病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2985
病请描述：肾病是一种严重的慢性疾病，对患者的健康和生活质量产生深远的影响。为了帮助肾病患者更好地管理他们的健康，延缓病情进展，提高生活质量，以下从饮食、药物治疗、血压控制、运动及心理健康等方面提供详细的健康宣教内容。 1.饮食注意事项 饮食管理是肾病患者日常护理的重要组成部分。合理的饮食可以减轻肾脏负担，延缓病情进展，避免并发症的发生。 （1）控制蛋白质摄入量 肾病患者需要严格控制蛋白质的摄入量，因为过量蛋白质会增加肾脏的代谢负担，导致非蛋白氮在体内积累，加重肾功能损害。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能状况进行调整： •对于少尿、水肿、高血压和氮质血症的患者，每日蛋白质摄入量应控制在20-40克。 •建议选择优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，避免植物蛋白质（如豆类及豆制品），因为植物蛋白质中含有较多的嘌呤碱，可能加重肾脏的代谢负担。 （2）限制盐的摄入 盐分摄入过多会导致水分潴留，增加血容量，加重肾脏负担，甚至诱发心力衰竭。肾病患者应遵循低盐饮食原则： •每日盐的摄入量应控制在2-4克以下。 •避免食用高盐食物，如腌制食品、加工食品（如香肠、罐头等）和调味品（如酱油、味精等）。 •烹饪时尽量使用天然香料（如葱、姜、蒜）代替盐来调味。 （3）控制液体摄入 肾病患者应根据尿量、水肿程度和医生的建议，合理控制每日液体摄入量，以避免肾脏负担过重。 •对于少尿或无尿的患者，每日液体摄入量应严格限制。 •避免饮用含糖饮料、浓茶和咖啡，选择白开水或淡茶作为主要饮品。 （4）避免高磷食物 肾功能不全时，磷的排泄能力下降，容易导致高磷血症，进而引发骨质疏松和血管钙化。肾病患者应避免高磷食物： •限制摄入奶酪、糕点、坚果、动物内脏等高磷食物。 •选择低磷食物，如新鲜蔬菜和水果。 （5）限制含嘌呤高的食物 高嘌呤食物会增加尿酸生成，加重肾脏负担。肾病患者应避免食用： •动物内脏、沙丁鱼、浓肉汤、鱼汤等高嘌呤食物。 •适量摄入低嘌呤食物，如鸡蛋、牛奶和大部分蔬菜。 （6）忌用强烈调味品 强烈调味品（如辣椒、胡椒、芥末等）可能刺激肾脏，加重病情。肾病患者应避免使用这些调味品，选择清淡的饮食方式。 （7）控制脂肪摄入 高脂饮食可能加重动脉硬化和高血压，进而影响肾脏健康。肾病患者应： •避免食用动物脂肪和油炸食品。 •选择富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、橄榄油等。 2.定期药物治疗 药物治疗是肾病管理的重要组成部分。肾病患者应严格遵循医生的建议，按时服药，并定期复诊以监测病情变化。 •按时服药：根据医生的处方，按时服用降压药、利尿剂、降磷药等药物，不可随意停药或更改剂量。 •定期复诊：定期检查肾功能、电解质和尿常规，及时调整治疗方案。 •注意药物副作用：部分药物可能对肾脏有潜在损害，患者应密切关注身体反应，并及时与医生沟通。 3.积极控制血压 高血压是肾病患者常见的并发症，同时也是加速肾功能恶化的重要因素。控制血压对于延缓肾病进展至关重要。 •按时服药：遵循医生的建议，按时服用降压药物，如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）。 •定期监测血压：每日定时测量血压，记录数据并定期向医生反馈。 •生活方式干预：通过低盐饮食、适量运动和减轻体重等方式辅助控制血压。 4.合理控制运动 适量的运动对肾病患者的健康有益，但过度运动可能加重肾脏负担。