规范治疗+忽视心脏监测共同酿成的。我想请你记住三句话： · 第一句：甲亢不是“指标正常就万事大吉”。 甲亢控制不好，心跳长期加速，心脏就会不停“加班”，慢慢诱发房扑、心脏扩大、心衰。所以，甲亢患者不能只查甲功，还要定期做心电图、心脏超声。 · 第二句：绝不能自行停药、吃吃停停。 甲亢的治疗周期通常需要1.5到2年，甚至更长。擅自停药会导致病情反复，每一次反复，都是对心脏的一次新的打击。 · 第三句：出现心慌、胸闷、气喘，别硬扛。 尤其是持续不缓解，或者晚上躺不平、必须坐起来才能呼吸，这是心脏在向你发出“求救信号”，必须立刻就医。 结语 我在瑞金医院从医30多年，见过太多人把慢性病当成“小毛病”，觉得“不吃药也没事”“指标好点就停”。但甲亢不一样，它盯上的是你的心脏。心脏不会喊疼，它只会默默受损，直到某一天，突然“罢工”。 ECMO是重症救治的“终极利器”，但它只能临时替代心肺功能、争取抢救时间，无法弥补长期不规范治疗造成的器官损伤。 如果你或家人正在和甲亢打交道，评论区告诉我：你确诊多久了？有没有做过心脏检查？ 我会抽空给大家一些参考建议。也请把这篇文章转发给那个“总觉得自己没事”的人。 关注我，一个既懂甲状腺、也懂你心脏的医生。 （本文核心案例来源：湖北日报网2026年9月30日报道；心脏早期受累机制解读来源：上海市第一人民医院《Early cardiac involvement in patients with hyperthyroidism identified by multiparametric cardiovascular magnetic resonance imaging》预印本研究，结合甲状腺功能亢进症心血管并发症临床管理实践综合撰写）
费健 2026-10-09阅读量232
病请描述：甲减吃优甲乐，到底能不能减肥？23项研究、763人的数据给出了“扎心”答案 姐妹们，先问你一个特别真实的问题—— 你是不是也曾经这么想过：“我查出甲减了，代谢慢了，所以才会胖。等我把优甲乐吃上，甲状腺功能正常了，体重自然就下来了。” 如果你有这个期待，那今天这篇文章，可能会让你有点失望，但同时也会让你松一口气。 2026年，国际肥胖领域权威期刊《International Journal of Obesity》发表了一项系统综述和荟萃分析，汇总了23项研究、763名甲减患者的数据，专门回答了一个问题：甲减患者吃优甲乐把甲功调到正常后，体重和身体成分到底会怎么变？ 结果，和很多人的期待，差得有点远。 一、体重确实降了，但降得“微不足道” 研究显示，甲减患者经过优甲乐治疗、达到甲功正常后： · 体重平均下降1.39公斤 · BMI平均下降0.39 kg/m² · 脂肪量平均下降0.75公斤 · 瘦体重（肌肉等）平均下降0.95公斤 你没看错。体重降了1.39公斤，但其中瘦体重掉了0.95公斤。 也就是说，掉的那点体重里，大部分是肌肉和水分，真正减掉的脂肪，只有0.75公斤。 这就是为什么研究者在结论里特别强调：这些变化“临床意义有限”。1.39公斤，对很多人来说，可能就是一顿饭、一杯水的波动。它远远达不到“减肥”的效果，更不可能让你回到“病前体重”。 二、更扎心的是：亚临床甲减，体重几乎没变化 研究还做了一个非常重要的亚组分析，把患者分成两类： · 临床甲减（TSH升高+FT4降低）：体重和BMI有显著下降。 · 亚临床甲减（只有TSH升高，FT4正常）：体重和BMI的下降，没有达到统计学意义。 而且，瘦体重的下降，只在亚临床甲减组里显著。 这意味着什么？意味着如果你只是“亚临床甲减”，吃优甲乐可能既减不了肥，还可能掉肌肉。这也是为什么很多指南对亚临床甲减的治疗持谨慎态度——英国医学杂志（BMJ）的快速推荐甚至明确建议：大多数亚临床甲减成人，不推荐常规使用甲状腺激素治疗。 三、为什么甲减的“胖”，和你想的不一样？ 这里有一个特别重要的认知需要纠正：甲减导致的体重增加，很大一部分不是脂肪，而是“黏液性水肿”——也就是组织间隙里积了水。 优甲乐把甲功调正常后，身体排掉的主要是这些多余的水分，所以体重会降一点。但它并不会帮你“燃烧脂肪”。你真正的脂肪，还是需要靠饮食和运动去减。 更关键的是，近年来越来越多的研究提示：肥胖本身，就可能引起TSH轻度升高。 也就是说，不是甲减导致了你胖，而是你胖了，才让TSH看起来“偏高”。这种情况下，把TSH降下来，并不能解决肥胖问题，真正该做的，是减重。 四、作为医生，我想对你说三句实在话 · 第一句：别把优甲乐当成“减肥药”。 研究明确强调，不应该把甲状腺激素用于治疗肥胖。如果你体重超标，需要的是专门的、有循证依据的减重方案，而不是靠调甲状腺药量。 · 第二句：如果你在吃优甲乐，请主动保护肌肉。 研究发现瘦体重可能下降，尤其是亚临床甲减患者。所以，在治疗期间，要保证足够的优质蛋白摄入，并且坚持抗阻运动（比如深蹲、举哑铃、弹力带训练），尽量把肌肉留住。 · 第三句：别只盯着体重秤。 甲减治疗的目标，是让代谢、精力、情绪、血脂、心脏功能回到正常，而不只是让体重降几斤。体重只是健康的一个侧面，不是全部。 结语 我在瑞金医院从医30多年，见过太多甲减患者把“瘦不下来”全部归咎于甲状腺。但这项763人的研究告诉我们：甲减的体重问题，比我们想象的复杂得多，也“顽固”得多。 好消息是，一旦你明白了这个真相，就不会再为“吃了药怎么还不瘦”而焦虑，也不会再被“调药减肥”的说法忽悠。把甲功调好，是为了健康；把体重管好，靠的是生活方式。 评论区告诉我：你吃优甲乐后，体重有变化吗？ 我会抽空给大家一些参考建议。也请把这篇文章转发给那个“总觉得自己胖是因为甲减”的姐妹。 关注我，一个既懂甲状腺、也懂体重的医生。 （本文核心解读来源：International Journal of Obesity 2026年发表系统综述与荟萃分析《Levothyroxine therapy for euthyroidism restoration results in clinically insignificant weight and anthropometric changes》，汇总23项研究、763名患者数据，结合甲状腺功能减退症临床管理实践综合撰写）
