病请描述：中美空军研究实锤：飞行员甲状腺癌风险高39%！——避开飞行辐射陷阱+术后3大生存法则，健康护甲全攻略文/费健 主任医师 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科大家好，我是费健医生。在普外科工作了30多年，做了上万台甲状腺手术，也通过线上平台为超10万患者答疑。今天想和大家聊聊一个很多人关心的话题——甲状腺癌。费医生给不少飞行员和空姐都做过甲状腺癌手术，尤其是飞行员，都是年纪轻轻、身体棒棒，居然也生癌。近期几项研究提到“飞行员甲状腺癌风险高”、“手术方式影响生活质量”，这些结论是真是假？普通人又该如何保护自己？咱们用科学数据说话，一起揭开谜底！一、飞行员甲状腺癌风险高？辐射是元凶吗？最近美国军方公布了一项大规模调查：飞行员和地勤人员患甲状腺癌的风险比普通人高39%，其他癌症（如黑色素瘤、前列腺癌）风险也明显上升。类似的，中国空军研究也发现，飞行员因长期暴露于高空电离辐射、雷达辐射等环境，甲状腺癌发病率显著增加。但别慌！另一项覆盖24万机组人员的国际研究却显示：常坐飞机≠甲状腺癌风险高！科学家认为，单次飞行辐射量极低（≈1次胸片），但飞行员因职业特性累积暴露量更高，可能增加风险。不过普通人偶尔坐飞机无需过度担心。划重点：✓ 高危人群：飞行员、空乘等长期暴露于高空辐射的职业群体。✓ 普通人防护：飞行时拉下遮光板（减少紫外线）、避免频繁长途飞行。✓ 定期筛查：每年做一次甲状腺超声，尤其有家族史或颈部结节者。二、甲状腺癌手术选“全切”还是“半切”？关键看生活质量！空军特色医学中心的一项研究对比了两种手术方式：甲状腺全切术（TT）：彻底切除病灶，但需终身服药。甲状腺腺叶切除术（HT）：保留部分甲状腺，生活质量更高。研究发现，HT组患者在活力、心理健康、社交关系等维度的评分显著优于TT组。但若肿瘤已转移或侵犯双侧腺体，全切仍是更安全的选择。费医生建议：低风险患者（肿瘤小、无转移）：优先考虑HT，保留甲状腺功能。高风险患者（淋巴结转移、双侧癌）：TT更稳妥，术后配合¹³¹碘治疗。术后护理：无论哪种手术，都要关注心理状态，定期复查激素水平！三、甲状腺癌术后如何提升生活质量？记住这3点！① 警惕¹³¹碘治疗的副作用：研究显示，¹³¹碘治疗可能影响唾液腺功能，导致口干、味觉改变，甚至引发焦虑。因此，医生需严格评估治疗必要性，患者术后可多喝水、嚼无糖口香糖缓解不适。② 心理支持比想象中重要：年轻患者常因“癌症”标签陷入恐惧。空军研究提到，延续性护理、个性化心理干预能显著改善术后情绪。家人也要多倾听、少施压。③ 饮食与运动调节：多吃富含硒的食物（巴西坚果、鱼类），帮助甲状腺功能恢复。避免剧烈运动，但可散步、瑜伽，促进身体代谢。四、普通人防癌指南：别让甲状腺“悄悄生病”甲状腺癌被称为“最温柔的癌症”，早期治愈率超95%！但它的症状隐匿，常表现为颈部肿块、声音嘶哑、吞咽不适。自检方法：→ 对着镜子仰头，观察颈部是否对称。→ 用三指轻触甲状腺区域（喉结下方），感受有无硬块。高危人群：有甲状腺癌家族史长期接触电离辐射（如医疗工作者）压力大、情绪波动频繁的女性费医生总结甲状腺健康是全身代谢的“晴雨表”。无论是飞行员还是普通上班族，都要记住：早发现、早治疗、个性化选择方案是关键。手术不是终点，而是新生活的起点——用科学的态度面对疾病，用积极的心态拥抱健康！我是费健医生，关注我，一起做自己健康的第一责任人！文章来源：整合自《空军军医大学学报》《美军飞行人员癌症调查报告》《BMC期刊》等权威研究。推荐理由：结合最新科研数据与临床经验，为不同人群提供实用防癌指南，拒绝焦虑，科学护甲！
费健 2025-11-19阅读量1024