肾病患者应根据自身情况选择合适的运动方式和强度： •选择低强度运动：如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动。 •控制运动时间：每次运动时间以30分钟为宜，避免过度疲劳。 •监测身体反应：运动后如出现明显不适（如头晕、心悸等），应立即停止并咨询医生。 5.心理健康关注 肾病不仅对患者的身体健康造成影响，还可能引发心理问题，如焦虑、抑郁等。关注心理健康是肾病管理的重要环节。 •正视疾病：接受患病事实，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。 •寻求支持：与家人、朋友沟通，分享自己的感受和困惑，获得情感支持。 •加入支持性群体：参加肾病患者的互助小组，与其他患者交流经验，互相鼓励。 •心理咨询：如出现严重的焦虑或当体检报告上出现“尿蛋白+”或“24小时尿蛋白升高”时，您是否感到迷茫不安？别担心！作为专业的肾内科医生，我将带您走完从发现异常到规范就医的全过程，避开常见误区，高效解决问题。 一、发现异常：先别慌，做好这三步 第一步：排除“假警报” 这些情况可能造成暂时性尿蛋白升高（通常复查可转阴）： -女性月经期前后3天 -剧烈运动、发烧、重感冒后 -晨起第一次尿（过度浓缩） -检查前高蛋白饮食（如大量吃肉、蛋白粉） 行动建议： ✔️避开上述干扰因素 ✔️1周后复查晨尿（第二次排尿） ✔️若仍阳性→进入下一步 第二步：初步判断严重程度 |报告类型 |轻度异常 |需警惕信号 | |----------------|-----------------------|-------------------------| |尿常规 |尿蛋白±或1+ |≥2+或伴“潜血+” | |24小时定量|0.15-0.5g/24h |>0.5g/24h | |ACR比值 |30-300mg/g |>300mg/g | 特别注意！出现以下情况立即就医： -尿泡沫多且持续不散（像啤酒沫） -双眼睑/双腿水肿（按压留坑） -合并高血压或糖尿病 二、选对科室：少走弯路的挂号指南 ❌容易挂错的科室： -泌尿外科：主要看结石、肿瘤、前列腺问题（除非怀疑这些疾病） -普通内科：可能缺乏肾病专项检查手段 ✅首选科室： 肾脏内科（肾内科） -专攻蛋白尿、血尿、肾功能异常等"肾脏滤网"问题 挂号技巧： -初诊选普通门诊（开检查单更高效） -携带完整报告后复诊选专家门诊 三、就诊前准备：让医生10分钟看懂关键点 必带资料清单 1.尿液相关 -异常尿常规报告（标注日期） -若有24小时尿蛋白定量或ACR比值报告 2.血液报告 -肾功能（肌酐、尿素氮） -血糖、肝功能（如有） 3.基础疾病史 -高血压/糖尿病病程及用药清单 -长期服用药物（止痛药、偏方等） 4.症状记录 -水肿部位/时间（手机拍照更直观） -尿量变化（夜尿次数增多？） 医生必问问题预演 提前思考这些答案能节省问诊时间： 1.“第一次发现尿蛋白异常是什么时候？” 2.“父母或兄弟姐妹有肾病或透析史吗？” 3.“最近3个月是否用过抗生素、止痛药或中药？” 4.“血压/血糖控制情况如何？” 四、就诊全流程：一步步知道会发生什么 第1次就诊（30分钟）：明确方向 |环节 |医生可能操作 |您需要做的 | |---------------|-----------------------------|--------------------------| |问诊 |详询病史、用药史、家族史 |如实回答，勿隐瞒偏方使用 | |体检 |测血压、查下肢水肿、听诊心脏 |穿易脱鞋袜，避免连体衣 | |开检查单 |根据疑诊病因选择： |当天尽量空腹（可少量喝水）| | |-24小时尿蛋白定量+肌酐 | | | |-血液：肾功能/血糖/免疫指标 | | | |-肾脏超声（查结构异常） | | 第2次就诊（看报告）：制定方案 ▶️如果确诊肾炎/肾病： -医生可能建议肾穿刺活检（住院2-3天） →目的：明确病理类型指导精准用药 →别恐慌！