费健 2026-10-09阅读量202
病请描述：60岁查出微小癌，反而比40岁更适合"不手术"？这个反常识有依据 门诊里，一位60多岁的阿姨查出甲状腺微小癌，全家都催她"赶紧切掉"。她却反问我："费医生，我能不能先不手术，观察观察？"我告诉她：能。而且——2025年美国甲状腺协会的新指南，第一次把"主动监测"正式写进了推荐里；像她这个年纪，反而可能更适合"先观察"。 核心结论（一句话） 2025版ATA指南正式推荐"主动监测"作为低危微小癌（T1a期乳头状癌）的合理管理策略之一——不是所有甲状腺癌都要马上切。但它有严格的适应证、监测频率和终止指征，"观察"绝不等于"躺平"。 干货清单（谁适合、怎么观察） 适合"先观察"：低危T1a、穿刺无高危亚型、不侵犯喉返神经/气管/食管、无腺外侵犯、无淋巴结和远处转移、不紧贴后被膜； 一个反常识：年龄＞60岁的T1a患者，进展风险比年轻人（＜40岁）显著更低，反而更适合观察； 各国标准都强调：≤1厘米、无转移、无高危亚型、患者依从性好（日本、韩国、中国各有侧重）； 怎么观察：前1到2年每半年做一次颈部超声，稳定后可改为每年一次；不推荐常规抽血查Tg/TgAb——主要靠超声看变化。 什么时候必须"转手术"（终止指征） 出现下面任何一条，就要终止监测、考虑手术： ①活检证实新发淋巴结转移； ②原发肿瘤直径增长≥3毫米； ③出现远处转移； ④腺外侵犯； ⑤肿瘤向后侧被膜生长、可能威胁气管或喉返神经； ⑥患者过度焦虑、主观强烈要求手术。 费医生一句人话（含边界） 主动监测的核心，是"用规律复查，换一次不必要的手术"——但它有前提：严格筛选、规律随访、心态稳。我要把丑话说在前头：不是所有微小癌都能观察（T1b及以上证据有限、不常规推荐）；也有研究提示延期手术可能带来风险，争议仍在；而且主动监测的人，焦虑程度往往比手术患者还高，尤其是刚开始那段时间。所以，"带瘤生存"不可怕，可怕的是"一边带瘤、一边不复查"。 费医生真心话 主动监测只针对"低危T1a期乳头状癌"，T1b期及以上目前证据有限、不作常规推荐； 一项基于SEER数据库的研究曾提示"延期手术超180天者甲癌特异性死亡风险升高约4倍"，说明该策略仍有争议； 中国推广的现实困难：适应证尚未统一、专科医生不足、"带瘤生存"与传统观念冲突； 本文为指南解读，不构成个体诊疗建议，是否适合观察须由专科医生评估。 文章出处 原始来源：李晨，曹键，姜可伟. 2025版《美国甲状腺协会成人分化型甲状腺癌诊治指南》主动监测部分：更新要点解读. 协和医学杂志，2025，16(6)：1460-1464. doi:10.12290/xhyxzz.2025-0791。作者单位：北京大学人民医院。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-10-09阅读量122
病请描述：桥本＋甲状腺癌，真的更危险吗？北大三院203人10年随访，结论出乎意料 门诊里，一位女士同时拿着两份报告：一份桥本（抗体很高），一份甲状腺微小癌。她声音发颤："费医生，我是不是'双保险'都坏了？桥本加癌，是不是更凶、必须马上切？"这个问题，北大三院一项10年的研究，刚好给出了答案。 核心结论（一句话） 在"主动监测"（先观察、不急着手术）的低危微小癌人群里，桥本本身并不会让癌长得更快；真正要特别当心的是——超重或肥胖（BMI＞24）的桥本患者，进展风险明显更高（约6倍）。所以"桥本＋微小癌能不能先观察"，答案是：看体重、看随访，而不是盯着抗体。 干货清单（研究怎么说） 研究样本：北大三院 203 名接受主动监测≥6个月的乳头状癌患者，桥本组90人、非桥本组113人，10年回顾； 反常识结论：总体没差别。桥本组进展33.3%、非桥本组28.3%，统计学上无差异（HR 1.11）；肿瘤增大、淋巴结转移也都没差异——单看"有没有桥本"，不决定监测中的癌会不会进展； 真正重要的发现：桥本和BMI有交互。超重/肥胖（BMI＞24）的桥本患者，进展风险是其他人的6.32倍；BMI≤24的桥本患者则没这种额外风险； 一句话翻译：桥本本身不"添乱"，但"桥本＋超重"这个组合，要格外盯紧。 费医生一句人话 桥本＋微小癌到底能不能"先观察"？别总盯着抗体那个数字焦虑，先低头看看体重秤，再把随访做规律。真正影响走向的，是肿瘤尺寸、淋巴结和你的代谢状态。 如果你或家人是"桥本＋微小癌"，记住三件事： ①先让专科医生评估是不是"低危、位置安全、适合观察"； ②无论桥本与否，主动监测都要严格随访（前1到2年每半年一次B超，之后每年）； ③超重/肥胖的人，把体重管理提上日程——控重、抗炎饮食、规律作息，就是在给自己降低风险。 费医生真心提醒 这是回顾性、单中心、203人、中位随访仅1.45年的研究，属于"提出假说"级别，不是定论； 那个"6.32倍"的置信区间很宽（1.84–21.69），说明估计还不够精确； 结论需更大规模前瞻性研究验证，不构成个体诊疗建议。 文章出处 原始论文：Li X, Yao X, Shan R, et al. Hashimoto Thyroiditis and Progression of Papillary Thyroid Cancer: 10-Year Retrospective Cohort Study. JMIR Cancer 2026;12:e80535. doi:10.2196/80535。作者单位：北京大学第三医院。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-10-09阅读量175
