病请描述：一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1. 起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2. 只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3. 管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）》明确：在抗酸分泌治疗基础上加用弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝等）黏膜保护剂，能快速缓解症状并改善溃疡修复质量[2]。《中国胃食管反流病诊疗规范》指出，铝碳酸镁等抗酸剂可快速中和胃酸、短期快速缓解反流烧心症状，作为抑酸治疗的辅助用药[3]。铝碳酸镁+PPI：循证证据一揽子看胆汁反流性胃炎：一项四臂随机对照研究(RCT)颇具说服力——120例胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者随机接受安慰剂、铝碳酸镁（1.0 g tid）、雷贝拉唑（20 mg qd）或两药联合治疗，疗程8周。结果：联合组症状改善最显著，且内镜下水肿、组织学活动性评分、持续超过5分钟的胆汁反流发作次数的显著改善仅见于联合组（P<0.05）[6]。铝碳酸镁的独特价值在于其可在胃酸性环境下结合胆酸、使其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环——这是其区别于其他黏膜保护剂的“独门绝技”[7]。消化性溃疡：一项多中心随机对照研究纳入88例幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者，在三联根除+奥美拉唑基础上加用铝碳酸镁（1000 mg qid），治疗第1周末，试验组腹痛、腹胀、反酸、嗳气、烧心的发生频率及腹痛程度改善均显著优于单用奥美拉唑组（P<0.05），溃疡愈合质量也更好[8]。胃食管反流性咽喉炎：纳入4项RCT、1286例患者的荟萃分析显示，与清咽、利喉、抗感染等咽喉炎常规治疗相比，铝碳酸镁联合PPI治疗总体有效率显著更高（RR=1.39，95%CI：1.26~1.52），24 h食管pH值 DeMeester评分与治疗后症状评分均 低于对照组[9]。用好这对CP的几个细节• 服药顺序有讲究：PPI晨起餐前30分钟服用[10]；铝碳酸镁建议餐后1~2小时、睡前或症状发作时嚼服[11]，两者错开，互不干扰；• 疗程匹配疾病：慢性胃炎2-4周、十二指肠溃疡4-6周、胃溃疡6-8周；症状缓解后建议继续巩固，避免“见好就收”导致复发，具体用药疗程需在专家指导下进行[12,13]；• 安全底线：以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其几乎不吸收入血，安全性良好[11]；但低磷血症、严重肾功能不全者禁用，长期使用者注意监测。小结：抑酸剂与黏膜保护剂如同“堵源头”与“修堤坝”，各有所长。PPI联合铝碳酸镁，既有指南共识背书，又有系列RCT证据支撑——源头抑制胃酸分泌+快速起效、黏膜修复、抗胆汁，优势互补方能合力共赢。参考文献1.质子泵抑制剂预防性应用专家共识写作组. 质子泵抑制剂预防性应用专家共识(2018)[J]. 中国医师杂志,2018,20(12)：1775-1781.2.中华医学会, 等. 消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)[J]. 中华全科医师杂志, 2023, 22(11): 1108-1117.3.中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,胃肠功能性疾病协作组,食管疾病协作组. 中国胃食管反流病诊疗规范[J]. 中华消化杂志,2023,43(9):588-598. 4.牛春燕, 等.胃肠病学和肝病学杂志.2003;12(2):183-185.5.刘迎春, 等. 中国医院药学杂志, 2006, 26(3): 357-358.6.Chen H, et al. Can J Gastroenterol, 2010, 24(3): 197-201.7.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.8.铝碳酸镁研究协作组. 中华消化杂志, 2005, 25(12): 740-743.9.余冬平,等. 湖北医药学院学报,2019,38(1):58-61+66.10.质子泵抑制剂临床应用指导原则（2020年版）. 国家卫生健康委办公厅（2020年12月3日印发）11.铝碳酸镁片说明书.12.房静远, 等. 中国慢性胃炎诊治指南(2022年,上海)[J]. 中华消化杂志, 2023, 43(3): 145-175.13.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量10