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台和大家聊聊健康那些事儿。今天，我想和大家分享一个看似“冷门”却与我们生活息息相关的主题——脂质代谢与急性胰腺炎。很多朋友可能对“脂质代谢”这个词不太熟悉，但它其实就像我们身体里的“物流系统”——负责运输和利用脂肪。而急性胰腺炎，是一种来势汹汹的疾病，严重时甚至可能危及生命。你可能会问：这两者有什么关系？别急，听我慢慢道来。为什么我们要关心脂质代谢？脂质代谢，说白了就是我们身体如何处理吃进去的脂肪。如果这个系统“堵车”了——比如血脂过高，脂肪堆积在血液里，就可能在胰腺这个“消化工厂”里引发混乱。胰腺本来是帮我们消化食物的，可一旦被大量脂肪“围攻”，它就可能发炎，甚至“罢工”，这就是急性胰腺炎。我知道，很多朋友，尤其是女性读者，特别关注甲状腺健康，但其实身体的代谢系统是相互关联的。血脂异常不只影响心血管，还可能悄悄伤害你的胰腺！下面，我为大家列出几个关键知识点，帮你快速理解这个主题：关键知识要点列表：什么是急性胰腺炎？它是胰腺突然发生的炎症，典型症状包括剧烈腹痛、恶心呕吐，严重时可能引发全身感染或多器官衰竭。脂质代谢如何“引爆”胰腺炎？当血液中甘油三酯等脂质过高时，会在胰腺内分解产生大量游离脂肪酸，这些物质就像“化学武器”，直接损伤胰腺细胞，诱发炎症。哪些人是高发人群？长期高脂饮食、肥胖的人有家族性高血脂病史者糖尿病患者或代谢综合征患者爱喝酒的人群（酒精也会干扰脂质代谢！）如何早期预防？控制体重，避免暴饮暴食定期检查血脂，尤其是甘油三酯指标饮食上减少油炸食品和甜饮料，多吃蔬菜水果适度运动，帮助身体“清理”多余脂肪万一发病，该怎么办？急性胰腺炎是急症，必须立即就医！治疗通常包括禁食、补液，严重时可能需要手术或微创介入。看到这里，你可能有点紧张，但别担心，知识就是力量！了解这些，不是为了吓唬大家，而是为了帮助我们在日常生活中更主动地保护自己。我经常在线上咨询中遇到一些朋友，因为忽略了血脂问题，最后不得不面对更复杂的健康挑战。其实，很多疾病是可以通过调整生活习惯来预防的。推荐理由：我之所以推荐大家关注这个话题，是因为它在临床上太常见了，却又容易被忽视。尤其对于关注甲状腺健康的朋友来说，代谢问题往往是“一根藤上的瓜”——甲状腺功能异常常伴随血脂紊乱，进而增加胰腺炎风险。提前了解，就能提前行动！作为医生，我最大的心愿就是帮助大家少走弯路。如果你有相关症状，或者只是想了解更多，欢迎通过我的线上平台咨询。全网超过100万朋友信任我，我也希望能用最专业的知识，为你提供最贴心的建议。健康不是一朝一夕的事，而是每一天的小选择。从今天起，试着少吃一口油腻，多走一段路，你的身体一定会感谢你！文章作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）文章来源：根据《脂质代谢与急性胰腺炎》科普资料整理推荐阅读理由：内容权威、贴近生活，助你从代谢角度全面守护健康！
费健 2025-11-19阅读量1104
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我热爱线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。今天，我想和大家聊聊一个看似“不起眼”却影响深远的健康问题——骨质疏松。很多人以为这只是老年人的“专利”，但其实它可能悄悄找上年轻人，尤其是女性朋友（特别是甲状腺术后或绝经期女性）。希望通过这篇文章，用轻松易懂的方式，带大家了解骨质疏松的真相，激发大家对医学知识的兴趣。毕竟，健康是我们最宝贵的财富！ 文章出处：本文内容基于瑞金医院发布的科普资料《骨质疏松是咋回事？光补钙就够了吗？》，结合我的临床经验整理而成。 你有没有经历过腰酸背痛、腿脚无力，甚至打个喷嚏都觉得肋骨疼？别大意，这可能是骨质疏松在“敲门”！很多人一听到骨质疏松，第一反应就是“补钙呗”，但事实真的这么简单吗？今天，我就来和大家像朋友聊天一样，聊聊这个话题。 骨质疏松是咋回事？它可不是简单的“骨头变脆” 骨质疏松是一种全身性骨病，特点是骨量低下、骨微结构被破坏，导致骨头变脆、容易骨折。想象一下，我们的骨骼就像一幢坚固的“大厦”，年轻时它不断重建和修复，保持平衡。但随着年龄增长、老化或疾病影响，这个平衡被打破，“大厦”就开始“年久失修”。早期可能没明显症状，但时间一长，腰疼、腿疼、肌肉痉挛就会找上门来。 关键要点速览： 症状常见但易忽略：腰背酸痛、双膝酸软、下肢无力，很多人误以为是劳累。 