病请描述：从MRI自动测量到预后预测，一文读懂人工智能重塑肌肉骨骼影像的完整路径 影像检查越来越多，扫描速度越来越快，而能够高质量完成肌肉骨骼影像解读的专科医生仍然有限。人工智能会成为答案吗？ 2024年，国际影像学顶刊《Radiology》发表综述《How AI May Transform Musculoskeletal Imaging》，系统梳理了AI从图像采集到临床决策的应用版图。文章没有停留在“AI会不会读片”的讨论上，而是进一步追问：它能否真正进入临床、值得信任，并最终改善患者诊疗？ 这是一篇面向整个肌肉骨骼影像领域的综述，内容覆盖MRI加速与重建、病灶检测、图像分割、定量测量、预后预测、工作流整合以及责任边界等多个环节。 其中，腰椎MRI分割、椎管狭窄分级、Cobb角测量和椎体病灶检测等内容，与脊柱临床密切相关。对脊柱医生而言，这篇文章的价值并不是罗列了多少种算法，而是帮助我们看清：AI究竟能够做什么，又有哪些事情暂时不能交给AI。 01 AI改变的，不只是“阅片” 提到影像AI，人们最先想到的往往是自动识别病变。但这篇综述给出的图景远比“多一双眼睛”更完整。 从患者是否需要接受检查，到扫描方案如何选择；从图像采集、重建和质量控制，到病变检测、结构分割、报告生成和临床决策，AI正在尝试进入影像工作的整条链路。 在检查开始之前，机器学习模型可以结合患者症状和临床资料，辅助判断更适合采用哪一种影像检查；在扫描阶段，AI可以帮助选择MRI序列、判断是否需要使用对比剂，并优化检查方案；在阅片阶段，AI则可以标记紧急异常、完成定量测量、生成结构化信息，甚至对工作列表进行优先排序。 但综述同时提醒了一个容易被忽略的事实：扫描速度提高，并不等于影像科整体负担一定下降。 当单位时间内能够完成更多检查时，等待解读的影像也会相应增加。如果AI只加速图像采集，却没有同步改善阅片和报告流程，医生面对的总工作量反而可能上升。 所以，真正有价值的AI不应只是一个孤立的算法，而应该能够自然嵌入临床工作流，在正确的时间把正确的信息送到医生面前。 02 MRI可以更快，但图像仍然真实吗？ 肌肉骨骼MRI需要呈现软骨、韧带、肌腱、神经以及骨髓等精细结构。检查序列多、扫描时间长，也更容易受到患者运动影响，因此成为AI加速成像最受关注的领域之一。 深度学习重建可以用于降噪、减少伪影、提高空间分辨率和加快扫描。综述还讨论了低场强MRI、金属伪影校正、由MRI生成类似CT的图像，以及从非脂肪抑制序列生成脂肪抑制图像等潜在应用。 这些技术带来的想象空间很大：检查时间缩短，患者体验改善，运动伪影减少，低场强设备的图像质量也可能得到提升。 然而，作者提出了一个尖锐的问题：更快、更清晰的图像，会不会是一张“看起来正确”的错误图像？ 传统重建出现问题时，往往表现为噪声、模糊或容易识别的伪影；深度学习重建的风险则不同：它可能删除真实结构，也可能生成原始数据中并不存在的细节，同时仍然保持十分自然的外观。 原文Figure 1展示了这种风险。在8倍加速重建中，完全采样图像上可见的半月板水平撕裂在重建图像中丢失；而在4倍加速条件下，骨髓病变仍然能够显示。这意味着，算法能否安全使用，不能只看图像是否锐利，还必须验证关键病变是否被忠实保留。 这一提醒对脊柱MRI同样重要。神经根受压、细小游离髓核、早期感染以及术后复杂结构，都可能依赖有限而关键的影像细节。 MRI变快不是终点。证明重建图像真实、稳定并具有诊断等效性，才是进入临床的前提。 03 AI已经能在脊柱影像中做什么？ 综述将影像解读相关的AI任务概括为三类： 病灶检测与定位：例如发现骨折、脱位、关节积液或可疑骨性病变； 分类与分级：例如椎管狭窄分级、骨龄评估、骨质疏松筛查和骨关节炎分级； 测量与分割：例如椎体和椎间盘分割、椎间盘突出测量以及Cobb角测量。 这些任务看似都属于“读片”，实际上对算法的要求并不相同。有的任务是在整幅图像中寻找异常，有的任务是判断异常属于哪一种类别，还有的任务则需要准确勾画结构边界并输出定量数据。 从椎间盘到椎管：AI开始“拆解”腰椎MRI 在腰椎MRI中，论文展示的系统能够同时识别椎间盘、突出的椎间盘组织、硬膜囊和椎间孔神经根，并进一步测量椎间盘突出范围和硬膜囊面积。 过去依赖医生逐层观察和手工测量的信息，可以借助AI转化为可重复、可追踪的定量指标。这不仅可能减少重复劳动，也有助于在随访过程中比较结构变化。 但这里必须区分两个问题：算法可以测量“突出多少”，却未必能够回答“是否解释患者症状”；它可以标出受压结构，却不能脱离病史、查体和其他检查独立确定治疗靶点。 从人工测量到标准化数据 Cobb角、骨盆倾斜和冠状位平衡等指标具有相对明确的测量规则，却需要医生反复选择标志点、绘制参考线并记录结果。 AI可以把这类重复性操作转化为标准化数据，降低人工测量负担，也有望减少观察者之间的差异。规则明确、结果可量化、临床需求清楚的任务，通常也是AI更容易率先落地的场景。 AI擅长“提醒”，但不能替代定性 在病灶检测层面，AI可以在CT或X线图像中标记可疑骨折、骨性病变和其他异常，帮助医生在大量影像中更快定位需要重点关注的区域。 