病请描述：酒杯里的“化学灼伤”急诊夜班、节后门诊，总少不了一批捂着肚子、面色难看的患者——追问病史，多半绕不开一个字：酒。酒精是全球疾病负担的重要推手，据全球疾病负担研究（GBD）估计，2020年全球约178万人死亡与饮酒相关[1]；而在消化科医生的视野里，酒精对上消化道黏膜的直接损伤——从急性糜烂出血性胃炎到酒精性胃病——更是触手可及的日常。酒精对胃黏膜的损伤有明显的剂量-效应关系：一次性大量饮酒可在数小时内诱发急性胃黏膜病变，而长期饮酒者则可能经历“慢性胃炎→黏膜萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的缓慢变化，加重胃癌风险 [2]。酒精如何“腐蚀”胃黏膜？酒精对胃黏膜的打击是多通路、成体系的[3-4]：1. 直接伤害：溶解屏障，穿透防线乙醇作为有机溶剂，可直接溶解胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂屏障，破坏上皮细胞膜的脂质双分子层，胃黏膜的“物理城墙”率先失守。2. 氧化应激：活性氧（ROS）风暴乙醇通过激活NADPH氧化酶促进ROS爆发性生成，同时耗竭内源性抗氧化储备——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著下降，引发脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）大量蓄积。3. 炎症级联：从分子开关到细胞浸润酒精诱导的氧化应激会迅速点燃炎症级联反应，驱动肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6等促炎因子大量释放，诱发中性粒细胞等炎性细胞浸润胃黏膜。4. 防御因子全面“缴械”胃黏膜的防御体系在酒精面前几乎全面失守：前列腺素E₂（PGE₂）合成减少，黏膜血流和黏液分泌失去重要调控；表皮生长因子（EGF）对损伤的反应性被抑制，上皮细胞更新受阻；紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-5）表达下调，细胞间连接松散，黏膜通透性增加，形成“渗漏性”屏障。可以说，酒精在增强“攻击”的同时，系统性地削弱了胃黏膜的每一条“防线”，使“攻击强、防御弱”的天平彻底倾斜。酒局之后，怎么处理最妥？• 第一步：出现这些症状及时就医。如果喝完酒出现这些情况，说明胃可能受伤了：上腹部一直有灼痛感，空腹的时候隐痛更明显，按一下还会刺痛；同时还有反酸、打嗝、没胃口的情况。特别要警惕两种危险信号——呕吐物像咖啡渣（暗褐色、类似咖啡渣的样子），或者大便变成柏油样的黑便（油亮发黑、像柏油），这很可能是胃出血的表现，一定要赶紧去医院。• 第二步：急性期对症药物治疗。临床常用的缓解酒精性胃损伤的药物主要分为三类[2,5,6]：– 第一类是抑酸剂（质子泵抑制剂[PPI]、组胺受体阻滞剂[H2RA]），能够迅速抑制胃酸的分泌，减少胃酸对受损黏膜的刺激，从而缓解烧心、反酸症状。– 第二类是胃黏膜保护剂（如铝碳酸镁、硫糖铝、谷氨酰胺等），这类药物进入胃部后会形成一层保护膜，把黏膜和酒精、胃酸等刺激物隔离开，同时促进黏膜修复再生。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其兼具“快速中和胃酸+黏膜表面成膜保护+加速黏膜修复”三重作用，起效迅速，适合作为酒精性胃不适的对症治疗选择[7-9]。– 第三类是促胃动力药物（莫沙必利、伊托必利等）适合酒后腹胀、恶心明显的人群，能加快胃肠蠕动，促进胃内代谢产物排空，减轻胃部负担。• 第三步：调整饮食和生活方式。避免过多饮用咖啡、浓茶、大量饮酒和长期大量吸烟；避免长期大量服用引起胃黏膜损伤的药物（如非甾体类抗炎药和糖皮质激素）；避免辛辣、过冷、过热或高脂食物，选择易消化、富含蛋白质和维生素的食物。• 第四步：定期复查胃镜。持续监测黏膜修复情况，长期坚持养护才能让胃更健康。小结：酒精相关性胃病本质上是可防可治的化学性黏膜损伤。处置的关键在于去除诱因（酒精）、快速抗酸、足疗程黏膜保护。以铝碳酸镁咀嚼片为代表的抗酸抗胆汁型黏膜保护剂，是酒局中值得放在手边的“补救方案”——当然，最好的方案，永远是少喝一杯。参考文献1.GBD 2020 Alcohol Collaborators. Lancet. 2022 Jul 16;400(10347):185-235.2.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.3.张雅博,等.乙醇性胃粘膜损伤及其保护作用的研究进展[J].食品安全质量检测学报,2013,4(4):1239-1245.4.刘世艳,等.乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展[J].中国实验诊断学,2013,17(10):1928-1930.5.中国医师协会急诊医师分会. 中国急性胃黏膜病变急诊专家共识[J]. 中国急救医学, 2015, 35(9): 769-775.6.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.7.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.8.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.9.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量10