诊断需综合判断：医生会通过骨量检测、影像检查和实验室指标来确诊。 高危人群：老年人、绝经后妇女是主要人群，但年轻人如果生活习惯不良，也可能中招。 光补钙就够了吗？别天真了！ 如果把骨骼比作“大厦”，钙剂就像是盖房子的“砖头”——必不可少，但光有砖头，没有水泥和钢筋，大厦还是会塌！治疗骨质疏松，每天补钙是基础，但远远不够。我们还需要维生素D、双膦酸盐等“加固材料”来帮忙。 为什么补钙不是万能药？ 钙是骨骼的主要原料，但吸收和利用需要维生素D的辅助。 骨代谢是一个动态过程：新骨生成和旧骨吸收需要平衡。如果只补钙，不抑制骨流失，效果大打折扣。 个人情况不同：有人是“原料不足”，有人是“年久失修”，具体用药需医生根据化验结果定制。 治疗药物小清单（通俗版）： 基本补充：钙剂 + 维生素D（就像吃饭要配菜，缺一不可）。 抑制骨流失：双膦酸盐类药物（适合骨吸收标志物高的人）。 止痛选项：降钙素（适合伴有疼痛的患者）。 女性专属：雌激素或调节剂（适合绝经5年内女性，但需注意心血管和乳腺风险）。 高端选择：甲状旁腺激素（促进骨形成，但价格较贵）。 六大类钙补充剂，怎么选才不踩坑？ 市面上的钙补充剂五花八门，但可不是随便吃吃就有效。根据瑞金医院的资料，它们大致分为六类，各有优缺点。我来给大家列个表，帮你快速看懂： 小贴士：老年人平均每天从饮食中只能获取约400mg钙，所以推荐额外补充500-600mg。但记住，人体对钙的吸收率只有30%左右，别被广告里的“95%吸收”忽悠了！ 推荐理由：为什么你要关心骨质疏松？ 作为医生，我见过太多人因为忽视骨骼健康，导致骨折后生活质量大幅下降。尤其是女性，由于激素变化，绝经后骨质疏松风险更高。但预防永远胜于治疗！通过今天的学习，你不仅能科学补钙，还能养成定期检查的习惯。我的线上咨询中，很多人通过早期干预避免了严重问题——健康知识，就是最好的“保险”。 最后，如果你有甲状腺方面的担忧（比如甲亢或甲减会影响骨代谢），欢迎关注我的后续科普。我是费健，愿用专业和热情，陪你走好健康每一步。记得：骨头强壮，人生才更硬朗！ 希望这篇文章对你有帮助！如果有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力解答。健康路上，我们同行！
费健 2025-11-19阅读量1253
病请描述：近年来，随着人们对健康需求认识的逐渐提高，低剂量高分辨率薄层胸部CT的普及，越来越多的人在体检时或就诊其他疾病时发现肺结节。门诊经常会遇到很多患者，拿着写着“肺结节”的影像学报告，进门第一句话就会问：“医生，我是不是得癌症了？”肺部结节都是“来者不善”吗？结节是否等同于癌症？或者有癌变可能？图片来源：freepik.com01 什么是肺结节？肺结节指在胸片或者胸部CT检查中发现直径≤3cm、类圆形的、局灶性的、密度增高的病灶。2个或者2个以上的结节称为多发性结节，结节直径≤1cm称为小结节，直径<5mm的结节称为微小结节。肺结节包括纯磨玻璃结节、混合磨玻璃结节以及实性结节，其中以混合磨玻璃结节最可能为恶性。02 结节是怎么产生的？结节的产生大多数与年龄、职业、环境、个人病史和家族史等有关系。①年龄≥40岁更容易长结节；②具有长期吸烟史，吸烟指数400支/年，或已戒烟但戒烟时间不超过15年；③长期生活在雾霾、粉尘环境中或者高危职业，比如石棉、铍、铀等接触史；④合并慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化或者既往有肺结核病史；⑤有恶性肿瘤疾病病史或家族史等。03 肺结节=肺癌吗？肺结节≠肺癌！国内外多个研究表明，人群中15%~20%有肺结节，绝大部分是良性的病变，包括肺部陈旧性改变、炎症、纤维结节灶、肉芽肿、肺动脉畸形、血管瘤等。极少数是肺癌，而且即使是癌，也是非常早期的癌症，可以通过合适的治疗，进行及时的救治。04 肺结节需要治疗吗？面对肺部结节的正确态度为既不必过度恐慌，又要高度重视，需要寻求专业医师指导。其实肺结节大部分并不需要治疗，胸部CT体检发现的肺部小结节95%以上都是良性的。