这类工具的核心价值是“提醒”和“分流”，而不是替医生完成最终定性。病灶的良恶性判断、与既往影像的比较，以及它与患者原发疾病和临床表现之间的关系，仍需要医生综合解释。 综述指出，目前多数AI算法仍然针对一个非常具体的问题设计。一个能够识别椎体病变的模型，未必能够同时判断椎管狭窄、椎间盘退变或术后改变；一个能够分级的模型，也未必能发现训练目标之外的伴随异常。 换句话说，“在某项任务上超过人类”不等于“能够完成一次完整的临床阅片”。 04 从“发现异常”到“预测结局” 如果AI只能标记骨折、自动测量角度，它的价值主要体现在提高效率。真正可能改变临床决策的，是进一步预测疾病将如何发展、患者是否会恶化，以及谁更可能从某种治疗中获益。 医学影像中包含大量肉眼难以直接利用的定量信息。通过图像分割、特征提取和模型分析，AI可以尝试将这些影像特征与患者的临床资料、遗传信息和生物学数据结合，建立疾病进展或治疗结局预测模型。 综述列举的潜在方向包括： 预测骨关节炎的发生或进展； 评估肿瘤患者的治疗反应与生存结局； 预测骨量丢失、骨质疏松性骨折或跌倒风险； 为患者分层和临床试验筛选提供依据。 但作者的判断同样克制：肌肉骨骼影像中的预测算法仍处于早期阶段，相关文献有限，如何进入患者管理流程也并不清楚。 预测模型需要规模足够大、质量足够高的数据。对于肌肉骨骼肿瘤等相对少见的疾病，建立这类数据集尤其困难；多中心合作虽然能够增加样本量，却又会带来设备、扫描协议和标注标准不一致的问题。 因此，从“看见病变”走向“预测结局”，并不是简单增加一个算法，而是要连接影像、症状、体征和长期随访结果。
贺石生 2026-10-08阅读量445
病请描述：近期，一位宝妈 将锦旗和象征喜悦的喜糖 郑重地送至 脊柱外科贺石生教授手中 这份感谢 是对医者的至高赞誉 更是一场见证“保母婴双平安”的 微创医学奇迹 孕4月腰突遇绝境，多地让其“二选一” 去年3月，一位怀孕4个月的孕妇突发“腰椎间盘巨大突出”，剧烈疼痛让她无法正常行走，日夜备受煎熬。 彼时，她面临着近乎残酷的抉择： 若接受传统手术，全麻与X线辐射会直接威胁胎儿安全，大概率需终止妊娠； 若保守治疗拖延病情，可能导致神经永久损伤，甚至孕晚期流产，母婴双方都深陷风险。 辗转多家医院后，所有医生都给出了“保宝宝还是治腰突，只能二选一”的结论。绝望之际，她慕名找到贺石生教授，将最后一丝希望托付给这位脊柱微创领域的权威专家。 “零辐射”微创，突破孕期救治禁区 接诊后，贺石生教授团队迅速联合多学科会诊，为这位特殊患者量身定制了“超声引导下UBD脊柱内镜手术”方案。 作为中国原创UBD/VBE脊柱内镜技术的发明人，贺石生教授团队创新性地用超声引导替代传统X线透视，实现了“全程零辐射”，彻底消除了手术对胎儿的影响；同时，UBD脊柱内镜仅需1厘米左右的微小切口，就能在高清视野下精准清除突出的椎间盘组织，最大程度减少对母体的创伤，保障孕期安全。 手术中，贺石生教授凭借娴熟的微创技术，仅用数十分钟便顺利完成减压操作。孕妇术中清醒，术后疼痛即刻缓解，无任何并发症，为后续孕期平安奠定了坚实基础。 术中摘除的巨大髓核，将近3cm 母婴平安，随访中的感恩回馈 术后，孕妇顺利度过整个孕期，于该年8月平安诞下健康宝宝。巧合的是，正是在这个月，贺石生教授正式加入我院，继续深耕于脊柱微创领域的临床治疗。 如今，宝宝近一周岁，活泼健康；宝妈彻底摆脱腰突困扰，重返工作岗位。在常规随访中得知贺石生教授的最新动态后，她特意带着宝宝和锦旗赶来我院，用最质朴的方式，向这位给了她和孩子新生的医者致谢。 “是贺主任让我们拥有了完整的家。”宝妈哽咽着说。 技术持续创新，守护更多生命 目前女性怀孕期间腰椎间盘突出症是困扰孕妇脊柱方面的最大风险。早在2022年，贺石生教授就为一名孕妇成功完成腰椎盘手术，当时手术技术还没有UBD先进。 但贺石生教授团队已经可以联合超声实时定位导航技术进行孔镜下髓核摘除术，保证患者及患者腹中的胎儿免于辐射影响，同时开辟了一种新的手术方式。 直至2025年，贺石生教授团队用十年时间自主研发的单孔双通道双介质（UBD）脊柱内镜系统正式面世，才能够为前文的特殊患者量身定制“超声引导下UBD脊柱内镜手术”方案。 贺石生教授表示，此次案例的成功，是UBD脊柱内镜技术在特殊人群诊疗中的又一次突破。“孕期脊柱疾病是临床禁区，我们用原创微创技术+零辐射引导，既解除了母亲的病痛，也守护了新生命的到来。” 这正是医学的温度与力量所在。近期，在持续深耕UBD脊柱内镜技术临床应用的基础上，我院脊柱外科贺石生教授团队仍在积极推动技术升级，团队开发出机器人辅助下的“数字化智能化UBD脊柱内镜技术”，使得UBD的临床应用价值更为突显。 Technology 医学科技 秉承“以最小的创伤，最大化患者获益”的微创理念，我院脊柱外科希望为更多患者解除病痛，用仁心与匠心守护每一个家庭的幸福。
贺石生 2026-10-08阅读量210