局部麻醉，铅笔粗细针取微量组织 ▶️如果确诊糖尿病肾病/高血压肾损害： -调整原发病用药（如换用普利/沙坦类降压药，既降压又护肾） -制定3-6个月复查计划 五、治疗阶段：患者最关心的5个问题 1.“需要吃激素吗？” →只有部分肾炎（如微小病变、狼疮肾炎）需要，医生会评估利弊 2.“要吃多久药？” →多数慢性肾病需长期用药（如降压药），但尿蛋白可能逐渐减少 3.“饮食要注意什么？” |食物类型 |推荐 |限制 | |--------------|--------------------------|--------------------------| |蛋白质 |鸡蛋/牛奶/鱼肉（适量） |避免蛋白粉/大量红肉 | |盐 |<5g/天（用限盐勺） |咸菜/酱油/加工食品 | |水分 |水肿者每日饮水=前日尿量+500ml|汤粥/水果计入总水量 | 4.“多久复查一次？” -活动期：每1-2个月查尿蛋白+肾功能 -稳定期：每3-6个月复查 5.“哪些药会伤肾要避免？” →慎用：布洛芬等止痛药、不明来源的“补肾偏方” 六、就医雷区：这些错误千万别犯！ ❌雷区1：等有症状再处理 →蛋白尿早期常无症状，等出现水肿往往已中度肾损伤 ❌雷区2：自行停药/减药 →降压药突然停用可能致血压反跳，加速肾损害 ❌雷区3：盲目进补“补肾食物” →甲鱼、腰子等高嘌呤食物可能加重肾脏负担 >给您的终极建议： >1.尿蛋白阳性≠尿毒症，但需科学跟进 >2.首诊选择肾内科，避免误诊漏诊 >3.治疗核心是控制病因（血糖/血压/免疫） >4.信任医生，勿因短期效果不佳频繁换药 记住：肾脏有强大的代偿能力，只要抓住时机规范治疗，绝大多数患者都能阻止疾病进展。下次拿起报告时，您已知道如何从容应对！ 抑郁情绪，可寻求专业心理咨询师的帮助。 总结 肾病是一种需要长期管理的慢性疾病，患者应通过合理的饮食、规律的药物治疗、严格的血压控制、适量的运动以及积极的心理调适来延缓病情进展，提高生活质量。同时，定期复诊和与医生保持沟通是确保治疗效果的关键。希望每位肾病患者都能在科学的健康管理下，拥有更加健康、充实的生活。
黄洪锋 2025-08-19阅读量8092
病请描述：当您拿到体检报告，看到“尿蛋白+”或“尿蛋白阳性”时，是否感到困惑又担忧？别慌！这篇文章将带您 一步步看懂尿蛋白报告 ，了解背后的健康信号。 一、尿蛋白是什么？为什么重要？ 想象一下，肾脏就像身体的“净水器”——每天过滤约180升血液，将废物排入尿液，同时把有用的蛋白质留在血液中。 尿蛋白 （尿液中的蛋白质）就是净水器的“滤网”出了问题：- 正常情况 ：尿液只有极微量蛋白质（<150mg/天），试纸检测为“阴性（-）”。- 异常情况 ：蛋白质漏入尿液，提示肾脏滤网（肾小球/肾小管）可能受损。尿蛋白持续阳性需重视 ！它可能是 肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害 的早期信号，不及时干预可能发展为肾衰竭。 二、教您看懂三种常见尿蛋白报告 1.尿常规（试纸法）——最基础的筛查 报告显示 “尿蛋白：±、1+、2+、3+、4+” ，含义如下：|符号|尿蛋白浓度范围|意义||------|----------------|------|| ± |约15-30mg/dL| 可疑阳性 ，需复查|| 1+ |约30mg/dL| 轻度升高 ，建议进一步检查|| 2+ |约100mg/dL| 中度升高 ，可能提示肾脏病|| 3+/4+ |>300mg/dL| 显著升高 ，需立即就医|注意！