病请描述：门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容轻视黏膜损伤的本质，是攻击因素（胃酸、胆汁、幽门螺旋杆菌[Hp]、非甾体类抗炎药[NSAIDs]、酒精、烟草）与防御因素（黏液、碳酸氢盐、前列腺素、黏膜血流）之间的失衡[6]。慢性胃炎正是“攻击-防御”长期拉锯的结果。若攻击因素持续存在，黏膜炎症将沿“慢性非萎缩性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的路径悄然进展[1]。应对黏膜损伤有“两条路”：一是通过调整饮食来减少攻击因素；二则是利用胃黏膜保护剂来加强保护因素[1]。《胃肠道黏膜保护临床专家共识（2021年，福州）》指出，铝碳酸镁等胃黏膜保护剂可全方位修复和改善胃黏膜屏障—促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量；增加胃黏膜血流量；稳定上皮细胞膜和溶酶体，减少细胞自溶；促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新；中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性，抑制幽门螺杆菌生长—应根据病因、损伤部位和严重程度选择相应胃黏膜保护剂并足疗程应用 [7]。铝碳酸镁：给黏膜派去的“多面手”以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其活性成分水化碳酸氢氧化镁铝具有独特的层状网络晶格结构：咀嚼崩解后选择性沉积于消化道黏膜与溃疡表面，形成物理保护层，阻挡胃酸、胆汁及药物等有害因子[8]。除“盾牌”功能外，它还能主动出击：与胃十二指肠中的胆酸结合致其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环[9]；抑制Hp生长 [10]；促进溃疡周边黏膜修复因子表皮细胞生长因子（EGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）分泌，提高黏膜愈合质量——不仅“长得快”，而且“长得好”[11]。此外，铝碳酸镁具有一定的缓冲抗酸特性，可在胃酸环境下发挥中和作用，帮助将胃内 pH 维持在相对适宜范围。当胃内 pH 升高至约 5 时，其抗酸反应趋于减弱；当 pH 降低至约 3 以下时，可继续发挥中和胃酸作用，因此有助于缓解酸相关症状[12]。铝碳酸镁属外源性黏膜保护剂，几乎不吸收入血，对血铝、血镁影响小，安全性良好，但仍需注意：严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用，详细用药信息可参考说明书 [13]。小结：胃痛的病根多在黏膜。完整的黏膜屏障是胃功能的基石，一旦失守，疾病将沿级联路径进展。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为代表的外源性黏膜保护剂，集“抗酸、抗胆汁、黏膜修复”于一身，可治疗以上腹痛为主要症状的急、慢性胃炎、反流性食管炎和胃、十二指肠溃疡等疾病。参考文献1.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.2.中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流病学分会. 中国胃食管反流病多学科诊疗共识2022（一）[J]. 中华胃食管反流病电子杂志,2022,09(2):51-86.3.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.4.房静远. 消化性溃疡[M]. 北京: 科学出版社, 2010.5.Wallace JL, et al. FASEB J, 1996, 10(7): 731-740.6.胡伏莲. 中华消化杂志, 2005, 25(3): 189-190.7.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.8.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.9.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.10.石岩岩, 等. 中华消化杂志, 2018, 38(1): 46-50.11.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.12.MIEDERER, S.-E., WIRTZ, M. and FLADUNG, B. (2003). Chinese Journal of Digestive Diseases, 4: 140-146.13.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量11