病请描述：《英国医学杂志》（The BMJ）2026年9月发表的一项大型研究，给中老年人“怎么运动护骨”提供了更清晰的答案。研究团队对全球124项随机对照试验、共18429名40岁及以上中老年人进行了层级贝叶斯网状元分析，系统比较了不同运动方式对骨密度（BMD）和骨折风险的影响，并首次用统一的“代谢当量分钟”量化了剂量-效应关系。 核心结论 运动能有效减缓40岁以上人群随年龄增长的骨密度下降。基于低到中等确定性证据，快走/慢跑和有氧+抗阻联合训练对提升骨密度最有利；混合有氧运动和**身心运动（如太极、瑜伽）**还可能额外降低骨折风险。临床有意义的收益大约在每周600 METs-min左右就能达到——相当于每周2-3小时的快走或慢跑。 该研究为分层贝叶斯网络Meta分析，纳入截至2026年1月PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science收录的124项随机对照试验，共18429名≥40岁中老年成人，旨在明确维持骨密度和降低骨折风险所需的运动类型与剂量。 根据CINeMA框架分析，全局不一致性检验结果具有统计学意义；腰椎（χ²=970.1，df=108，P<0.001）与全髋关节（χ²=714.8，df=51，P<0.001）的全局传递性检验结果亦具统计学意义，而股骨颈（χ²=2303.9，df=97，P=1.00）及全因骨折（χ²=26.5，df=27，P=0.49）的检验结果则无统计学意义。详细的节点分割分析表明：在同时存在直接证据与间接证据的比较（闭合环路）中，未发现具有统计学意义的不一致性（均为局部层面）。CINeMA所提示的主要问题严格限于仅依赖间接证据的比较情形——此类情形下无法计算正式的统计学不一致性。 各运动干预方式相较于对照组的预测效应。对于腰椎骨密度（BMD）而言，快走或慢跑是最有效的干预措施（n=245，κ=10，均值差0.013 g/cm²，95%置信区间0.006–0.021；低确定性证据）；其次为有氧-抗阻联合训练（n=1456，κ=39,0.013 g/cm²，0.010–0.016；低至中等确定性证据）、全身振动训练（n=405，κ=13,0.009 g/cm²，0.004–0.013；低确定性证据）以及抗阻训练（n=850，κ=37,0.005 g/cm²，0.002–0.008；低确定性证据）。对于股骨颈骨密度而言，快走或慢跑再次显示出最佳干预效果（n=206，κ=8,0.009 g/cm²，0.001–0.018；低至中等确定性证据）；其次为身心锻炼（n=173，κ=6,0.007 g/cm²，0.002–0.013；中等确定性证据）、抗阻训练（n=787，κ=34,0.005 g/cm²，0.003–0.007；低至中等确定性证据）以及有氧-抗阻联合训练（n=1438，κ=32,0.005 g/cm²，0.002–0.007；低至中等确定性证据）。在26项试验、11132名参与者的分析中：混合有氧运动：骨折风险可能降低约71%（OR 0.29）。身心运动：骨折风险可能降低约42%（OR 0.58）。其他运动方式对骨折的影响基本中性。 对于全髋关节骨密度（BMD），仅快走或慢跑可带来显著改善（n=68，κ=3,0.021 g/cm²，0.005–0.038）。 运动剂量（METs·周⁻¹）与骨密度（BMD）指标之间的非线性剂量-反应关系。对于腰椎骨密度而言，干预效应在914 METs·周⁻¹时达到峰值（平均差值为0.023 g/cm²，95%置信区间为0.016–0.031），随后逐渐趋于平台期（即在600 METs·周⁻¹时为0.019 g/cm²，95%置信区间为0.012–0.027；在1200 METs·周⁻¹时为0.023 g/cm²，95%置信区间为0.015–0.031），该结果与世界卫生组织（WHO）的指南建议相符。 表4：针对≥40岁成人群体，按亚组划分以改善腰椎、股骨颈及全髋部骨密度（BMD）所需的最小有效与最佳剂量（METs·周⁻¹） | 不同运动方式对 ≥40 岁成人群骨折发生率预测效应的森林图 在这项涵盖124项随机对照试验、涉及近18,429名中年（40–60岁）及老年（>60岁）成人的分层贝叶斯网络荟萃分析中，我们发现结构化运动可适度但具有临床意义地缓解与年龄相关的腰椎、股骨颈及全髋部骨密度（BMD）下降趋势。快走或慢跑以及有氧-抗阻联合运动似乎是改善BMD的最有益干预措施之一；与此同时，身心结合运动及混合型有氧运动与骨折风险潜在降低相关。至关重要的是，多变量剂量-反应分析表明，达到具有临床意义的BMD增益通常需达到约600 METs·min/周的运动强度——相当于约2–3小时的快走或慢跑；当运动强度达到约900–1000 METs·min/周时，其获益趋于平稳。 ------------------------------------------------------------------------ 关键结论：剂量与收益呈倒“U”形关系（不是越多越好）： 腰椎：约391 METs-min/周就能达到MCID，峰值在914。 股骨颈：约600 METs-min/周。 总髋部：约641 METs-min/周。 实用换算：每周600 METs-min ≈ 每周2-3小时中等强度快走或慢跑。 -------------------------------------------------------------医生的实用建议： 1.主力推荐：快走/慢跑，或有氧+抗阻联合训练（对骨密度提升最友好）。 2.加分项：身心运动，既能护骨，又能提升平衡、降低跌倒和骨折风险。 3.基础剂量：每周累计约600 METs-min（2-3小时快走/慢跑）作为起步目标，循序渐进。 4.安全第一：高龄或有基础疾病者，建议在医生或专业指导下开始，优先选择安全、可持续的方式。 -------------------------------------------------------------- 参考文献：Lu C, Li L, Zhang L, Gao Q, Meng J, Xue Y, Jiang H, Yuan T, Qian H, Bao N, Luo Z, Yang X. Effect of exercise on bone health in middle aged and older adults: hierarchical network meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2026 Sep 9;394:e100561. doi: 10.1136/bmj-2026-100561