假阳性常见原因 ：-剧烈运动、发烧、脱水-尿液浓缩（晨起第一次尿）-女性月经期尿液污染 2.24小时尿蛋白定量——诊断“金标准” 收集 24小时全部尿液 测总蛋白量，结果更可靠：- 正常值 ：<150mg/24h（或<0.15g/24h）- 轻度升高 ：0.15-0.5g/24h（需定期监测）- 中度升高 ：0.5-3.5g/24h（提示肾脏损伤）- 重度升高 ：>3.5g/24h（可能为肾病综合征）举个例子 ： 报告显示“24小时尿蛋白定量：1.2g/24h”，意味着每天漏出1.2克蛋白质（约相当于2个鸡蛋清的蛋白量），提示肾脏滤网损伤较严重。 3.尿蛋白/肌酐比值（ACR）——随机尿替代方案 无需收集24小时尿液，用单次尿即可估算：- 正常值 ：<30mg/g（或<3mg/mmol）- 轻度升高 ：30-300mg/g（早期肾损伤）- 显著升高 ：>300mg/g（明确肾脏疾病）优点 ：方便快捷，适合门诊复查。 三、尿蛋白升高的常见原因 1.生理性蛋白尿（无需治疗） - 运动后、发烧、寒冷刺激 - 青少年直立性蛋白尿 ：站立时出现，躺下消失- 妊娠中晚期 （需警惕子痫前期） 2.病理性蛋白尿（需及时就医） |疾病类型 |特点 ||----------------|-----------------------|| 肾小球疾病 |尿蛋白常>1g/24h，可能伴血尿（如肾炎）|| 糖尿病肾病 |早期仅微量白蛋白尿，后期大量蛋白尿 || 高血压肾损害 |病程>10年，尿蛋白轻度升高 || 肾小管疾病 |尿蛋白通常<1g/24h（如药物损伤）| 四、发现尿蛋白阳性，下一步怎么做？ 第一步：排除干扰因素 -女性避开月经期 -复查晨起第二次尿（避免晨尿过度浓缩） -检查前避免剧烈运动 第二步：根据结果分层处理 |结果 |建议行动||---------------------|----------|| ±或1+，无症状 |1-2周后复查|| 持续1+或≥2+ |查24小时尿蛋白定量或ACR|| 伴水肿/高血压 |立即肾内科就诊|| 合并糖尿病/高血压 |3个月内复查，无论结果如何| 第三步：医生可能安排的检查 1. 血液检查 ：肾功能（肌酐、尿素氮）、白蛋白 2. 影像学检查 ：肾脏超声 3. 免疫学检查 ：抗核抗体（ANA）、补体（如怀疑狼疮肾炎） 4. 必要时肾穿刺 ：明确病理类型 五、如何保护肾脏，减少尿蛋白？ 1.基础疾病控制 - 糖尿病患者 ：血糖达标（糖化血红蛋白<7%），每年查尿微量白蛋白 - 高血压患者 ：血压<130/80mmHg，优选普利/沙坦类降压药（兼具降蛋白作用） 2.生活方式调整 - 低盐饮食 ：每日盐<5g（约1啤酒瓶盖） - 优质低蛋白饮食 ：鸡蛋、牛奶、瘦肉（肾功异常者需医生指导） - 避免肾毒性药物 ：如非甾体抗炎药（布洛芬等）、部分抗生素 3.定期监测 -普通人群：每年尿常规检查 -糖尿病/高血压患者：每3-6个月查尿ACR 六、关于尿蛋白的常见误区 ❌误区1：“尿蛋白有‘+’就是肾炎” ✅真相：需结合定量结果和临床表现判断，生理性升高很常见。 ❌误区2：“没有水肿就不严重” ✅真相：早期肾病常无症状，水肿仅出现在大量蛋白尿时。 ❌误区3：“吃蛋白粉能补回尿蛋白” ✅真相：过量蛋白质加重肾脏负担，可能加速肾损伤！--- 结语 尿蛋白报告是肾脏健康的“预警信号”，但 不必因一个‘+’而恐慌 。正确做法是： 1. 排除干扰，科学复查 2. 结合定量结果判断严重程度 3. 高风险人群（糖尿病/高血压）定期筛查 4. 持续异常务必找肾内科医生明确病因 记住： 早期干预是保护肾功能的关键 ！即使发现问题，多数慢性肾病也能通过规范治疗得到控制。下次拿到报告时，希望您能从容面对，做自己健康的第一责任人。