医生们会根据结节的大小、密度高低、边缘形态、与周围组织的关系等多个方面进行综合分析判断，鉴别出结节是良性还是恶性的，然后给出相应的诊疗建议。①直径≤8mm的实性结节需定期进行胸部CT检查，根据结节大小、有无肺癌危险因素选择不同随访周期，一般为3个月至12个月复查1次；②直径≤5mm的纯磨玻璃结节6个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；③直径>5mm的纯磨玻璃结节3个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；④直径≤8mm的部分实性结节3个月复查1次，增大或实性成分增多，提示为恶性，有可能需要手术治疗；⑤直径>8mm的部分实性结节3个月复查1次，如果持续存在需要进一步检查及评估。05 恶性肺结节有哪些特点1、生长速度恶性肺结节的生长速度通常比良性肺结节快，这是由癌细胞的特性所决定的，包括过度增殖、血管生成以及对抑制因子的抵抗等。具体生长速度也和肿瘤的类型、分级及个体差异等因素有关。2、形态和边界形态不规则：恶性肺结节在影像学检查中常呈现形态不规则的特点，可能表现为边缘粗糙、多呈分叶状或有尖角、牵拉等形状。边界不清晰：恶性肺结节的边界往往模糊、不清晰，与周围组织分界不清。这可能是由于肿瘤细胞的浸润性生长所致。3、边缘特征部分恶性肺结节的边缘可能会出现毛刺状改变，这是肿瘤细胞向周围组织浸润的一种表现。边缘毛刺的存在进一步提示了结节的恶性可能性。4、密度和大小恶性肺结节的密度可能不均匀，且大小在短时间内会有明显变化。随着病情的进展，结节的直径可能会逐渐增大。5、临床症状恶性肺结节的临床症状轻重表现不一，与患者具体病情有关。早期肺恶性结节患者可能无任何临床症状，仅于肺部CT体检时发现。对于大多数肺恶性结节即肺癌患者，临床症状包括咳嗽（多为刺激性干咳或伴有少许白黏痰，有时痰中带血或咯血）、胸痛及发热、全身性症状（如体重下降、食欲减退、贫血、四肢乏力等）、癌细胞转移（如喘闷、吞咽困难、骨痛、颅内转移等症状）。6、伴随征象恶性肺结节在影像学检查中，大多会伴有分裂征、胸膜牵拉征、空泡征等伴随表现。
健康资讯 2025-11-18阅读量2094
病请描述：我们知道，形成肺癌的原因有很多，吸烟、二手烟、工作环境/空气污染、肺部持续感染等都是危险因素，据统计，2018年我国的新增肺癌患者数量便达到了210万。图片来源：freepik.com提到肺癌，大多数人首先想到的肯定是咳嗽，咳嗽确实是肺癌最常见的早期症状，咳嗽总不好是不是肺癌呢？其实也不然。肺癌的咳嗽，到底什么样呢？肺癌咳嗽的5个特点咳嗽往往是肺癌患者的首发症状，据统计，47%~86%肺癌患者存在咳嗽，以间歇性或阵发性的刺激性呛咳为主。图片来源：freepik.com肺癌患者的咳嗽，常表现为以下特点：因痒作咳：因肿瘤刺激气道引起高反应性，常因咽痒而干咳，突发、突止，时而伴随咽喉粘腻感、泡沫样痰。卧则咳嗽：在中老年肺癌患者中比较多见，睡卧时容易出现咳嗽，还常常伴有嗳气、呃逆，可能与胃酸返流有关。动则咳剧：平时休息时咳嗽较少，一旦活动便会加剧咳嗽，患者往往乏力、懒动。饮热呛咳：部分肺癌患者在进食热的食物、饮料时，会出现咳嗽或咳嗽加剧。剧烈阵咳：一旦肿瘤生长刺激气管壁，便会出现阵发性的剧烈干咳，咳出少量痰后缓解，随后再咳，咳如鸡鸣。肺癌患者的过度咳嗽, 可能与肿瘤的持续刺激、感受器敏感性增加、抑制性咳嗽纤维损伤等因素有关。如果你存在咳嗽症状，一旦出现以下4种情况，还是建议尽早前往医院就诊。1、长期的阵发性干咳：咳不干净，伴有少量痰，有时还会带有血丝。2、久咳不愈：咳嗽超过2周没有痊愈。3、咳嗽原因不明：不存在感冒、咽喉炎、肺炎等情况，出现莫名的咳嗽，一定要排查肺癌。4、咳嗽发生变化：原先存在长期咳嗽的情况，若突然咳嗽出现异常变化，及时检查。肺癌还有哪些早期症状？除了咳嗽外，肺癌其实还存在一些早期症状，及时发现，或许就多一些治疗的机会。呼吸困难肿瘤会导致肺功能受限，造成呼吸困难，是肺癌患者常见的早期症状之一。气短、呼吸困难频发，没办法平卧休息，可能与肺癌有关。声音嘶哑一旦肺癌压迫喉咙或声带神经，可能造成患者出现声音嘶哑的症状，常与其它喉部问题相混淆。