贺石生 2026-10-08阅读量159
病请描述：腰痛犯了，你是不是也在购物车前犹豫过——要不要买条护腰？有人说戴上立刻缓解腰痛，也有人直言那是智商税，越戴肌肉越废、腰越离不开它。更让人拿不准的是，翻开国内外腰痛指南，对护腰的建议几乎是同一句话：现有证据不足，无法给出推荐。正因为缺高质量的随机对照研究，戴还是不戴这件事，多年来一直停留在个人经验的层面。2026年8月，《JAMA Network Open》（JAMA 子刊）发表一项法国多中心随机对照试验：在常规治疗的基础上加用非刚性软性护腰，佩戴12周，可进一步减轻非特异性腰痛患者的疼痛、改善功能障碍，并减少止痛药的使用。对于腰痛持续1至6个月的非特异性腰痛患者，在常规治疗之外每天佩戴非刚性软性护腰、坚持12周，功能障碍评分比单纯接受常规治疗者多改善4.7分，疼痛下降也更明显，同时需要吃止痛药的人少了约17个百分点。这意味着：护腰不是智商税，但它也绝不是戴上就能治好腰痛。它更像一根临时拐杖——在康复锻炼真正起效之前，先帮您把疼痛稳住、把腰撑住。这一结论适用于：年龄18岁以上、腰痛持续1至6个月、没有下肢麻木无力等神经症状的患者。2.1为什么做这个研究？护腰的现实困境：非特异性腰痛患病率极高、致残性强，是导致成年人活动受限和误工的首要原因之一。然而在这项研究之前，关于腰带的证据始终含混不清。患者经常有这样的疑问："腰痛戴护腰到底有没有用？""听说戴久了肌肉会萎缩、腰会变细，是真的吗？""药店有软的、有硬的、还有带钢板的，我该买哪种？"关键问题：既往研究存在明显缺口——多数指南明确指出：现有证据不足以支持将护腰用于非特异性腰痛，也就是说，指南既不敢推荐，也不敢否定。既往研究样本量普遍偏小、随访时间短，且很少严格对照常规治疗加腰带与常规治疗不加腰带这两种真实场景。口服止痛药长期使用的胃肠道与心血管风险，使得寻找非药物辅助手段变得尤为迫切。本研究设计:日本多中心随机临床试验研究设计具体内容研究类型多中心、随机、开放标签对照临床试验研究中心法国 17 家医疗中心研究时间2021年2月26日至2024年3月28日研究对象非特异性腰痛持续1至6个月的成年人随机分组由交互式网络应答系统统一分配注册号ClinicalTrials.gov：NCT04701073分组方案：表2 两组的治疗方案比较项目对乙酰氨基酚组塞来昔布组随机例数86例82例进入主要分析的例数81例74例干预措施非刚性、可延展的软性护腰，佩戴12周，叠加常规治疗单纯常规治疗，不使用任何护腰常规治疗内容由接诊医生按常规处理（含药物、康复等），两组一致平均年龄49.0±13.7岁（全组）女性比例101人，占60.1%（全组）注：本研究使用的是非刚性（软性、可延展）护腰，不同于术后常用的硬质支具或带钢板的高位腰围，这也是它与多数患者印象中护腰的关键区别。为什么要比较常规治疗加不加护腰？因为在伦理上，不可能让腰痛患者什么都不做、完全不治疗。研究者真正想回答的问题是：在已经接受了规范治疗的前提下，再加一条腰带还能不能有所帮助？——这才是门诊里每天发生的真实决策场景。如果只在戴护腰和彻底不治之间比较，即便得出阳性结果，也无法指导临床。2.3评估指标主要终点：Oswestry功能障碍指数（ODI，0至100分，分数越低代表功能障碍越轻）次要终点：活动状态下的疼痛程度（0至100分）静息状态下的疼痛程度（0至100分）12周内止痛药的使用情况：疼痛评分采用每周线上问卷填报的方式收集，而不是仅在访视当天回忆，减少了回忆偏倚。安全性：与研究器械相关的不良事件评估时间点：基线、第4周、第12周主要发现与亮点3.1主要终点：加用护腰后，功能改善更明显表3 两组ODI评分从基线到第12周的变化组别ODI变化值［95%CI］组间差异［95%CI］P 值护腰组-10.0（-13.0 至 -7.0）-4.7（-8.4 至 -0.9）0.01常规治疗组-5.3（-8.6 至 -2.1）这意味着：常规治疗本身是有效的（平均下降5.3分），而在此基础上加用护腰，改善幅度几乎翻了一番（下降10.0分），且差异具有统计学意义。通俗理解：两个人都在看病、吃药、做康复，其中一个人白天多戴了一条软腰带，12周之后，他的腰痛比另一个人缓解得更明显一些。但必须说清楚：4.7分的组间差距，低于既往研究中常被引用的ODI最小临床重要差值（多数取10分上下，不同研究取值并不完全一致）。换句话说，这个改善在统计学上站得住脚，但落到单个患者身上，未必人人都能明显感觉出来。3.2疼痛：静息时和活动时都降得更多表4 两组第12周疼痛评分的组间差异观察指标组间差异［95%CI］P 值静息状态下的疼痛-8.7（-16.1至-1.3）0.02活动状态下的疼痛-10.0（-18.3至-1.6）0.02上述数据表明，护腰组无论是不动的时候还是弯腰活动的时候，疼痛都比对照组降得更多。值得留意的是，本研究中涉及的是非刚性软腰带——它没有硬质支具那种强制制动的强度，却仍能观察到疼痛减轻，这也从侧面提示：腰带带来的收益可能部分来自本体感觉输入和活动时的支撑，而不完全是把腰勒住。3.3止痛药：需要服药的人明显减少12周内使用止痛药的人数：护腰组41人（50.6%），常规治疗组50人（67.6%），P= 0.03。上述数据表明，加用护腰之后，需要靠药物来控制疼痛的人少了约17个百分点。