病请描述：甲状腺医生，为什么劝你盯紧"甘油三酯"？ 瑞金医院费健主任：这个指标失控，可能引发死亡率高达40%的急症 大家好，我是费健。今天讲一个看似"跨界"的话题——急性胰腺炎。有患者会纳闷："费主任，您是甲状腺医生，怎么讲起胰腺来了？"因为我要告诉你一件很多甲状腺患者都不知道的事：你的甲状腺，可能正在悄悄推高一个危险指标，而这个指标，是急性胰腺炎的重要"导火索"。 一、急性胰腺炎，有多凶险？ 先给你几个数据，就知道它为什么值得重视： 全球发病率约110~140/10万，还在逐年上升； 虽然总体死亡率约1%，但约20%会进展为重症； 一旦发展成重症急性胰腺炎，死亡率可高达30%~40%。 一句话：它大多数时候是"轻症"，但一旦重症化，就是一场要命的急症。 二、三大病因，尤其"高甘油三酯"正在飙升 急性胰腺炎主要有三大病因： 胆源性（胆结石）——全球首位； 酒精性——长期大量饮酒； 高甘油三酯性——血脂里的"甘油三酯"过高。 这里有个特别值得警惕的趋势：在我国，高甘油三酯性急性胰腺炎的比例，已从14.3%一路升到35.5%，成为第二大病因，并且已经上升为"重症急性胰腺炎"的首要病因。 也就是说，"甘油三酯"这个血脂指标，正在成为一个越来越重要的健康隐患。 三、这跟甲状腺，到底有什么关系？ 关键来了。医学上很清楚的一点是：甲状腺功能减退（甲减），会导致血脂代谢异常——其中就包括甘油三酯升高。 所以，如果你是下面这些人，请特别留意： 甲减、桥本甲状腺炎患者； 甲状腺癌术后、正在吃优甲乐的朋友； 做过甲状腺热消融、甲功还在调整期的人。 你们的甲状腺功能若没管好，血脂就可能悄悄往上走，间接拉高急性胰腺炎的风险。这就是我这个甲状腺医生，今天要提醒你盯紧"甘油三酯"的原因。 四、费主任的真心话 + 行动清单 我常说："身体是一张网，甲状腺这根线松了，别的器官也会跟着晃。" 给你几条实在建议： 甲减/桥本/甲状腺术后人群，体检时加查"血脂四项"，重点看甘油三酯； 管好甲功：该吃优甲乐就规范吃，别自行停药，甲功稳了，血脂才好控制； 一旦出现"持续上腹痛、尤其向背部放射"，别硬扛，及时就医——急性胰腺炎的诊断很简单，抽血查淀粉酶/脂肪酶就能初步判断。 最后再强调一句：别被"甲减"两个字麻痹。它表面是"功能低了"，背后可能牵动血脂、心血管、胰腺等一串问题。 管好甲状腺，就是在给全身"排雷"。 你查过自己的甘油三酯吗？甲减或甲状腺术后的朋友，有没有发现血脂也跟着升高？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边有甲状腺问题、却从没查过血脂的朋友——有些风险，藏在你看不见的指标里。 文章出处 桂佳，朱惠云. 急性胰腺炎国内外分类及诊断标准. 中华胰腺病杂志. 2026;26(4):287-293. DOI:10.3760/cma.j.cn115667-20260320-00061。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章用一条真实、却常被忽视的医学链条——"甲减→高甘油三酯→急性胰腺炎"，把一个看似跨科的消化科急症，自然接到了甲状腺患者的健康管理里。它既讲清了急性胰腺炎的凶险和"高甘油三酯正在飙升"的趋势，又给了甲状腺人群一个具体、可执行的提醒：查血脂、管甲功。对20-50岁、尤其有甲状腺问题却从没关注过血脂的女性读者来说，是一篇既涨知识、又能避坑的科普。
费健 2026-09-11阅读量8
病请描述：备孕查出甲状腺癌，先切还是先生？ 瑞金医院费健主任：研究实锤，手术或观察都不耽误当妈，真正要抓紧的是年龄 大家好，我是费健。门诊里，最让人揪心的一幕，莫过于一位正在备孕、或正在做试管的女性，红着眼问："费主任，我查出甲状腺癌了，我是先切掉，还是先要孩子？"这个问题，今天终于有了一个相对明确的答案。 日本伊藤医院的一项研究，追踪了17713名做生育评估的女性，其中240人（1.35%）在检查中"顺带"发现了甲状腺乳头状癌。这份数据，给了我们很踏实的结论。 一、先放心：绝大多数是"低危" 这240位女性（中位年龄38岁）里，癌的"脾气"普遍很温和： 超低危（≤1cm、无转移）占 59.6%； 低危（1~2cm、无转移）占 27.1%； 中危占13.3%，高危一例都没有。 也就是说，备孕期间"顺带查出"的甲状腺癌，绝大多数是那种发展很慢、甚至一辈子都不闹事的微小癌。 二、关键发现：先切还是先观察，怀孕成功率没差别 研究把她们分成两组——立即手术组和先观察组，中位随访了近7年（最长11年），结果很说明问题： 出生率：手术组 47.3%，观察组 58.3%，两组没有显著差异； 观察组里，只有 8.3%（8/96）后来因病情进展才去手术，进展都很缓慢； 换句话说："先切"并不会让你更容易当妈，"先观察"也不会耽误你生育。 三、真正影响怀孕的，其实是年龄 研究还揭示了一个扎心但重要的真相： 成功生下宝宝的女性，中位年龄是37岁；没成功的，是40岁； 这个年龄差异，是决定生育结局的最主要因素，而不是"切没切甲状腺"。 