频繁呼吸道感染肿瘤会对免疫系统造成严重负担，若是一年内频繁发生呼吸道感染或久治不愈，要警惕肺癌的可能。胸痛、背痛肺部肿瘤压迫周围神经结构，一旦侵犯胸膜便会引发胸部弥散状疼痛，侵犯至肋骨、脊柱便会造成后背压迫性疼痛。疼痛往往存在持续性，咳嗽、大笑、深呼吸时会加重。乳腺肥大研究表明，老年男性肺癌患者中，约有15%会出现乳腺肥大的情况，一旦出现该种情况，建议尽早检查，明确病因。肩臂痛肩臂痛也大多出现在老年肺癌患者中，临床上患者无法很快发现该症状，常随病情进展由酸胀感演变成痛感，逐步蔓延至手臂、肩膀，易与其他疾病混淆而被误诊为肩周炎。肺癌的早期症状其实不少，发现身体异常，尽早就医，切忌小病拖成大病。参考文献[1]黄金昶,张巧丽,万宇翔,等. 肺癌患者咳嗽诊治体会[J]. 中医肿瘤学杂志,2021,3(3):52-55. DOI:10.19811/j.cnki.ISSN2096-6628.2021.03.010.[2]倪晓莎,李帅妮,倪依莎,等. 肺癌患者咳嗽症状管理研究进展[J]. 护理学报,2019,26(4):20-23. DOI:10.16460/j.issn1008-9969.2019.04.020.[3]宋先文. 咳嗽跟肺癌有什么关系?肺癌早期的8个令人意外的征兆[J]. 健康必读,2020(30):184.[4]熊国平. 肺癌的原因及早期会有哪些症状[J]. 健康必读,2020(18):247.[5]罗俊兰. 盘点肺癌常见的早期症状[J]. 科学养生,2020,23(1):62.
健康资讯 2025-11-18阅读量1906
病请描述：桥本患者必看！公务员体检新规落地，抗体阳性不用怕，瑞金医院专家支招医学科普文章文章出处：本文内容综合自《中国医学论坛报今日内分泌》2025年11月报道及国家最新体检政策文件，结合临床实践整理而成。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。多年来，我一直在线上做科普，全网粉丝超100万，就是希望通过通俗易懂的方式，帮大家解决健康困惑，给出最靠谱的建议。推荐理由：最近国家调整了公务员体检标准，桥本甲状腺炎患者也能考公了！但很多人还在纠结“抗体阳性怎么办”“要不要吃药”。今天，我就用最生活化的语言，带大家读懂桥本甲状腺炎，帮你科学应对，不再焦虑！最近，一条好消息刷屏了：国家正式调整公务员体检标准，桥本甲状腺炎患者也能顺利报考啦！这项政策背后，是社会对慢性病群体的理解与包容——许多疾病在医疗进步下已可控制，不再成为就业的“拦路虎”。但作为医生，我也发现很多患者依然担心：“抗体一直阳性，会不会恶化？”“需要终身吃药吗？”别急，今天我们就像朋友聊天一样，把桥本甲状腺炎说个明白！一、什么是桥本甲状腺炎？——免疫系统“误伤”了自己人桥本甲状腺炎其实是一种自身免疫病，简单说，就是你的免疫系统“糊涂”了，把甲状腺当成了“敌人”持续攻击。这会导致甲状腺滤泡慢慢受损，功能逐渐下降。它常见于青中年女性，和遗传、压力、碘摄入过多等因素有关。关键特点：进展缓慢，早期可能没症状，很多人是在体检中偶然发现的。二、如何诊断？——两项检查“锁定”真相如果你怀疑自己中招，别慌！医生通常会通过以下方式确认：抗体检查：抽血查TPOAb和TGAb抗体，如果显著升高，提示自身免疫异常。超声检查：甲状腺回声不均匀，呈“网格状”，是典型表现。必要时穿刺：少数不典型病例需穿刺活检，排除其他疾病。记住，诊断不是终点，而是健康管理的起点！三、抗体阳性要不要吃药？——看阶段，别盲目！这是大家最关心的问题！答案取决于你的甲状腺功能状态，分三种情况：仅抗体阳性，甲功正常：不用急着吃药！此时甲状腺还能代偿，过度用药反可能扰乱功能。建议每6~12个月复查甲功，同时调整生活方式。早期短暂“甲亢”：因甲状腺激素释放，可能出现心慌、出汗，但通常无需抗甲亢药。症状重时，医生可能开短期β受体阻滞剂（如普萘洛尔）缓解。已发展为甲减：必须服药！需长期补充左甲状腺素钠，不可擅自停药，否则会症状复发。规范治疗下，药物安全性很高。划重点：用药不是“一刀切”，定期随访才是关键！