对于担心止痛药胃肠道或心血管风险、或者已经在多种药物之间的患者而言，这一点可能比疼痛评分本身更有实际意义。3.4安全性：未出现严重的器械相关不良事件研究期间未发生与护腰相关的严重不良事件。这是本项研究能够支撑可以考虑使用护腰这一建议的重要前提。创新点与价值把指南不敢推荐的事，往前推进了一步研究者开宗明义承认：目前多数指南认为护腰用于非特异性腰痛的证据不足。这项研究用17 家医疗中心、168例随机分组的方式，把这个说不清的问题落到了可量化的层面。设计贴着门诊真实的决策场景它回答的是在规范治疗之上，要不要再加一条护腰——这正是医生和患者每天面对的那个选择题。用的是普通患者买得到的软腰带非刚性、可延展的软性腰带，与术后硬质支具不同，成本低、可及性好。若结论成立，它的落地门槛很低。观察到了少用药这个硬收益这一步绕开了疼痛评分主观性的争议，直接指向患者和医生都关心的实际问题：能不能少吃点止痛药。启示与思考护腰可以用，但别指望它替您把腰治好。在这项研究里，护腰扮演的角色是辅助治疗，不是主要治疗方案：研究中两组患者都在接受规范治疗，护腰是叠加在规范治疗之上的；观察期只有12周，研究没有告诉我们在更长时间内持续佩戴会发生什么；效应量偏小，个体差异可能很大，有人感觉明显，有人可能毫无察觉。特别提醒：本研究的对象是疼痛持续 1 至 6 个月的非特异性腰痛患者。急性腰扭伤、腰椎术后固定、腰椎滑脱、椎体压缩骨折、妊娠期腰痛等情况，是否需要以及如何佩戴支具，均须由医生面诊后另行判断。可以把护腰重新摆回桌面，但要向患者讲清边界。对于持续1至6个月的非特异性腰痛患者，软性护腰可作为一项非药物辅助选项纳入沟通，同时如实说明其效应量有限。研究中观察到的止痛药使用下降，可作为共同决策的一个切入点，尤其适合用于NSAIDs禁忌或高风险人群。本研究为开放标签设计，护腰客观上无法设盲，安慰效应无法排除，在解读与宣教时应向患者明确说明。仍需进一步研究的问题包括：更长期佩戴是否带来肌肉废用、依赖等行为学问题，是否存在获益更明确的亚组，以及不同腰带类型之间的差异。这项来自法国17家医疗中心、纳入168例患者的随机对照试验，给出了一个相当克制的答案：在规范治疗之外加用软性护腰、佩戴12周，能让非特异性腰痛患者的功能改善和疼痛缓解再多一点点，还能让一部分人少吃些止痛药。这不是说护腰是治疗腰痛的神器——它的效应有限，观察期也只有12周；也不是说它是智商税——在合适的人群、合适的时间段里，它确实有帮助。从不敢戴到会戴，从依赖它到用对它——把腰带当作康复路上的一副拐杖，而不是终点。参考文献Grange L, Calmels P, Pers YM, Laustriat G, Wieczorek V, Saih N, De-Sèze M, Nguyen C, Daste C, Fayolle-Minon I, Coudeyre E, Rannou F. Lumbar Belt for Nonspecific Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2026 Aug 3;9(8):e2629793. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.29793. PMID: 42616499; PMCID: PMC13491113.
贺石生 2026-10-08阅读量225
病请描述：2022年，《JAMA》发表RESOLVE随机临床试验。研究团队把276名慢性非特异性腰痛患者分为感觉运动重训练组和模拟治疗对照组，两组都接受12次治疗接触。结果是：18周时训练组疼痛评分比对照组平均低1.0分；但到52周，疼痛差异已未达到统计学显著。它给出的不是“治愈腰痛”的答案，而是一项可以量化的额外收益。 图1 JAMA原文视觉摘要，概括研究对象、分组与18周主要结果。 一、先弄清楚：这项研究适用于哪类腰痛？ RESOLVE针对的是慢性非特异性腰痛：腰痛持续至少12周、疼痛评分达到3分及以上，但没有证据表明感染、骨折、肿瘤等严重病因在主导疼痛。研究纳入18—70岁成年人，入组时平均年龄约46岁，腰痛病程中位数约5年。 这与不少患者口中的“腰突压迫神经”不是同一类人。试验排除了明确的神经根性疼痛，也排除了近期脊柱手术、妊娠及不适合活动训练的人群。因此，不能拿这项结果去证明椎间盘突出伴持续放射痛、马尾综合征或术后腰痛也适合照搬同一方案。 “非特异性”也不是“什么问题都没有”。它表示经过病史和必要的临床评估，不能把疼痛归结为某一种已经明确的严重疾病或特定神经压迫。患者的疼痛是真实的，功能受限也是真实的；研究选择从疼痛理解、感觉和动作入手，正是因为临床治疗需要面对这些实际困难。 先看三个入组边界 ·病程：疼痛至少持续12周，研究讨论的不是一次急性“闪腰”。 ·诊断：没有明确严重脊柱病因；神经根性疼痛被排除。 ·治疗：这不是一次咨询或一张居家动作单，而是持续12—18周的治疗师指导。 二、12次训练，究竟在练什么？ 训练组每周接受一次一对一治疗，共12次，每次最长约1小时；另外鼓励每周5次、每次约30分钟居家练习。治疗从解释疼痛与活动的关系开始，再加入感觉辨别和动作想象，随后逐步练习弯腰、下蹲、弓步和提物。核心不是把腰椎“练回标准姿势”，而是在可控的进度中重新完成原先害怕的动作。 对照组并非完全不治疗。他们同样见治疗师12次、接受相近时长的居家任务，但治疗内容是模拟激光、模拟脑刺激等程序。这样设计，是为了尽量控制“有人陪着治疗”“觉得自己正在接受先进治疗”等因素。研究人员随后比较两组的疼痛与功能，而不只看训练组治疗前后有没有好转。 