所以，结论很清晰：该纠结的不是"先切还是先生"，而是"别因为纠结癌，白白拖大了年龄"。 四、费主任的真心话 我常说："对低危甲状腺癌，最好的治疗，是'别让治疗本身毁了你的生活计划'。" 给你几条实在建议： 先别慌，先定风险：让专科医生判断你的癌属于"超低危、低危还是高危"，大多数是低危； 低危微小癌，可以和医生商量"边观察边备孕"：研究证明这不影响生育，也不增加风险； 需要处理时，选择也很多：半切、全切，甚至部分早期结节可以考虑热消融，成熟又精准； 最重要的行动是"抓紧时间"：甲功要管好（TSH控制好），同时别让生育计划一拖再拖。 一句话：甲状腺癌，不该成为你当妈妈的"拦路虎"。 科学评估、合理决策，绝大多数女性都能"既保健康、又圆妈妈梦"。 你或身边有没有"备孕时查出甲状腺结节/甲状腺癌"的经历？当时是怎么选择的？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给正在为这件事纠结的朋友——有些两难，其实早就有答案了。 文章出处 Hoshiyama A, Yamazaki H, Noh JY, et al. Incidentally detected papillary thyroid carcinoma does not impair pregnancy outcomes during fertility treatment. Journal of the Endocrine Society. 2026;10:bvag189. DOI: 10.1210/jendso/bvag189。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章正面回答了育龄女性最揪心的两难——"备孕查出甲状腺癌，先切还是先生"，用近7年随访的真实数据给出答案："先切或先观察，都不影响怀孕；真正要抓紧的是年龄。"它既缓解了"癌"带来的恐慌，又点明了"别拖"的关键，并给出"低危可边观察边备孕、处理方式多样"的可操作建议。对20-50岁、正面临生育与甲状腺健康抉择的女性读者来说，是一篇极其解渴的"定心丸"。
费健 2026-09-11阅读量8
病请描述：最难治的甲状腺癌，正在迎来"春天" 瑞金医院费健主任：碘131失效也别绝望，这些新疗法值得知道 大家好，我是费健。门诊里，绝大多数甲状腺癌患者都是"虚惊一场"——手术、碘131一用，就安心过日子了。但我今天想讲讲少数"难啃"的那一类：有一种甲状腺癌，连最常用的"碘131"都拿它没办法，一旦远处转移，10年生存率只有约10%。 好消息是，它的治疗，正在发生翻天覆地的变化。 最近，《Cancer Innovation》上一篇综述，把这类"碘难治性甲状腺癌"讲透了。我想用大白话，把最关键的几件事告诉你。 一、什么是"碘难治性甲状腺癌"？ 甲状腺癌治疗有"三板斧"：手术、抑制TSH、碘131。碘131的原理，是让癌细胞"吃下"放射性的碘，从内部把它"烧"死。 但有一小部分癌细胞，会慢慢"失去吃碘的能力"——医学上叫"钠碘转运体"被关掉了。于是： 碘131打进去，癌细胞根本不吸收，等于白打； 肿瘤继续长、继续转移； 这类"碘难治"的患者，恰恰是甲状腺癌死亡的主要来源。 二、为什么它会"碘失效"？ 简单讲，是癌细胞的"基因开关"出了岔子： 最常见的是 BRAF V600E 等突变，把"吃碘"的开关关掉了； 再加上 TERT启动子突变等，癌细胞进一步"去分化"，越来越凶、越来越"野"。 三、好消息：治疗手段正在"爆发" 过去这类患者几乎无药可用，现在有了多条新路： 靶向药（多激酶抑制剂）：如乐伐替尼、索拉非尼、卡博替尼，已成为一、二线标准选择； 精准靶向治疗：先做基因检测，查出 RET、NTRK、ALK 融合或 BRAF V600E，用对应的"精准子弹"打，效果更深、更持久； 再分化治疗（最神奇的一招）：用药物（MEK或BRAF/MEK抑制剂）把癌细胞的"吃碘开关"重新打开，让它恢复对碘131的敏感性——等于给老疗法"复活"； 免疫治疗：对极少数"错配修复缺陷"的患者，也可能长期获益。 四、费主任的真心话 我必须把话说清楚：这些进展令人振奋，但多数还在不断验证中，且靶向药有副作用、费用也不低，绝不能当成"神药"盲目期待。 真正能抓住这些机会的关键，是尽早做基因检测、找到"靶点"。 我更想让你记住的是两句话： 绝大多数甲状腺结节、甲状腺癌，是低危的——手术、热消融、碘131，足够了，别过度恐慌； 但万一真的遇到"碘难治"，也请别绝望——医学正在用"精准"这两个字，一点点把最难的路打通。 我常说："再难治的病，只要科学还在往前走，希望就永远在。" 你了解"碘难治性甲状腺癌"吗？或身边有没有正在和难治性甲状腺癌搏斗的亲友？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给需要的人——有些希望，值得被看见。 文章出处 Li Y, He Z. Radioiodine-Refractory Differentiated Thyroid Cancer: Definition, Molecular Mechanisms, and Advances in Precision Therapy. Cancer Innovation. 2026;5:e70078. DOI: 10.1002/cai2.70078。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章聚焦甲状腺癌里最难、最凶险的一小类——"碘难治性甲状腺癌"，用"癌细胞失去吃碘能力""再分化=复活老疗法"等通俗比喻，把深奥的机制和最新的靶向、再分化、免疫治疗进展讲得清楚易懂。它既如实呈现"远处转移10年生存率仅10%"的严峻，又传递了"治疗正在爆发、基因检测是关键"的希望。对20-50岁、关注甲状腺癌诊疗前沿的读者来说，是一篇既有科学深度、又不过度承诺的科普。