四、生活调理指南——小习惯，大作用除了医疗干预，日常生活管理也能帮我们稳住病情：饮食控碘：少吃海带、紫菜等高碘食物，避免刺激物如辣椒、咖啡。心情与睡眠：保持愉悦心态，少熬夜，适度运动——压力是甲状腺的“隐形杀手”！营养补充：硒和维生素D可能有助于降低抗体水平，但需在医生指导下补充；无麸质饮食效果尚无定论，不必盲目跟风。贴心提示：桥本甲状腺炎虽可能进展为甲减，但过程非常缓慢。只要及时监测、科学干预，你完全可以和它和平共处！结语：健康掌握在自己手中作为医生，我常对患者说：“疾病不可怕，可怕的是不了解它。”桥本甲状腺炎不是生命的终点，而是提醒我们更关注身体的信号。政策放宽给了我们更多机会，但健康更需要主动管理。如果你有疑虑，欢迎来我的线上平台咨询——30年临床经验，10万次线上解答，我愿做你身边的“健康顾问”。一起加油，活出精彩人生！本文由费健医生原创，转载请注明出处。健康问题可关注我的科普平台，获取更多实用资讯！
费健 2025-11-18阅读量915
病请描述：女性注意！桥本甲状腺炎为何“偏爱”你？这5个信号别忽视 作者介绍： 我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。同时，我致力于线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万人次。我希望用最通俗的语言，带给你最靠谱的甲状腺健康知识。 推荐理由： 如果你常感觉疲劳、怕冷、体重悄悄上涨，甚至脱发、情绪低落，别总归咎于“压力大”或“年纪到了”。这可能是身体在发出“免疫失衡”的警告——桥本甲状腺炎正悄悄找上门。这篇文章将带你了解它为何“重女轻男”，如何早期发现，以及怎样从根源调理，而不只是“吃药控制”。 正文开始： 大家好，我是费医生。最近在门诊和线上咨询中，我发现越来越多的女性朋友拿着体检报告问我：“医生，我查出桥本甲状腺炎，这是什么病？要不要紧？” 尤其是二三十岁的年轻女性，一脸困惑：“我平时挺注意健康的呀，怎么甲状腺会出问题？” 其实，桥本甲状腺炎不是“罕见病”，而是一种非常常见的自身免疫性疾病。简单说，就是你的免疫系统“糊涂”了，误把甲状腺当成“敌人”来攻击。这场“内战”通常是慢性的、隐匿的，早期可能没任何症状，但时间久了，甲状腺功能会逐渐受损，甚至发展成甲减。 为什么桥本更“偏爱”女性？ 这可不是偶然！女性发病率是男性的7-10倍，原因主要有以下几点： 免疫系统更敏感：女性体内的雌激素水平较高，免疫反应也更活跃。这本来是抵御感染的优势，但也更容易出现“免疫误伤”。 压力与作息不规律：长期熬夜、焦虑、情绪压抑，会影响我们身体的“指挥中心”——下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴），让免疫系统失控。 饮食与营养失衡：很多女性为了减肥长期吃素或低碘饮食，导致碘、硒、铁、锌、维生素D等关键营养素缺乏，而这些正是维持甲状腺和免疫平衡的“守护神”。 环境毒素无处不在：塑化剂、农药残留、重金属等内分泌干扰物，悄悄刺激免疫系统，让它变得“敏感又多疑”。 这些早期信号，别不当回事！ 桥本早期非常“狡猾”，症状不典型，很多人以为是“亚健康”或“更年期前兆”。如果你出现以下情况，建议尽快检查甲状腺： 总是疲劳、睡不醒，体重却悄悄上涨； 怕冷、脱发增多、皮肤干燥； 记忆力下降，情绪低落或烦躁； 月经不调，备孕困难； 偶尔感觉颈部胀胀的，不舒服。 桥本不只是甲状腺的事，而是全身免疫的“警报”！ 很多人以为桥本是“局部问题”，其实它是全身免疫系统失衡的表现。研究发现，桥本患者常伴随： 肠道菌群紊乱，肠漏风险高； 微量元素缺乏，炎症指标（如CRP）轻度升高； 肝脏解毒能力下降，毒素更容易堆积； 激素代谢障碍，影响整体内分泌平衡。 这意味着，如果只盯着甲状腺激素指标，而不去调节免疫和代谢的根本，就很难控制病情发展。 传统治疗能控制症状，但功能医学更注重“治本” 传统治疗通常是在甲减时补充甲状腺素，甲亢时用药抑制。这能有效控制激素水平，但无法阻止免疫系统继续攻击甲状腺。 而功能医学的理念是：找到并纠正免疫失衡的根源。