图2 原文Figure 1：1585人筛查，276人随机分组及随访人数。图片来源：Bagg等，JAMA 2022，原文图；© American Medical Association。 这项随机试验，控制住了哪些干扰？ 两组各138人，治疗师接触次数和居家任务时间相近；参与者、结局收集人员及数据分析人员不知道分组，治疗师则无法盲法。18周有261人完成主要结局随访，完成率约95%。试验还在治疗早期询问“你觉得方案可信、会有效吗”，两组差异没有达到统计学显著。这些设计使18周的组间比较比“治疗前后拍两张照片”更可信。 但模拟治疗并不等于现实门诊的常规康复。对照组同样获得充分关注和治疗体验；因此，这项研究回答的是训练方案相对这一特定对照能增加多少收益，并没有直接证明它优于普通运动处方、药物或多学科康复。 三、疼痛平均多降1分，应该怎么理解？ 18周时，训练组的疼痛改善优于模拟治疗对照。疼痛按0—10分记录，分数越高越痛。训练组从基线5.6分降至3.1分，对照组从5.8分降至4.0分。考虑基线差异后的组间平均差为−1.0分（95%置信区间−1.5至−0.4；P=0.001）。 这里不能把“5.6降到3.1”直接说成训练让疼痛减少2.5分，因为对照组也明显好转。真正反映训练额外收益的是两组之差。研究预先把1分作为组间最小临床重要差异的参考值；本次估计值刚好达到这一水平，但这仍是平均效应，不代表每位患者都会感到同等幅度的改善。 再看更直观的一组数字：18周时，训练组68.0%、对照组49.6%的人疼痛较入组时下降至少30%。组间相差约20个百分点。不过，这属于事后分析，证据分量低于预先指定的主要终点，也不应写成“七成患者被治好”。 把平均差与应答比例放在一起看，更容易形成准确的预期：训练可能让更多人跨过“自己能感到有改善”的门槛，但个体反应仍有差异。对照组近半数人也达到30%的改善，说明慢性腰痛治疗中，持续接触、活动安排和时间本身都可能伴随症状变化。 图3 原文Figure 2：疼痛强度与活动受限在各随访时点的分布。 四、一年后还有效吗？ 疼痛方面，18周的优势没有在一年后得到同样明确的证实。26周组间差为−0.7分（P=0.02）；52周缩小到−0.5分（95%置信区间−1.1至0.1；P=0.09）。52周结果不能称为“仍显著止痛”，但也不是已经证明两组毫无差别。 功能方面，信号维持得更久。用0—24分的Roland–Morris问卷评价日常活动受限，18周训练组较对照组平均低2.6分；52周仍低1.8分（95%置信区间−3.1至−0.5）。研究还观察到对动作的恐惧和疼痛相关信念有所改善，但这些均为次要结局，多项比较增加了偶然发现差异的可能。 换言之，这项试验最稳固的结论是18周疼痛出现小幅额外改善。一年随访提示功能可能仍有收益，却不足以把该训练说成对所有慢性腰痛都有持久镇痛作用。 为什么不宜把它写成“重塑大脑、根治腰痛”？ 训练方案包含疼痛教育、感觉辨别、动作想象和分级活动，是多个环节组成的治疗包。试验比较了整套方案与模拟治疗的临床结局，没有把每个环节单独拆开验证，也没有用这些结果直接证明某一条神经通路被“修复”。对读者而言，最可靠的信息仍是“在这一类患者中观察到多大的临床效果”，不是一句听起来更先进的机制口号。 研究也有适用范围上的限制：只在一个研究中心开展，所有主要结局都由参与者自评；治疗师知道分组，可能影响沟通方式。后期随访的部分数据收集受到资源限制。不同国家的医疗环境、治疗师培训和患者参与程度不同，实际效果需要继续检验。 五、给患者的建议： ·先确认腰痛类型。出现进行性下肢无力、大小便功能异常、发热、明显外伤等情况，应及时就医评估，不能直接套用非特异性腰痛的训练方案。 ·逐步恢复活动比追求“标准动作”更重要。研究中的治疗从疼痛解释、感觉练习走向实际动作，进度由治疗师调整，不等于忍痛硬练。 ·把目标放在生活功能上。能否更从容地弯腰、步行、工作，与疼痛数字同样值得记录；一次疼痛波动不等于训练失败。 ·不要把研究等同于手术比较。试验没有比较训练与手术、注射或药物，也没有回答明确神经压迫患者应否手术。 安全性数据同样值得放在预期里：研究没有报告严重不良事件，训练组有1人出现短时间原有腰痛加重，对照组有2人报告短暂的全身肌肉骨骼痛。这说明在试验条件下不良事件较少，却不能保证每个人自行模仿动作都同样安全。治疗强度仍应结合个人情况调整。 六、结尾 RESOLVE试验把一套感觉运动重训练方案放进了较严格的随机对照设计中。276人、12次治疗、18周平均疼痛差1分，是这篇文章最值得记住的三个数字；52周疼痛差异未达统计学显著，则是同样需要记住的边界。 对于慢性非特异性腰痛，训练身体重新参与活动值得讨论；对个人是否合适，还要看诊断、功能目标、可投入的时间与专业指导条件。读懂这项研究，比把它简化成“腰痛只要多运动”更有价值。 参考文献 [1] Bagg MK, Wand BM, Cashin AG, et al. Effect of graded sensorimotor retraining on pain intensity in patients with chronic low back pain: a randomized clinical trial[J]. JAMA, 2022, 328(5):430-439. DOI: 10.1001/jama.2022.9930. 原文链接：https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2794765 本文仅作医学文献解读，不构成个体化诊疗建议。
贺石生 2026-10-08阅读量321