费健 2026-09-11阅读量9
病请描述：甲状腺癌手术，正在"越做越小" 瑞金医院费健主任：新指南下，81%的人可以只切一半，保留更多甲状腺 大家好，我是费健。门诊里，很多甲状腺癌患者第一反应是："是不是要把甲状腺整个摘掉？是不是要终身吃药？"其实，这几年甲状腺癌的手术理念，正在悄悄发生一场"革命"——手术越做越小，能保留的就尽量保留。 最近，《The Laryngoscope》上一篇研究，用数据把这场变化讲得特别清楚。 一、半切 vs 全切，差别到底在哪？ 先搞清楚两个概念： 全切：把甲状腺整个摘掉； 半切（腺叶切除）：只切除长癌的那一半，保留另一半健康的甲状腺。 半切的好处非常实在： 保留一半功能：很多人术后不用终身吃优甲乐； 并发症更少：低钙（伤甲状旁腺）、声音嘶哑（伤喉返神经）的风险明显更低； 创伤更小、恢复更快。 二、新指南，让更多人能做"半切" 研究把86名甲状腺癌患者，分别用"2015年旧指南"和"2025年新指南"去评估，结果很说明趋势： 符合"半切"条件的人：从 60.5% 上升到 81.4%，整整多了约21个百分点； 需要"补成全切"的人：从 44.2% 降到 29.1%，少了约15个百分点。 也就是说，新指南显著放宽了"半切"的门槛，让更多低危患者不用再"一刀全摘"。 三、为什么趋势是"少切"？ 这背后是一整套观念的转变： 甲状腺癌里，绝大多数是低危、进展慢的微小癌——很多"看起来高危"的病理特征，其实并不影响最终结局； 医学开始反思"过度治疗"：能保留功能的，就别多切； 配合"少用碘131""主动监测"等策略，整个治疗都在走向"精准降级"。 四、费主任的真心话 我做了32年甲状腺外科，也深耕了8年微创消融，最深的一点体会就是："能留的，一定想办法留；该切的，也绝不手软。" 但我要特别提醒一句：半切不是"万事大吉"，更不是"不用管了"： 留下的那半甲状腺，要定期随访：查超声、查甲功； 很多人半切后可能出现甲减（尤其有桥本、抗体高的），该补优甲乐就补； 随访发现变化，该处理还是要处理——必要时可补做全切，或根据情况考虑热消融等局部处理。 一句话：手术变小了，不等于操心变少了，而是"切得更精准、管得更精细"。 如今，从观察、热消融，到半切、全切，甲状腺结节和甲状腺癌的治疗选项越来越分层——目标只有一个：用最小的代价，换最好的结果。 你或家人做甲状腺癌手术时，是做的半切还是全切？有没有纠结过"留还是不留"？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边刚查出甲状腺癌、正担心"要全摘"的朋友——现在的医学，比你想的更会"手下留情"。 文章出处 Ergenç M, Metin P, Demirbağ B, Uğurlu MÜ. Hemithyroidectomy Eligibility Under ATA 2015 and 2025 Criteria: A Reclassification Cohort Study. The Laryngoscope. 2026. DOI: 10.1002/lary.70843。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章精准回答了甲状腺癌患者最普遍的恐惧——"是不是要全摘、终身吃药"，用新指南的真实数据告诉读者："81%的人现在可以只切一半"，并讲清了半切在"保功能、少并发症"上的优势。同时，我也客观提醒"半切≠不用管"，仍需规律随访。对20-50岁、刚确诊甲状腺癌、正纠结手术范围的女性读者来说，是一篇既减压又清醒的实用科普。
费健 2026-09-11阅读量14
病请描述：抽血查甲功，能看出结节是良是恶吗？ 瑞金医院费健主任：828人研究实锤，答案可能让你意外 大家好，我是费健。门诊里，经常有患者拿着甲功报告，一脸认真地问我："费主任，我TSH有点偏高，网上说TSH越高越容易得甲状腺癌，我是不是很危险？"今天，我就用一项刚发表的研究，把这个流传很广的说法，一次说清楚。 一、先说说这个"说法"从哪来 确实，过去有研究观察到：在甲状腺结节患者里，TSH（促甲状腺激素）偏高的人，似乎甲状腺癌的风险更高一些，甚至有人说"即便在正常范围内，TSH越高越危险"。 于是，很多人就开始盯着TSH的数值，自己吓自己。 二、828人的研究，给出了什么答案？ 土耳其团队分析了828名甲功完全正常的甲状腺结节患者（八成是女性），专门检验"TSH、T3、T4，以及它们的各种比值，能不能预测结节良恶性"。