黄洪锋 2025-08-19阅读量4094
病请描述：怀孕后，身体的每一次变化都牵动着准妈妈的心，尤其是腹痛——这究竟是正常的孕期反应，还是隐藏的健康警报？今天，我们通过一个真实病例，带您了解妊娠期急腹症的那些事。 一、一个惊险案例：腹痛背后的“沉默杀手” 30岁的李女士通过胚胎移植成功怀孕28天，却突然出现腹痛，从上腹蔓延到下腹，还伴有恶心呕吐。起初以为是早孕反应，直到阴道出血多于月经量，才紧急就医。检查发现，她的腹痛并非来自子宫，而是阑尾已经化脓穿孔，腹腔积脓达300ml！最终通过急诊手术切除阑尾，才保住了母婴安全。 为什么孕期阑尾炎如此凶险？ 怀孕后，子宫像吹气球一样逐渐增大，把阑尾“挤”到了更高的位置（孕24周时阑尾可上移至髂嵴水平）。此时若阑尾发炎，典型的“右下腹压痛”可能不明显，加上孕期白细胞生理性升高，很容易被误认为普通炎症，导致延误治疗。一旦阑尾穿孔，细菌感染扩散至腹腔，胎儿丢失率可高达36%，孕产妇也面临生命危险。 二、孕期腹痛：不止是“孕反应”，这些疾病要警惕！ 妊娠期急腹症（AAP）是指孕期出现的急性腹痛综合征，病因复杂，既可能来自产科问题，也可能是外科、内科疾病。以下几种高危情况需重点关注： （一）产科相关急腹症：与怀孕直接相关 •异位妊娠（宫外孕）：受精卵“迷路”跑到子宫外（95%在输卵管），是早期妊娠孕妇死亡的主要原因。症状可能只有轻微腹痛或阴道出血，容易被误认为先兆流产。辅助生殖技术（如试管婴儿）会增加异位妊娠风险，移植2个以上胚胎时更要警惕。 •胎盘早剥：孕20周后，正常位置的胎盘提前从子宫壁剥离，表现为腹痛伴阴道出血。高血压、外伤等是高危因素，严重时可引发胎儿缺氧、母体休克。 •妊娠期急性脂肪肝（AFLP）：罕见但致命的疾病，多发生在孕晚期（35-37周）。孕妇会出现恶心呕吐、乏力腹痛，若不及时处理，可能发展为肝衰竭、凝血功能障碍，危及母胎生命。 （二）外科相关急腹症：非产科因素的“隐形威胁” •急性胆囊炎：孕期激素变化使胆囊收缩能力下降，胆汁淤积易形成结石。典型表现为右上腹疼痛，向右肩背部放射，可能伴随发热、黄疸。 •急性胰腺炎：吃太多油腻食物后突发剧烈腹痛、呕吐，需警惕胰腺炎。妊娠期高脂血症是重要诱因，严重时可能导致多器官功能衰竭。 •肠梗阻：子宫增大挤压肠道，或既往有腹部手术史导致肠粘连，都可能引发肠梗阻。表现为腹痛、呕吐、停止排气排便，孕中期（16-20周）和产褥期尤其高发。 三、孕期腹痛如何辨别？记住这3个“关键信号” 1.看疼痛部位与性质 •下腹痛伴阴道出血：首先排除异位妊娠、先兆流产或胎盘早剥。 •右上腹绞痛：可能是胆囊炎、胆石症。 •转移性右下腹痛：从肚脐周围开始，逐渐固定到右下腹，警惕阑尾炎。 •全腹剧烈疼痛伴发热：可能是腹膜炎（如阑尾穿孔、卵巢囊肿破裂）。 2.关注伴随症状 •呕吐频繁、无法进食：需排查胰腺炎、肠梗阻。 •头晕、心慌、血压下降：可能是内出血（如异位妊娠破裂、肝包膜下血肿）。 •胎动异常或胎心监护异常：提示胎儿可能缺氧，需紧急处理。 3.及时就医检查 •超声检查：首选无创检查，可排查宫内妊娠、附件包块、胆囊/阑尾病变。 •血液检查：血常规（白细胞升高提示感染）、肝肾功能（排查AFLP、HELLP综合征）、血HCG（鉴别异位妊娠）。 •多学科会诊：当诊断不明确时，及时请外科、内科医生共同评估，避免单科局限性。 四、给准妈妈的建议：科学应对，化险为夷 1.重视产检，主动告知病史 孕早期产检时，主动告知医生是否有腹部手术史、慢性疾病（如胆囊结石），帮助医生提前评估风险。 2.出现腹痛，别硬扛！ 