具体包括： 营养支持：补充硒、锌、维生素D、Omega-3等关键营养素，帮助降低抗体、减轻炎症； 肠道修复：通过益生菌、肠道菌群检测等方式，改善“肠—免疫轴”平衡； 抗炎与抗氧化：使用谷胱甘肽、辅酶Q10等营养素，清除体内过多自由基； 毒素清理：减少环境毒素暴露，支持肝脏排毒； 情绪与睡眠管理：通过正念、运动、睡眠优化，调节神经—内分泌—免疫网络。 早期干预，是逆转的关键！ 很多人在“抗体阳性、甲功正常”的阶段被建议“观察等待”，但这恰恰是干预的黄金期！通过系统调理，有机会让抗体下降、炎症减轻，甚至避免发展为甲减。如果等到甲状腺组织严重受损，就可能要终身服药了。 总结：别把桥本当“小毛病”，它是身体在提醒你“该停下来照顾自己了” 作为一个从医30多年的外科医生，我深知：健康不是靠“吃药维持”，而是靠“系统管理”。桥本甲状腺炎更像是一个信号，提醒我们关注免疫平衡、营养摄入、情绪压力和环境影响。 如果你或身边人有相关困扰，别焦虑，也别忽视。早期发现、系统调理，是完全有机会让身体重回平衡状态的。下一期，我会继续和大家聊《从甲亢到甲减：桥本甲状腺炎的“连锁反应”》，帮你更深入理解免疫系统是如何一步步“打错仗”的。 记得：你的身体比你想象中更聪明，学会倾听它，才能更好地守护它。 ——费健医生 写于瑞金医院
费健 2025-11-18阅读量1059
病请描述：经常听身边的人说“胃不好”，这也不敢吃那也不敢吃，可叹世间美食那么多，可惜你胃不好！世界上最遥远的距离莫过于美食就在眼前，可你却无福消受。图片来源：freepik.com是什么伤害了你的胃？引起胃病的原因其实像大多数疾病一样，错综复杂，但主要跟以下几点有关：遗传：一部分胃病有着遗传的倾向，例如胃息肉、胃癌等，但遗传因素在胃病的发病原因方面只占很少一部分。饮食：胃病一般指的是胃及十二指肠的一些疾病，主要发病原因多跟饮食相关，饮食的不规律、不干净及暴饮暴食都会导致胃病的发生。细菌：与胃病相关的发病因素多为幽门螺杆菌，该菌的感染往往会导致胃炎、胃溃疡，甚至与胃癌的发生相关。不良生活习惯：不良的生活习惯，比如吸烟、酗酒等药物因素：某些药物会对胃黏膜有刺激性，长期服用可能会引起胃病的发生，如去痛片、阿司匹林等药物。图片来源：freepik.com精神因素：情绪刺激、生活及工作当中的压力都会是胃病发病诱因。出现什么症状提示有胃病？常说的胃病一般包括急慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉、功能性胃病，以及胃神经官能症等。胃痛上面说到的几个疾病都有出现胃痛的可能性，只是疼痛的性质上面可能会有一些差异，比如胃炎，特别是急性胃炎会出现饭后的疼痛，而胃溃疡一般是餐后半小时到1小时疼痛，慢性胃炎、胃溃疡等一般会伴有胃胀的感觉。如果胃痛突然转变成剧烈的腹痛要考虑是否是胃穿孔引起的急腹症。反酸烧心反酸、烧心一般是指胃内容物反流入食管，引起胸骨后烧灼的感觉，造成这种疾病的原因有很多，比如有些人吃完饭后立即平躺或者立即工作，晚上吃完东西马上睡觉，吃得过于油腻，短时间内吃得太多等等。恶心呕吐一般的胃病都可能会引起恶心呕吐，但是呕吐剧烈的话要注意是不是幽门梗阻或者肠梗阻等，需要立即入院检查。吐血黑便如若出现吐血、黑便等情况要注意是否是胃溃疡或胃底静脉破裂出血，也需要紧急入院。其他胃病的其他症状往往还会有食欲不振、打嗝、嗳气等。另外，胃部的不适需要排除其他疾病，比如有人胆囊炎会表现为胃痛的症状，有人心绞痛或心梗也会表现为胃痛的症状，这就需要专业的检查来判断了。当然，偶尔的胃部不适通过调整饮食或休息之后能够得到缓解大可不必过于紧张，若反复出现胃部不适，需要入院进行相关检查以及时进行治疗。如何养胃？实际上，胃根本不用养，想要拥有健康的胃，培养良好的饮食习惯是关键。●三餐规律只有饮食规律了，胃肠运动才能保持协调，功能才能维持正常。●避烟酒，少吃刺激性食物戒烟酒是最好，如果实在做不到也要做到适量。而那些吃完会让你感到肠胃不舒服的食物，也不要继续食用了。这些食物没有严格限定，哪些东西你吃了胃会不舒服，就少吃点吧。●注意卫生，少吃腌制类食物饮食卫生是非常重要的，应该重视。其次，剩饭菜、烤制或腌制的食品（如火腿、烤肠、各种咸菜），亚硝酸盐含量较其他食物更高，吃得太多不但对肠胃不好，还有致癌风险。图片来源：freepik.com●放松情绪你没有看错，有时候焦虑、紧张、抑郁等情绪也会诱发的胃部不适，通过情绪疏导可以有效缓解。●胃有不适，及时就医胃病种类多、成因复杂，有些胃病光靠养是不够的。胃肠道疾病，从功能性消化不良到胃癌，在症状轻重上，是分不出来上下的。就连有经验的消化科医生，也要通过胃镜、肠镜等检查来分辨，所以胃有不适，及时就医。