结果非常明确： 无论 TSH、T3、T4，还是 TSH/T4、TSH/T3、T3/T4 这些比值，在良性和恶性结节之间，都没有显著差异； 用这些指标去"预测恶性"的准确性（AUC），全部没有统计学意义； 唯一发现的，只是TSH和"TSH/T4比值"与Bethesda分级有很弱的"正相关趋势"——但这个趋势没有诊断价值，不能拿来判断任何一个具体结节。 翻译成人话就是：在甲功正常的人里，抽血查甲功，根本看不出来你的结节是良性还是恶性。 别再为TSH那点数值波动失眠了。 三、研究里两个"意外"但有用的发现 虽然激素指标"不中用"，但研究里有两个真正的信号值得你注意： 恶性结节的人更年轻（平均45.78岁 vs 良性53.73岁）； 恶性结节里，男性的比例更高（39.1% vs 良性18.5%）。 这也提醒我们：年轻人、男性的甲状腺结节，虽然绝对数少，但相对更要重视评估。 四、费主任的真心话 我常说："甲功报告管的是'功能'，不是'良恶性'，这两件事千万别混为一谈。" 那到底靠什么判断结节是良是恶？记住这套流程： 超声（TI-RADS分级）：看结节的"长相"——边界、形态、钙化、纵横比； 穿刺（Bethesda分级）：该穿刺时穿刺，看细胞"验明正身"； 最终病理：手术或活检，才是"终审判决"。 所以，别再纠结TSH高低了。真正该做的，是找专科医生，把超声和穿刺这两步走规范。 确诊之后，能观察的观察、该处理的用热消融或手术，选择都很成熟。 你查甲状腺结节时，有没有盯着TSH的数值焦虑过？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边正拿着甲功报告胡思乱想的朋友——有些焦虑，来自用错了指标。 文章出处 Şenoymak İ, Şenoymak MC, Egici MT, et al. Assessment of thyroid hormone profiles and derived ratios for predicting thyroid nodule malignancy using the Bethesda system. São Paulo Medical Journal. 2026;144(4):e20253317. DOI: 10.1590/1516-3180.2025.3317.08062026。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章正面破除了一个流传很广、却常让患者焦虑的误区——"TSH高就是癌风险高"。用828人的真实数据，明确告诉读者：甲功正常时，TSH、T3、T4及其比值都不能判断结节良恶性，别再盯着TSH吓自己。同时点出两个真正值得注意的信号（更年轻、男性相对更需重视），并回归到"超声+穿刺"的正确路径。对20-50岁、总爱拿甲功报告猜结节良恶的女性读者来说，是一篇及时"纠偏"的实用科普。
费健 2026-09-11阅读量9
病请描述：甲状腺穿刺，会把癌细胞"带"出来吗？ 瑞金医院费健主任：一个极罕见、但你必须知道的"针道种植" 大家好，我是费健。门诊里，很多患者在穿刺前会怯生生地问一句："费主任，这一针下去，会不会把癌细胞'捅'出来、让它在别的地方生根啊？"这个担心，不是空穴来风——它确实存在，但发生的概率，低到你可能完全想不到。 今天，我把这件事讲透。 一、这个现象，医学上叫"针道种植" 穿刺时，针要从皮肤一路扎进甲状腺结节。极少数情况下，针尖带出的极少量癌细胞，会"掉"在针经过的皮肤、肌肉里，日后在那里长出一个新结节——这就是"针道种植"（Needle Tract Seeding）。 最近《Oxford Medical Case Reports》就报道了一个罕见病例：一位87岁老人，穿刺、手术18年后，在当年针眼附近的颈部肌肉里，又长出了甲状腺癌，最后手术切除。 二、发生率到底有多低？——低到让你安心 这才是关键，看数据： 在甲状腺乳头状癌里，针道种植的发生率约0.14%（千分之一点四）； 头颈部其他部位，细针穿刺后约0.00012%，粗针活检约0.0011%——百万分之几到十万分之几； 而且从穿刺到"长出来"，间隔可以从2个月到10多年不等，非常分散。 翻译成人话：你中招的概率，比出门被雷劈还低得多。 而穿刺带来的好处——准确判断结节良恶性、避免不必要的手术——却是实打实的、巨大的。 三、医生已经有"防风险"手段 虽然不能100%杜绝，但规范的穿刺会尽量降低风险： 用更细的针（23G或更细）； 拔针前先松开负压，减少"吸出"细胞； 避免来回"活塞式"抽 插，动作干净利落； 规范操作，由经验丰富的医生在超声引导下完成。 四、费主任的真心话 我必须把话说清楚，分两面： 别因噎废食：穿刺是判断甲状腺结节良恶性的"金标准"手段，收益远远大于这点极小的风险。因为害怕"万一"而拒绝穿刺，反而可能错过早期发现、耽误治疗； 但术后随访要上心：尤其手术或穿刺后，颈部、针眼附近如果摸到新出现的小结节，别不当回事，及时找医生看。这正是那篇病例报告提醒我们的重点。 最后记住这句话：规范穿刺 + 规律随访，是对付甲状腺结节最稳妥的组合。 确诊之后，无论是观察、热消融，还是手术，选择都很成熟。真正重要的，永远是**"该查的查清楚，该跟的跟到底"。** 你做过甲状腺穿刺吗？有没有担心过"会不会把癌细胞带出来"？