孕期任何腹痛都不应被简单归因于“子宫增大”，尤其是持续不缓解或进行性加重的疼痛，需立即就医。记住：孕中期后，阑尾位置上移，可能导致腹痛部位不典型，更不能掉以轻心。 3.合理饮食，预防诱因 ◦少吃高脂、高糖食物，降低胆囊炎、胰腺炎风险。 ◦保持大便通畅，减少肠梗阻发生概率。 4.信任医生，避免过度焦虑 孕期用药和检查需谨慎，但不必因担心“影响胎儿”而拒绝必要的治疗。例如，妊娠期阑尾炎主张早期手术，腹腔镜手术对胎儿风险极低，拖延反而会增加穿孔风险。 结语 妊娠期急腹症就像潜伏在孕期的“隐形杀手”，但只要了解其特点，及时识别危险信号，就能最大程度保障母婴安全。记住：怀孕不是“忍忍就过去”，科学应对、规范诊疗，才是对自己和宝宝最好的保护。如果您或身边的准妈妈有类似困扰，不妨将这些知识分享出去，让更多人远离孕期腹痛的隐患！
李春妍 2025-06-20阅读量4267
病请描述：今年全国两会期间，国家卫生健康委员会主任雷海潮表示要持续推进“体重管理年”行动。一时之间，“体重管理”成为市民热议的焦点。“如今的小胖墩越来越多了”“怀孕后直接胖了40斤，减也减不下来”“根本管不住嘴，体重反反复复”......有数据显示，我国超重肥胖人群已达6亿，糖尿病、高血压等慢性病一半以上和肥胖相关！4月24日，为积极响应国家卫健委提出的“体重管理年”3年行动计划，共同应对肥胖带来的公共卫生危机，广东药科大学广州复星禅诚医院（广州新市医院）迅速行动，联合普外科、呼吸/内分泌科、儿科、妇产科、中医科等科室，开设“体重管理门诊”，充分发挥多学科协作优势，针对不同的肥胖、超重患者提供定制科学、专业、全面的体重管理方案。广东药科大学广州复星禅诚医院（广州新市医院）院长谭明华表示，体重管理门诊将会用科学的医疗级体重管理方案替代偏方、微商产品，帮助市民少花冤枉钱，还能预防未来几十年的健康风险。 体重管理门诊 诊治范围 体重超标（BMI≥25）、肥胖（BMI≥28），伴腰围超标者（男性≥90cm，女性≥85cm）及易胖人群；与高血压、高血糖、脂肪肝、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停等与肥胖相关疾病的患者；反复减重失败或体重反弹，需要手术科学控制体重的患者；需要体重管理的特殊人群（如孕前/产后女性、代谢过慢的中老年人、青春期过度发胖的少年儿童等）；追求健康生活方式，希望预防肥胖的普通人群。体重管理门诊 涵盖多种减重科学手段✅ 营养饮食调理：专业呼吸/内分泌科、营养师根据BMI值、腰围值、血糖、血脂、尿酸的指数，按《中国肥胖防治指南》为患者定制食谱；✅ 儿童/孕妇专属：孩子测骨龄看生长发育，孕妇评估孕期增重是否合理，避免影响胎儿健康或耽误生长发育；✅ 运动管理：根据市民的心肺功能、反应力、年龄、身高、体重等数据，匹配对应的运动计划；✅ 中医体质辨识：痰湿体质易水肿、气虚体质易疲劳，中医辨证针对性开展中药茶饮、埋线、针灸、艾灸、刮痧、拔罐、耳穴等多种中医特色疗法；✅ 手术减重：如果通过单纯控制饮食结合运动的方式仍无法减重，并且已经引起了高血糖、高血压、多囊卵巢综合征、高尿酸血症等代谢紊乱病症，可及时接受科学减重手术治疗，体重管理门诊提供减重手术全流程咨询。✅长期跟踪：初诊后定期复诊，通过体重、运动数据、身体各项指标，医生动态调整方案，帮助避开「减完即反弹」的坑。减盐减油减糖 就 诊 温 馨 提 示1、首次就诊请携带近3个月的体检报告（血糖、血脂、肝肾功能等）、病历及相关检查资料（例如饮食日记、睡眠情况）；2、建议空腹就诊，以便进行必要检测；3、我院体重管理门诊已开通线上预约挂号，建议市民尽量选择网上挂号，再到现场就诊，节省时间~挂号方式：“广州复星禅诚医院（广州新市医院）”——“掌上医院”——“预约挂号”。