健康资讯 2025-11-18阅读量1396
病请描述：指甲上突然出现一条黑线，是怎么回事？指甲黑线，相信很多人都遇到过！ 指甲“甲母质区”的黑色素细胞一般处于稳定状态，色素性疾病、外伤、真菌感染等，都是“黑线”形成的可能原因。其中像甲母痣、黑色素瘤等情况，还是需要特别注意下。 甲母痣很常见 4个恶变信号要警惕 “痣”在日常生活中真的太常见了，绝大多数的痣对人体不会造成伤害，但也有痣存在癌变的可能，其中就包括甲母痣。甲母质位于指甲的根部，指甲的生长全靠它，而出现在甲母质区域的痣就是甲母痣。甲母痣常在拇指的指甲出现，黑线窄的如丝线，宽的可能布满整个甲板，颜色可为浅棕色或深棕色。 图片来源：freepik.com 甲母痣形成的诱因包括色素性疾病、维生素B12缺乏、真菌感染、外伤、湿疹样改变等。 研究显示，相当一部分比例的甲母痣属于获得性色素痣。 甲母痣在儿童和青少年中比较多见，黑线纵向分布，从指甲根部直接通到指甲的尖端，短时间内就可能变宽，手指甲较为多发，脚指甲也可能出现。 甲母痣是甲基质中的交界痣，边界一般规则且清晰，颜色均匀，至成年时病变稳定并不再发展。甲母痣存在一定的恶变可能，但大多数都是良性，一般没有明显变化的情况下，做好随访观察即可。 甲母痣的恶变信号 黑线宽度超过5毫米； 痣的边缘不整齐，无明显轮廓； 短期内出现颜色加深、色素不均匀、宽度增宽等情况； 指甲开裂，出现局部皮肤瘙痒、潮红、黑斑、糜烂等症状。 甲母痣的治疗，明确诊断后需拔掉指甲，将皮下病变组织完全切除，做好病理检查排除癌变的可能。不建议利用冷冻、激光、药物腐蚀等不彻底的治疗方式，容易使痣细胞遭受刺激而发生恶变。 甲下黑色素瘤 区分“甲母痣”就看4点 甲下黑色素瘤刚开始时，会发生甲板纵裂，然后逐渐变黑，黑褐色的瘤性增生物出现破溃，流出血性水样分泌物。与甲母痣不同，甲下黑色素瘤的边缘比较粗糙甚至会有缺口，颜色分布不均匀，可能混合两种以上的颜色，直径一般也会超过6毫米，随时间还可能逐渐长大。甲母痣与甲下黑色素瘤，如何区分？是否短期内有快速地长大？黑线边缘是否规整？黑线的色素是否均匀一致是否合并有甲的破坏？如果出现以上情况，需高度警惕黑素瘤的发生。 需要注意的是，有部分患者的指甲黑线不是由甲周皮肤色素所致，被称为假性Hutchinson征，容易被误诊而发生过度治疗的情况。黑素瘤作为一种恶性的皮肤瘤，一般需要做皮肤CT来进行初步判定，最终通过组织病理检查来确诊。“ABCDEF"原则辅助诊断表对比“ABCDEF"原则辅助诊断表的危险信号，符合的条数越多，最终被确诊为甲下黑色素瘤的可能性就越高，应立刻进行病理活检来明确诊断，必要时手术切除。儿童甲下黑色素瘤十分罕见，儿童出现纵向黑甲一般不建议进行常规的组织活检，定期复查至青春期再重新评估治疗必要。 参考文献 [1]刘光金. 指甲黑线,不全是甲下黑色素瘤[J]. 医师在线,2018,8(25):32. DOI:10.3969/j.issn.2095-7165.2018.25.027. [2]王勇炫. 指甲下长黑线当心黑色素瘤[J]. 医药与保健,2013(5):41. [3]余智华. 指甲里出现黑线,到底是怎么回事[J]. 祝您健康,2020(9):24-25. [4]杨娟. 指甲下长黑线要当心[J]. 自我保健,2021(4):254. [5]贾俑棉. 当心指甲上的黑线越长越长[J]. 中华养生保健,2017(8):44.
健康资讯 2025-11-14阅读量1278
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1366