欢迎在评论区聊聊你的顾虑或经历，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边正犹豫"要不要穿刺"的朋友——了解风险，才能更安心地做对决定。 文章出处 Ando H, et al. Needle tract seeding of papillary thyroid carcinoma 18 years after initial surgery without presurgical diagnosis of malignancy: a case report. Oxford Medical Case Reports. 2025;10:821-824. DOI: 10.1093/omcr/omaf207。 Shah KSV, Ethunandan M. Tumour seeding after fine-needle aspiration and core biopsy of the head and neck - a systematic review. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 2016;54(3):260-265. DOI: 10.1016/j.bjoms.2016.01.004。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章正面回应了患者对穿刺最隐秘的恐惧——"会不会把癌细胞带出来"。它用真实病例讲清"针道种植"这个罕见并发症，又用极低的发生率数据（约0.14%、甚至百万分之一级）给读者吃下定心丸，最后落到"别因噎废食、但要重视随访"的平衡结论。对20-50岁、正纠结是否穿刺的甲状腺结节患者来说，是一篇既诚实、又安心的"定心"科普。
费健 2026-09-11阅读量10
病请描述：有甲状腺结节，还抽烟？40万人研究：癌风险翻2.6倍 瑞金医院费健主任：以前说"吸烟护甲状腺"，如今被大样本数据推翻 大家好，我是费健。门诊里，一听说患者抽烟，我总会多问一句："查过甲状腺吗？"很多人还不解——抽烟跟甲状腺有啥关系？今天，一项覆盖40万人的研究，把这个关系讲得很清楚了，而且结果，可能颠覆你以前听到的说法。 一、先说个流传很久的"反转说法" 你可能不知道，过去医学界对"吸烟和甲状腺癌"的关系，其实一直有争议： 有人甚至提出，吸烟可能对甲状腺有"保护作用"——理由是吸烟会抑制TSH、还可能"抗雌激素"； 但这次，一项来自美国、纳入40多万名甲状腺结节患者的大样本研究，直接推翻了这个说法。 二、40万人的真相：吸烟让癌风险翻倍 研究把"有甲状腺结节"的人，按"是否吸烟"分成两组，结果很扎眼： 吸烟者里，3.4%后来确诊甲状腺癌； 不吸烟者里，只有 1.2%； 换算下来，吸烟让甲状腺结节"癌变"的风险升高到约2.6倍（HR 2.60）。 换句话说，同样是有结节，抽烟的那个人，比不抽烟的那个人，离甲状腺癌近得多。 三、谁更危险？——女性和黑人风险更高 更值得注意的还有两点： 女性吸烟者，风险更高（HR 2.62）——而甲状腺结节和甲状腺癌本来就"偏爱"女性； 黑人群体的风险比最高（HR 2.91），提示这部分人群更需要被关注。 四、费主任的真心话 我常说："甲状腺结节的处理，从来不是只有'切不切'这一件事。戒烟，才是那个性价比最高、却被最多人忽略的动作。" 给你几句实在话： 有甲状腺结节，第一件事就是戒烟——这是你能主动抓住的、最明确的"降风险"手段； 别信"吸烟护甲状腺"那套老说法：那多是早期小样本、机制推测，如今已被大样本数据否定； 结节本身别过度恐慌：绝大多数是良性的，但不吸烟、规律随访、稳住甲功，能让你的风险进一步降低； 至于结节要不要处理，观察、热消融、手术都成熟，关键还是那句话——先管好你能管的，再谈医学干预。 最后一句：戒烟，从来不只是为了肺，也是为了你脖子上的甲状腺。 尤其家里有甲状腺结节、甲状腺癌病史的朋友，更要把这句话听进去。 你或家人有甲状腺结节吗？有没有吸烟的习惯？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边"有结节、还抽烟"的朋友——戒烟这一件事，可能就救了他一次。 文章出处 Caretti R, Roy R, Arain H, et al. Smoking as a Potential Risk Factor for Thyroid Cancer in Patients With Thyroid Nodules. The American Surgeon. 2026. DOI: 10.1177/00031348261480818。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章用一个"颠覆认知"的切入点——过去有说法认为吸烟反而保护甲状腺——引入40万人大样本研究的结论：有结节的人吸烟，甲状腺癌风险升高约2.6倍，且女性、黑人风险更高。它既纠正了流传已久的误区，又给出了"有结节先戒烟"这个最实在、最可控的行动建议。对20-50岁、尤其有甲状腺结节又有吸烟习惯的读者来说，是一篇既解气又实用的科普。
费健 2026-09-11阅读量8