体重管理门诊出诊专家（部分）普外科 张寅副主任医师擅长：普外科常规开展肥胖症与糖尿病等代谢病的微创手术治疗，袖状胃切除手术、胃旁路手术、糖尿病手术、经脐单孔无疤痕减重手术等。呼吸/内分泌科 景洪颖 主治医师擅长：科学减重及内分泌疾病综合管理，尤其在肥胖症、糖尿病及其并发症的个体化治疗方面经验丰富。医学营养减重方案制定，并注重代谢综合征的长期生活方式干预。中医科 林伟弟中医师擅长：根据个人体质辨证，应用中药、针灸、茶饮等方法，调理亚健康及代谢性疾病：如肥胖、痛风、疲劳综合征、三高疾病；采用针药结合治疗脾胃病、鼻炎、咳、发热、肺部结节等肺系疾病，痛经、月经不调等妇科疾病，头痛、失眠，颈肩腰腿痛及疑难杂病等相关疾病。丘瑞坤营养学博士 中级临床营养师擅长：低碳减重、医学减重，成功减脂2000余例；尤其糖尿病、高血压、高血脂、痛风高尿酸血症、代谢综合征等慢性疾病的营养治疗和妊娠期间营养调理。
顾正田 2025-04-30阅读量5227
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量4136
病请描述：“猝”不及防：警惕“中风”——神经内科带您了解高血压脑出血预防知识 东平县银山镇中心医院 2024年10月08号 ○案例分析○ 案例一 2024-09-17，上午09:31，在这个大家一天黄金的时刻，银山镇中心卫生院接诊一位脑干出血患者，情况紧急，患者刘某，男，46岁，于1小时前无明显诱因出现头晕、右侧麻木，走路不稳，急被送来我院。查颅脑CT示：脑干出血，颅内动脉瘤，脑梗死，立即收入我内科进行保守综合治疗。患者入院时血压高达199/131mmHg,属于三级（重度）高血压，躁动，针对患者的病情，医嘱给予I级护理，报病重，并给予保护胃粘膜、降压、营养神经等药物治疗。经过一系列治疗后，患者病情得到控制，生命体征恢复平稳康复出院，并锦旗感谢。 案例二 患者郑某，男，71岁，无明显诱因突发剧烈头痛，在门诊行颅脑CT检查，结果示：左侧额叶脑出血，颅内动脉瘤。患者入院时血压167/114mmHg，入住内科后完善相关检查后，保守治疗，后于齐鲁医院行伽马刀手术治疗后，又转我院继续治疗，患者康复，无不适感，并锦旗感谢。 看完以上案例 我们不仅疑惑 为什么脑出血发病率这么高？ ○科普时间○ 高血压脑出血病人的特点 首先原因是高血压。发病人群往往既往有高血压病史，平素未规律服药。长期高血压导致动脉硬化，极容易诱发脑出血； 过度肥胖，常伴高血脂糖尿病； 生活作息极不规律、熬夜、压力大； 饮食无序，暴饮暴食，过量饮酒、吸烟； 情绪激动，易暴怒； 缺乏运动锻炼； 高血压脑出血可在短时间内对脑组织产生极大的损伤，青年人脑组织饱满，颅内空隙少，血肿对脑组织的压迫损伤更为严重，易造成脑疝颅内压增高。基底节区、脑干、丘脑等部位因特殊的解剖结构出血较为常见，且由于位置较深预后普遍较差。脑出血发生后，患者烦躁、应激性反应等症状均会导致病情进展。其他导致年轻人脑出血的原因有：脑血管畸形、烟雾病、颅内海绵状血管瘤、血液病。 预防脑出血，任重而道远 1.加强认识：积极控制高血压，对于患有高血压症的人群，平日规律服药，遵医嘱用药。 2.调和情志：保持乐观情绪，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利。若无诱因出现头痛、头晕、肢体麻木、乏力、语言交流困难等症状时，要及时就诊，积极治疗。 3.戒烟戒酒：酒和烟都能使脑血管收缩，心跳加快，血压上升，加速动脉硬化。特别是冠心病、高血压患者更应戒烟戒酒。 4.合理饮食：饮食要注意低脂、低盐，少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋。 5.避免疲劳：避免劳动过度，超负荷工作可诱发脑出血。寒冷会使血管收缩，血压上升，所以寒冷季节注意保暖，根据自身健康状况，加强体育锻炼，强身健体。 6.预防便秘：大便燥结，排便用力，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑出血。预防便秘可多吃一些富含纤维的食物，也可适当运动及早晨起来对腹部做自我按摩。 7.补充水分：要维持体内充足的水分，使血液稀释。平时养成多饮水的习惯，特别是夜晚睡前和早上起床时，要饮1-2杯温开水。
陈大国 2024-10-08阅读量3481
病请描述：近日，上海市东方医院肛肠外科我们顺利为一名94岁高龄的直肠癌伴梗阻的患者急诊行腹腔镜下直肠Hartmann术。 患者入院前1周出现排便、排气停止，纳差伴恶心呕吐。1周来基本没有吃过东西，身体非常虚弱，卧床无法起身活动。2天前突然出现下腹部胀痛不适，遂至我院急诊就诊。急诊查腹部CT考虑直肠癌伴梗阻，同时患者双侧心房明显扩张，腹主动脉动脉及属支硬化，明显扩张，双侧腔内动脉瘤。 既往老先生还有冠心病、高血压、房性早搏、脑出血史并后遗症等心血管病史。由于患者是直肠癌所致梗阻，无法依靠保守治疗治愈，且梗阻有进一步加重的倾向。一旦肠腔梗阻坏死穿孔，肠腔内一周来积攒的粪便便会涌入腹腔，回天乏术。但是若选择手术，我们便要直面患者超高龄，心功能、血管功能极差，尤其是双侧的髂内动脉瘤几乎是贴着肿瘤生长，一旦动脉瘤破裂，瞬间就能出2-3千毫升血，几乎没有抢救的机会。 经过肛肠外科、肿瘤科、麻醉科、心内科及血管外科等MDT讨论后，大家一致认为，虽然患者手术风险极高，身体条件差；但我们有过硬的技术，优秀的护理团队、麻醉医师、ICU和心血管医生，有3D腹腔镜微创技术，患者尚有一丝生机。手术方案以简单有效为主，主要解除梗阻；髂血管瘤暂不处理，术中注意仔细操作，勿伤及血管瘤。再和患者家属反复交代病情，沟通治疗方案后，患者家属表示愿意接受相关的风险，积极要求手术治疗。 2024年7月12日我们成功为患者实施了3D腹腔镜下根治性直肠前切除术（Hartmann）+乙状结肠造口术，术中探查见：下腹部广泛粘连，直肠距腹膜反折上5cm处有大小约6*5*3cm肿块，侵透直肠全层，堵塞肠腔形成完全性肠梗阻，肠旁及系膜见多发肿大淋巴结。近端结肠及末端小肠明显扩张，积液积气，双侧髂内动脉明显瘤样扩张，约3*2*2cm。手术时长约3小时，出血仅仅50ml。术后患者就有排便排气，第三天就开始流质饮食，术后10天患者顺利出院。
周主青 2024-09-11阅读量5430
病请描述：随着生活水平的提高，高尿酸血症俨然成为第四高，发病率甚至超过高血压、高血糖、高血脂等三高。 高尿酸血症如未得到有效控制，10%的患者会发展为痛风，表现为反复发作的痛风性关节炎（严重的关节疼痛）、肾炎和痛风石形成，严重者伴关节变形或尿酸性尿路结石，严重影响生活质量。 治疗包括如下几个方面： 第一、一般治疗，改变生活方式是治疗高尿酸血症的关键，包括健康饮食、戒烟、戒酒，避免高尿酸饮食（比如动物内脏、海鲜、啤酒），坚持运动和控制体重。饮食治疗大约可以降低血尿酸70~90μmol/L。 第二、药物治疗，用于生活方式改变后仍然不能达标的患者。常用的抑制尿酸合成的药物包括别嘌呤醇、非布司他等。服用时需多饮水，碱化尿液。还有很多其它类药物可供选择，不同的药物适用不同的患者，取决于病因、合并症等多种因素。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-26阅读量3859
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量5263